Что такое альвеолярный эпителий

Обновлено: 29.04.2024

Альвеолоци́т (альвеоци́т, пневмоци́т) — клетка плоского эпителия, выстилающего стенки лёгочных альвеол. Альвеолярный эпителий неоднороден и представлен клетками трёх типов [1] .

Содержание

Классификация

I типа — плоские, или респираторные

Покрывают бо́льшую часть (95-97 %) поверхности альвеол, являются компонентом аэрогематического барьера, через них осуществляется газообмен. Имеют неправильную форму и истончённую цитоплазму (менее 0,2 мкм), которая содержит слаборазвитые органеллы и большое количество пиноцитозных пузырьков. Связаны между собой и с альвеолоцитами II типа плотными соединениями. Эти клетки очень чувствительны к токсическим веществам [2] .

II типа — большие, или гранулярные

Количество их приблизительно равно числу альвеолоцитов I типа, среди которых они лежат поодиночке или мелкими группами, но покрывают только 2-5 % поверхности альвеол. Имеют округлую или кубическую форму, выступают в просвет альвеол, на поверхности имеют микроворсинки. В цитоплазме альвеолоцитов II типа содержатся в большом количестве митохондрии, хорошо развитый гранулярный эндоплазматический ретикулум и другие органеллы, среди которых наиболее характерны осмиофильные пластинчатые тельца, окружённые мембраной. Последние состоят из электронноплотного слоистого вещества, включающего фосфолипиды, белковые и углеводные компоненты. Пластинчатые тельца, подобно секреторным гранулам, выделяются из альвеолоцитов II типа и образуют на поверхности альвеолярного эпителия плёнку сурфактанта до 0,05 мкм толщиной. Помимо выработки сурфактанта альвеолоциты II типа выполняют и другие функции:

Регуляция транспорта воды и ионов через альвеолярный эпителий.
Синтез и секрецияинтерферона и лизоцима.
Участие в обмене ксенобиотиков.
Являются камбиальными элементами альвеолярного эпителия.
Обезвреживание окислителей[2] .

III типа — щёточные

Отличаются наличием на апикальной поверхности коротких микроворсинок, а в цитоплазме — многочисленных везикул и пучков микрофибрилл. Предполагается, что альвеолоциты III типа осуществляют всасывание жидкости и концентрацию сурфактанта либо хеморецепцию. Также высказывается предположение об их нейросекреторной функции [1] .

Респираторный отдел легких. Строение респираторного отдела легких.

Структурно-функциональной единицей респираторного отдела легких является ацинус. Этим термином обозначают систему, состоящую из респираторных бронхиол 1-3-го порядков, альвеолярных ходов и альвеолярных мешочков. Между воздухом внутри альвеол и кровью, находящейся в капиллярах, оплетающих альвеолярную стенку, происходит газообмен.

Ацинус начинается респираторной бронхиолой 1-го порядка, которая в свою очередь дихотомически делится на респираторные бронхиолы 2-го, а затем 3-го порядков. Последние разветвляются на альвеолярные ходы, заканчивающиеся двумя-тремя сферическими альвеолярными мешочками. Численность альвеол последовательно возрастает и, если в стенках репираторных бронхиол еще имеются участки, состоящие из однослойного кубического эпителия и тонкой прослойки коллагеновых волокон и гладких миоцитов, где не происходит газообмен, то альвеолярные мешочки имеют стенку, сплошь состоящую из альвеол. По форме ацинус напоминает пирамиду или конус, в вершину, которого входит респираторная бронхиола. 12-18 ацинусов образуют легочную дольку. Ацинусы отделены друг от друга соединительнотканными прослойками.

Важнейшим структурным элементом легочного ацинуса является альвеола. Средний диаметр альвеол у взрослого человека 260-290 мкм. Альвеолы тесно прилежат друг к другу. Между ними определяются тонкие межальвеолярные перегородки, по которым проходят кровеносные капилляры. Имеются также эластические и ретикулярные волокна, оплетающие альвеолы, и придающие им упругость. В перегородках между альвеолами обнаруживаются отверстия диаметром 10-15 мкм. Это так называемые альвеолярные поры Кона, создающие возможность проникновения воздуха из одной альвеолы в другую. Эластический каркас и гладкие мышечные клетки в легочных ацинусах участвуют в регуляции поступления воздуха в альвеолы.

Изнутри альвеолы выстланы однослойным плоским эпителием. Альвеолярная выстилка включает несколько клеточных дифферонов. Респираторные плоские эпителиоциты (альвеолоциты 1-го типа) — это полигональной формы клетки. В них различают две части: более толстую ядросодержащую и тонкую безъядерную (пластинчатую). Околоядерная часть имеет толщину около 5 мкм. Толщина пластинчатой части не более 0,2 мкм. Органеллы располагаются около ядра. Через пластинчатую часть цитоплазмы происходит газообмен, и в ней много пиноцитозных пузырьков. Респираторные эпителиоциты лежат на тонкой базальной мембране. Своей пластинчатой частью они прилежат к базальным участкам эндотелиальных клеток кровеносных капилляров. В этих участках базальные мембраны альвеолярного эпителия и эндотелия могут сливаться, благодаря чему аэрогематический барьер (барьер "воздух-кровь") оказывается чрезвычайно тонким (около 0,5 мкм). Это благоприятствует газообмену. Обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью происходит путем диффузии в связи с разницей парциального давления О2 и СО2 в альвеолярном воздухе и в крови. Респираторные эпителиоциты являются высокоспециализированными клетками, утратившими способность делиться митозом.

Аэрогематическим барьером называется комплекс элементов стенки альвеолы и кровеносного капилляра, который преодолевают газы (О2и СО2 в процессе внешнего дыхания. В его состав входят слой сурфактанта, цитоплазматические пластинчатые части респираторных эпителиоцитов, общая с эндотелиоцитами базальная мембрана, аблюминальная и люминальная поверхности эндотелиоцитов гемокапилляра, стенка эритроцита (если слияния базальных мембран нет, то структура барьера усложняется — между двумя базальными мембранами располагается тонкая соединительнотканная прослойка).

Большие эпителиоциты являются одновременно секретирующими и пролиферирующими клетками. Между респираторными и большими эпителиоцитами образуются межклеточные соединения типа плотных контактов. Кроме описанных выше клеток, в стенке альвеол и в гипофазе обнаруживаются альвеолярные макрофагоциты. Это производные моноцитов. Очищая вдыхаемый воздух, альвеолярные макрофаги выполняют функцию защиты.

Иннервация легких. К бронхиальному дереву подходят симпатические и парасимпатические нервы. Нервные импульсы, идущие по парасимпатическим нервным проводникам (ветви блуждающего нерва), вызывают сокращение гладких мышц бронхов, а раздражение симпатических волокон, напротив, вызывает расслабление мышц.

Возрастные изменения. В постнатальном периоде прогрессирующе увеличивается дыхательная поверхность легких. В пожилом возрасте происходит снижение газообменной функции в связи с постепенным разрастанием соединительнотканной стромы легких.

Регенерация легких связана в основном с явлениями компенсаторной гипертрофии клеток альвеолярной выстилки. Показано, что большие эпителиоциты 2-го типа могут делиться митозом. Регенерация легких связана также с пролиферацией и миграцией клеток бронхиального эпителия, который врастает в зону повреждения и участвует в формировании альвеолоподобных структур.

- Вернуться в оглавление раздела "гистология"

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Эпителиальные клетки и воспаление легких.

Рассматривая роль эпителия дыхательного тракта в системе защиты организма, необходимо выделить следующие его функции: барьерную, эффективный мукоцилиарный клиренс, модуляцию эпителия под влиянием секреторных продуктов как самих эпителиальных клеток, так и других типов клеток, участвующих в воспалении. Эффективное сочетание всех этих функций обеспечивает нормальное функционирование эпителиального слоя легких.

Легочный эпителий является морфологическим и функциональным барьером. Гистологически в альвеолярном эпителии определяется наличие комплексов, состоящих из клеточных молекул адгезии и многочисленных специфических белков. Наличие таких комплексов обеспечивает непроницаемость эпителиального барьера для макромолекул и инфекционных агентов, и существенно ограничивает диффузию ионов. Эпителий дыхательных путей является эффективным барьером, препятствующим микробной инвазии, основным этапом которой является контакт микроба с эпителием. Очень мало известно микроорганизмов, способных к адгезии,к нормальному эпителию бронхов и легких.

Представителями таких микроорганизмов являются Mycoplasma pneumoniae и Bordetella pertussis. Однако поражение эпителия в результате его механического повреждения (например, при эндотрахеальной интубации) или вирусного инфицирования делает доступным этот процесс для большинства бактерий.

Функция мерцательного эпителия находится в тесной зависимости от различных гуморальных факторов, в том числе клеточного происхождения. Основные из них перечислены в таблице.

Кроме того, нижние отделы респираторного тракта содержат многочисленные факторы, продуцируемые эпителиальными клетками. Большая часть этих факторов обладает прямым антибактериальным действием.

Ключевая роль эпителиальных клеток в развитии воспаления бронхов и легких определяется их тесным взаимодействием с другими клетками воспаления. Клетки дыхательного эпителия в ответ на стимуляцию обладают способностью продуцировать хемоаттрактанты: IL-8 и RANTES. Эти хемотаксические факторы активируют нейтрофилы, моноциты (или макрофаги), эозинофилы и лимфоциты. Факторы роста (G-CSF; GM-CSF), продуцируемые эпителиальными клетками, могут также индуцировать дифференцировку моноцитов и тучных клеток. Кроме того, эпителиальные клетки участвуют в подавлении воспалительных клеток. Эпителиальные клетки, так же как макрофаги, способны продуцировать TGF-p, который угнетает IL-2-зависимую пролиферацию Т-клеток и продукцию макрофагами других цитокинов. Противовоспалительным эффектом обладают также PGE2 и IL-6, продуцируемые эпителиальными клетками. Выявлено наличие иммуносупрессивной активности альвеолярного эпителия по отношению к Т-лимфоцитам.

Эпителиальные клетки продуцируют белок с мол.весом 70кЕ)а, который блокирует пролиферацию Т-лимфоцитов между G1 и S фазами клеточного цикла. Сурфактант также модулирует активность клеток воспаления: подавляет функцию лимфоцитов (цитотоксичность, пролиферацию, синтез иммуноглобулинов) и повышает активность макрофагов. Антилимфоцитарная активность сурфактанта ассоциирована с его липиднои фракцией, в то время как стимуляция макрофагов - с SP-A, который повышает миграционную активность макрофагов, фагоцитоз, внутриклеточный киллинг Staphylococcus aureus и опухолевых клеток. Эпителиальные клетки также способны модулировать функцию гладкомышечных клеток дыхательных путей. Например, PGE2 приводит к бронходилятации, а нейтральная эндопептидаза (NEP) - к бронхоконстрикции. Эпителиальные клетки также влияют на функцию эндотелиальных клеток и выраженность отека дыхательных путей при помощи различных факторов: фермента, разрушающего гистамин (N-метилтрансфераза), 15-липоксигеназы, N0. Эпителиальные клетки могут модулировать рост фибробластов, их пролиферацию. Фибронектин и TGF-(3, секретируемые эпителиальными клетками, непосредственно действуют на миграцию фибробластов, a TGF-(3 и PGE2 модулируют секрецию фибробластами матричных белков. На этот процесс оказывают также влияние и другие факторы, экспрессированные эпителиальными клетками: инсулиноподобный фактор роста (IGF-1), IL-1 и IL-6.

Легочный эпителий, без сомнения, участвует в развитии большинства заболеваний дыхательной системы. Повреждение альвеолоцитов I типа - обязательная характеристика многих острых и хронических заболеваний легких, а повреждение дыхательного эпителия - обязательный признак инфекционных процессов, токсических поражений, иммунопатологических процессов и различных хронических заболеваний (БА и хронический бронхит). Повреждение эпителиальных клеток повышает предрасположенность к развитию вторичной инфекции дыхательных путей.

- Вернуться в оглавление раздела "Пульмонология."

а) Дыхательные пути:
• Трубчатые структуры
• Проводят воздух через просвет
• Анатомические отделы (от проксимальных к дистальным):
о Трахея
о Бронхи
о Бронхиолы
о Терминальные бронхиолы
о Респираторные бронхиолы
о Альвеолярные протоки
о Альвеолярные мешочки
о Альвеолы

б) Ветви дыхательных путей:
• Порядки дыхательных путей:
о Образуется 23 порядка дихотомически ветвящихся бронхов ниже киля трахеи
о Между терминальными бронхиолами и альвеолярными мешочками располагается 2-12 порядков (обычно 6-8)
о В каждом альвеолярном мешочке расположено 4-29 (обычно 10) альвеол
• Типы дыхательных путей:
о Бронхи:
- >1 мм в диаметре
- Сужаются и ветвятся
- Отдают бесхрящевые бронхиолы
о Бронхиолы:
- - Наиболее дистальные бронхиолы, выстланные дахательным эпителием, являются терминальными бронхиолами
о Терминальные бронхиолы:
- Наиболее дистальные воздухопроводящие пути
- Отдают - три порядка альвеолярных протоков
о Респираторные бронхиолы:
- Повышается число альвеол в их стенках
- Отдают три порядка альвеолярных протоков
о Альвеолярные протоки:
- Несколько расположенных рядом альвеол
- Оканчиваются альвеолярными мешочками
о Альвеолярные мешочки:
- Группы или скопления наиболее дистальных альвеол
о Альвеолы

в) Функция дыхательных путей:
• Проведение воздуха через просвет
• Газообмен между вдыхаемым воздухом и кровью:
о Доставка кислорода к альвеолам
о Выведение углекислого газа в атмосферу

На рисунке показаны 24 порядка дихотомического ветвления дыхательных путей от трахеи к наиболее дистальным отделам дыхательных путей, составляющим вторичную легочную дольку. Вторичная легочная долька—наиболее мелкая структурная единица легкого, окруженная соединительной тканью и имеющая многогранную форму. Каждая вторичная легочная долька содержит дистальные ветви долевой бронхиолы и сопровождающую ее легочную (дольковую) артерию. Ацинус состоит их дыхательных путей дистальнее терминальных бронхиол, каждая вторичная легочная долька содержит до 12 ацинусов. Терминальные бронхиолы отдают 2-3 респираторных бронхиолы, в свою очередь отдающих три альвеолярных протока, каждый из которых заканчивается альвеолярным мешочком или альвеолой. Респираторные бронхиолы характеризуются альвеолами в их стенке. Стенки альвеолярных протоков покрыты альвеолами. Альвеолярные мешочки оканчиваются скоплениями альвеол. Телескопический вид дыхательных путей, демонстрирующий размер и структурные особенности стенки различных типовдыхательных путей в виде уменьшения числа и размеров хрящевых пластинок. Хрящевые пластинки, наблюдаемые в дыхательных путях крупного и среднего калибра (трахея и бронхи), в бронхах среднего калибра постепенно уменьшаются в размерах и количестве. Стенки мелких дыхательных путей (бронхиол) не содержат хрящевой ткани. Дистальные скопления альвеол и альвеолярные мешочки образуют ацинус — функциональную единицу газообмена в легочной ткани. Ацинусами называют дыхательные пути, сосуды и поддерживающие структуры расположенные дистальнее терминальной бронхиолы. Микроскопическая структура крупных дыхательных путей, содержащих хрящевую ткань. Эти дыхательные пути выстланы псевдополосатым реснитчатым столбчатым (респираторным) эпителием, лежащим на базальной мембране. Реснички участвуют в мукоцилиарном транспорте, продвигающем лежащую выше слизь в краниальном направлении и обеспечивающем клиренс секрета и частиц. Подслизистая рыхлая соединительная ткань ниже базальной мембраны содержит пучки гладкомышечных волокон и серозно-слизистые железы. Хрящевые пластинки расположены ниже подслизистого слоя. Микроскопическая структура бронхиол, выстланных респираторных эпителием. Бокаловидные клетки участвуют в выработке слизи дыхательных путей и вставлены между реснитчатыми столбчатыми клетками. Пучки гладкомышечных волокон в подслизистом слое формируют спираль. Хрящевая ткань и бронхиальные железы отсутствуют. Первое из четырех изображений, полученных при КТ крупных дыхательных путей. Трахея — наиболее крупный сегмент дыхательных путей. Ее тонкие стенки поддерживаются переднебоковыми хрящами С-образной формы с мембранозной задней стенкой. Хрящевые кольца определяют округлую форму трахеи при вдохе. Правый и левый главные бронхи начинаются от трахеи в области киля трахеи. Главные бронхи отдают долевые бронхи. Правый главный бронх отдает правые верхнедолевые бронхи и промежуточный бронх. Левый главный бронх отдает левые верхнедолевые и нижнедолевые бронхи. Каждый долевой бронх отдает сегментарные бронхи, в свою очередь ветвящиеся на субсегментарные бронхи и, наконец, на бронхиолы. Наиболее мелкие дыхательные пути, визуализируемые в норме—бронхиолы. Мелкие дыхательные пути дистальнее мышечных бронхиол не визуализируются. КТ с высоким разрешением: изменения структуры крупных дыхательных путей. Хрящевые пластинки обеспечивают поддержку переднебоковой стенки дыхательных путей и определяют особенности формы нормальных дыхательных путей. КТ с высоким разрешением: изменения формы крупных дыхательных путей при дыхании. КТ с высоким разрешением: изменения формы крупных дыхательных путей при выдохе. Хрящи трахеи С-образной формы оказывают поддержку переднебоковым стенкам дыхательных путей при выдохе. Поскольку хрящевая ткань отсутствует в задней стенке трахеи, она изгибается в сторону просвета дыхательных путей. КТ с высоким разрешением: изменение формы дыхательных путей при выдохе. Схожие особенности отмечаются в главных бронхах, их задняя стенка при выдохе выглядит плоской. Эти морфологические изменения крупных дыхательных путей позволяют различить фазы вдоха и выдоха при КТ. Первое из четырех изображений, полученных при исследовании пациента старшего возраста с обычной кальцификацией трахеи. Рентгенография органов грудной клетки в ЗП проекции, изображение урезано: определяются кальцифицированные хрящи трахеи и бронхов, визуализируемые в виде тонких белых линий, лучше всего наблюдаемых по ходу стенок дыхательных путей. Рентгенография органов грудной клетки в боковой проекции, изображение урезано: определяются кальцификаты стенки дыхательных путей, визуализируемые в виде тонкой белой линии, лучше всего видимой по ходу передней стенки трахеи. «Волнистое» отображение кальцификатов соответствует прерывистому характеру расположения отдельных хрящей трахеи С-образной формы на всем протяжении дыхательных путей. КТ с контрастированием (мягкотканное окно), ограниченное областью средостения, аксиальный срез: определяется кальцификация хрящей главных бронхов. КТ с контрастированием (мягкотканное окно), аксиальный срез, изображение урезано до средостения: кальцифицированные хрящи главных бронхов. Кальцификация хрящей трахеи и бронхов может наблюдаться у здоровых лиц старшего возраста, что улучшает визуализацию стенок дыхательных путей при рентгенографии и позволяет определить отдельные кальцифицированные хрящи на КТ.

г) Функциональные и структурные зоны дыхательных путей:

• Проводящая зона:
о Функция:
- Только проведение воздуха
о Компоненты:
- Трахея
- Бронхи
- Бронхиолы
о Характер ветвления:
- Дихотомический: деление на два ствола
- Асимметричный: различный диаметр
о Структура:
- Нет альвеол в стенках дыхательных путей
- В эпителии газообмен не происходит

• Переходная зона:
о Функция:
- Проведение воздуха
- Дыхание
о Компоненты:
- Респираторные бронхиолы
- Альвеолярные протоки
о Характер ветвления:
- Дихотомичный
- Симметричный
- Часто деление на три или четыре ствола
о Структура:
- В стенках дыхательных путей содержатся альвеолы
- Позволяют осуществлять газообмен

• Респираторная зона:
о Функция:
- Только дыхательная
- Газообмен
о Компоненты:
- Альвеолы
- Альвеолярные мешочки
о Характер ветвления:
- Дихотомический
о Структура:
- Тонкие стенки
- Контактирует с капиллярной мембраной

Строение дыхательных путей

а) Трахея:
• Соединяет гортань с главными бронхами
• Микроскопическая анатомия:
о Эпителий:
- Псевдополосатый реснитчатый столбчатый эпителий
- Бокаловидные клетки
о Структуры подслизистого слоя:
- Подслизистые серозно-слизистые железы
о Пристеночные незамкнутые хрящевые кольца в виде лошадиной подковы (16-20)
о Сзади располагается мембранозный отдел с поперечными пучками мышечных волокон
• Функциональная анатомия:
о Реснички продвигают слизь ко входу в гортань
о Подслизистые серозно-слизистые железы секретируют воду, электролиты и слизь в просвет дыхательных путей

б) Бронхи:
• Соединяют трахею с мышечными бронхиолами
• Микроскопическая анатомия:
о Эпителий:
- Псевдополосатый реснитчатый столбчатый эпителий
- Бокаловидные клетки
о Структуры подслизистого слоя:
- Серозно-слизистые железы
- Пучки гладкомышечной ткани
о Скопления хрящевой ткани в виде полумесяца

в) Мышечные бронхиолы:
• • Микроскопическая анатомия:
о Эпителий:
- Псевдопополосатый реснитчатый столбчатый эпителий, переходящий в реснитчатый кубовидный эпителий
о Структуры подслизистого слоя:
- Расположенные в виде спирали гладкомышечные волокна
- Соединительная ткань
о Отсутствие хрящевой ткани

г) Терминальные бронхиолы:
• Последние проводящие бронхиолы
• Тонкие стенки, сниженный диаметр
• Микроскопическая анатомия:
о Выстланы реснитчатым столбчатым эпителием, переходящим в кубовидный эпителий
о Бокаловидные клетки отсутствуют
о В стенках содержится гладкомышечная и соединительная ткань

д) Респираторные бронхиолы:
• Между терминальными бронхиолами и альвеолярными протоками
• Микроскопическая анатомия:
о Выстланы реснитчатым простым кубовидным эпителием (в дистальных отделах ресничек нет)
о В стенках содержится гладкомышечная и соединительная ткань
о Стенки прерываются мелкими воздушными карманами (альвеолами)

е) Альвеолярные протоки:
• Между респираторными бронхиолами и проксимальными альвеолами/альвеолярными мешочками
• Прямые трубчатые пространства, полностью ограниченные альвеолами
• Микроскопическая анатомия
о Пучки гладкомышечных волокон в стенках отличает их от альвеол

ж) Альвеолы и альвеолярные мешочки:
• Мелкие чашевидные структуры:
о Выпячивание стенок респираторных бронхиол, альвеолярных протоков и альвеолярных мешочков
о Разделены тонкими стенками (перегородками)
• Легкие взрослых содержат - 300 миллионов альвеол
• Микроскопическая анатомия альвеолярных перегородок:
о Продолжается уплощенный плоский эпителий:
- Эпителлиальные клетки 1 типа (плоские пневмоциты) покрывают 93% поверхности альвеол
- Клетки 2 типа (круглоядерные) производят сурфактант
о Альвеолярные макрофаги:
- Межальвеолярные мигрирующие клетки
- Часть защитного механизма легких
о Прилежащие капилляры
о Промежуточная интерстициальная ткань

Основные единицы структуры легочной ткани

а) Первичная легочная долька:
• Все альвеолярные протоки, альвеолярные мешочки и альвеолы дистальнее последних респираторных бронхиол:
о Включает кровеносные сосуды, нервы и соединительную ткань
о В легких человека содержится 20-25 миллионов первичных легочных долек
• Не имеют клинического или визуализационного значения

б) Ацинус:
• Часть легкого дистальнее терминальных бронхиол, включающая:
о Респираторные бронхиолы
о Альвеолярные протоки
о Альвеолярные мешочки
о Альвеолы
о Сопутствующие сосуды и соединительная ткань
• Функциональная единица газообмена в легких
• Диаметр ацинуса составляет 6-10 мм
• В легком объемом 5,25 л содержится 25000 ацинусов

в) Вторичная легочная долька:
• Мелкие обособленные единицы легкого, окруженные соединительной тканью и междолевыми перегородками
• Структура:
о Приток воздуха обеспечивается долевыми бронхиолами, предтерминальными бронхиолами отдают:
- Более мелкие предтерминальные бронхиолами
- Терминальными бронхиолами
- Респираторными бронхиолами
о Кровоснабжаются долевыми артериями и их ветвями
о Ограничены междолевыми перегородками, содержащими легочные вены и лимфатическими сосудами
• Морфология:
о Неравномерная многогранная форма
о 1,0-2,5 см в диаметре

Топографические особенности визуализации

а) Трахея:
• Конфигурация задней стенки на КТ зависит от фазы дыхания:
о Изгибается наружу при задержке дыхания
о Уплощается и изгибается внутри во время выдоха

б) Бронхи/бронхиолы:
• Бронхи • Бронхиолы редко визуализируются в пределах 1 см от плевральной поверхности на КТ с высоким разрешением

в) Вторичная легочная долька:
• У здоровых людей в норме не визуализируется
• Наиболее развиты и лучше всего визуализируются в периферических отделах легких
• Междолевые перегородки на нижних пределах КТ в тонкосрезовом разрешении:
о Субплевральные перегородки имеют толщину около 0,1 мм
о Наиболее часто наблюдаются на верхушках, передней поверхности и вблизи средостенной плевры
о Локализацию можно предположить по определению перегородочных вен
• Толщина дольковых бронхиол соответствует наиболее низкому разрешению тонкосрезовой КТ:
о В норме не визуализируются
о Дольковые бронхиолы имеют диаметр - 1 мм
о Визуализизация зависит от толщины стенки
о Расположение можно определить по положению центральной долевой артерии

г) Ацинус:
• В норме ацинусы не визуализируются
• В эксперименте с наполнением одного ацинуса он приобрел вид розетки, затем приобретает сферический вид:
о Ацинарный/воздушный узелок

Аномалии при визуализации

а) Центродолевые узелки: инфекционный бронхиолит:
• КТ признаки:
о Мелкие узелки:
- Различная плотность
- Размер варьирует от нескольких мм до 1 см
о Центродолевое расположение:
- Расположены в 5-10 мм от плевральной поверхности
• Наблюдается при заболеваниях:
о Воспалительный (клеточный) бронхиолит:
- Воспаление/инфильтрация центролобулярных бронхиол
- Вовлечение окружающей интерстициальной ткани и альвеол
о Этиология:
- Бактериальная
- Микобактериальная
- Микотическая
- Вирусная

б) Тени по типу «дерева в почках»: инфекция мелких дыхательных путей:
• КТ:
о Линейное ветвление на периферии
о Ассоциированные центролобулярные узелки:
- Различная плотность
- Скопления узелков
- Расположены в нескольких миллиметрах от плевральной поверхности
о Картина напоминает «дерево с почками»
• Патологические сочетания:
о Инфекция мелких дыхательных путей
о Расширенные центролобулярные бронхиолы:
- Наполнение просвета бронхиол воспалительным экссуда-том/кпетками
о Околобронхиальное воспаление
о Этиология:
- Микобактериальная инфекция
- Бронхопневмония
- Инфекционный бронхиолит

в) Низкая плотность в центролобулярной области: центролобулярная эмфизема:
• КТ:
о Центролобулярные очаги (3-10 мм) низкой плотности
о Низкая плотность расположенной вблизи центролобулярной артерии
о Невыраженная стенка
• Наблюдается при заболеваниях:
о Центролобулярная (проксимальная ацинарная, центроацинарная) эмфизема:
- С вовлечением проксимального отдела ацинуса
- Растяжение и разрушение респираторных бронхиол
- Увеличенное воздушное пространство в центральном ацинусе с относительно нормальным дистальным отделом ацинуса
о Сильнее поражаются верхние доли и верхний сегмент нижних долей

г) Низкая плотность доли легкого: панлобулярная эмфизема:
• КТ:
о Диффузная широкая область низкой плотности
о Сниженный размер легочных сосудов
• Возникает при заболеваниях:
о Панлобулярная (панацинарная) эмфизема:
- Поражается весь ацинус и все ацинусы во вторичной легочной дольке
- Диффузное или с преимущественным поражением нижних долей
- Ассоциировано с недостаточностью α-1-антитрипсина

д) Низкая плотность доли легкого: парасептальная эмфизема:
• КТ:
о Кистозные области вблизи междолевых перегородок и плевры, крупных сосудов и бронхов
о Часто сочетается с центролобулярной эмфиземой
• Наблюдается при заболеваниях:
о Поражение периферических отделов легочного ацинуса и субплевральных вторичных легочных долек
о Расширенные альвеолярных ходы
о Преимущественно поражение верхней доли
о Ассоциировано с буллезной болезнью

е) Низкая плотность доли легкого: констриктивный бронхиолит:
• КТ:
о Мозаичная плотность, мозаичная перфузия
о Неоднородное распределение
о Воздушные ловушки на КТ при выдохе
• Возникает при заболеваниях:
о Концентричное сужение мембранозной части бронхиол за счет фиброза с нарушением тока воздуха в легких:
- Воздушные ловушки
- Мозаичная плотность/перфузия

ж) Ацинарные узелки: инфекция:
• КТ:
о Узелковые дымчатые тени от 6 до 10 мм
• Возникает при заболеваниях:
о Воспаление терминальных и респираторных бронхиол
о Щажение дистальных воздушных пространств
о Диссеминация инфекции по дыхательным путям:
- Туберкулез
- Ветряночная пневмония на ранних стадиях

Рассматриваются морфологическиеадаптивные реакции респираторного отдела легких при многократной гипоксической гипоксии. Описываются ультраструктурные перестройки альвеолярного эпителия, клеток эндотелия и сурфактантной системы легких.

1. Лямцев В.Т., Белков В.Г., Арбузов А.А., Шакирова Г.Ш. Сурфактантная система и структура респираторного отдела легких в период дезаптации после однократного воздействия острой барокамерной гипоксии// Бюл. эксперием. биол. и мед. – 1988. – № 1. – С. 95-–98.

2. Середенко М.М., Розова Е.В., Стефанов А.В. и др. Аэрогематический барьер легких при острой гипоксической гипоксии под влиянием липосом// Архив анат. гистол. и эмбриол. – 1988. – № 2.– С. 63–67.

3. Цагарели З.Г., Гогиашвили Л.Е., Садунишвили М.А. Морфофункциональная характеристика клеток Клара при гипоксии у крыс по данным сканирующей и трансмиссионной электронной микроскопии // Бюл. эксперим. биол. и мед. – 1988. – № 9. – С. 363–365.

Одним из важных факторов внешней среды является гипоксия, которая оказывает воздействие на все системы организма, включая органы дыхания. Изменения в легких прежде всего проявляются в состоянии легочного сурфактанта и ультраструктуре аэрогематического барьера. В настоящее время пристальное внимание уделяется адаптации к условиям высокогорья, экспериментальным аналогом которого является нормобарическая многократная гипоксия, развающаяся при вдыхании газовой смеси с содержанием кислорода 10–14 %. Как известно, нормобарическая гипоксия характеризуется снижением парциального давления кислорода в крови, вызывая развитие адаптивных, приспособительных реакций, направленных на уменьшение кислородной недостаточности. Литературные данные свидетельствуют в том, морфологические изменения при адаптации к гипоксии носят самый разнообразный характер, зависящий от мощности и времени воздействия раздражающего фактора [1–3]. По данным работы [4] при многократной гипоксической нагрузке 10 ежедневными 30-минутными сеансами у крыс линии Вистер наблюдались адаптивные изменения стрессорной системы. При этом установлено, что долговременные адаптивные реакции легких при гипоксической нагрузке реализуются повышением функциональной активности и числа эффекторных клеток: макрофагов, тучных клеток, лимфоцитов и нейтрофилов. Однако морфологическая оценка компенсаторно-приспособительных реакции не включала изучение респираторного отдела легких на ультраструктурном уровне. Поэтому нами была поставлена цель изучить адаптивные ултраструктурные реакции аэрогематического барьера легких при долговременной гипоксической гипоксии.

Эксперименты были проведены на половозрелых беспородных крысах-самцах массой 140–160 г. Первая группа животных была контрольной. Вторая подвергалась воздействию гипоксической гипоксии путем ежедневного вдыхания газовой смеси воздуха и азота (1:1) с содержанием кислорода 12 % в камере в течение 30 мин на протяжении 20 дней согласно методике [5].

Для электонно-микроскопического исследования кусочки легких фиксировали в 2,5 % растворе глютаральдегида с постфиксацией в 1 % растворе четырехокиси осмия, проводили по общепринятой методике и заключали в эпон. Ультратонкие срезы контрастировали уранилацетатом цитратом свинца по Рейнольдсу. Исследования проведены на электронном микрокопе ЭМВ-100Л.

Ультраструктурные изменения в респираторном отделе крыс при гипоксической гипоксии. Альвеолоциты 1-го типа характеризовались наличием крупного ядра, занимающего почти весь обьем цитоплазмы. Контуры ядерной оболочки волнистые, содержание эухроматина высокое, распределение гетерохроматина, примаргинальное. Цитоплазма высокой электронной плотности вследствие обилия свободных рибосом и полисом содержала гиперплазированные канальцы гранулярного эндоплазматического ретикулума, богатые мембраносвязанными рибосомами и содержащие в просвете хлопьвидный материал умеренной электронной плотности. Отдельные канальцы гранулярного эндоплазматического ретикулума были слегка расширены. Митохондрии в основным крупные. В митохондриях различимы матрикс умеренной плотности и четко выраженные кристы. Отдельные митохондрии имели набухший вид. Аппарат Гольджи развит хорошо. Вдоль апикальной поверхности плазмалеммы располагались мелкие пиноцитозные пузырьки, форма устьев которых свидетельствовала об их перемещении в сторону интерстиция. Базальная поверхность плазмалеммы была неровной. Базальная мембрана выглядела разрыхленной. Уплощенные периферические отделы альвеолоцитов 1-го типа имели высокую электронную плотность и неравномерную толщину. В утолщенных отделах цитоплазмы располагались крупные митохондрии, канальцы ретикулума, многочисленные свободные рибосомы. Изредка в цитоплазме альвеолоцитов 1-го типа наблюдались мелкие осмиофильные тельца и гранулы разрушенного сурфактанта (рис. 1). Апикальная поверхность формировала многочисленные длинные и тонкие цитоплазматические выросты, способствующие формированию крупных вакуолярных структур. Отличительной чертой периферических отделов альвеолоцитов 1-го типа была интенсивное везикулообразование, что также отражает высокую транспортную активность данных клеток. Базаьная мембрана была разрыхлена, а в области аэрогематического барьера полностью сливалась с базальной мембранной эндотелиальных клеток. Изредка на поверхности восстановленного эпителиального слоя располагались отторгающиеся отечные клетки и кристаллические решетки сурфактантного комплекса (рис. 2).

Альвеолоциты 2-го типа также содержали крупное ядра с неровными волнистыми контурами и глубокими инвагинациями ядерной оболочки. Перинуклеарное пространство была слегка расширено. Отмечена выраженная внутриклеточная регенерация осмиофильных пластинчатых тел, которые имели различные размеры, вплоть до гигантских полостей, заполненных осмиофильным пластинчатым материалом (см. рис. 1).

Митохондрии характеризовались крупными размерами, четкими контурами митохондриальных мембран, зернистой дезорганизацией отдельных крист на фоне просветленного матрикса. Наружная митохондриальная мембрана тесно контактировала с мембранами гранулярного эндоплазматичесеого ретикулума, обильно снабженными мембрано связанными рибосомами. Гиперплазированные канальцы гранулярного эндоплазматического ретикулума были слегка расширены и заполнены хлопьевидным материалом повышенной электронной плотности.

Рис. 1. Резкое увеличение количества и обьема осмиофильных пластинчатых телец (ОПТ) в цитоплазме альвеолоцита 2-го типа. Электронограмма. Ув. 21 ООО

Рис. 2. Кристаллические решетки сурфактантного комплекса (стрелка) Эпектронограмма; Ув. 18 ООО

Аппарат Гольджи также находился в состоянии гиперплазии и был представлен несколькими диктиосомами, состоящими из нескольких рядов уплощенных цистерн и многочисленных вакуолей. Апикальная поверхность альвеолоцитов 2-го типа была покрыта многочисленными микроворсинками. Наряду с высоко дифференцированными нами были отмечены альвеолоциты 2-го типа и с начальными признаками дифференцировки. Характерной особенностью данных клеток было наличие мелких гомогенных осмиофильных мультивезикулярных телец с несколькими пузырьками, вкрапленными в электронно-плотный гомогенный материал. Вдоль апикальной и базальной поверхности располагались многочисленные мелкие пиноцитозные пузырьки.

В отличие от контроля в условиях гипоксии нами отмечено появление альвеолоцитов 3-го типа, так называемых щеточных эпителиоцитов, которые имели пирамидальную форму и характерные цилиндрические микроворсинки на апикальной поверхности. Крупные митохондрии возле ядра отличались большим числом поперечно расположенных удлиненных крист. Гиперплазированные канальцы гранулярного эндоплазматического ретикулума были расширены и заполнены хлопьевидным материалом повышенной электронной плотности. Особый мембранный комплекс, множество микрофибрилл, микротрубочек и мелких осмиофильных лизосомоподобных образований свидетельствовали об интенсивности синтетических и секреторных процессов, о повышенной функциональной активности данных клеток.

Отмечено, что эндотелиоциты кровеносных капилляров, расположенные в интерстициальном слоев области слияния базальных мембран эпителия и эндотелия, превращались в истонченные пластины, лишенные органелл и рибосом, тогда как другая их поверхность их, находящаяся ближе к интерстицию, резко утолщалась, заполняясь многочисленными рибосомами, органеллами и пиноцитозными пузырьками. Среды многочисленных фибробластов различимы популяции миофибробластов и фиброкластов. Первые, вероятно, связаны со стабилизацией поверхности альвеол, вторые – с резорбцией коллагеновых фибрилл, пучки которых заполняли расширенный интерстициальный слой.

Алвеолярные макрофаги характеризовались высокой фагоцитарной и метаболической активностью. В их цитоплазме были отмечены многочисленные первичные и вторичные изосомы, фагосомы с включенным фагоцитированным пластинчатым материалом.

Таким образом, полученные нами данные свидетельствуют развитии на 15-е сутки вдыхания крысами гипоксической смеси адаптационных ультраструктурных перестроек как в эпителиальном, так и в эндотелиальном компонентах легочных альвеол в форме усиления метаболической функции. Повышалась также фагоцитарная активность легочных микрофагов. Существенную роль поддержании постоянства формы и размеров альвеол наряду с усиленным синтезом альвеолярного сурфактанта играли и гладкомышечные элементы, способствующие контракции эпителиальной выстилки альвеол.

Таким образом, полученные нами электронно-микрокопические данные подтверждают развитие выраженных адаптивных реакций в легких экспериментальных животных при многократной гипоксической гипоксии [4]. Адаптивные механизмы ултраструктурной перестройки в респираторном отделе легких затрагивали все звенья эпителиального и эндотелиального компонентов легочных альвеол в форме усиления метаболической функции. Активизировались деятельность сурфактантной системы легких, что проявлялось в резко выраженной гиперплазии и увеличении обьема осмиофильныхпластинчатов телец. Появление мелких осмиофильных пластинчатых телец в цитоплазме альвеолоцитов 1-го типа и крупных фагоцитированных пластинчатых телец в цитоплазме альвеолярных макрофагов свидетельствовало о поглощении избыточного количества незрелого сурфактанта, обильно продуцируемого альвеолоцитами 2-го типа [6]. Своеобразное строение стенки интерстициальных кровеносных капилляров отражает, с одной стороны, оптимизированный переход кислорода через тончайшие эндотелиальные пластинки, а с другой-активацию транспорта структурных и энергетических компонентов из кровеносного русла через утолщенные эндотелиоциты путем интенсивного везикулообразования к альвеолярному эпителию, где реализируются процессы усиленной внутриклеточной регенерации [7]. Существенную роль в поддержании формы и размеров альвеол играют гладкомышечные элементы интерстиция, препятствующие спадению эпителиальной выстилки. Активация альвеолоцитов 3-го типа, рассматриваемых в настоящее время как нейроэпителиальные клетки, оказывающие регулирующее влияние на функциональное состояние альвеолярного эпителия [8], вполне вероятно, связана с гипоксической нагрузкой, реализующейся через стресс-лимитирующие и интегративные системы живого организма.

Читайте также: