Что такое аллергический дерматит и розацеа

Обновлено: 24.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Розацеа: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Розацеа – хроническое заболевание кожи, характеризующееся эритемой (покраснением), наличием папулопустулезных элементов (узелков), фим (бугристости) и поражением глаз.

Причины появления розацеа

Розацеа чаще развивается у женщин в возрасте 30-50 лет. Мужчины болеют реже, но тяжелее. Это заболевание свойственно людям с белой кожей и сочетает в себе генетическую предрасположенность и триггерные факторы.

Причины розацеа до конца не изучены. Возникновение заболевания может быть обусловлено сосудистой патологией, иммунологическими расстройствами, болезнями желудочно-кишечного тракта, изменениями в эндокринной системе.

К триггерным факторам, запускающим этот процесс, относятся: сильный стресс, воспалительные заболевания или воздействие температур, включая резкие перепады от жары к холоду и наоборот.

Патологии желудочно-кишечного тракта, вероятнее всего, не являются ведущими в развитии заболевания. Однако у пациентов с розацеа часто встречаются сопутствующие патологии ЖКТ: гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронические воспалительные заболевания кишечника, хронические гепатиты; нередко в желудке обнаруживается бактерия Helicobacter pylori.

Половые гормоны могут оказывать влияние на состояние микроциркуляции (движение крови по мелким сосудам) кожи и на развитие иммунного воспаления. Их дисбаланс - одна из возможных причин развития заболевания.

Клещи рода Demodex обычно присутствуют на коже здорового человека. Однако отмечается достоверное увеличение из количества у больных розацеа.

Классификация заболевания

В зависимости от характера кожных проявлений выделяют несколько подтипов розацеа.

эритематозно-телеангиэктатический;
папулопустулезный;
фиматозный, или гипертрофический;
глазной, или офтальморозацеа;
гранулематозный.

В зависимости от выраженности клинических симптомов подтипа выделяют степени тяжести: легкую, средне-тяжелую и тяжелую.

Симптомы розацеа

Заболевание имеет хроническое течение с периодами обострения и ремиссии.

При эритематозно-телеангиэктатическом подтипе розацеа пациент отмечает покраснение кожи лица, реже - шеи и груди. Вначале покраснение появляется только в ответ на провоцирующие факторы, но по мере развития заболевания приобретает стойкий характер. Пациента беспокоит ощущение жжения и покалывания в области эритемы, сухость, чувство стягивания кожи. Отмечается повышенная чувствительность кожи к наружным лекарственным препаратам, средствам для ухода за кожей, солнцезащитным средствам и ультрафиолетовому излучению.

При папулопустулезном подтипе на фоне стойкой эритемы в центральной части лица возникают беспорядочно расположенные ярко-розовые папулы - узелки или бугорки размером 3–5 мм. В дальнейшем формируются полостные элементы - пустулы со стерильным содержимым. Пациенты жалуются на жжение, покалывание в месте высыпаний. Шелушение обычно отсутствует.

При фиматозном, или гипертрофическом подтипе помимо стойкой эритемы, множественных телеангиэктазий, папул и пустул отмечается утолщение кожи, неравномерная бугристость и формирование шишковидных образований — фим. Поражается кожа носа, реже – лба, подбородка, ушных раковин, век.

При офтальморозацеа наблюдается покраснение, жжение и зуд глаз; ощущение инородного тела и пелены перед глазами; светочувствительность, вплоть до светобоязни. Офтальморозацеа часто диагностируется при наличии кожных симптомов, однако у некоторых больных глазные симптомы появляются раньше кожной симптоматики, что затрудняет диагностику.

При гранулематозной розацеа покраснение кожи лица выражено незначительно, но присутствуют желтые, коричневые или красные папулы, которые впоследствии могут приводить к формированию рубцов. Пациентов беспокоит сухость кожи лица и ощущение стянутости.

Диагностика розацеа

Диагноз, как правило, устанавливается по результатам физикального осмотра и анализа жалоб пациента. Дополнительные лабораторные и инструментальные исследования обычно не требуются.

В затруднительных ситуациях при постановке диагноза может быть проведена биопсия кожи для исключения других кожных заболеваний, таких как волчанка или саркоидоз.

Взятие биоматериала оплачивается отдельно. Согласно требованиям п. 17 Правил проведения патолого-анатомических исследований, утв. Приказом Минздрава России от 24.03.2016 № 179н, в целях уточнения диагноза заболевания (состояния) с учетом требований стандартов медицинской помощи и кл.

Перед назначением лекарственной терапии ретиноидами и на протяжении всего курса лечения необходим ежемесячный контроль крови. Для этого назначают биохимическое исследование: общего билирубина, АЛТ, АСТ, триглицеридов, общего холестерина, глюкозы, креатинина, щелочной фосфатазы.

Синонимы: Общий билирубин крови; Общий билирубин сыворотки. Totalbilirubin; TBIL. Краткая характеристика определяемого вещества Билирубин общий Билирубин – пигмент коричневато-желтого цвета, основное количество которого образуется в результате метаболизма гемовой части гемоглобина при дест.

Аланинаминотрансфераза − внутриклеточный фермент, участвующий в метаболизме аминокислот. Тест используют в диагностике поражений печени, сердечной и скелетных мышц. Синонимы: Глутамат-пируват-трансаминаза; Глутамат-пируват-трансаминаза в сыворотке; СГПТ. Alanine aminotransferase; S.

Синонимы: Глутамино-щавелевоуксусная трансаминаза; Глутамат-оксалоацетат-трансаминаза сыворотки крови (СГОТ); L-аспартат 2-оксоглутарат аминотрансфераза; ГЩТ. Aspartateaminotransferase; Serum Glutamicoxaloacetic Transaminase; SGOT; GOT. Краткая характеристика определяемого вещества АсАТ .

Синонимы: Липиды крови; нейтральные жиры; ТГ. Triglycerides; Trig; TG. Краткая характеристика определяемого вещества Триглицериды Триглицериды (ТГ) – источник получения энергии и основная форма ее сохранения в организме. Молекулы ТГ содержат трехатомный спирт глицерол и остатки жирных кис.

Синонимы: Холестерол, холестерин. Blood cholesterol, Cholesterol, Chol, Cholesterol total. Краткая характеристика определяемого вещества Холестерин общий Около 80% всего холестерина синтезируется организмом человека (печенью, кишечником, почками, надпочечниками, половыми железами), остальные 20%.

Материал для исследования Сыворотка или плазма крови. Если нет возможности центрифугировать пробу через 30 минут после взятия для отделения сыворотки/плазмы от клеток, пробу берут в специальную пробирку, содержащую ингибитор гликолиза (флюорид натрия). Синони.

Синонимы: Анализ крови на креатинин; Сывороточный креатинин; Креатинин сыворотки, оценка СКФ. Сreat; Сre; Blood Creatinine; Serum Creatinine; Serum Creat. Краткая характеристика определяемого вещества Креатинин Креатинин – низкомолекулярное азотсодержащее вещество, продукт метаболизма креа.

Синонимы: Анализ крови на щелочную фосфатазу; Фосфатаза щёлочная. ALK PHOS; ALKP; ALPase; Alk Phos. Краткое описание определяемого вещества Щелочная фосфатаза Щелочная фосфатаза катализирует щелочной гидролиз сложных эфиров фосфорной кислоты и органических соединений. Понятие «щелоч.

К каким врачам обращаться

Лечением пациентов с розацеа занимаются дерматологи. При подозрении на офтальморозацеа может потребоваться консультация офтальмолога, так как при тяжелом течении заболевания есть риск ухудшения зрения.

В ряде случаев эффективное лечение гастроэнтерологических заболеваний терапевтом или гастроэнтерологом может способствовать уменьшению частоты обострений розацеа.

Лечение розацеа

Надо понимать, что розацеа – это хроническое заболевание, поэтому достичь его полного излечения нельзя. Задача терапии состоит в том, чтобы вывести пациента в ремиссию, убрать признаки розацеа. Тем не менее, они могут возникнуть снова в течение жизни.

Перед началом любой терапии розацеа врач должен подробно рассказать пациенту о триггерных (провоцирующих) факторах и о необходимости их максимально возможного уменьшения. Триггерами обычно являются слишком горячая и холодная пища, резкие перепады температур, алкоголь, избыточная физическая нагрузка, стресс, многие косметические средства. Основными рекомендациями в лечении являются: бережное очищение кожи, использование увлажняющего крема и регулярное нанесение солнцезащитных средств с фактором защиты от 30 до 50.

Терапию розацеа следует выстраивать в соответствии с диагностированными подтипами болезни. Терапевтическое воздействие выбирают в зависимости от активности процесса.

Эритематозно-телеангиэктатическая розацеа

Эритема достаточно хорошо реагирует на применение топических адренергических агонистов, которые индуцируют сужение поверхностных сосудов и уменьшают эритему в течение нескольких часов. Однако они не действуют на телеангиэктазии - для их удаления применяют световые методы воздействия - лазеры и источники импульсного света (IPL). Хорошего эффекта можно добиться с помощью средств, содержащих бримонидин.

К препаратам второй линии относятся некоторые антигипертензивные средства, но, по мнению экспертов, они еще не имеют хорошей доказательной базы безопасного и эффективного применения.

Папулопустулезная розацеа

В лечении этого подтипа розацеа применяют системные препараты в виде низких доз доксициклина, а также моноциклина, азитромицина и изотретиноина. Для местной терапии назначают метронидазол, азелаиновую кислоту и ивермектин. Отек снимают при помощи дренажных препаратов с кофеином. Для лечения тяжелых проявлений папулопустулезного подтипа розацеа дополнительно применяют физиотерапевтические методы воздействия.

Фиматозная розацеа

Фиматозный подтип является наиболее сложным для лечения и требует комбинации местных и системных противомикробных препаратов, а также лазерной и/или радиочастотной обработки гипертрофированной ткани.

Однако ремоделирование кожи можно проводить только при отсутствии воспалительной реакции, поскольку измененные ткани очень чувствительны к различным раздражителям, что чревато обострением розацеа.

Офтальморозацеа

В зависимости от характера протекания патологического процесса назначаются противовоспалительные препараты и увлажняющие капли. При прогрессирующем течении заболевания и наличии угрозы для зрения требуется применение антибиотиков.

Все лечебные средства важно наносить на кожу и принимать в строгом соответствии с назначением врача. Терапию розацеа необходимо начинать при появлении первых симптомов, поскольку сосуды имеют тенденцию необратимо расширяться.

Важно помнить, что розацеа требует динамического наблюдения, т.к. успех терапии определяется не только положительной динамикой, но и стабилизацией достигнутого результата.

Профилактика обострений розацеа

Для предупреждения усиления выраженности эритемы показан бережный уход за кожей с использованием специализированных средств для чувствительной кожи. Необходимо избегать провоцирующих факторов, защищать кожу от УФ-лучей и отказаться от посещения соляриев.

Тщательно следить за рационом питания, уменьшив долю молочных продуктов, приправ и ароматизаторов. К рецидивам розацеа может приводить избыточное употребление томатов, шпината, гороха, авокадо, винограда, инжира, цитрусовых.

Клинические рекомендации. Розацеа. Российское общество дерматовенерологов и косметологов. 2019 . 34 с.
Юсупова Л.А., Юнусова Е.И., Гараева З.Ш., Мавлютова Г.И., Валеева Э.М. Клинические варианты и терапия больных розацеа. Лечащий врач, журнал. № 6. 2019.

В основе эффективности лечения любого заболевания — правильно поставленный диагноз. К сожалению, в случае розацеа нередко с этим возникают проблемы, а в итоге — использование неподходящих методов терапии и, более того, прогрессирование заболевания в отсутствие адекватного лечения.

В нашей книге «НОВАЯ КОСМЕТОЛОГИЯ. Методы косметологии в дерматологической практике» есть целая отдельная глава, посвященная теме розацеа, в том числе ее дифференциальному диагнозу с другими заболеваниями. В.И. Альбанова представила в ней таблицы, описывающие основные признаки, по которым можно отличить розацеа от других патологий.

Так, наиболее часто папуло-пустулезную форму розацеа принимают за следующие заболевания:

папуло-пустулезная форма акне — в первую очередь;
периоральный дерматит.

Именно с акне наиболее часто путают папуло-пустулезную форму розацеа, особенно, если эритема выражена минимально. Как их можно различить?

Дифференциальный диагноз папуло-пустулезной формы розацеа и папуло-пустулезной формы акне

Папуло-пустулезная форма розацеа

Папуло-пустулезная форма акне

Начало в зрелом возрасте (30-60 лет)

Начало в периоде полового созревания

Не связана с гормональными влияниями

Связана с гормональным влиянием (обострение в связи с менструациями, беременностью)

Открытые и закрытые комедоны

Поражено только лицо

Наличие высыпаний на груди и спине

Эритема центрофациальная, телеангиэктазии

Эритемы и телеангиэктазий нет

Обострение при инсоляции

Улучшение при инсоляции

Часто рубцы постакне

Ухудшение с возрастом

Улучшение с возрастом

Часто — блефарит, гиперемия конъюнктивы

Не вовлечены глаза

Дифференциальный диагноз затруднен при наличии у пациентов обоих заболеваний одновременно.

Дифференциальный диагноз папуло-пустулезной формы розацеа и периорального дерматита

Папуло-пустулезная форма розацеа

Периоральный (идиопатический) дерматит

Преимущественно центрофациальное расположение высыпаний

Центрофациальная эритема, вспышки эритемы, телеангиэктазии

Центрофациальной эритемы нет, вспышек и телеангиэктазии нет

Крупные папулы и пустулы розово-красного цвета

Мелкие розовые или цвета кожи папулы, папуловезикулы, пустулы в периоральной зоне со склонностью к слиянию, отсутствие вокруг красной каймы губ

Зрелый возраст (30–60 лет)

Молодой возраст (20–40 лет)

Часто — блефарит, гиперемия конъюнктивы

Редко вовлечены глаза

Более подробно об этих и других заболеваниях, а также дифференциальной диагностике эритематозно-телеангиэктатической формы розацеа вы можете прочитать в нашей книге «НОВАЯ КОСМЕТОЛОГИЯ. Методы косметологии в дерматологической практике».

АКД к косметическим средствам встречается и у людей, уже имеющих другие дерматозы, за клиническими проявлениями которых аллергию можно не рассмотреть и продолжать стандартное лечение, которое в этом случае не будет приносить ожидаемого облегчения.

В недавнем исследовании китайских дерматологов проведены тесты на определение контактных аллергенов среди китайских женщин с розацеа, у которых присутствовали или отсутствовали клинические подозрения на АКД [5]. К симптомам, вызывающим подозрение, относились следующие:

увеличение выраженности эритемы или появление новых очагов розацеа, с локализацией в месте контакта с косметикой или за его пределами;
возникновение или усиление зуда после использования косметики;
сохранение обоих признаков как минимум неделю после прекращения использования косметических средств при исключении действия других факторов, способных их спровоцировать, таких как пребывание на солнце, горячая ванна и использование топических лекарств от розацеа.

Среди 1267 женщин с розацеа, обратившихся за медицинской помощью в стационар на протяжении 2019 года, были отобраны репрезентативные группы добровольцев: 122 пациенток с подозрением на АКД (средний возраст 37,5 ± 16,6 лет) и 145 без признаков АКД (средний возраст 38,2 ± 15,4 года). Также была набрана соответствующая участницам группа контроля из 100 здоровых женщин (средний возраст 37,9 ± 16,7 лет). Статистической разницы в отношении распределения очагов розацеа, возрастного распределения, индекса массы тела, этнической принадлежности, образования, профессии, образа жизни и привычек ухода за кожей между тремя группами не было. Однако у пациенток с симптомами АКД отмечалась большая длительность заболевания, более высокая доля офтальморозацеа и большая частота зуда.

У всех участниц выполнялись патч-тесты с 20 аллергенами. Положительная аллергическая реакция как минимум на один аллерген была зафиксирована у 85,2% пациентов с подозрением на АКД и у 33,8% и без подозрения, а также у 27,0% здоровых участниц. В группе с АКД 29 (23,8%) участниц реагировали только на 1 аллерген, 28 (22,9%) — на 2 аллергена и 47 (38,5%) — на 3 и более. Большинство участниц с розацеа из группы без признаков АКД и контрольной группы, давших положительные аллергические реакции, также реагировали более, чем на 1 аллерген.

Большинство реакций происходило на 3-й день.

Наиболее частыми аллергенами у страдающих розацеа женщин, имеющих признаки АКД, были следующие:

метилхлоризотиазолинон/метилизотиазолинон (28,7%);
гидропероксид линалоола (27,1%);
смесь ароматизаторов I (21,3%);
метилизотиазолинон (17,2%);
гидропероксиды лимонена (16,4%);
формальдегид (14,8%);
масло перуанского бальзама (13,9%);
прополис (10,7%).

Также отмечалась положительная корреляция между общей частотой аллергических реакций и появлением кожного зуда.

Авторы отмечают, что чувствительность к некоторым ингредиентам у пациентов с розацеа оказалась значительно выше, чем в среднем по популяции. Возможно, это связано с характерным более низким порогом чувствительности у данных пациентов.

Также они подчеркивают, что в исследовании есть много ограничений. Во-первых, в специализированную клинику обычно обращаются пациенты с более тяжелыми формами заболевания, поэтому это может не отображать в целом ситуацию по розацеа. Кроме того, не всегда легко отличить ирритантный КД от аллергического. Также в работе не принимали участие мужчины.

Однако авторы в любом случае обращают внимание на то, что в ряде случаев возможное обострение розацеа на самом деле может представлять собой АКД на косметические средства. И поскольку пациентки с розацеа имеют большую склонность к развитию аллергических реакций, то специалистам следует не забывать выполнять аллергопробы.

Розацеа — это хроническое воспалительное заболевание кожи лица, характеризующееся развитием преходящей и постоянной эритемы, телеангиэктазий, папул и пустул. Заболевание поражает около 5,46% взрослых людей, чаще в возрасте от 45 до 60 лет, преимущественно женщин. Это состояние оказывает значительное влияние на жизнь пациентов, которые сообщают о низкой самооценке и снижении социальных взаимодействий.

Что является причиной розацеа — до сих пор досконально не определено. Были предложены различные патофизиологические механизмы, объясняющие развитие розацеа. Возможной причиной является нарушение нервно-сосудистой и нейроиммунной регуляции, тем не менее мы пока еще не можем говорить, что это точный и окончательный механизм развития заболевания. Поэтому существующие схемы лечения направлены на устранение симптомов розацеа и замедление ее прогрессирования, однако они имеют низкую эффективность при тяжелых формах.

В недавней статье канадских ученых, опубликованной в Journal of Cutaneous Medicine and Surgery, описана роль интерлейкина 17 в патогенезе розацеа, ингибирование которого может стать новой эффективной схемой для лечения резистентных и тяжелых случаев папуло-пустулезной форм розацеа.

ИЛ-17 является провоспалительным цитокином, который вырабатывается Т-хелперами. В исследованиях in vitro и in vivo также была продемонстрирована его ангиогенная активность. В своем исследовании Buhl и соавт. проанализировали воспалительный инфильтрат при папуло-пустулезной, эритематозно-телеангиэктатической и фиматозной форме розацеа. Выяснилось, что при всех трех формах розацеа в воспалительном инфильтрате преобладали Т-хелперы 1-го (Th1) и 17-го (Th17) типа. Т-клеточная активность и интенсивность иммунокрашивания ИЛ-17 были значительно выше в коже пациентов с розацеа по сравнению с кожей пациентов с волчанкой и здоровым контролем, и самыми высокими при папуло-пустолезной форме, за которой следовали фиматозная и эритематозно-телеангиэктатическая.

Также было выявлено увеличение экспрессии генов ИЛ-6, фактора некроза опухоли (TNF), ИЛ-20 и CCL2, все из которых стимулируют синтез ИЛ-17 и ИЛ-22. ИЛ-6 заслуживает особого внимания, поскольку он не только прямо индуцирует синтез ИЛ-17, но также участвует в петле положительной обратной связи и усиливает дифференцировку Th17, следовательно, приводя к дальнейшему увеличению количества ИЛ-17.

Ранее предполагалось, что только Т-клетки могут продуцировать ИЛ-17, но на данный момент существуют доказательства, что и другие клетки иммунной системы способны к его продукции, такие как макрофаги, дендритные клетки, естественные киллеры и нейтрофилы. Считается, что нейтрофилы вносят важный вклад в развитие воспаления при розацеа, а образование пустул является клиническим проявлением их проникновения в околофолликулярное пространство. Наличие клеща Demodex folliculorum у больных розацеа является еще одним фактором, способствующим привлечению нейтрофилов. Авторы говорят, что бактерии Bacillus oleronius, которые были выделены из D. Folliculorum, выступают в качестве хемотаксических агентов для нейтрофилов после высвобождения из мертвых клещей — и это является еще одним дополнительным стимулом для синтеза ИЛ-17 нейтрофилами. Кроме того, при изучении образцов кожи пациентов с повышенной плотностью D. Folliculorum было обнаружено повышенное количество ИЛ-8, ИЛ-1β и ФНО-α. Известно, что ИЛ-1β играет ключевую роль в дифференцировке Тh17. В исследовании in vivo на 10 пациентах, имеющих мутацию NLPR3, которая приводит к избыточной выработке ИЛ-1β, был выявлен значительно более высокий средний уровень сывороточного ИЛ-17 в сравнении с контрольной группой из 20 здоровых добровольцев.

Также в своей статье авторы продемонстрировали, что механизмы действия ультрафилета, стресса, острой пищи и алкоголя — известных триггеров розацеа, также связаны с индукцией синтеза ИЛ-17.

Кроме того, основные препараты, которые используются для терапии (к сожалению, не всегда эффективной) розацеа — метронидазол, ивермектин, азелаиновая кислота, антибиотики в низких дозах, тоже так или иначе действуют на разных стадиях патогенетического пути с участием ИЛ-17. Они либо ингибируют нижестоящие продукты ИЛ-17, либо ингибируют цитокины, ответственные за дифференцировку клеток Th17.

Учитывая вклад ИЛ-17 в развитие розацеа и тот факт, что современные методы лечения уже нацелены на путь ИЛ-17, авторы предполагают, что целевые ингибиторы ИЛ-17 могут быть использованы в качестве потенциального средства для лечения тяжелой и устойчивой к стандартной терапии папуло-пустулезной формы розацеа. Эти препараты уже успешно применяются при псориазе, однако их высокая стоимость представляет собой существенный барьер для их использования по другим показаниям. Дальнейшие исследования ингибиторов ИЛ-17 и тщательное наблюдение пациентов с псориазом и розацеа позволят определить, можно ли расширить показания к ингибиторам ИЛ-17, включив лечение тяжелой и резистентной к лечению папуло-пустулезной розацеа, если традиционные методы не дают результатов.

Более подробно о розацеа и новых подходах к лечению читайте в ближайших номерах журналов «Косметика и медицина» и «Аппаратная косметология».

Источники:

Lasigliè D., Traggiai E., Federici S., et al. Role of IL-1 beta in the development of human T(H)17 cells: lesson from NLPR3 mutated patients. PLoS One 2011;6: e20014.

Wang FY, Chi CC. Association of rosacea with inflammatory bowel disease. Medicine 2019;98: 41(e16448).

Ebbelaar CCF, Venema AW, Van Dijk MR. Topical ivermectin in the treatment of papulopustular rosacea: a systematic review of evidence and clinical guideline recommendations. Dermatol and Ther 2018;8: 379-387.

Фотоаллергический контактный дерматит является следствием классической реакции гиперчувствительности кожи, опосредуемой Т–лимфоцитами (реакция замедленной гиперчувствительности), в ответ на действие фотоаллергена или фотоантигена у человека, который ранее был сенсибилизирован тем же химическим соединением или веществом, перекрестно реагирующим с этим соединением. Четко отграниченные и чаще симметричные изменения кожи обычно возникают на поверхностях, которые подвергаются воздействию света. Но возможна и другая локализация этих изменений, что зависит от той части тела, на которую воздействовал свет, или от перемещения аллергена с одной части тела на другую. Иногда в месте первоначальной аппликации изменения не возникают, а солнечное излучение вызывает реакцию со стороны поверхностей, как подвергавшихся, так и не подвергавшихся локальному воздействию. Как и при аллергическом контактном дерматите, изменения обычно проходят после прекращения контакта с фотоаллергеном. Но иногда при воздействии солнечного света изменения могут продолжать возникать даже после устранения фотоаллергена. Возможны рецидивирующие транзиторные или стойкие реакции на свет (хронический актинический дерматит). Хотя фотоаллергический контактный дерматит считается нечастым заболеванием, в литературе сообщается о большом количестве локальных «виновников» фотоаллергии, наиболее значимыми среди которых являются солнцезащитные средства и нестероидные противовоспалительные препараты.

По материалам статьи,
опубликованной в Photodermatol
Photoimmunol Photomed 2004; 20: 121–125

Отзыв на статью А. Гуссенса «Фотоаллергический контактный дерматит» доцента кафедры неврологии
и нейрохирургии №1 лечебного факультета РГМУ, д.м.н. П.Р. Камчатнова
Представленная работа посвящена актуальной, но недостаточно освещенной в литературе проблеме – аллергическим реакциям, в развитии которых непосредственное участие принимает инсоляция. Автором подробно рассматриваются современные теории, описывающие механизмы возникновения аллергических реакций с учетом контакта человеческого организма с аллергеном (антигеном) и роль облучения солнечным светов в формировании аллергического ответа. Приводится перечень химических веществ, в том числе, лекарственных препаратов, обладающих свойствами фотоаллергенов, при этом подчеркивается возможность развития перекрестных аллергических реакций на вещества, сходные между собой по химической структуре. Отмечено, что на сегодняшний день наиболее частыми источниками развития фотоаллергических реакций являются широко используемые солнцезащитные средства и некоторые нестероидные противовоспалительные препараты, в частности, кетопрофен, причем аллергическая реакция может развиваться как при использовании накожных кремов, так и при пероральном приеме препарата. Значительный интерес представляет возможность развития фотоаллергического контактного дерматита при применение косметологических средств, в частности, кадмия, используемого при нанесении татуировок, некоторых пищевых продуктов (например, мускус и 6–метилкумарин, которые входят в состав ароматизаторов). Также интересен тот факт, что фотодерматоз может возникать при применении дифенгидрамина гидрохлорида, препарата, используемого для купирования аллергических реакций.
Анализируются особенности течения фотодерматоза, при этом рассматриваются основные причины, обусловливающие острое протекание процесса или его персистирующую форму. Подробно описан феномен фотоаггравации – обострение имеющихся дерматологических заболеваний (например, розацеа, красная волчанка) под влиянием солнечного света. Отмечено, что для диагностики фотоаллергического контактного дерматита целесообразно использовать тестирующие пленочные системы (фотопатчи).
Автором приведен значительный список литературы по обсуждаемой проблеме, подавляющее большинство цитируемых источников (всего – 53 ссылки), опубликованы за последние 10 лет в рецензируемых журналах.
Настоящая работа представляет несомненный интерес для практикующих врачей, интересующихся проблемой побочного действия препаратов.

Литература
1. Ferguson J. Photosensitivity due to drugs. Photodermatol Photoimmunol Photomed 2002; 18: 262–269.
2. Mang R, Krutmann J. Mechanisms of phototoxic and photoallergic reactions. In: Rycroft RJG, Menne T, Frosch PJ, Lepoittevin J–P, eds. Textbook of contact dermatitis, 3rd edn. Berlin: Springer, 2001; 134–143.
3. Emmett EA. Diphenhydramine photoallergy. Arch Dermatol 1974; 110: 249–252.
4. Yamada S, Tanaka M, Kawahara Y, Inada M, Ohata Y. Photoallergic contact dermatitis due to diphenhydramine hydrochloride. Contact Dermatitis 1998; 38: 282.
5. Adamski H, Benkalfate L, Delaval Y, et al. Photodermatitis from non–steroidal anti–inflammatory drugs. Contact Dermatitis 1998; 38: 171–174.
6. Buckley DA, Wayte J, O’Sullivan D, Murphy GM. The duration of response to UVA irradiation after application of a known photoallergen. Contact Dermatitis 1995; 33: 138–139.
7. Le Coz CJ, El Aboubi S, Lefebvre C, Heid E, Grosshans E. Photoallergy from topical ketoprofen: a clinical, allergological and photobiological study. Abstract. Contact Dermatitis 2000;42 (Suppl.): 47.
8. Durieu C, Marguery M–C, Giordany–Labadie F, Journe F, Loche F, Bazex J. Allergies de contact photoaggravees et photoallergies de contact au ketoprofene: 19 cas. Ann Dermatol Venereol 2001; 128: 1020–1024.
9. Sugiura M, Hayakawa R, Kato Y, Sugiura K, Hashimoto R. 4 cases of photocontact dermatitis due to ketoprofen. Contact Dermatitis 2000; 43: 16–19.
10. Dooms–Goossens A, Chrispeels MT, De Veylder H, Roelandts R, Willems L, Degreef Contact and photocontact sensitivity problems associated with thiourea and its derivatives: a review of the literature and case reports. Br J Dermatol 1987; 116:573–579.
11. Le Coz CJ, El Aboubi S, Lefebvre C, Heid E, Grosshans E. Topical ketoprofen induces persistent and recurrent photosensitivity. Abstract. Contact Dermatitis 2000; 42 (Suppl.): 46.
12. Barbaud A, Collet E, Martin S, et al. Contact sensitization to chlorproethazine can induce persistent light reaction and crossphotoreactions to other phenothiazines. Contact Dermatitis 2001; 44: 373.
13. White I. Phototoxic and photoallergic reactions. In: Rycroft RJG, Menneґ T, Frosch PJ, Lepoittevin J–P, eds. Textbook of contact dermatitis, 3rd edn. Berlin: Springer, 2001; 367–379.
14. Ophaswonge S, Maibach H. Topical nonsteroidal antiinflammatory drugs: allergic and photoallergic contact dermatitis and phototoxicity. Contact Dermatitis 1993; 29: 57–64.
15. Sanchez–Perez J, Sanz Saґ nchez T, Garc?ґ a–Diez A. Combined contact and photocontact allergic dermatitis to etofenamate in Flogoprofen gel. Am J Contact Dermatitis 2001; 12: 215–216.
16. Vilaplana J, Romaguera C. Contact dermatitis from tosylamide/formaldehyde resin with photosensitivity. Contact Dermatitis 2000; 42: 311–312.
17. Tani A, Hozumi H, Miyoshi H, Kanzaki T. A case of photoallergic contact dermatitis to fragrances in aftershave cream. Environ Dermatol 1999; 6: 105–109.
18. Ross JS, Du Peloux Menage H, Hawk LM, White IR. Sesquiterpene lactone contact sensitivity: clinical patterns of cmpositae dermatitis and relationship to chronic actinic dermatitis? Contact Dermatitis 1993; 29: 84–87.
19. Kuno Y, Kawabe Y, Sakakibara S. Allergic contact dermatitis associated with photosensitivity, from alantolactone in a chrysanthemum farmer. Contact Dermatitis 1999; 40: 224–225.
20. Lim HW, Morison WL, Kamide R, Buchness MR, Harris R, Soter NA. Chronic actinic dermatitis: an analysis of 51 patients evaluated in the United States and Japan. Arch Dermatol 1994;130: 1284–1289.
21. Kuno Y, Kato M. Photosensitivity from colophony in a case of chronic actinic dermatitis associated with contact allergy from colophony. Acta Derm Venereol 2001; 81: 442–443.
22. Le Coz CJ, Bottlaender A, Scrivener J–N, et al. Photocontact dermatitis from ketoprofen and tiaprofenic acid: cross–reactivity study in 12 consecutive patients. Contact Dermatitis 1998; 38:245–252.
23. Bosca F, Miranda MA, Carganico G, Mauleon D. Photochemical and photobiological properties of ketoprofen associated with the benzophenone chromophore. Photochemistry Photobiol 1994; 60: 96–101.
24. Pigatto P, Bigardi A, Legori A, Valsecchi R, Picardo M. Crossreactions in patch and photopatch testing with ketoprofen, thiaprofenic acid, and cinnamic aldehyde. Am J Contact Dermatitis 1996; 7: 220–223.
25. Martin S, Barbaud A, Peґ neґ trat S, Treґ chot P, Schmutz JL. Existence of photoallergy between ketoprofen and molecules without any benzophenone moiety. Abstract. Contact Dermatitis 2002; 4 (Suppl.): 55.
26. Mastrolonardo M, Loconsole F, Rantuccio F. Conjugal allergic contact dermatitis from ketoprofen. Contact Dermatitis 1994; 30: 110.
27. Mirande–Romero A, Gonzalez–Lopez A, Esquivas JI, Bajo C, Garc?a–Munoz M. Ketoprofen–induced connubial photodermatitis. Contact Dermatitis 1997; 37: 242.
28. Dooms–Goossens AE, Debusschere KM, Gevers DM, et al. Contact dermatitis caused by airborne agents. J Am Acad Dermatol 1986; 15: 1–10.
29. Francalanci S, Gola M, Giorginai S, Mucinelli A, Sertoli A. Occupational photocontact dermatitis from Olaquindox. Contact Dermatitis 1986; 15: 112–114.
30. Schauder S, Schroder W, Geier J. Olaquindox–induced airborne photoallergic dermatitis followed by transient or persistent light reactions in 15 pig breeders. Contact Dermatitis 1996; 35: 344–354.
31. Nakamura M, Arima Y, Nobuhara S, Miyachi Y. Airborne photocontact dermatitis due to the pesticides maneb and fenitrothion. Contact Dermatitis 1999; 40: 222–223.
32. Matsushita S, Kanekura T, Saruwatari K, Kanzaki T. Photoallergic contact dermatitis due to Daconil®. Contact Dermatitis 1996; 35: 115–116.
33. Darvay A, White IR, Rycroft RJG, Jones AB, Hawk JLM, McFadden JP. Photoallergic contact dermatitis is uncommon. Br J Dermatol 2001; 145: 597–601.
34. Zhang X–M, Nakagawa M, Kawai K, Kawai K. Erythemamultiforme–like eruption following photoallergic contact dermatitis from oxybenzone. Contact Dermatitis 1998; 38: 43–44.
35. Nabeya RT, Kojima T, Fujita M. Photocontact dermatitis from ketoprofen with an unusual clinical feature. Contact Dermatitis 1995; 32: 52–53.
36. Verma KK, Sirka CS, Ramam M, Sharma VK. Parthenium dermatitis presenting as photosensitive lichenoid eruption. Contact Dermatitis 2002; 46: 286–289.
37. de Groot AC, Van Der Walle HB, Jagtman BA. Contact allergy to 4–isopropyl– dibenzoylmethane and 3–(40–methylbenzilidene) camphor in the sunscreen Eusolex 8021. Contact Dermatitis 1987; 16: 249–254.
38. Parry EJ, Bilsland D, Morley WN. Photocontact allergy to 4–tert. butyl–40–methoxy–dibenzoylmethane (Parsol 1789). Contact Dermatitis 1995; 32: 251–256.
39. Yazdian–Tehrani H, Shibu MM, Carver NC. Reaction in a red tattoo in the absence of mercury. Br J Plast Surg 2001; 54:555–556.
40. Urrutia I, Jaґ uregui I, Gamboa P, Gonzaґ lez G, Anteґ para I. Photocontact dermatitis from cinchocaine (dibucaine). Contact Dermatitis 1997; 39: 139–140.
41. Rodr?guez Granados T, Pineiro G, de la Torre C, Cruces Prado MJ. Photoallergic contact dermatitis from fepradinol. Contact Dermatitis 1998; 39: 194–195.
42. Montoro J, Rodriguez–Serna M, Linana JJ, Ferre MA, Sanchez–Motilla JM. Photoallergic contact dermatitis due to flufenamic acid and etofenamate. Contact Dermatitis 1997; 37: 139–140.
43. Rodriguez–Serna M, Velasco M, Miquel J, De La Cuadra, Aliaga A. Photoallergic contact dermatitis from Zovirax cream. Contact Dermatitis 1999; 41: 54–55.
44. Sommer S, Wilkinson SM, English JSC, Ferguson J. Photallergic contact dermatitis from the sunscreen octyl triazone. Contact Dermatitis 2002; 46: 304–305.
45. de Groot AC, Weyland JW, Nater JP. Unwanted effects of cosmetics and drugs used dermatology, 3rd edn. Amsterdam: Elsevier, 1994; 136–154.
46. White IR. Photopatch testing. Chapter 27. In: Rycroft RJG, Menneґ T, Frosch PJ, Lepoittevin J–P, eds. Textbook of contact dermatitis, 3rd edn. Berlin: Springer, 2001; 527–537.
47. DeLeo V. Occupational phototoxicity and photoallergy. In: Kanerva L, Elsner P, Wahlberg JE, Maibach HI, eds. Handbook of occupational dermatology. Berlin: Springer, 2000; 314–324.
48. Goncalo M, Ruas E, Figueiredo A, Goncalo S. Contact and photocontact sensitivity to sunscreens. Contact Dermatitis 1995; 33: 278–280.
49. Schauder S, Ippen H. Contact and photocontact sensitivity to sunscreens. Review of a 15–year experience and of the literature. Contact Dermatitis 1997; 37: 221–232.
50. Berne B, Ros A–M. 7 years experience of photopatch testing with sunscreen allergens in Sweden. Contact Dermatitis 1998; 38: 61–64.
51. Bakkum RSLA, Heule F. Results of photopatch testing in Rotterdam during a 10–year period. Br J Dermatol 2002; 146:275–279.
52. Horn HM, Humphreys F, Aldridge RD. Contact dermatitis and prolonged photo–sensitivity induced by ketoprofen and associated with sensitivity to benzophenone–3. Contact Dermatitis 1998; 38: 353–354.
53. Hindsen M, Bruze M, Zimerson E. Fotoallergi mot ketoprofen i sodra Sverige. Abstract of paper presented at the Svenska Lakaresallskapets Riksstamma, Program Sammanfattningar, 27–29 November, 2002: 149.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Читайте также: