Что такое алкалоз рубца

Обновлено: 27.03.2024

Ацидоз рубца (А.). Забол-е жвачных, сопровожд. резким сдвигом рН содерж. рубца в кислую сторону. Наблюдается у крс и у овец, особенно в осенний период. Носит хар-р молочнокислого ацидоза содержимого рубца.

Этиол. А. легко возникает при свободном поедании жив-ми б. кол-в кормов с ▲ содер­ж-м растворимых углеводов. К ним относятся все зерновые корма, корнеклубнеплоды, зеленая трава. Б-нь может носить массовый хар-р при выпасе коров на полях после убор­ки урожая. Такая пастьба обычно приводит к перееданию и к на­руш-ю рубцового пищеварения.

Патогенез. Крахмал и раствор-е сахара, находящиеся в перечислен­ных выше кормах, попав в рубец, под влиянием бакт. ферм-в сбраживаются с образ-ем б. кол-ва молочной к-ты и летучих жирных кислот (уксусной, пропионовой, масляной). Эти продукты рубцового брожения при правильном кормлении не накапливаются в б. кол-вах в рубце, поскольку быстро используются орг-м в качестве источников энер­гии, а также для синтеза жиров и белков. Только при быстром и обильном накоп­лении в рубце указанных продуктов ферментации они не успевают утилизиро­ваться орг-мом и обусловливают возникновение и развитие патологии. Про­исходит быстрое закисание содержимого рубца с падением рН ниже 6,0. ▼ также щелочной резерв крови. Вслед за этим вскоре ▼, а затем исчезает моторная функция преджелудков с залеживанием содержимого.

В условиях А. содержимого рубца значительно ▼ в нем кол-во инфузорий, микробных тел и ослабевает их ферментативная актив­ность. ▲ осмотическое давление рубцовой жидкости, что обусловливает поток жидкости из тканей и крови в рубец. Происходит выравнивание рН со­держимого рубца, и в таких случаях наступает улучшение сост. больного.

Молочная к-та, гистамин, тирамин, серотонин и др., воздействуя на сл. обол. рубца, вызывают поражение эпителия. Сосочки набухают, становятся геморраг-ми и даже частично некротиз-ми. Ч/з по­врежденную сл.об. из рубца токсины легко всасываются в кровь и обусловливают общую интоксикацию, которая при скоплении в орг-ме зна­чительных кол-в гистамина и других биогенных аминов приобретает хар-р острого аллерготоксикоза.

Симптомы. С начала б-ни прекращается прием корма и возникает резкое ▼ моторики рубца (гипотония) или ее прекращение (атония). Прогрессируют угнетение жив-го и общ. слабость, наблюдается мышечная дрожь в области анконеусов и заднебедренных мышц. Дефекация частая, фекалии жидкие. В тяжелых случаях жив-е лежит, запрокинув го­лову на грудь. h и дыхание учащены, наблюдается умерен­ная саливация.

Диагноз. Устанавливают факт переедания жив-м углеводистых кормов. Подтверждают диагноз определением рН содер­жимого рубца, если ее показатель ниже 6,0.

Леч. Хорошие рез-ты дает промывание рубца 1% р-ром NaCl или 2% р-ром гидро­карбоната Na с введением в рубец после промывания 1-2 л свежего рубцового содержимого от здоровой коровы.

Рекомендуемые материалы

В начале заболевания бол-му жив-му можно с успехом применить гидрокарбонат Na – 100-150 г на 500-1000 мл воды 2 раза в день. Рекомендуют давать б-ным дрожжи (200 г) и молоко (1-2 л).

Проф. Не допускают свободного доступа и бесконтрольного поедания жив-ми кормов с б. содер­жанием р-римых углеводов. Соблюдают структуру рац.ов и исключают возможность одностороннего скармливания концен­трированных кормов без соответствующей добавки грубых.

Алкалоз рубца - патология, хар-ся расстройством рубцового пищ-ия на почве изменения рН содержимого рубца в щелочную сторону. Сопро­в-ся ослаблением моторики рубца (гипотония, атония) и переполнением его содержимым, нарушением обмена в-в, фун-и печени и др. орг-в.

Этиол. Алкалоз рубца является следствием избы­точного поступления завышенных доз азотсодержащих добавок (карбамида) или неправильного их применения. Забол-е воз­никает также при обильном поедании жив-ми бобовых трав, горохо-овсяной смеси и других богатых белками кормов. Уста­новлена возможность алкалоза рубца при поедании загнивших кормов и длительном солевом голодании.

Патогенез. Под влиянием ферм-в микрофлоры рубца все азотсо­держащие в-ва корма (протеин, карбамид, нитраты) подвергаются гидролизу с образованием NH3. Последн. усваивается микробными клетками и идет на построение микробного белка, который уже в сычуге и далее в тонком кишеч­нике гидролизуется до аминокислот, а они, в свою очередь, усваиваются макро­орг-мом.

При норм. рубцовом пищеварении остаточных избытков NH3 в рубце не накапливается, а те малые кол-ва его, которые успевают всосаться ч/з рубцовую стенку в кровь, поступают затем в печень, превращаются там в мочевину и выводятся из орг-ма. с мочой. В случаях же поступления в рубец значительных кол-в белкового корма и других азотсодержащих добавок может произойти интенсивный гидролиз с образованием избыточного кол-ва NH3. Последний не полностью усваивается микробными телами, всасывается в кровь, в печени не весь превращается в мочевину и в рез-те обусловливает отравление орг-ма. Уровень NH3 в крови поднимается до 1-4 мг/100 мл. Обладая св-вами щелочной валентности, NH3 вызывает сдвиг рН рубцового содержимого до 7,2 и ▲; конц-я NH3 в нем достигает 16,1 мг/100 мл. В такой среде резко ▼ число микробных тел и инфузо­рий или они полностью исчезают.

Симптомы. При отравлении карбамидом у жив-х наблюдается беспокойство, скрежет зубами, слюнотечение, полиурия. В дальнейшем ▲ слабость, тремор, нарушение координации движений, одышка. В случаях перекорма жив-го белковыми кормами б-нь протекает более длительно и не столь бурно. Отмечаются отказ от корма, стойкая атония рубца, выраженное угнетение и сон­ливость. Из ротовой полости исходит неприятный, гнилостный запах. Возможна тимпания рубца, иногда толчкообразной пальпа­цией в нем обнаруживают шум плеска жидкости. Фекалии посте­пенно становятся жидкими.

Диагноз. Учитывают анамнестические данные о пере­корме жив-го белковыми кормами или неправильном исполь­зовании мочевины. Решающее значение имеет определение рН содержимого рубца, если этот показатель достигает 7,2 и выше, при этом в содержимом отсутствуют живые инфузории.

Леч. Внутрь б-ным вводят слабые р-ры кислот. Например, 200 мл 6% р-ра уксусной к-ты. Можно корове ввести в рубец до 40 л холодной воды с добавлением 4 л 5% уксусной к-ты. Холодная вода замедляет скорость образования NH3 из мочевины, а уксусная к-та обезвре­живает NH3, переводя его в нейтральные соли. Эффективная мера лечения алкалоза - промывание рубца, а также введение в него жидкого рубцового содержимого от здоровых жив-х. При алкалозе рубца противопоказано применение солевых сла­бительных.

Проф. Основана на правильном использова­нии азотсодержащих добавок и белковых кормов, на строгом соблюдении сахаропротеинового отношения в рац.х, гигиены кормления и качества кормов.

Алкалоз рубца (alcalosis ruminus) – алиментарное нарушение пищеварения в преджелудках жвачных с подострым и хроническим течением, характеризуется повышением рН содержимого рубца, нарушением рубцового пищеварения, обмена веществ, функции печени и других органов.

Этиология. Переедание животными богатых белками кормов: бобовых трав, зеленой массы, викоовсяной, горохово-овсяной смесей и др. Алкалоз рубца у коров вызывали, скармливая 8 кг гороховой дерти или более 80 г карбамида одномоментно. У буйволов заболевание возникало при переедании арахиса. Алкалоз рубца и загнивание его содержимого могут возникнуть при поедании больших количеств сои, загнивших остатков кормов, а также в случае резкого перехода на концентратный тип кормления, при загрязнении питьевой воды, попадании в корм механических примесей, доступе животных к загрязненному, плесневелому, а иногда и мороженому корму.

Симптомы. Отмечают угнетение, сонливость, снижение аппетита или стойкий отказ от корма, отсутствие жвачки, моторика рубца замедленная или отсутствует. Из ротовой полости неприятный, гнилостный запах. У больных животных отмечают отсутствие аппетита, сонливость, неустойчивость при ходьбе. Позднее они остаются лежать на земле, из носовой полости выделяется серозная слизь, хотя носовое зеркало сухое. В начальной стадии заболевания признаки тимпании выражены слабо.

Нейромышечная чувствительность, как правило, повышена, а кожная понижена. На некоторых частях тела наблюдаются признаки пареза и частичные параличи нервов.

При переедании карбамида наблюдаются признаки, свойственные интоксикации. При развитии алкалоза рубца рН выше 7,3, концентрация аммиака более 16,1 мг%, количество инфузорий снижается до 66,13 тыс./мл с падением их подвижности. Общий белок в сыворотке крови повышается до 113 г/л. Коллоидно-осадочные пробы положительные. Резервная щелочность крови повышается до 64об.% СО2, а рН мочи – до 8,4 и выше.

Алкалоз рубца, вызванный протеиновым перекормом, длится 7-8 сут. и при соответствующем лечении заканчивается выздоровлением, а возникший от передозировки карбамида протекает остро и при несвоевременном лечении нередко оканчивается гибелью животного.

Диагноз. Ставят на основании клинических симптомов, тщательного анализа кормления и исследования содержимого рубца.

Лечение. Из рациона исключают корма, вызвавшие заболевание, прекращают дачу карбамида. Для снижения рН рубцового содержимого вводят внутрь 30-50 (до 200) мл уксусной кислоты (30%-й) в 3-5 л воды или 15-30 г соляной кислоты в 7-15 л воды, 2-5 л кислого молока, а также 0,5-1 кг сахара, 1,5-2 кг мелассы. Сахар и меласса в рубце сбраживаются, образуя молочную кисло­ту, и рН среды понижается. Для нейтрализации аммиака внутрь вводят 100 г глютаминовой кислоты, растворенной в теплой воде, или в рубец вводят 40-60 (до 150) мл формалина в 200мл воды. Для подавления жизнедеятельности гнилост­ной микрофлоры в рубце назначают антибиотики и другие антимикробные средства.

В небольших дозах и только внутримышечно эффективно введение бороглюконата натрия (в противном случае может быть повреждена сердечная мышца). Положительное действие оказывают антигистаминные препараты.

При хроническом алкалозе рубца, пораже­нии печени применяют глюкозотерапию, липотропные, желче­гонные и другие средства патогенетической терапии. В тяжелых случаях отравления карбамидом незамедлительно следует сделать кровопускание: за один прием у крупных животных выпускают до 2-3 л крови. После кровопускания внутривенно вводят примерно такое же количество физиологического раствора поваренной соли, 400-500 мл 10-20%-го раствора глюкозы.

После этого необходима повторная инокуляция больших доз рубцовой жидкости (3 - 5 л) от здоровых животных для поддержания развития симбиотической микрофлоры. В инокулят рубцовой жидкости также добавляются меласса (200 - 400 г) и пропионаты. В тяжелых случаях рекомендуется применение гидротерапии (промывание рубца и полное удаление его содержимого с последующей заменой здоровой рубцовой жидкостью).

Профилактика. Регламентированное скармливание бобовых культур; своевременная очистка кормушки; исключение ис­пользования испорченных, загнивших кормов.

Copyright © 2009
При использовании материалов сайта, ссылка -
Московский Ветеринарный WEB-Центр обязательна.

Алкалоз — это смещение pН среды в щелочную сторону выше 7,3. Болеют жвачные животные, преимущественно коровы. Патология распространена на фермах, где используют устаревшие способы балансирования рационов по протеину.

Причины возникновения алкалоза

Животноводы ошибочно полагают, что если они насытят рацион коровы белком, то повысят удои. На фермах, где не налажена современная технология заготовки объемистых кормов, используют сено или силос низкого качества, бедные белками. В устаревших руководствах по кормлению коров рекомендуют использовать мочевину для повышения протеиновой питательности. Минеральное удобрение содержит 46% белка, что в пересчете на сырой протеин составляет 46*6,25 = 287%.

Микроорганизмы расщепляют любое поступившее в рубец белковое или азотсодержащее вещество (мочевину) до аммиака, который используют для построения протеинов собственного тела. Если выделение NH3 происходит с умеренной скоростью, а для построения белков достаточно насыщенных энергией углеводов и жирных кислот, микробы активно размножаются. Поступают в сычуг, в котором перевариваются и используются для синтеза молока.

На практике получается иное. Скорость расщепления мочевины слишком высокая. Аммиак обладает щелочной реакцией. Он накапливается в чрезмерных количествах, pН среды смещается вправо, микрофлора погибает, прекращается жвачка, развивается отравление. Вместо полезных микробов аммиак поглощают гнилостные, которые прекрасно чувствуют себя в щелочной среде. Размножение патогенной микрофлоры сопровождается интоксикацией организма.

Карбамид

Неправильное применение мочевины приводит к алкалозу рубца.

Вторая причина развития алкалоза — избыток белка в рационе. Если фермер использует бобовые грубые корма в сочетании с белковыми добавками, например, подсолнечниковым жмыхом или шротом, микрофлора расщепляет их белки до аммиака. Получается такой же результат: аммиака образуется больше, чем микрофлора может усвоить.

Третья причина — использование перемороженного, забродившего или загрязненного корма. Размножаются гнилостные бактерии, отходы обмена веществ которых защелачивают рубец.

Симптомы

Применение мочевины, испорченных кормов или избыток белка в рационе приводят к возникновению следующих признаков острого или хронического отравления аммиаком:

  • угнетенное состояние;
  • потеря аппетита или отказ от корма;
  • отсутствие жвачки;
  • шаткая походка;
  • корова падает, не может встать;
  • возникают судороги, паралич и гибель.

При отравлении мочевиной прогноз неблагоприятный или сомнительный. Если интоксикация произошла по причине белкового перекорма при надлежащем лечении, улучшение состояния животного наступает через неделю.

При алкалозе корова лежит и не может встать

Лечение

При остром отравлении в рубец заливают вещества, которые связывают аммиак — молочную или уксусную кислоту. Если хроническое отравление вызвано белковым перекормом или употреблением испорченных кормов, назначают антибиотики. Отменяют белковые добавки, добавляют энергонасыщенные продукты — пропиленгликоль, полножирную сою, защищенные жиры.

Защищенный жир для коров.

Осложнения

При отравлении аммиаком страдает печень. Срок производственного использования коровы, даже при надлежащем лечении, сокращается. Удой восстанавливается медленно. Если применяют антибиотики, молоко и мясо использовать в пищу нельзя до окончания сроков ограничений в соответствии с инструкцией по применению препаратов.

Профилактика

От использования мочевины в кормлении коров следует отказаться. Практика показала, что карбамиду нет места в рационе высокопродуктивных коров, а для животных со средним удоем риск превышает потенциальную пользу. Если в рационе используют бобовые объемистые корма, следует подумать о необходимости применения жмыхов и шротов на основании расчетов баланса азота в рубце. Для высокоудойного стада используют белковые добавки с низкой расщепляемостью в рубце, а также корма, насыщающие рацион энергией.

You are currently viewing Гипокальциемия и гиперкальциемия: аспекты диагностики и лечения

Врач гинеколог-эндокринолог. Стаж 16+ лет. Принимает в Университетской клинике в Санкт-Петербурге. Стоимость приема 1700 руб.

  • Запись опубликована: 18.09.2020
  • Reading time: 5 минут чтения

Поддерживать нормальный уровень кальция в крови жизненно важно. Основные органы и элементы, вовлеченные в этот процесс, – желудочно-кишечный тракт, почки и кости, гормоны паратиреоидного гормона (ПТГ) и 1,25-дигидроксихолекальциферол (1,25-D 3). Последний также регулирует всасывание кальция в кишечнике.

Более 98% от общего кальция в организме находится в костях, из которых около 1% является динамичным и может проникать во внеклеточную жидкость посредством различных физических, химических и клеточных механизмов. И ПТГ, и 1,25-D 3 стимулируют остеокласты и вызывают резорбцию костей, что приводит к увеличению содержания кальция во внеклеточной жидкости. ПТГ также способствует образованию и реабсорбции кальция в дистальных отделах почечных канальцев.

Кальций в крови присутствует в 3 разных фракциях:

  • 50% кальция биологически активен – кальций ионизированный;
  • 40% связывается с белками и не фильтруется почками;
  • 10% связан с анионами, такими как бикарбонаты, цитраты, сульфаты, фосфаты, лактаты.

Большая часть кальция, связанного с белками, связывается с альбумином, а остальная часть – с глобулинами.

Заболевания, при которых снижается общий белок, также снижают общий кальций, но мало влияют на ионизированный кальций. Каждые 10 г/л альбумина связывает 0,2 ммоль/л кальция, поэтому в случае гипоальбуминемии уровень кальция в крови следует соответственно пересчитать.

На это также влияет pH внеклеточной жидкости. Ацидемия снижает его связывание с белками, что приводит к увеличению ионизированного кальция. Каждое снижение pH увеличивает ионизированный кальций на 0,05 ммоль/л. Поправки на кальций для содержания альбумина или pH плохо репрезентативны для исследования ионизированного кальция. Последнее может выполнить большинство лабораторий, поэтому следует учитывать возможную патологию пациента, исследуя этот показатель.

Гипокальциемия

Гипокальциемия – это часто диагностируемая биохимическая аномалия, которая в более легких случаях может протекать бессимптомно и быть серьезной при угрожающих жизни кризах. Нормальный уровень кальция в крови составляет от 2,1 до 2,6 ммоль/л. Уровень ниже нормы называется гипокальциемией.

Наиболее частые причины:

Низкий уровень витамина D в крови . Чаще всего встречается у людей с низким уровнем солнечного света и низким содержанием витамина D. Потребность в витамине D особенно повышена у беременных и сразу после родов. Это связано с гипокальциемией у младенцев, находящихся на грудном вскармливании. Гипокальциемия с дефицитом витамина D также часто наблюдается у пациентов, применяющих противосудорожных средств, которые активируют ферменты, способствующие деградации витамина D.

В исследованиях оценивали уровни витамина D в крови детей, живущих в учреждениях для больных с плохо контролируемой эпилепсией. Его дефицит был выявлен у 75% пациентов. Основными факторами, вызывающими остеомаляцию, были недоедание и минимальное воздействие солнечного света.

У пациентов с заболеваниями тонкой кишки, такими как целиакия, гипокальциемия может быть следствием снижения всасывания витамина D и кальция. Гипокальциемия редко наблюдалась у лиц, принимавших продукты с низким содержанием кальция, если уровень витамина D у них был в норме.

Дисфункция паращитовидных желез . Чаще всего это вызвано хирургическим вмешательством на щитовидной железе или другими ятрогенными поражениями. Но также может быть идиопатическим, если причина остается неясной.

Снижение уровня ПТГ в крови приводит к потере кальция почками из-за нарушения образования 1,25-D3. В редких случаях аналогичные биохимические изменения может имитировать резистентность тканей к ПТГ, даже если уровни ПТГ в крови высоки. Это состояние называется псевдогипопаратиреозом, который является генетически гетерогенным заболеванием. У некоторых пациентов могут быть дефекты развития скелета (например, наследственная остеодистрофия Олбрайта), а у родственников пациентов могут быть нарушения метаболизма кальция различной степени. Иногда есть только фенотипические признаки этого синдрома.

Редкие причины : инфильтрация паращитовидных желез тяжелыми металлами (при гемохроматозе, талассемии), медью – при болезни Вильсона, метастазами – при онкологических заболеваниях. Также могут нарушить функцию паращитовидных желез дефицит или передозировка магния.

Клинические симптомы и обследование

Острая гипокальциемия носит симптоматический характер и требует немедленной медицинской помощи и госпитализации. Если уровень кальция в крови снижается постепенно, пациент может долгое время не ощущать симптомов.

Наиболее частые симптомы гипокальциеми:

  • парестезии;
  • мышечные спазмы;
  • судороги;
  • онемение вокруг губ.

Гипокальциемия также может проявляться ларингоспазмом, нервно-мышечной раздражительностью, когнитивными нарушениями, изменениями личности, удлинением интервала QT на электрокардиограмме или изменениями, имитирующими инфаркт миокарда или сердечную недостаточность.

Важно выяснить в семейном анамнезе возможную причину наследственного гипопаратиреоза. Генетические аномалии подозреваются по причине роста или умственной отсталости, нарушениях слуха.

Также является показанием для дальнейшего исследования операция на голове или шее в анамнезе. При осмотре пациента следует оценить наличие рубца в области шеи.

Гипокальциемия характеризуется симптомами Хвостека и Труссо.

  • Симптом Хвостека выражается подергиванием верхней губы при перкуссии щеки перед мочкой уха на 2 см ниже разрастания челюсти (п. лицевой проекции).
  • Симптом Труссо более точен. Если поместить тонометр на руку, надуть его выше систолического артериального давления и удерживать в течение 3 минут – возникает спазм мышц запястья.

Диагностическое обследование

При гипопаратиреозе выявляют низкий уровень кальция, ПТГ, 1,25-D3, гиперфосфатемию, гиперкальциурию. Рекомендуется тестирование на ионизированный кальций, особенно у тяжелых пациентов.

Лечение острой гипокальциемии

Когда общий уровень кальция составляет менее 1,9 ммоль/л или уровень ионизированного кальция менее 1 ммоль/л, или когда возникают симптомы гипокальциемии проводится внутривенное вливание кальция. Чтобы избежать экстравазации и раздражения окружающих тканей, что особенно характерно для хлорида кальция, рекомендуется вводить через центральный венозный катетер глюконат кальция.

1-2 мл 10%. ампулы глюконата кальция разводят в 50-100 мл декстрозы. Фосфаты и бикарбонаты нельзя добавлять вместе, чтобы избежать выпадения осадка.

При необходимости следует также назначать пероральные добавки кальция и витамин D. Следует устранять дефицит магния или алкалоз. Устойчивость периферических тканей к ПТГ может сохраняться в течение нескольких дней.

Лечение хронической гипокальциемии

В зависимости от причины следует назначать добавки кальция и магния, 25 (ОН) витамина D или 1,25 (ОН) витамина D. Пациентам следует сообщить, какие продукты питания или другие лекарства могут влиять на всасывание кальция.

При гипопаратиреозе целью лечения является поддержание количества кальция в крови в более низком диапазоне нормы, не вызывая гиперкальциурии и избегая образования камней в почках.

Обычно назначаются с добавками кальция аналоги активного витамина D (альфакальцидол или кальцитриол). Тиазидные диуретики могут снижать выведение кальция с мочой.

Гиперкальциемия

Гиперкальциемия – это состояние, при котором поступление кальция во внеклеточную жидкость превышает его утилизацию или удаление.

Первичный гиперпаратиреоз

Первичный гиперпаратиреоз

Наиболее частые причины гиперкальциемии:

  • Первичный гиперпаратиреоз . Это наиболее частая причина гиперкальциемии, обнаруживаемая более чем у половины пациентов. Патология чаще всего встречается у женщин и связана с доброкачественной аденомой паращитовидной железы. Карциномы паращитовидных желез очень редки. Повышенный уровень ПТГ в крови увеличивает количество 1,25-D3, что приводит к увеличению реабсорбции кальция в почечных канальцах и усилению резорбции костей. Заболевание диагностируется по выраженному увеличению ПТГ и небольшому увеличению кальция в крови при нормальной функции почек. После диагностики камней в почках, когда камни содержат до 6% кальция, у этих пациентов может быть первичный гиперпаратиреоз.
  • Злокачественные новообразования . Гиперкальциемия вызывается прямым разрушением костей или секретируемыми ими кальциевыми факторами. Гиперкальциемия чаще всего вызывается плоскоклеточной карциномой легких, метастатическим раком груди. Также существует значительный риск миеломы, Т-клеточных опухолей, почечно-клеточной карциномы и других плоскоклеточных опухолей. Ряд опухолей продуцирует ПТГ-подобный белок, который действует аналогично ПТГ, но не может быть обнаружен обычными тестами.
  • Тиазидные диуретики . Они увеличивают реабсорбцию кальция. Гиперкальциемия корректируется после отмены препарата. Гиперкальциемия часто встречается у более молодых пациентов, что вызвано ускоренной резорбцией костей. Особенно ярко выражено при почечной недостаточности.
  • Гранулематозные заболевания (саркоидоз, туберкулез, проказа). Клетки гранулематозной ткани способны активировать витамин D, который увеличивает количество кальция в крови.
  • Семейная гипокальциальная гиперкальциемия. Это аутосомно-доминантное наследственное заболевание, которое вызывает легкую гиперкальциемию, умеренную гипофосфатемию и снижение выведения кальция почками. Наследственная мутация рецептора кальция. Уровни ПТГ в норме.
  • Тиреотоксикоз . Избыток гормонов щитовидной железы стимулирует остеокласты и увеличивает резорбцию костей;
  • Отравление витамином D .

Чаще всего наблюдается гипокальциемия у пациентов с почечной недостаточностью. Правда, у этих пациентов бывают случаи и чрезмерного содержания кальция в крови. Обычно это происходит, когда основное заболевание (саркоидоз, миелома, травма) вызывает гиперкальциемию, и это становится причиной почечной недостаточности.

При длительной почечной недостаточности паращитовидные железы гиперплазируют и начинают функционировать автономно. После трансплантации почки эта вегетативная функция паращитовидных желез сохраняется, и наблюдается гиперкальциемия.

Симптомы гиперкальциемии зависят от количества кальция и скорости его увеличения.

Легкая гиперкальциемия, характерная для первичного гиперпаратиреоза, обычно протекает бессимптомно.

Более выраженная гиперкальциемия обычно вызывает неврологические, желудочно-кишечные и почечные симптомы.

  • Неврологические симптомы варьируются от легкой сонливости до слабости, депрессии, летаргии, ступора или комы;
  • Желудочно-кишечные симптомы – запор, тошнота, рвота, анорексия, язва желудка.

Гиперкальциурия может привести к нефрогенному недиабетическому диабету, что приводит к уменьшению объема циркулирующей крови и замедлению скорости клубочковой фильтрации. Это приводит к еще более быстрому увеличению количества кальция в крови. Гиперкальциемия также может привести к образованию камней в почках или кальцинозу.

Лечение гиперкальциемии

Лечение гиперкальциемии зависит от ее тяжести и причины. Во-первых, можно прекратить прием отягчающих состояние препаратов, таких как тиазидные диуретики. Во-вторых, следует избегать иммобилизации.

Рекомендуется пить больше жидкости, чтобы увеличить объем циркулирующей крови и снизить влияние агента на функцию почек.

Легкая гиперкальциемия

Чаще всего вызывается первичным гиперпаратиреозом. Хирургическое лечение при таком состоянии не показано, но пациенты должны находиться под наблюдением и оцениваться на предмет симптомов, артериального давления, уровня кальция, функции почек, экскреции кальция с мочой, визуализационных исследований почечнокаменной болезни, минеральной плотности костей.

Показания к операции на паращитовидных железах:

  • содержание кальция > 2,85 ммоль/л;
  • эпизоды опасной для жизни гиперкальциемии;
  • снижение клиренса креатинина;
  • камни в почках;
  • повышенное выведение кальция с мочой;
  • снижение минеральной плотности костей (>2 SD).

Умеренная гиперкальциемия

Обычно это пациенты с симптомами. Тактика лечения зависит от тяжести симптомов и обычно коррелирует со скоростью повышения уровня кальция в крови.

  • Назначаются внутривенные вливания раствора хлорида натрия.
  • Если есть опасения перегрузки жидкостью (сердечная недостаточность), может быть назначен петлевой диуретик.

Если этих препаратов недостаточно, можно назначить бисфосфонат.

Тяжелая гиперкальциемия

Тяжелая гиперкальциемия диагностируется при пороге >3,375 ммоль/л кальция в крови. Это состояние требует срочного лечения, так как жизнь пациента находится в опасности.

  • Сначала вводятся внутривенные жидкости, бисфосфонаты и другие агенты.
  • При повышенном уровне ПТГ проводится неотложная паратиреоидэктомия.

Поддержание нормального уровня кальция в крови особенно важно, и в случае отклонений от нормы в результатах анализов уровень кальция следует скорректировать и своевременно назначить соответствующее лечение.

Цель. Провести аналитический обзор литературы.
Задачи.
1.Дать определение болезням.
2.Указать этиологию болезней.
3.Пояснить патогенез.
4.Описать клинические признаки.
5.Дать сведения о диагностике.
6.Привести данные о прогнозе.
7.Описать лечение.
8.Привести информацию о профилактике.

Содержание
Вложенные файлы: 1 файл

ацидоз и алкалоз рубца.doc

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ПИЩЕВЫХ ПРОИЗВОДСТВ»

Институт ветеринарной экспертизы, санитарии и экологии

Кафедра «Незаразные болезни»

по дисциплине «Внутренние болезни животных»

на тему «Алкалоз и ацидоз рубца»

Выполнила студентка ИВЭСиЭ

IV курса, 3 группы 2 подгруппы

Селиванова Мария Евгеньевна

Проверил: к. в. н., старший преподаватель

Шавырин Дмитрий Иванович

4. Клинические признаки ………………………………………………….. . 6

2.4. Клинические признаки ……………………………………………….. . 12

2.6. Прогноз …….……………. . . 13

Актуальность. Скотоводство – одна из важнейших развивающихся отраслей отечественного животноводства, которая дает ценную продукцию животного происхождения – мясо, молоко, шкуро-кожевенное и эндокринно-ферментное сырье. Не меньшее значение имеют для южных районов страны овцеводство, верблюдоводство, для северных – оленеводство. Таким образом, жвачные животные занимают значительное место в хозяйстве России. При их разведении и эксплуатации обязательно учитывают их особенности строения желудочно-кишечного тракта (имеются преджелудки – рубец, сетка, книжка, сычуг), которые делают жвачных уязвимыми для многих заболеваний. Среди них особенно выделяются заболевания рубца, связанные с неправильным кормлением, а именно – алкалоз и ацидоз рубца.

Цель. Провести аналитический обзор литературы.

    1. Дать определение болезням.
    2. Указать этиологию болезней.
    3. Пояснить патогенез.
    4. Описать клинические признаки.
    5. Дать сведения о диагностике.
    6. Привести данные о прогнозе.
    7. Описать лечение.
    8. Привести информацию о профилактике.

Алкалозом рубца(alcalosis ruminis acuta) называют заболевание, характеризующееся изменением рН содержимого рубца в щелочную сторону, нарушением рубцового пищеварения, обмена веществ, функции печени и других органов. Клинически заболевание проявляется ослаблением моторной функции рубца (гипотония, атония) и иногда одновременно переполнением рубца кормовыми массами. Алкалоз рубца называют также щелочным расстройством пищеварения, щелочным несварением. По сравнению с ацидозом рубца алкалозы бывают значительно реже.

Алкалоз рубца возникает при применении завышенных доз азотсодержащих кормовых добавок (мочевина) или неправильном их применении. Заболевание описано у буйволов при скармливании им в больших количествах арахиса. Иногда алкалоз возникает при поедании большого количества бобовых трав на пастбище, зеленой вико-овсяной массы, горохово-овсяной смеси. Установлено возникновение алкалоза при поедании загнивших остатков корма со дна кормушек, длительном отсутствии в рационах животных поваренной соли. Это вызывает солевое голодание и стремление животных облизывать загрязненные фекалиями пол, стены.

Защелачивание содержимого рубца происходит и у голодных животных.

Микрофлора рубца способна гидролизовать различные азотсодержащие вещества. К кормовым веществам, содержащим много азота, относится протеин, а из химических: веществ — мочевина, нитраты. Главный продукт, образующийся при этом, — аммиак. Он служит основным источником для роста и размножения микроорганизмов. Образующийся микробиальный белок подвергается ферментативному воздействию в сычуге, где он расщепляется до аминокислот, которые всасываются в тонком отделе кишечника. Необходимый для расщепления протеина фермент уреаза находится в клеточной стенке некоторых микроорганизмов. Неиспользованное количество аммиака, освобождающегося в процессе гидролиза протеина, быстро диффундирует через эпителиальную поверхность рубца и поступает в кровь, где может оказать токсическое действие на организм. Однако в естественных условиях этого не происходит из-за небольшого количества образующегося в рубце и всасывающегося в кровь аммиака, быстрого превращения его в печени в мочевину, которая выводится из организма с мочой.

Скорость гидролиза протеина и количество образующегося аммиака зависят от состава рациона и количества в нем протеина или азотсодержащих добавок. При даче животным кормов, содержащих большое количество протеина или мочевины, аммиак образуется в больших количествах, которые не могут полностью и быстро усваиваться микрофлорой. Аммиак поступает в кровь в количествах, превышающих норму. В печени он не переводится в мочевину, и возникает отравление организма. Все это и создает клиническую картину болезни, которая проявляется в том случае, если уровень аммиака в крови достигнет 1—4мг%. В норме концентрация аммиака в крови редко превышает 0,4-0,7 мг%.

Аммиак обладает свойствами основания и имеет рН 8,8. Накопление аммиака в рубце вызывает сдвиг рН среды в нем в щелочную сторону. Уровень рН рубцовой жидкости зависит от скорости образования аммиака и его всасывания в кровь. Чем выше уровень рН рубцовой жидкости, тем выше в ней количество аммиака, находящегося в легковсасываемом состоянии, то есть в свободной форме, а не в форме катионов. При поражении печени чувствительность животных к концентрации аммиака возрастает.

Изменение рН рубцовой жидкости при кормлении испорченными кормами, минеральном голодании, содержании животных в антисанитарных условиях происходит за счет процессов гниения, когда в рубец попадает гнилостная микрофлора из внешней среды.

Изменение рН среды в рубце в щелочную сторону вызывают изменения в количественном и видовом составе инфузорий и полезных микроорганизмов. Число их уменьшается или они совсем исчезают. Обесцвечивание метиленовой сини, добавляемой в такое содержимое рубца, резко задерживается или совсем не происходит.

При поступлении большого количества мочевины в рубец наблюдают признаки брюшных болей: беспокойство, скрежет зубами. Отмечают выделение пенистой слюны, полиурию. Позднее наступают тремор, слабость, нарушение координации движений, учащенное дыхание, мычание, мышечный спазм. Смерть наступает через 0,5—4 ч после отравления.

При перекорме протеинсодержащими кормами болезнь протекает длительнее и при более спокойном внешнем состоянии животного. Наблюдают стойкий отказ от корма, отсутствие жвачки, моторики рубца, сильное угнетение вплоть до коматозного состояния или сонливости. Носовое зеркальце сухое, слизистые гиперемированы. Кал вначале сформирован, а затем может быть жидкий. Из ротовой полости ощущается гнилостный или неприятный запах. Бывает умеренная тимпания. При толчкообразной пальпации рубца иногда отмечают плеск жидкости.

Алкалозы, возникающие от передозировки мочевины, протекают остро, от перекорма протеинсодержащими кормами, даже при оказании лечебной помощи, длятся до 7—8 дней.

Важное значение имеет анализ кормления и качества кормов, условий содержания, гигиены кормления. Диагноз может быть уточнен определением рН жидкого содержимого рубца. При развитии алкалоза рубца рН достигает 7,2 и выше, концентрация аммиака – более 25,1мм%, количество инфузорий уменьшается до 66,13 тыс./мм, понижается их подвижность. При биохимическом анализе крови резервная щелочность крови повышена до 64об.% и выше (количество углекислого газа, содержащегося в крови в виде бикарбонатов). При общем клиническом анализе мочи рН мочи выше 8,4.

При алкалозах рубца прогноз зависит от своевременности и эффективности лечебных мероприятий, без применения которых неизбежно наступает смерть.

Лечение направлено на снижение рН рубцового содержимого, восстановлении жизнедеятельности инфузорий и бактерий рубца. Из рациона исключают корма, вызвавшие заболевание, прекращают дачу карбамида.

Для снижения рН содержимого рубца животным дают 1-2 л 0,3%-ной соляной кислоты, по 2-5 л кислого молока. Сахар 0,5-1,0 кг в 1 л воды. Сахар в рубце сбраживается с образованием молочной кислоты, вследствие чего рН понижается.

При передозировке или отравлении мочевиной самым эффективным лечением является вливание в рубец до 40 л холодной воды с добавлением к ней 4 л 5%-ного раствора уксусной кислоты. Холодная вода понижает температуру в рубце и замедляет скорость метаболизма мочевины. Это также уменьшает концентрацию аммиака и скорость его всасывания. Уксусная кислота, кроме того, образует с аммиаком нейтральные соли. За животным ведут наблюдение, так как через 2—3 ч возможен рецидив болезни, и лечение необходимо повторить.

В тяжелых случаях отравлений мочевиной и заболеваний от приема кормов, богатых протеином или загрязненных кишечной палочкой, эффективной мерой лечения служит промывание рубца. При отсутствии плотного содержимого в рубце эта лечебная мера будет удачной и полезной. Восстановление рубцового пищеварения ускоряется введением в рубец содержимого от здоровых коров в количестве 2 л и более. Показано также кровопускание. За один прием у крупных животных выпускают 2-3 л крови с последующим замещением физиологическим раствором, 400-500 мл 10-20% глюкозы внутривенно.

В более легких случаях болезни эффект наступает от введения в рубец уксусной кислоты в дозе 30—50 мл в 200—300 мл воды или 6 %-ного раствора уксусной кислоты в дозе 200 мл. Выздоровление наступает в течение 5—8 дней. Некоторые авторы дополняют это лечение введением в рубец антибиотика для подавления гнилостной микрофлоры и внутримышечным введением тиамина и антигистаминного препарата. Тиамин в данном случае вводят для профилактики возможного при гибели микрофлоры в рубце и длительном течении болезни клинического проявления авитаминоза В1 (кортикоцеребрального некроза).

Применение при алкалозе слабительного в форме глауберовой соли противопоказано. Глауберова соль, имея щелочную реакцию, усугубляет алкалоз.

В 2007 году ученые из Саратовского государственного аграрного университета им. Н. И. Вавилова запатентовали новый метод снижения аммиака в крови.

Эта задача достигается путем перорального введения в организм метаболически активных соединений с последующим определением концентрации аммиака в периферической крови, где согласно изобретению в качестве метаболически активного соединения используют химически чистый глицерин - безазотистое неуглеводное соединение, для чего перед введением глицерина исследуют содержание аммиака в крови натощак, далее глицерин, предназначенный для введения в организм, для животных разводят 1:1 с дистиллированной водой, дозой 2 мл трехатомного спирта на 1 кг живой массы, затем через 3 часа после введения глицерина исследуют кровь на содержание аммиака.

Алкалозы рубца можно предотвратить правильным использованием азотсодержащих добавок и одновременным использованием кормов, содержащих легкопереваримые углеводы (зерновые, злаковые, свекла). Образующиеся при этом кислые продукты ферментации снижают щелочность среды в рубце, скорость расщепления мочевины и образования аммиака.

Важно следить за гигиеной кормления, качеством кормов, условиями содержания животных. Необходимо регулярно освобождать кормушки от остатков несъеденного корма, обеспечивать животным свободный доступ к поваренной соли.

Ацидоз рубца (Acidosis ruminis) – молочнокислый ацидоз, острый ацидоз рубцового пищеварения, кислый ацидоз, зерновая интоксикация, руминогипотонический ацидоз – характеризуется накоплением в рубце молочной кислоты, снижением рН рубцового содержимого, нарушением пищеварения и ацидотическим состоянием организма (сдвиг рН содержимого рубца в кислую сторону). Болеют крупный рогатый скот и овцы, особенно в осеннее – летний период.

Заболевание возникает в результате разового приема большого количества кормов, содержащих много легкопереваримых углеводов. К таким кормам относятся все зрелые зерновые корма или те же корма в стадии молочно-восковой спелости (ячмень, овес, пшеница, кукуруза), корнеклубнеплоды (сахарная свекла, картофель), арбузы, яблоки.

Поедание большого количества указанных кормов происходит при случайном попадании скота на посевы зерновых культур в стадии молочно-восковой спелости, при доступе животных к местам хранения корма, при выпасе коров по полю для поедания остатков после уборки сахарной свеклы, картофеля. Так называемые отравления при пастьбе по кукурузе в стадии молочно-восковой спелости, отравления при перекорме сахарной свеклой правильнее диагностировать как острый молочнокислый ацидоз.

Читайте также: