Что регулирует цвет кожи

Обновлено: 17.04.2024

Гидролипидная мантия кожи – одна из составляющих эпидермального барьера кожи.

Здоровье кожи в широком смысле этого слова – её качество, цвет, тонус, увлажненность и т.п. – напрямую зависит от состояния эпидермального барьера. Многие дерматологические проблемы возникают именно из-за «брешей» в его работе.

Нарушения функции и дефекты в этом барьере неизбежно провоцируют проникновение чужеродных микробов и аллергенов в кожу, активируют дегидратацию эпидермиса и вызывают сухость кожи, повышают её чувствительность к различным воздействиям окружающей среды.

Что же такое эпидермальный барьер

Кожа – самый большой орган человеческого тела. Она составляет почти 18% общего веса человека.

В составе кожи три основных слоя:

1. Самый глубокий - гиподерма или подкожно-жировая клетчатка;
2. Средний – дерма. В ней расположены основные каркасные белки – коллаген и эластин;
3. Верхний слой кожи - эпидермис состоит из четырёх слоёв и постоянно обновляется.

Кожа выполняет несколько очень важных для организма и самой кожи функций. При этом, основную - защитную функцию обеспечивает эпидермис.

Именно самый верхний слой кожи - эпидермис является своего рода барьером, защищающим ее от агрессивных атак множества микроорганизмов и аллергенов, внешних механических и химических воздействий, потери влаги – сохраняет коже увлажнение.

Эпидермальный барьер состоит из:

Гидролипидной мантии, укрывающей поверхность кожи;
Липидо-эпидермального барьера.

1. Гидролипидная или водно-жировая мантия

- это, некая, невидимая глазу пленка на поверхности кожи, которая образуется из смеси отслоившихся роговых чешуек, пота, кожного сала, а также органических кислот и микрофлоры.

Главная функциональная особенность гидролипидной мантии здоровой кожи человека - её кислая среда - pH от 4,7 до 5,7. (Для справки: кислотная среда pH 0 - 6,9; нейтральный pH – 7; щелочная среда pH 7,1 – 14).

Благодаря наличию кислой среды, в которой перестают размножаться и погибают вредоносные бактериии, гидролипидная мантия является самым первым звеном защиты кожи от большинства чужеродных микроорганизмов и агентов.

Свой вклад в формирование кислой среды на поверхности кожи вносят с одной стороны, органические кислоты - молочная, лимонная и другие, которые образуются в результате биохимических и метаболических процессов, протекающих в эпидермисе. С другой стороны, кислый pH гидролипидной мантии помогает поддерживать жизнедеятельность полезных бактерий - Staphylococcus epidermidis и лактобактерий, которые постоянно живут на коже и составляют её микробиоту.

Кислотность гидролипидной мантии может нарушаться в ту или иную сторону по разным причинам (будет описано ниже). Например, при грибковых заболеваниях рН возрастает до 6, при экземе до 6,5; при угревой болезни защелачивается до 7.

Повреждённая гидро-липидная мантия кожи восстанавливается самостоятельно при правильном очищении, грамотном уходе и защите.

2. Липидо-эпидермальный барьер

– основной защитный барьер кожи. Находясь непосредственно в эпидермисе, он защищает организм и кожу от обезвоживания путем механизма транс-эпидермальной потери влаги (ТЭПВ), а также является вторым звеном защиты после гидролипидной мантии от проникновения в кожу патологических бактерий и аллергенов, различных химических соединений.

Основу липидо-эпидермального барьера составляют три вида липидов — церамиды, свободные жирные кислоты и холестерин.

Механизм ТЭПВ. По большому счету кожа увлажняется изнутри – то есть из глубоких слоёв гиподермы и дермы вода поступает к эпидермису, липиды удерживают воду в эпидермисе, обеспечивая его увлажненность. Повреждённый липидо-эпидермальный барьер является главной причиной неадекватной трансэпидермальной потери влаги и в результате сухости кожи. Поэтому, чтобы обеспечить хорошую увлажненность кожи, необходимо в первую очередь восстановить липидный барьер.

Кроме того, бреши в липидо-эпидермальном барьере приводят не только к обезвоженности кожи, но и к её повышенной чувствительности, аллергическим реакциям, раздражениям и кожным заболеваниям.

Незначительные повреждения липидо-эпидермального барьера клетки кожи восстанавливают сами. В случае выраженных нарушений – им необходимо помочь. В первую очередь это процедуры регулярного увлажнения, правильного ухода за поверхностью кожи и дермы, здоровый образ жизни и сбалансированное питание.

Внешние проявления, связанные с повреждением гидролипидной мантии

Периодические или постоянные ощущения стянутости кожи, вызывающие дискомфорт; сухость и шелушение кожи даже в условиях привычного ухода;
Выраженная гиперчувствительность и реакция кожи различные атмосферные явления: на ветер, солнце, мороз,
Повышенная чувствительность кожи при применении очищающих и уходовых средств;
Периодическое появление раздражений и покраснений, зудящих красных пятен; перманентные дерматиты.

Наличие вышеперечисленных проблем – повод обратиться к дерматологу.

Факторы, повреждающие кожные барьеры

Применение при очищении кожи мыла, умывалок и др., содержащих ПАВы и щелочи; частое использование обезжиривающих и спиртовых тоников.

Щелочи и ПАВы, присутствующие в большинстве очищающих средств нарушают кислый pН гидролипидной мантии. В результате водно-жировая мантия разрушается. Открываются входные ворота для чужеродных бактерий. Повреждается липидный барьер, вода активно начинает испаряться с поверхности кожи, вызывая её сухость.

Здоровый эпидермальный барьер — залог красивого вида любого типа кожи — жирной, проблемной, сухой, чувствительной и даже увядающей.

Сохранение и восстановление эпидермального барьера один их самых ключевых принципов в профессиональных программах по уходу за любым типом кожи и омолаживающих врачебных процедурах, а также домашнего хода за кожей.

Методы восстановления и сохранения барьеров кожи

Адекватное очищение кожи.

Домашний уход. Важно правильно определить с профессиональным дерматологом свой тип кожи и использовать ежедневно очищающие средства, которые соответствуют вашему типу кожи, не нарушая при этом эпидермальный барьер.

Профессиональный уход. В условиях клиники – проведение грамотно подобранных процедур очищения и эксфолиации кожи и соблюдения режима их выполнения: химического пилинга, и лазерного пилинга,ручной чистки лица с учётом вашего типа кожи и решаемых проблем.

Регулярное увлажнение.

Домашний уход. Ежедневно наносите на кожу увлажняющие кремы и периодически маски, содержащие компоненты, удерживающие влагу: аминокислоты, гиалуроновую кислоту, коллаген, эластин, алое вера и др. Плюс, как это ни банально, пейте адекватное количество чистой воды.

Профессиональный уход в условиях клиники. Регулярно (курсами 2 раза в год) проводите процедуры биоревитализации, биорепарации, мезотерапии

Профессиональный уход в условиях клиники. При повреждении кожи и развитии патологической флоры, например при угревой болезни – применение различных медикаментозных препаратов, назначенных врачом, а также лечение акне на лазерной установке Fotona с целью инактивации патологической флоры, уменьшения воспалительного процесса и улучшения трофики тканей.

Сбалансированное питание и уход.

Домашний уход. Ежедневно используйте питательные крема, соответствующие вашему типу кожи, возрасту и времени сезона года, чередуйте их с увлажняющими средствами. Отдавайте предпочтение средствам, содержащим церамиды, липосомы и жирные кислоты – они защищают и восстанавливают повреждённый липидный слой.

Употребляйте в пищу продукты, богатые омега 3 и омега 6 жирными кислотами. Не исключайте из рациона масла и жиры.

Постоянная защита.

Не используйте скрабы и избегайте сильного механического воздействия. Применяйте средства, содержащие в своём составе плёнкообразующие компоненты — коллаген, эластин, воска, силиконы, ланолин, парафин - руки. Регулярно наносите на кожу солнцезащитные крема при выходе на улицу, особенно летом.

Подводим итоги

Здоровье кожи напрямую зависит от целостности и нормального функционирования эпидермального барьера, основу которого составляет гидро-липидная мантия и липидо-эпидермальный барьер.

Сверху эпидермальный барьер «окутан» в гидролипидную мантию. Важно бережно относиться к ней и не повреждать её. Она первая «встречает» патогенные микробы и агенты, препятствуя их проникновению вглубь кожи.

Повреждение липидо-эпидермального барьера и гидролипидной мантии является серьёзной проблемой для кожи. Как правило, это приводит к обезвоживанию эпидермиса, появлению сухости, повышенной чувствительности, раздражениям, может спровоцировать и поддерживать кожные заболевания и др.

Нарушенный эпидермальный барьер можно восстановить, если правильно подобрать домашний уход, а также проводить профессиональные процедуры у косметолога. Сбалансированный уход за кожей и правильный образ жизни обеспечат защиту, увлажнение и восстановление кожи.

Поделитесь со знакомыми и друзьями:

Кожа - самый большой по площади орган человека. Кожа образует наружный покров, отделяющий внутренние органы и ткани от окружающей среды.

Состоит кожа из эпидермиса (от греч. epi – над и derma – кожа) - наружного слоя, и дермы (собственно кожи) - внутреннего соединительно-тканного слоя. Ниже кожи расположена гиподерма (греч. hypo — вниз), представленная жировой тканью.

Эпидермис

Эпидермис кожи представлен многослойным ороговевающим эпителием. В эпидермисе различают (снизу вверх) 5 слоев: базальный, шиповатый, зернистый, блестящий и роговой. В базальном слое клетки интенсивно делятся митозом, по мере перемещения клеток к поверхности они отмирают и ороговевают. Ороговение связано с накоплением клетками особого вещества - кератина.

Роговой (самый верхний) слой эпидермиса полностью обновляется за 7-11 суток. Благодаря такому обновлению эпидермис весьма устойчив к действию механических и химических факторов, является барьером для микробов - бактерий, непроницаем для воды.

В базальном слое расположены меланоциты (от греч. melanos - чёрный) - клетки, которые накапливают пигмент черного цвета - меланин. Синтез этого пигмента усиливается при длительном нахождении на солнце, что и является причиной появления на коже "загара".

На самом деле загар представляет защитную реакцию организма на вредное воздействие ультрафиолетовых лучей, которая препятствует их прохождению через кожу во внутренние ткани и органы.

Дерма

Под эпидермисом расположена дерма (собственно кожа), в которой можно обнаружить потовые и сальные железы, а также волосяные фолликулы (лат. folliculus - мешочек). В дерме расположены кровеносные и лимфатические сосуды, нервы, мышечные волокна.

В дерме различают два слоя:

Образован рыхлой соединительной тканью в виде сосочков, вдающимися в нижние слои эпидермиса. Именно сосочковый слой определяет уникальный рисунок кожи человека. Здесь расположены кровеносные и лимфатические сосуды, нервные окончания.

Образован плотной волокнистой соединительной тканью. Структурные белки - коллаген и эластин (вместе с гиалуроновой кислотой) - придают этому слою (и коже в целом) прочность и эластичность. В сетчатом слое локализуются потовые и сальные железы, волосяные фолликулы.

Мы приступаем к изучению придатков кожи: сальных, потовых желез, волос и ногтей. Термин придатки ни в коем случае не преуменьшает значимость этих образований, он лишь подчеркивает, что все они - производное (образовались из) эпидермиса кожного покрова.

Потовые железы - трубчатые экзокринные железы, протоки которых открываются на поверхность кожи порами. Выделяют секрет - пот, в составе которого присутствует вода, мочевина, мочевая кислота, соли. Потовые железы находятся почти по всей поверхности кожи.

Функции потовых желез:

Выделительная - удаляют из организма мочевину, мочевую кислоту
Участие в водном и солевом обмене - с потом выделяются вода и соли для поддержания гомеостаза
Терморегуляционная - при испарении пота кожа охлаждается, избавляясь от избытка тепла

Сальные железы расположены, в отличие от потовых, более поверхностно. Их выводные протоки могут открываться как в волосяную сумку, так и на поверхность кожи. Секрет сальных желез - кожное сало, которое предотвращает развитие на коже микробов, препятствует высыханию кожи, смягчает ее поверхность и является смазкой для придатков кожи - волос.

Волос - производное эпидермиса, состоящее из корня и стержня. Корень волоса заканчивается волосяной луковицей, в которую снизу входит волосяной сосочек с сосудами и нервами. Рост волос происходит за счет деления клеток волосяной луковицы. Снаружи корень волоса окружен волосяной сумкой, к которой крепится мышца, поднимающая волос.

Проток сальной железы открывается в волосяную воронку - место перехода корня волоса в стержень. Стержень состоит из мозгового и коркового вещества, представленного ороговевшими клетками. К старости количество пигмента в ороговевших клетках (чешуях) снижается, а количество пузырьков газа - увеличивается, что и является причиной поседения волос.

Волосы у человека по сравнению со многими другими животными - крошечные и не могут выполнять функцию термоизоляции. Ресницы, брови, волосы носа и уха выполняют защитную функцию. Брови служат для недопущения попадания пота, раздражителя, в глаза.

Ногти - производные эпидермиса, представляющие собой выпуклые роговые пластинки, расположенные в ногтевом ложе. Ногтевое ложе состоит из росткового эпителия и соединительной ткани, богато нервными окончаниями и кровеносными сосудами. Рост ногтя происходит за счет деления клеток росткового эпителия.

В нижней части ногтевое ложе окружено плотным кожистым валиком - кутикулой, которая предохраняет ростковую зону ногтя от попадания в нее бактерий, инородных частиц. Функция ногтя - защита чувствительной части пальца от механических повреждений и создание для нее опоры.

Кожа - орган терморегуляции

Вы уже знаете, что за счет испарения пота кожа может охлаждаться, тем самым выполняя терморегуляционную функцию. Однако, это не единственный механизм терморегуляции. В коже расположены сети кровеносных сосудов.

Во время жары сосуды расширяются, кровь заполняет их - теплоотдача увеличивается, таким образом, организм отдает лишнее тепло окружающей среде.

Во время холода сосуды сужаются, крови в них становится меньше (теплоотдача уменьшается), она устремляется во внутренние органы (печень), чтобы организм как можно дольше смог поддерживать оптимальную температуру.

Кожа - орган осязания

В коже находятся нервные окончания (рецепторы), воспринимающие различные раздражители: холод, тепло, давление, боль. Холодовые рецепторы находятся у поверхности кожи, тепловые - залегают в дерме (собственно коже). Боль воспринимается с помощью свободных нервных окончаний.

Кожа - место синтеза витамина D

Кожа активно участвует в синтезе витамина D. В ней содержится вещество предшественник витамина D - эргостерин, который под ультрафиолетовыми лучами (вот почему полезно бывать на солнце) преобразуется в витамин D.

У детей при недостатке солнечного облучения (инсоляции) может развиваться рахит - размягчение костной ткани, так как витамин D участвует в усвоении кальция.

Функции кожи

Защищает внутренние органы и ткани от механических повреждений, покрыта кожным салом, которое препятствует развитию болезнетворных микроорганизмов.

При попадании в кожу чужеродных веществ (антигенов) происходит их распознавание и уничтожение, удаление. Воспаление кожи называется дерматит (от др.-греч. δέρμα, δέρματος — кожа + лат. itis — воспаление).

Терморегуляция осуществляется за счет потовых желез, кровеносных сосудов и подкожно-жировой клетчатки, которая выполняет теплоизоляцию внутренних органов и тканей.

Благодаря работе потовых желез из организма удаляется мочевая кислота, мочевина - побочные продукты обмена веществ.

При наполнении сосудов кожи в них может депонироваться до 1 л крови.

В коже располагаются температурные, холодовые, болевые рецепторы, а также рецепторы давления. Все они обеспечивают осязательную функцию кожи.

За счет работы потовых желез кожа принимает участие в водно-солевом обмене, а за счет образования витамина D во время инсоляции (солнечного облучения).

Заболевания

Раздел медицины, изучающий кожу, называется - дерматология. Известно тяжелое наследственное заболевание кожи - ихтиоз (греч. «ихтис» — рыба). Характеризуется нарушением ороговения кожи: образуются чешуйки, напоминающие рыбью чешую. Порой ороговение выражено настолько сильно, что несовместимо с жизнью.

Данная статья написана Беллевичем Юрием Сергеевичем и является его интеллектуальной собственностью. Копирование, распространение (в том числе путем копирования на другие сайты и ресурсы в Интернете) или любое иное использование информации и объектов без предварительного согласия правообладателя преследуется по закону. Для получения материалов статьи и разрешения их использования, обратитесь, пожалуйста, к Беллевичу Юрию.

Анатомия и физиология кожи

Кожа – наш самый большой орган, составляющий 15% от общей массы тела. Она выполняет множество функций, прежде всего защищает организм от воздействия внешних факторов физической, химической и биологической природы, от потери воды, участвует в терморегуляции. Последние научные данные подтверждают, что кожа не только обладает собственной иммунной системой, но и сама является периферическим иммунном органом.

Структура кожи

Кожа состоит из 3 слоев: эпидермиса, дермы и подкожной жировой клетчатки (ПЖК) (рис. 1). Эпидермис – самый тонкий из них, представляет собой многослойный ороговевающий эпителий. Дерма – средний слой кожи. Главным образом состоит из фибрилл структурного белка коллагена. ПЖК содержит жировые клетки – адипоциты. Толщина этих слоев может значительно варьировать в зависимости от анатомического места расположения.

Рис.1. Структура кожи

Эпидермис

Рис. 2. Эпидермис

Эпидермис – постоянно слущивающийся эпителиальный слой кожи, в котором представлены в основном из 2 типа клеток – кератиноциты и дендритные клетки. В небольшом количестве в эпидермисе присутствуют меланоциты, клетки Лангерганса, клетки Меркеля, внутриэпидермальные Т-лимфоциты. Структурно эпидермис разделяется на 5 слоев: базальный, шиповатый, зернистый, блестящий и роговой , различающиеся положением и степенью дифференцировки кератиноцитов, основной клеточной популяции эпидермиса (рис. 2).

Кератинизация. По мере дифференцировки кератиноцитов и продвижения от базального слоя до рогового происходит их кератинизация (ороговевание) – процесс, начинающийся с фазы синтеза кератина кератиноцитами и заканчивающийся их клеточной деградацией. Кератин служит строительным блоком для промежуточных филаментов. Пучки из этих филаментов, достигая цитоплазматический мембраны, формируют десмосомы, необходимые для образования прочных контактов между соседними клетками. Далее, по мере процесса эпителиальной дифференцировки, клетки эпидермиса вступают в фазу деградации. Ядра и цитоплазматические органеллы разрушаются и исчезают, обмен веществ прекращается, и наступаетапоптозклетки, когда она полностью кератинизируется (превращается в роговую чешуйку).

Базальный слой эпидермиса состоит из одного ряда митотически активных кератиноцитов, которые делятся в среднем каждые 24 часа и дают начало новым клеткам новым клеткам вышележащих эпидермальных слоев. Они активируются только в особых случаях, например при возникновении раны. Далее новая клетка, кератиноцит, выталкивается в шиповатый слой, в котором она проводит до 2 недель, постепенно приближаясь к гранулярному слою. Движение клетки до рогового слоя занимает еще 14 дней. Таким образом, время жизни кератиноцита составляет около 28 дней.

Надо заметить, что не все клетки базального слоя делятся с такой скоростью, как кератиноциты. Эпидермальные стволовые клетки в нормальных условиях образуют долгоживущую популяцию с медленным циклом пролиферации.

Шиповатый слой эпидермиса состоит из 5-10 слоев кератиноцитов, различающихся формой, структурой и внутриклеточным содержимым, что определяется положением клетки. Так, ближе к базальному слою, клетки имеют полиэдрическую форму и круглое ядро, но по мере приближения клеток к гранулярному слою они становятся крупнее, приобретают более плоскую форму, в них появляются ламеллярные гранулы, в избытке содержащие различные гидролитические ферменты. Клетки интенсивно синтезируют кератиновые нити, которые, собираясь в промежуточные филаменты, остаются не связанными со стороны ядра, но участвуют в образовании множественных десмосом со стороны мембраны, формируя связи с соседними клетками. Присутствие большого количества десмосом придает этому слою колючий вид, за что он и получил название «шиповатый».

Зернистый слой эпидермиса составляют еще живые кератиноциты, отличающиеся своей уплощенной формой и большим количеством кератогиалиновых гранул. Последние отвечают за синтез и модификацию белков, участвующих в кератинизации. Гранулярный слой является самым кератогенным слоем эпидермиса. Кроме кератогиалиновых гранул кератиноциты этого слоя содержат в большом количестве лизосомальные гранулы. Их ферменты расщепляют клеточные органеллы в процессе перехода кератиноцита в фазу терминальной дифференцировки и последующего апоптоза. Толщина гранулярного слоя может варьировать, ее величина, пропорциональная толщине вышележащего рогового слоя, максимальна в коже ладоней и подошв стоп.

Блестящий слой эпидермиса (назван так за особый блеск при просмотре препаратов кожи на световом микроскопе) тонкий, состоит из плоских кератиноцитов, в которых полностью разрушены ядра и органеллы. Клетки наполнены элейдином – промежуточной формой кератина. Хорошо развит лишь на некоторых участках тела – на ладонях и подошвах.

Роговой слой эпидермиса представлен корнеоцитами (мертвыми, терминально-дифференцированными кератиноцитами) с высоким содержанием белка. Клетки окружены водонепроницаемым липидным матриксом, компоненты которого содержат соединения, необходимые для отшелушивания рогового слоя (рис. 3). Физические и биохимические свойства клеток в роговом слое различаются в зависимости от положения клетки внутри слоя, направляя процесс отшелушивания наружу. Например, клетки в средних слоях рогового слоя обладают более сильными водосвязывающими свойствами за счет высокой концентрации свободных аминокислот в их цитоплазме.

Рис. 3. Схематичное изображение рогового слоя с нижележащим зернистым слоем эпидермиса.

Регуляция пролиферации и дифференцировки кератиноцитов эпидермиса . Являясь непрерывно обновляющейся тканью, эпидермис содержит относительно постоянное число клеток и регулирует все взаимодействия и контакты между ними: адгезию между кератиноцитами, взаимодействие между кератиноцитами и мигрирующими клетками, адгезию с базальной мембраной и подлежащей дермой, процесс терминальной дифференцировки в корнеоциты. Основной механизм регуляции гомеостаза в эпидермисе поддерживается рядом сигнальных молекул – гормонами, факторами роста и цитокинами. Кроме этого, эпидермальный морфогенез и дифференцировка частично регулируются подлежащей дермой, которая играет критическую роль в поддержании постнатальной структуры и функции кожи.

Дерма

Дерма представляет собой сложноорганизованную рыхлую соединительную ткань, состоящую из отдельных волокон, клеток, сети сосудов и нервных окончаний, а также эпидермальных выростов, окружающих волосяные фолликулы и сальные железы. Клеточные элементы дермы представлены фибробластами, макрофагами и тучными клетками. Лимфоциты, лейкоциты и другие клетки способны мигрировать в дерму в ответ на различные стимулы.

Дерма, составляя основной объем кожи, выполняет преимущественно трофическую и опорную функции, обеспечивая коже такие механические свойства, как пластичность, эластичность и прочность, необходимые ей для защиты внутренних органов тела от механических повреждений. Также дерма удерживает воду, участвует в терморегуляции и содержит механорецепторы. И, наконец, ее взаимодействие с эпидермисом поддерживает нормальное функционирование этих слоев кожи.

В дерме нет такого направленного и структурированного процесса клеточной дифференцировки, как в эпидермисе, тем не менее в ней также прослеживается четкая структурная организация элементов в зависимости от глубины их залегания. И клетки, и внеклеточный матрикс дермы также подвергаются постоянному обновлению и ремоделированию.

Внеклеточный матрикс (ВКМ) дермы , или межклеточное вещество, в состав которого входят различные белки (главным образом коллаген, эластин), гликозаминогликаны, самым известным из которых является гиалуроновая кислота, и протеогликаны (фибронектин, ламинин, декорин, версикан, фибриллин). Все эти вещества секретируются фибробластами дермы. ВКМ представляет собой не беспорядочное скопление всех компонентов, а сложноорганизованную сеть, состав и архитектоника которой определяют такие биомеханические свойства кожи, как жесткость, растяжимость и упругость. К белкам ВКМ прикрепляются кератиноциты эпидермиса, которые тесно состыкованы друг с другом. Именно они и формируют плотный защитный слой кожи. Структура ВКМ также способна оказывать регулирующее влияние на погруженные в него клетки. Регуляция может быть как прямой, так и косвенной. В первом случае белки и гликозаминогликаны ВКМ непосредственно взаимодействуют с рецепторами клеток и инициируют в них специфические пути передачи сигнала. Косвенная регуляция осуществляется посредством действия цитокинов и ростовых факторов, удерживаемых в ячейках сети ВКМ и высвобождаемых в определенный момент для взаимодействия с рецепторами клеток. Структурная сеть ВКМ подвергается ремоделированию ферментами из семейства матриксных металлопротеиназ (ММР). В частности, ММР-1 и ММР-13 инициируют деградацию коллагенов I и III типов. Плотность сети ВКМ дермы неравномерна – в папиллярном слое она более рыхлая, в ретикулярном - значительно плотнее как за счет более близкого расположения волокон структурных белков, так и за счет увеличения диаметра этих волокон.

Коллаген – один из главных компонентов ВКМ дермы. Синтезируется фибробластами. Процесс его биосинтеза сложный и многоступенчатый, в результате которого фибробласт секретирует в экстрацеллюлярное пространство проколлаген, состоящий из трех полипептидных α-цепей, свернутых в одну тройную спираль. Затем мономеры проколлагена ферментивным путем собираются в протяженные фибриллярные структуры различного типа. Всего в коже не менее 15 типов коллагена, в дерме больше всего I, III и V типов этого белка: 88, 10 и 2% соответственно. Коллаген IV типа локализуется в зоне базальной мембраны, а коллаген VII типа, секретируемый кератиноцитами, играет роль адаптерного белка для закрепления фибрилл ВКМ на базальной мембране (рис. 4). Волокна структурных коллагенов I, III и V типов служат каркасом, к которому присоединяются другие белки ВКМ, в частности коллагены XII и XIV типов. Считается, что эти минорные коллагены, а также небольшие протеогликаны (декорин, фибромодулин и люмикан) регулируют формирование структурных коллагеновых волокон, их диаметр и плотность образуемой сети. Взаимодействие олигомерных и полимерных комплексов коллагена с другими белками, полисахаридами ВКМ, разнообразными факторами роста и цитокинами приводит к образованию особой сети, обладающей определенной биологической активностью, стабильностью и биофизическими характеристиками, важными для нормального функционирования кожи. В папиллярном слое дермы волокна коллагена располагаются рыхло и более свободно, тогда как ее ретикулярный слой содержит более крупные тяжи коллагеновых волокон.

Рис. 4. Схематичное представление слоев кожи и распределения коллагенов разных типов.

Коллаген постоянно обновляется, деградируя под действием протеолитических ферментов коллагеназ и замещаясь вновь синтезированными волокнами. Этот белок составляет 70% сухого веса кожи. Именно коллагеновые волокна «держат удар» при механическом воздействии на нее.

Эластин формирует еще одну сеть волокон в дерме, наделяя кожу такими качествами, как упругость и эластичность. По сравнению с коллагеном эластиновые волокна менее жесткие, они скручиваются вокруг коллагеновых волокон. Именно с эластиновыми волокнами связываются такие белки, как фибулины и фибриллины, с которыми, в свою очередь, связывается латентный TGF-β-связывающий белок (LTBP). Диссоциация этого комплекса приводит к высвобождению и к активации TGF-β, самого мощного из всех факторов роста. Он контролирует экспрессию, отложение и распределение коллагенов и других матриксных белков кожи. Таким образом, интактная сеть из волокон эластина служит депо для TGF-β.

Гиалуроновая кислота (ГК) представляет собой линейный полисахарид, состоящий из повторяющихся димеров D-глюкуроновой кислоты и N-ацетилглюкозамина. Количество димеров в полимере варьирует, что приводит к образованию молекул ГК разного молекулярного веса и длины - 1х10 5 -10 7 Да (2-25 мкм), оказывающих, соответственно, различный биологический эффект.

ГК - высокогидрофильное вещество, влияющее на движение и распределение воды в матриксе дермы. Благодаря этому ее свойству наша кожа в норме и в молодости обладает высоким тургором и сопротивляемостью механическому давлению.

ГК с легкостью образует вторичные водородные связи и внутри одной молекулы, и между соседними молекулами. В первом случае они обеспечивают формирование относительно жестких спиральных структур. Во втором – происходит ассоциация с другими молекулами ГК и неспецифическое взаимодействие с клеточными мембранами, что приводит к образованию сети из полимеров полисахаридов с включенными в нее фибробластами. На длинную молекулу ГК, как на нить, «усаживаются» более короткие молекулы протеогликанов (версикана, люмикана, декорина и др.), формируя агрегаты огромных размеров. Протяженные во всех направлениях, они создают каркас, внося вклад в стабилизацию белковой сети ВКМ и фиксируя фибробласты в определенном окружении матрикса. В совокупности все эти свойства ГК наделяют матрикс определенными химическими характеристиками – вязкостью, плотностью «ячеек» и стабильностью. Однако сеть ВКМ является динамической структурой, зависящей от состояния организма. Например, в условиях воспаления агрегаты ГК с протеогликанами диссоциируют, а образование новых агрегатов между вновь синтезированными молекулами ГК (обновляющимися каждые 3 дня) и протеогликанами блокируется. Это приводит к изменению пространственной структуры матрикса: увеличивается размер его ячеек, меняется распределение всех волокон, структура становится более рыхлой, клетки меняют свою форму и функциональную активность. Все это сказывается на состоянии кожи, приводя к снижению ее тонуса.

Помимо регуляции водного баланса и стабилизации ВКМ, ГК выполняет важную регуляторную роль в поддержании эпидермального и дермального гомеостаза. ГК активно регулирует динамические процессы в эпидермисе, включая пролиферацию и дифференцировку кератиноцитов, окислительный стресс и воспалительный ответ, поддержание эпидермального барьера и заживление раны. В дерме ГК также регулирует активность фибробластов и синтез коллагена. Ремоделируя матрикс, ГК управляет функционированием клеток в матриксе, влияя на их доступность для различных факторов роста и изменяя их функциональную активности. От действия ГК зависит миграция клеток и иммунный ответ в ткани. Таким образом, изменения в распределении, организации, молекулярном весе и метаболизме ГК имеют значимые физиологические последствия.

Фибробласты представляют собой основной тип клеточных элементов дермы. Именно эти клетки отвечают за продукцию ГК, коллагена, эластина, фибронектина и многих других белков межклеточного матрикса, необходимых для формирования соединительной ткани. Фибробласты в различных слоях дермы различаются и морфологически, и функционально. От глубины их залегания в дерме зависит не только количество синтезируемого ими коллагена, но и соотношение типов этого коллагена, например I и III типов, а также синтез коллагеназы: фибробласты более глубоких слоев дермы производят меньшее ее количество. Вообще, фибробласты – очень пластичные клетки, способные менять свои функции и физиологический ответ и даже дифференцироваться в другой тип клеток в зависимости от полученного стимула. В роли последнего могут выступать и сигнальные молекулы, синтезированные соседними клетками, и перестройка окружающего ВКМ.

Подкожно-жировая клетчатка

Подкожно-жировая клетчатка , или гиподерма, - самый нижний слой кожи, располагается под дермой. Состоит из жировых долек, разделенных между собой соединительнотканными септами, содержащими коллаген и пронизанными крупными сосудами. Главными клетками жировых долек являются адипоциты, количество которых варьирует в различных областях тела. В настоящее время ПЖК рассматривают не только как энергетическое депо, но и как эндокринный орган, адипоциты которого участвуют в выработке ряда гормонов (лептина, адипонектина, резистина), цитокинов и медиаторов, оказывающих влияние на метаболизм, чувствительность к инсулину, функциональную активность репродуктивной и иммунной систем.

Разнообразие человеческой внешности и форм, веками интересовало биологов и косметологов, но спустя почти 100 лет после того, как Уильям Бейтсон ввел термин «генетика» в 1906 году, гены, лежащие в основе этого разнообразия, остаются неразгаданной загадкой. Один из самых очевидных фенотипов, которые отличают представителей нашего вида, это различия в пигментации кожи. Они являются одними, из самых загадочных.

Существует огромный диапазон цветов кожи человека, они могут быть связаны с климатом, континентами или культурами, но мы очень мало знаем об основной генетической архитектуре. Является ли число общих генов цвета кожи ближе к 5, 50, или 500?

Приводят ли к усилению или потери функции для небольшого набора генов к фенотипов на противоположных концах пигментного спектра? Происходило ли влияние естественного отбора на сходные фенотипы пигментации, независимо друг от друга, по сходным путям? И должны ли мы, наконец, заботиться о генетике пигментации человека, если это всего лишь кожа?

Почему мы должны заботиться о коже?

С клинической точки зрения, недостаточная защита от солнечного света, оказывает серьезное влияние на здоровье человека. В Австралии кумулятивная заболеваемость раком кожи, в течение всей жизни, приближается к 50%, однако оксюморонная индустрия «умного загара» продолжает расти, и существуют противоречивые мнения относительно степени влияния различных типов меланина на восприимчивость к ультрафиолетовому (УФ) излучению.

На другом конце спектра, неадекватное воздействие солнечного света, приводящее к дефициту витамина D и рахиту. Это было вылечено благодаря достижениям в области питания, достигнутым в начале 19-века. В обоих случаях, понимание генетической архитектуры цвета кожи человека, вероятно обеспечит более глубокое понимание, лежащих в основе биологических механизмов, внутренних органов и сосудов . И ещё может быть, мутационные горячие точки в гене TP53 помогли информировать общество о рисках табака.

С точки зрения фундаментальной науки, изменение цвета кожи человека, предоставляет беспрецедентную возможность клеточным биологам, генетикам и антропологам узнать больше о биогенезе и движении субклеточных органелл. Для того, чтобы лучше охарактеризовать связь между генотипическим и фенотипическим разнообразием, чтобы дополнительно исследовать человека истоки и понять, как недавняя эволюция человека могла быть сформирована естественным отбором.

С помощью чего меняется цвет кожи

Исторически измерение цвета кожи человека, основывалось на субъективных категориях, например: «умеренно-коричневый, редко сгорает, загорает очень легко». Совсем недавно были применены количественные методы, основанные на отражательной спектрофотометрии, которые позволяют покраснение, вызванное воспалением и повышенным гемоглобином. Следует отличать: от потемнения, вызванного повышенным содержанием меланина

Как фактор - Меланин

Меланин сам по себе является органическим полимером, построенным из окислительных производных тирозина и бывает двух типов: богатая цистеином красно-желтая форма, известная как феомеланин и менее растворимая черно-коричневая форма, известная как эумеланин . Различение между типами пигментов в биологических образцах требует химической экстракции, но оно того стоит, поскольку мы мало знаем о распространенных изменениях пигментации человека, включая переключение типов пигментов.

Характерный тип светлой кожи

Характерный фенотип светлой кожи, веснушчатых и пшенично-рыжих волос, связан с большим количеством феомеланина и небольшим количеством эумеланина и обусловлен потерей функции аллелей в одном гене, рецепторе меланокортина 1 (MC1R). Однако вариация MC1R оказывает существенное влияние на пигментацию только в тех популяциях, где распространены рыжие волосы и светлая кожа и его основные эффекты - стимулирование синтеза эумеланина за счет синтеза феомеланина или наоборот - мало способствуют изменению отражательной способности кожи между основными этническими группами или между ними.

Изменение пигмента для разных типов кожи

Более важным, чем соотношение типов меланина, является общее количество производимого меланина. Кроме того, гистологические характеристики кожи разного цвета дают некоторые подсказки относительно клеточных механизмов, которые, вероятно, приводят к изменению пигмента. Для одной и той же области тела у людей со светлой и темной кожей одинаковое количество меланоцитов (существует значительная разница между различными областями тела), но содержащие пигмент органеллы, называемые меланосомами, являются более крупными, более многочисленными и более пигментированными в темноте по сравнению со светлой кожей, что соответствует лицам, чьи недавние предки были из Африки, Азии или Европы.

С этой точки зрения, окислительные ферменты, такие как тирозиназа (TYR), которая катализирует образование допахинона из тирозина, или меланосомные мембранные компоненты, такие как белок разведения с розовыми глазами, или транспортный белок, связанный с мембраной (MATP), влияют на доступность субстрата. и активность TYR, являются логическими кандидатами на то, что генетические вариации могут способствовать разнообразию цвета кожи человека.

Не менее важно то, что происходит внутри меланоцитов и то, что происходит снаружи. Каждая пигментная клетка активно переносит свои меланосомы примерно в 40 базальных кератиноцитов; в конечном счете, отражательная способность кожи определяется количеством и распределением гранул пигмента в кератиноцитах, а не в меланоцитах.

В общем, меланосомы африканской кожи больше и рассеяны шире, чем в азиатской или европейской коже. Примечательно, что кератиноциты из темной кожи, культивируемые с меланоцитами из светлой кожи, вызывают характер распределения меланосом, характерный для темной кожи, и наоборот. Таким образом, по меньшей мере один компонент изменения цвета кожи представляет собой ген или гены, экспрессия которых и действие, влияют на среду пигментных клеток, а не на саму пигментную клетку.

Генетика цвета кожи

Для любого количественного признака, с множеством способствующих факторов, наиболее важными вопросами являются: общая наследуемость, количество генов, которые могут быть вовлечены и лучшие стратегии для идентификации этих генов. Для цвета кожи, наследственность в широком смысле (определяемая как общее влияние генетических и негенетических факторов) очень высока, при условии, что можно контролировать самый важный негенетический фактор - воздействие солнечного света.

Заявления о количестве генов цвета кожи человека, относятся к нескольким исследованиям; один из самых полных - Харрисон и Оуэн (1964) . В этом исследовании измерения отражательной способности кожи были получены от 70 жителей Ливерпуля, чьи родители, бабушка и дедушка или оба были европейского («с большим ирландским компонентом») или западноафриканского («в основном из прибрежных районов Ганы и Нигерии») происхождения и которые были грубо классифицированы на «гибридные» и «обратные» группы на этой основе.

Попытка разделить и проанализировать дисперсию групп обратного скрещивания, привела к минимальным оценкам трех-четырех «эффективных факторов», в данном случае независимо разделяющих гены. Помимо ключевого слова-минимальный(Данные Харрисона и Оуэна также могут быть объяснены 30–40 генами), одним из наиболее интересных результатов было то, что отражающая способность кожи оказалась в основном аддитивной. Другими словами, средняя отражательная способность кожи «гибридных F1» или «гибридных обратных групп» групп является промежуточной между их соответствующими родительскими группами.

Альтернативный подход к рассмотрению количества потенциальных генов пигментации человека основан на генетике окраски шерсти мыши, одной из оригинальных моделей для определения и изучения действия и взаимодействия генов, для которых было установлено почти 100 различных генов.

Если оставить в стороне мутации мышей, которые вызывают появление белых пятен или преобладающие эффекты вне пигментной системы, остается не более 15 или 20 мутаций, многие из которых были идентифицированы и охарактеризованы и большинство из которых, имеют человеческие гомологи, у которых нулевые мутации вызывают альбинизм.

Это подводит нас к вопросу о генах-кандидатах для цвета кожи, поскольку, как и любая количественная характеристика, разумным местом для начала, являются редкие мутации, которые, как известно, вызывают экстремальный фенотип, в данном случае менделевские формы альбинизма. Основное предположение состоит в том, что если редкий нулевой аллель вызывает полную потерю пигмента, тогда набор полиморфных, то есть более частых аллелей, с тонким воздействием на экспрессию генов будет вносить вклад в спектр цветов кожи. В TYR, P и MATP гены, рассмотренные ранее, являются хорошо известными причиной альбинизма, основным эффектом ограниченых пигментных клеток; среди них ген P является очень полиморфным, но фенотипические последствия P и полиморфизмы генов еще не известны.

Независимо от фенотипа, ген, ответственный за отбор различных цветов кожи, должен демонстрировать популяционную сигнатуру с большим количеством аллелей и скоростями замены последовательности, которые больше для несинонимичных (которые изменяют аминокислоту в белке), чем синонимичных (которые не изменить любую аминокислоту) изменений. Данные были собраны только для MC1R , в котором наиболее заметным открытием является недостаток аллельного разнообразия в африканских образцах, что примечательно, учитывая, что полиморфизм для большинства генов в Африке выше, чем в других географических регионах. Таким образом, пока MC1R изменение последовательности не вносит значительного вклада в изменение цвета кожи человека во всем мире, функциональный MC1R , вероятно, важен для темной кожи.

Выбор цвета кожи

Первенство, для описания взаимосвязи между широтой и цветом кожи у современных людей, обычно приписывается итальянскому географу Ренато Басутти, чьи широко воспроизводимые «карты цветов кожи», иллюстрируют корреляцию темной кожи с экваториальной близостью. Более поздние исследования физических антропологов подтвердили и расширили эти наблюдения; недавний обзор и анализ данных из более чем 100 групп населения обнаружил, что отражательная способность кожи на экваторе самая низкая, затем постепенно увеличивается, около 8% на 10 ° широты в северном полушарии и около 4% на 10 ° широты в южном полушарии. Эта картина обратно коррелирует с уровнями ультрафиолетового излучения, которые выше в южном, чем в северном полушарии. Важным предостережением является то, что мы не знаем, как с течением времени менялись схемы УФ-облучения; что еще более важно, мы не знаем, когда цвет кожи, вероятно, изменился, с многочисленными миграциями из Африки и обширным генетическим обменом за последние 500 000 лет

Несмотря на это, большинство антропологов согласны с тем, что различия в ультрафиолетовом излучении, обусловили выбор темной кожи человека на экваторе и светлой кожи человека на больших широтах. Это остается спорным. Наиболее популярная теория утверждает, что защита, обеспечиваемая темной кожей от ультрафиолетового излучения, становится помехой в более полярных широтах из-за дефицита витамина D ( Murray, 1934 ). UVB (коротковолновое УФ) превращает 7-дегидрохолестерин в незаменимый предшественник холекалиферола (витамин D 3)); когда диетические добавки не обеспечиваются иным образом, дефицит витамина D вызывает рахит, характерную патологию роста и костные деформации.

Часто цитируемый анекдот в поддержку гипотезы витамина D состоит в том, что население Арктики, чья кожа относительно темная с учетом их широты, например инуиты и саамцы, чукчи и эскимосы, придерживались диеты богатой витамином D. Чувствительность современных людей к дефициту витамина D, очевидна из-за широко распространения рахита в промышленной Европе 19-го века, но вопрос о том, сталкивались ли с такими проблемами темнокожие люди, мигрирующие в полярные широты десятки или сотни тысяч лет назад, остается под вопросом! В любом случае, риск дефицита витамина D может объяснить только выбором светлой кожи. Наиболее надежными являются защита от солнечных ожогов и рака кожи из-за физического барьера, создаваемого эпидермальным меланином.

Разгадка тайны пигментации

Недавние разработки в нескольких областях, представляют прекрасную возможность, лучше понять разнообразие пигментации человека. Усовершенствованные спектрофотометрические инструменты, достижения в области эпидемиологии и статистики, множество последовательностей генома и эффективные методы анализа вариаций последовательностей, дают нам возможность заменить недопонимание и мифы о цвете кожи, научным подходом.

Те же подходы, которые использовались для исследования таких признаков, как гипертония и ожирение - генетические исследования и исследования ассоциаций, - могут быть применены с гораздо более эффективным способом, для изучения пигментации человека, так как источники изменений в окружающей среде можно контролировать и у нас есть более глубокие знания об основных науках: биохимия и клеточная биология.

Этот подход особенно привлекателен, учитывая удручающий уровень успехов в молекулярной идентификации сложных генетических заболеваний. На самом деле, знание о генетической архитектуре цвета кожи, может оказаться полезным при разработке исследований других количественных признаков.

Текущие дебаты в сообществе генетики человека включают стратегию выбора популяций и генов-кандидатов для изучения характеристик полиморфизмов, которые следует рассматривать как потенциальные мутации заболевания и степень, в которой общие заболевания вызваны обычными (и предположительно древними) аллелями. Хотя конкретные ответы будут разными для каждого фенотипа, могут быть общие темы и некоторые ответы лучше, чем ничего.

Харрисон и Оуэн, завершили свое исследование цвета кожи человека в 1964 году, заявив: «Недостатки данных в этом исследовании высоко оценены авторами, но поскольку в настоящее время нет никаких возможностей для улучшения данных, кажется оправданным анализ, насколько это возможно ». Спустя почти 40 лет возможности открываются и загадка цвета кожи человека может быть разгадана.

Любовь к своей работе, постоянное обучение новым течениям в мире медицинской косметологии, стремительно меняющемуся миру красоты, изучение новых средств и препаратов. Всё это ради результата - удовлетворенности моих клиентов

Кожа состоит из трех слоев: эпидермиса, дермы (собственно кожи) и гиподермы (подкожной клетчатки).
Эпидермис – самый верхний, наружный слой кожи - состоит из клеток многослойного плоского ороговевающего эпителия, которые по мере дифференцировки продвигаются от базальной мембраны по направлению к поверхности кожи. Эпидермис, в свою очередь, состоит из 5 слоев: базального, шиповатого, зернистого, блестящего и рогового.
Основа эпидермиса – самый нижний, внутренний базальный слой (stratum basale, germinativum), состоит из 1 ряда мелких клеток цилиндрической формы - базальных кератиноцитов. Непосредственно над базальным слоем кератиноциты увеличиваются в размере и формируют шиповатый слой (stratum spinosum), состоящий из 3—6 (до 15) рядов шиповатых кератиноцитов, постепенно уплощающихся к поверхности кожи. Из-за высокой митотической активности (частого деления клеток) базальный и шиповатый слои называют ростковым слоем Мальпиги, за счет него происходят формирование и регенерация эпидермиса.
Зернистый слой (stratum granulosum) состоит из 2—3 рядов клеток, имеющих вблизи шиповатого слоя цилиндрическую или кубическую форму, а ближе к поверхности кожи – ромбовидную.
Блестящий слой (stratum lucidum) выражен в участках наиболее развитого эпидермиса, т. е. на ладонях и подошвах, где состоит из 3—4 рядов вытянутых по форме слабо контурированных клеток.
Роговой слой (stratum corneum) образован полностью ороговевшими безъядерными клетками – корнеоцитами (роговыми пластинками), которые содержат нерастворимый белок - кератин. Наиболее развит роговой слой там, где кожа подвергается наибольшему механическому воздействию (ладони, подошвы).
Кроме вышеперечисленных клеток в эпидермисе также обнаруживаются меланоциты (клетки, вырабатывающие основной пигмент кожи), а также клетки иммунной системы кожи: клетки Лангерганса (эпидермальные макрофаги) и клетки Гринстейна (тканевые макрофаги).
Эпидермис отделен от дермы базальной мембраной, которая является эластической опорой, прочно связывающей эпителий с дермой и препятствующей прорастанию клеток эпидермиса в дерму.

Дерма – соединительнотканная часть кожи – является опорой для придатков кожи (волос, ногтей, потовых и сальных желез), сосудов и нервов. Она состоит из двух слоев: сосочкового и сетчатого.
Тонкий верхний сосочковый слой (stratum papillare) состоит из бесструктурного вещества и тонких соединительнотканных (коллагеновых, эластических и ретикулярных) волокон и образует сосочки, залегающие между эпителиальными гребнями шиповатых клеток. Более толстый сетчатый слой (stratum reticulare) распространяется от основания сосочкового слоя до подкожной жировой клетчатки; основу его составляют пучки толстых коллагеновых волокон, расположенные параллельно поверхности кожи. В дерме располагается поверхностная сосудистая сеть, и две сети лимфатических сосудов - поверхностная и глубокая. В дерме же сосредоточена основная часть нервного аппарата кожи: два нервных сплетения - глубокое и поверхностное и множественные кожные рецепторы (свободные и инкапсулированные: колбы Краузе,тельца Фатера—Пачини, тельца Мейснера, диски Меркеля). В некоторых участках сосочкового слоя дермы располагаются мышечные волокна, связанные с волосяными луковицами - мышцы, поднимающие волос.
Гиподерма – подкожная жировая клетчатка - состоит из сети коллагеновых, эластических и ретикулярных волокон, между которыми располагаются дольки жировой ткани – скопления крупных жировых клеток-липоцитов. Толщина гиподермы варьирует от 2 мм (на черепе) до 10 см и более (на ягодицах). Гиподерма толще на дорсальных и разгибательных, тоньше на вентральных и сгибательных поверхностях конечностей. Местами (на веках, под ногтевыми пластинками, на крайней плоти, малых половых губах и мошонке) она отсутствует. В подкожной жировой клетчатке залегают крупные сосуды и нервные стволы.

Придатки кожи

К придаткам кожи относят волосы, ногти, сальные и потовые железы.
Волосы. В каждом волосе (pilus) различают две части: стержень и корень. Стержень – часть волоса, выступающая над поверхностью кожи. Корень волоса заложен в дерме и иногда доходит до подкожной жировой клетчатки. Корень волоса погружен в дермальное влагалище (соединительнотканную сумку) и формирует вместе с ним волосяной фолликул. Волосяной фолликул имеет цилиндрическую форму и открывается на поверхности кожи своеобразным расширением – воронкой, в которую погружается стержень волоса. На границе верхней и средней трети фолликула в него открывается выводной проток сальной железы. Самая глубокая расширенная часть корня волоса называется волосяной луковицей; нижняя часть луковицы – матрикс – состоит из клеток, отличающихся очень высокой митотической активностью и обеспечивающих рост волоса.

Читайте также: