Что проколоть от дерматита

Обновлено: 01.05.2024

Эта проблема вызывает дискомфорт, а в некоторых случаях страх и растерянность. Симптомы дерматита могут влиять не только на здоровье, но и на работу и личную жизнь. Особенную настороженность он вызывает у молодых родителей, как и любая болезнь малыша.

Дерматитом принято называть любого рода проявления на коже отличающиеся от ее нормального состояния: покраснения, шелушение, зуд и так далее.

При появлении любых изменений необходима консультация специалиста. Стоит отметить, что 10% всех посещений дерматолога связанно именно с проявлениями дерматита. Чаще обращаются женщины в силу большего контакта с бытовой химией.

Типы дерматита

Выделяют две основных группы дерматита: контактный и аллергический.

По проявлениям контактный дерматит бывает:

Острый - начало быстрое после однократного взаимодействия с веществами которые имеют выраженные раздражающее действие.

Хронический-развивается постепенно при постоянном контакте с раздражителем в течении нескольких дней или даже лет. В данном случае причиной будут являть слабые раздражители такие как: бытовая химия, мыльные растворы, сухой воздух, пыль.

Аллергический дерматит это проявление сбоя в работе иммунной системы организма на один или несколько раздражителей проявляющееся воспалением.

Самые частые места проявлений:

Кожа рук
Лицо
Шея
Подмышки
Волосистая часть головы
Аногенитальная область, чаще всего у детей.
Уши
Голени
Стопы

Проявления острого контактного и аллергического дерматитов очень схожи это: покраснение, отек и высыпания в виде пузырьков и волдырей и «прыщиков». Так же будет ощущаться зуд, жжение, болезненность кожи. При аллергическом дерматите проявления не будут ограничиваться местом контакта кожи с раздражителем, реакция выходит далеко за ее пределы. Как следствие необходима обязательная консультация специалиста, для подтверждения верного диагноза и лечения.

При хроническом дерматите очаги выглядят не так ярко как при остром, но также имеют отек к которым могут присоединиться: трещины, гиперпигментация и повреждения целостности кожи, желание ее чесать и щипать. Даже после устранения воздействия раздражителя процесс может продолжаться до нескольких месяцев.

Для точного установления диагноза врачу будет необходимо подробно рассказать, как, когда и после чего возникло поражение кожи. Также будут проведены кожные пробы.

Дерматитом принято называть любого рода проявления на коже отличающиеся от ее нормального состояния

Лечение

Главной целью лечения является вернуть человеку прежний комфорт и состояние кожного покрова. Приоритет в лечении контактного дерматита это выявление раздражающего фактора и устранение его. При невозможности устранить контакт, к примеру при профессиональной необходимости, должна быть подобрана адекватная и надежная защита кожи (спецодежда, перчатки, защитные крема и мази). При простом контактном дерматите эффективность гормональных мазей и кремов недостаточно. Эффективность применения селективных ингибиторов альциневрина такролимуса и пимекролимуса при указанных в статье видах дерматита не доказана в ходе контролируемых исследований.

При выраженном зуде возможно применение антигистаминных препаратов - Зодак , Кларитин , Ксестин, Эриус , Супрастинекс, Дизал, Алегра, Ксизал, Фенистил.

Кутивейт (флутиказон пропионат) крем, мазь течение 2 недель
Триакорт, Фторокорт (триамцинолона ацетонид)мазь 0,025%, 0,1% в течение 2 недель, начинать лечение необходимо с большей дозы , Клобетазол , Псоридерм, Диласен,Пауэркорт (клобетазола пропионат) мазь на 3–4 недели , Белодерм, Целестодерм (бетаметазона валерат) крем, мазь 2 недели
Унидерм, Элоком , (мометазона фуроат) крем, мазь 0,1% 2 недели

Бывает так, что к течению основного дерматита может присоединиться бактериальная инфекция. В этом случает стоит подключить дополнительную местную антибактериальную терапию:

(фузидовая кислота) крем, гель 2% в течение 1–2 недель , Бактробан (мупироцин) мазь 2% в течение 2 недель

При отсутствии результата при лечении аллергического дерматита возможно применение иммуносупрессивных препаратов циклоспорина, азатиоприна. Применение UV-B или PUVA-терапии.

Профилактикой дерматита является понимание того, что эта реакция пожизненная и даже кратковременного контакта нужно избегать.

Памятка по уходу за кожей рук при профессиональном контактном дерматите:

Обязательно надевайте перчатки
Пользуетесь заменителями мыла. Мыло удаляет защитный жировой слой кожи и повреждает роговой слой кожи который удерживает в себе воду тем самым в разы увеличивает проницаемость для любых веществ. К тому же некоторые компоненты мыла сами по себе оказывают раздражающее действие.
Избегайте потенциально раздражающих веществ
Соблюдать рекомендации врача в течении как минимум полугода
Не носить кольца так как они являются местом скопления раздражителя, а если все таки человек не готов отказаться от ношения, то необходимо снимать его на время работы и выполнения домашних дел.
Так же регулярно использовать эмоленты-это вещества сходные по составу с естественной защитной жировой пленкой кожи, воздействующие на верхние слои кожи. Она бывают: натуральные, химические, синтетические.

Доступные средства повседневного ухода которые можно приобрести в любой аптеке: Бепантен , Типикрем, Эмолиум , Мустела, Липобейз, Ла-кри.

Только для взрослых: Локоид , Дермовейт, Синалар. Их необходимо наносить только на чистую сухую кожу.

Одно из новых направлений это применение корнеопротекторов. Это средства восстанавливающие целостность непосредственно рогового слоя кожи. Физиогель, Ойлайтум, Липикар , Протопик .

Занимаясь самолечением, можно нанести непоправимый вред своему здоровью, обязательно обратитесь к врачу и следуйте его рекомендациям.

Литература: Федеральные клинические рекомендации по ведению больных контактным дерматитом, Москва - 2015

Себорейный дерматит – хроническое дерматологическое неинфекционное заболевание грибкового происхождения, при котором на кожных покровах возникают воспаленные и шелушащиеся участки. Патология преимущественно развивается на лице и волосистой части головы, однако может затронуть и любые участки тела.

Себорейный дерматит приносит пациенту немало неприятных ощущений – пораженные места чешутся и зудят. Однако зачастую на первое место выходит психологический дискомфорт. Ведь при патологии на коже появляются четко очерченные покраснения, покрытые чешуйками, что выглядит неэстетично и часто внушает пациенту сомнения в собственной внешней привлекательности. Заболеванию свойственны смены периодов ремиссий и обострений.

Лечение себорейного дерматита должен осуществлять только врач-дерматолог. Самодеятельность в данном вопросе недопустима: это может привести к осложнениям, а также инфицированию пораженных участков кожи.

Особенности себорейного дерматита

Заболевание может развиться у человека любого возраста, начиная с младенческого. Преимущественно наблюдается у подростков и молодых людей, после 40 лет возникает гораздо реже. У мужчин заболевание развивается намного чаще, чем у женщин. Это объясняется тем, что на увеличение количества секрета сальных желез (себума) влияет повышенный уровень мужских половых гормонов тестостерона и дигидротестостерона.

Возбудителем себорейного дерматита считают условно-патогенные микроорганизмы рода Malassezia – Malassezia globossa и Malassezia restricta. Это дрожжеподобные грибки, которые обитают на коже у 80% людей и являются частью микрофлоры организма. Однако при определенных условиях (снижении иммунитета, гормональном дисбалансе) они начинают активно размножаться, вследствие чего возникает шелушение, а в ряде случаев его дополняют воспаления.

Это интересно! Название Malassezia этот род грибков получил по фамилии открывшего их микробиолога – французского ученого Л. Малассе.

Сальные железы обычно концентрируются вокруг волосяных луковиц, но на некоторых участках тела сальные железы находятся не рядом с волосяными фолликулами – например, на ушных раковинах. Жировой секрет необходим для смазки кожи и волос: он создает на их поверхности пленку, защищающую их от неблагоприятного воздействия окружающей среды.

Как развивается себорейный дерматит

Развитие заболевания происходит следующим образом. Сальные железы человека продуцируют секрет, богатый жирными кислотами. Грибки Malassezia, живущие рядом с сальными железами, «питаются» этим секретом. Перерабатывая его, они выделяют жирные кислоты, раздражающие человеческую кожу и разрушающие защитный барьер, а также делающие токсичной олеиновую кислоту, входящую в состав себума.

В норме регенерация (отшелушивание омертвевших клеток и образование новых) эпидермиса, самого верхнего слоя кожи, происходит примерно за месяц. Активность грибков ускоряет этот процесс. В результате кожа начинает сильно шелушиться.

Расположение сальных желез на коже бывает разным. На одних участках их больше, на других меньше, на каких-то они вовсе отсутствуют. Заболевание развивается чаще всего в тех местах, где сальных желез и волосяных фолликулов больше всего. Наиболее распространенная разновидность патологии – себорейный дерматит на голове, на ее волосистой части. Также заболевание часто может затрагивать лицо:

носогубный треугольник;
лоб;
крылья носа;
ушные раковины и области за ушами;
брови и надбровья;
скулы;
усы и бороду.

На теле себорейный дерматит локализуется на следующих участках:

Наружных половых органах.
Предплечьях.
В подмышечных впадинах.
Пупке.
Груди.
Области между лопаток.

Сальные железы полностью отсутствуют на коленях и стопах. Поэтому на них заболевание не развивается.

Себорейный дерматит может сопровождаться себостазом. Так называют застой секрета в сальных железах. Эта патология способна привести к развитию инфекции, гнойных процессов.

Виды себорейного дерматита

Заболевание может быть врожденным и приобретенным.

Врожденная форма встречается редко. В этом случае у ребенка с самого рождения повышена секреция сальных желез. Такое заболевание является неизлечимым. Обычно себорейный дерматит – это все же приобретенная патология.

По форме, в зависимости от активности сальных желез, себорейный дерматит бывает:

При сухой форме выделяется недостаточно жирного секрета. Кожа пересыхает, растрескивается. При сухом себорейном дерматите не бывает очагов острого воспаления. Для него характерно наличие обилие мелкой сухой перхоти на волосистой части головы. Такая разновидность заболевания чаще всего наблюдается у подростков.

При жирной форме из жировых желез выделяется избыточной количество густого секрета, склеивающего чешуйки отшелушивающейся кожи. Волосы приобретают неопрятный, сальный вид. Кожа становится слишком жирной. Этот тип заболевания характерен для молодых женщин.

Для смешанной формы характерно наличие очагов жирного и сухого дерматита на разных участках тела и головы. Чаще всего данная разновидность встречается у мужчин.

Причины развития себорейного дерматита

Выделяют три основные причины себорейного дерматита:

Иммунная. Ослабление иммунитета наблюдается при системных и инфекционных заболеваниях, недостатке витаминов и микроэлементов в организме, неправильном питании и малоподвижном образе жизни. При снижении иммунитета любой сопутствующий фактор может вызвать незамедлительное развитие себорейного дерматита.;
Гормональная. К гормональным причинам относятся патологии органов внутренней секреции (надпочечников, щитовидной железы, яичников) и другие состояния, при которых возникает гормональный дисбаланс. Гормоны отвечают и за секрецию сальных желез. Поэтому при избытке некоторых из них происходит повышенная выработка себума. Часто себорейный дерматит наблюдается в период полового созревания, когда происходит гормональная перестройка организма.;
Нейрогенная. На активность сальных желез влияет также и центральная нервная система. Она управляет вегетативной системой, ответственной за уровень выработки себума. Поэтому себорейный дерматит часто наблюдается при заболеваниях нервной системы (маниакально-депрессивных психозах, шизофрении, энцефалите, параличах, болезни Паркинсона).

К сопутствующим факторам, «запускающим» развитие болезни, относятся:

стрессы;
несоблюдение правил личной гигиены;
избыточный вес;
нарушения работы ЖКТ;
злоупотребление сладкой, острой, соленой пищей;
применение косметики, раздражающей кожу;
гиподинамия (малоподвижный образ жизни);
прием антидепрессантов, гормонов, психотропных препаратов;
гипергидроз (повышенное потоотделение);
резкая смена климата.

В группе риска находятся пациенты:

С иммунодефицитными состояниями (ВИЧ, СПИД).
С болезнями желудочно-кишечного тракта.
Подверженные частым стрессам.
С наследственной предрасположенностью.

У младенцев себорейный дерматит возникает при повышенном содержании гормонов в материнском молоке. Как правило, после окончания периода грудного вскармливания симптомы заболевания исчезают.

Признаки себорейного дерматита

Симптомы патологии начинают проявляться, если количество грибков Malassezia превышает 50% от общей микрофлоры (ниже 50% – норма). Примерно у каждого пациента в этом случае возникает перхоть – предвестник заболевания. При повышении концентрации грибков до 80% и более развивается непосредственно сам себорейный дерматит.

Его основные симптомы:

Покраснение кожи;
Зуд и болезненность;
Шелушения – мелкие или крупные чешуйки.

Также на коже могут наблюдаться другие симптомы:

Желтовато-красноватые пятна.
Папулы (красноватые уплотнения).
Группы пузырьков.
Трещинки.
Крупные бляшки с четкими очертаниями.
Утолщение рогового слоя кожи.
Плотные корочки на волосистой части головы.

Осложнения себорейного дерматита

Важно как можно раньше начать лечение себорейного дерматита, так как при его прогрессировании способны возникнуть осложнения:

Угревая сыпь.
Абсцессы.
Себорейная экзема.
Алопеция (облысение).
Стрептодермия (инфекционное заболевание кожи).
Пиодермия – гнойной поражение кожи.

Особенно опасно запускать себорейный дерматит на лице, близко к ушам или голове, так как он часто становится причиной развития конъюктивита, блефарита (воспаления век), отита.

Диагностика себорейного дерматита

Для постановки диагноза необходимы:

Осмотр дерматолога, трихолога.
Дифференциальная диагностика с псориазом, атопическим дерматитом, лишаем и другими заболеваниями со схожей клинической картиной.
Дерматоскопия – исследование кожи под микроскопом.
Анализы крови: общий, биохимический, на гормоны, сахар.

Дополнительно могут понадобиться:

Анализ кала на дисбактериоз. , брюшной полости.
Трихограмма.

Лечение себорейного дерматита

Назначение местных и системных антибактериальных, противогрибковых, противовоспалительных, антигистаминных препаратов.
Прием витаминов.
Применение лечебной косметики (мазей, кремов, шампуней) для кожи лица, тела и волосистой части головы.
Специальная диета.

Диета является важной частью лечения, так как неправильное питание провоцирует обострение кожных заболеваний. Она подразумевает отказ от острой, мучной, жареной, сладкой, копченой и соленой пищи. Также исключается алкоголь.

Питаться рекомендуется фруктами и овощами, отварным нежирным мясом, кисломолочными изделиями. Важно включать в рацион продукты, богатые витаминами А, С и B, селеном, цинком.

В Поликлинике Отрадное вы можете записаться на прием к дерматологу в любое удобное для вас время, без очередей. Врач установит причину развития заболевания и назначит индивидуальное лечение, благодаря которому вы скоро вернетесь к привычному образу жизни.

В последнее время аллергические заболевания занимают одну из лидирующих позиций среди заболеваний детского возраста и представляют собой чрезвычайно важную медико-социальную проблему. В ряду этих заболеваний одно из главных мест занимает аллергическая патология кожи, представленная в основном атопическим дерматитом (АД), имеющим постоянную тенденцию к росту распространенности и развитию более тяжелых форм болезни [1, 2]. Несмотря на большие успехи, достигнутые в области изучения особенностей возникновения и развития АД у детей, не удается предотвратить формирование тяжелых форм заболевания, приводящих к ухудшению качества жизни и инвалидизации больного ребенка (табл.) [3].

Лечение детей с тяжелыми формами АД представляет собой сложную задачу. Связано это не только с клиническим полиморфизмом заболевания и вовлечением в патологический процесс различных органов и систем, но и с ранним тяжелым дебютом АД (в первые месяцы жизни), когда выбор врача ограничен определенным количеством применяемых в этом возрасте лекарственных средств, способных купировать симптомы заболевания. Серьезная ситуация сложилась в последнее время, когда несмотря на наличие опубликованных программ и согласительных документов, созданных для улучшения качества оказания медицинской помощи больным с АД, врач не всегда достаточно информирован о принципах лечения тяжелых форм этого заболевания. Все это ведет к неадекватной терапии АД, снижающей качество жизни больных детей и их родителей [4–7].

Лечение тяжелых форм АД строится по определенному плану. Характерной особенностью терапии является перемещение акцента с наружной терапии в сторону проведения системной фармакотерапии, что отличает его от терапевтической тактики для легких и среднетяжелых форм, где проведение наружной терапии рассматривается как первая линия лечения [3, 5, 7, 9]. Использование при тяжелом течении АД наружной терапии, играющей важную роль в разрешении локализованного воспалительного процесса, вне рамок комплексного лечения, при отсутствии фармакологического контроля ведет к прогрессированию АД и ухудшению состояния больного ребенка [8].

Терапия тяжелых форм атопического дерматита у детей и подростков

Диетотерапия.
Системная фармакотерапия (системные глюкокортикостероиды (ГКС), антигистаминные препараты, энтеросорбенты).
Наружная терапия (антисептическая терапия, ГКС-препараты, нестероидные средства).
Плазмаферез.
Иммуносупрессивная терапия (Циклоспорин А).
Противорецидивная терапия (кетотифен, кромоны, косметические средства).

В настоящей статье мы остановимся на некоторых вопросах тактики проведения системной фармакотерапии при тяжелом течении АД, которая включает в себя назначение системных стероидов, антигистаминных препаратов и, при резистентном к традиционной терапии течении болезни, - иммуносупрессивных препаратов и плазмафереза.

Системная фармакотерапия

ГКС. Необходимость использования противовоспалительного лечения системными ГКС продиктована тяжестью течения заболевания и развитием патологических состояний, которые требуют активных вмешательств. Известно, что ГКС обладают выраженным противовоспалительным и иммуносупрессивным эффектами, способствующими разрешению аллергического воспаления в эффекторных зонах. Фактически ГКС проявляют свое действие после проникновения в ядро клетки, где они связываются со специфическими рецепторами, расположенными не в наружной мембране клетки, а в цитоплазме. В фармакологических концентрациях системное действие ГКС связано с ингибированием биосинтеза IL-1, 3, 4, 5, 8, TNF-альфа, GM-CSF, что приводит к купированию воспалительного процесса, зависящего от этих цитокинов, а также с подавлением образования фосфолипазы А2 и циклооксигеназы 2-го типа, являющихся субстратами для синтеза простогландинов и лейкотриенов. ГКС способны ингибировать экспрессию молекул межклеточной адгезии, приводя к снижению экстравазии лейкоцитов в очаги воспаления. И что особенно важно для купирования аллергического воспаления, ГКС могут индуцировать апоптоз, т. е. элиминировать из организма активированные лимфоциты и тем самым останавливать деструктивный компонент иммунного ответа. Связывают это с возможностью ГКС индуцировать в активированных лимфоцитах и эозинофилах эндонуклеазы, разрушающие ДНК в межнуклеосомных участках, что заканчивается апоптозом клетки [10].

Назначение ГКС при тяжелых формах АД в настоящее время никем не оспаривается [3, 5, 7, 11, 13]. В случаях, когда невозможно добиться контроля над течением АД с использованием оптимальной наружной терапии в период тяжелого обострения болезни, альтернативы системным ГКС нет. Чаще всего вопрос об их назначении встает тогда, когда поражено более чем 20% поверхности кожи.

За большой период времени накоплен положительный опыт применения системных ГКС при тяжелых формах АД [3, 5, 7, 11, 13]. Назначают ГКС коротким курсом (в течение 5–7 дней) из-за опасности развития серьезных побочных эффектов: задержки роста, подавления функции гипоталамо-гипофиз-надпочечниковой системы, артериальной гипертензии, катаракты, остеопороза и других [5, 11, 14].

Лечение системными ГКС детей и подростков с тяжелым течением АД проводят в дозе, не превышающей 1,5 мг на 1 кг веса тела ребенка, однократно, путем парентерального (внутримышечного) введения. В редких случаях системные ГКС назначают перорально, обычно решение использовать такой метод лечения принимает консилиум специалистов [3–5, 9]. В таких случаях доза преднизолона составляет 1 мг/кг/сут, что позволяет добиться максимального противовоспалительного и иммуносупрессивного эффекта. С одной стороны, необходимо достаточно быстро достигнуть ремиссии АД, с другой стороны, исключить риск возникновения серьезных побочных эффектов как в период проведения лечения, так и после прекращения назначения системного лечения. Преднизолон назначается в максимальной дозе на 5 дней с последующим резким снижением суточной дозы на 50% на 6-й день, далее на 50% оставшейся суточной дозы на 9-й день лечения с постепенной отменой гормональной терапии в течение недели. Таким образом, полный курс лечения составляет 18 дней. Вся суточная доза преднизолона принимается утром, что минимизирует гипоталамо-гипофизарную надпочечниковую супрессию, имитируя нормальный ритм выброса гормонов корой надпочечников.

Мы имеем опыт эффективного применения системных ГКС (парентеральное внутримышечное введение в дозе (по преднизолону) не превышающей 1,5 мг/кг/сут в течение 5–7 дней) у больных в период обострения АД тяжелого течения. В анамнезе у всех пациентов, несмотря на проведение комплексного лечения, включающего в себя назначение наружной терапии ГКС, антигистаминных препаратов, достигнуть клинической ремиссии заболевания не удавалось. Лечение было эффективно у всех больных. В большинстве случаев, при назначении после проведенного лечения оптимальной противорецидивной терапии (косметические средства, кромоны, антигистаминные препараты нового поколения), клиническая ремиссия АД продолжалась более 10 месяцев. Было обращено внимание на то, что всем больным с лихеноидной формой заболевания из-за отсутствия продолжительной ремиссии АД в дальнейшем была назначена иммуносупрессивная терапия Циклоспорином А [15].

Антигистаминные препараты давно и широко используются при лечении АД, занимая определенное место в комплексном лечении этого заболевания, особенно при тяжелом его течении [3, 5, 16].

В последнее время дискутируется вопрос о возможности использования антигистаминных препаратов первого (или старого, что идентично) поколения в лечебной практике. Связано это не только с недостаточной эффективностью и с наличием у этих препаратов побочных эффектов из-за возможного их влияния на мускариновые, серотониновые и адренергические рецепторы, но и c опасностью их передозировки. Так, в США и Канаде планируется запретить безрецептурный доступ к этим препаратам для всех возрастных групп населения из-за использования их в криминальных ситуациях (суицид и убийство), а также запрет назначения их детям до 6-месячного возраста или ограничение применения этих препаратов для детей до 6-летнего возраста [17].

В то же время за продолжительный период существования этих препаратов на фармацевтическом рынке (с середины прошлого века) накоплен богатый положительный опыт. Бесспорно, назначение их больным в период обострения АД является патогенетически обоснованным. Наличие у этих препаратов лекарственной формы для парентерального введения и седативного действия, улучшающего сон ребенка, страдающего от интенсивного зуда, позволяет использовать их у детей с тяжелыми обострениями заболевания, особенно в раннем возрасте. Препараты этой группы, наряду с антигистаминной, обладают антисеротониновой активностью, анаболическим действием и разрешены детям, начиная с первого месяца жизни. Обычно рекомендуют непродолжительные курсы лечения (до 14 дней) в период обострения АД [3, 5, 7, 16].

При лечении АД также часто используются антигистаминные препараты второго поколения и их метаболиты, не вызывающие сонливости и не влияющие на моторную функцию и когнитивные способности. Их применение ограничивается возрастом больного (некоторые только с 2-летнего возраста). Несмотря на то, что препараты этой группы, не проникая через гемоэнцефалический барьер, не вызывают седативного эффекта, плацебо-контролируемые клинические исследования цетиризина показали более низкий седативный эффект в сравнении его с препаратами старого поколения и высокий в сравнении с препаратами своей группы. В связи с этим цетиризин сейчас расценивается как лекарственное средство, обладающее седативным действием, что также ограничивает его применение [18]. Имеются сведения о предупреждении атопического марша у детей раннего возраста с отягощенным семейным анамнезом по аллергическим заболеваниям, длительно принимающих цетиризин. Однако в исследовании только у 50% наблюдаемых детей с АД, имеющих сенсибилизацию к аэроаллергенам, удалось предотвратить развитие астмы. Таким образом, эти данные не позволяют широко предлагать такой вариант предупреждения развития других аллергических заболеваний [19].

Иногда в случаях тяжелого течения АД, когда не удается предупредить очередное тяжелое обострение заболевания, приходится прибегать к более серьезным вариантам терапии, таким как плазмаферез и иммуносупрессивное лечение.

Плазмаферез рекомендован больным с тяжелыми формами АД с резистентным к проводимой терапии течением. Используется этот метод лечения редко из-за опасности развития анафилактического шока при введении белковых растворов. Обычно рекомендуют удалять за сеанс 30–40% объема циркулирующей плазмы, проводить три сеанса на курс один раз в 4 дня, замещение плазмы производить белковыми растворами [20].

Иммунносупрессивная терапия показана также в случаях, когда исчерпаны все возможности традиционной терапии тяжелых форм АД при непрерывно-рецидивирующем течении заболевания. Из препаратов этой группы сегодня рассматривают два: циклоспорин и азатиоприн. Системная иммуносупрессивная терапия чаще всего проводится Циклоспорином А. Азатиоприн используется в основном у взрослых, а в некоторых странах (не в России) — у детей. Применение иммуносупрессивного лечения, направленного на восстановление нормального соотношения Тh1- и Th2-лимфоцитов, позволяет устранить нарушенный баланс в продукции Т-лимфоцитами ИЛ-4 и ИНФ-гамма, приводящий к значительному повышению уровня IgE. Терапия циклоспорином и азатиоприном проводится только больным с рефрактерным течением болезни под наблюдением специалистов, способных контролировать риск возникновения побочных эффектов [21–23].

Азатиоприн — хорошо известный иммуносупрессант — широко используется в Англии. Действие препарата направлено на нарушение синтеза нуклеиновых кислот. Препарат может использоваться как монотерапия при АД. Имеется большое количество открытых, неконтролируемых и ретроспективных исследований, демонстрирующих эффективность азатиоприна при лечении этого заболевания. Ряд побочных эффектов, включающих в себя миелосупрессию, повышение восприимчивости к инфекции, риск развития рака кожи, ограничивает его использование в педиатрической практике. Перед назначением азатиоприна и во время лечения необходимо исследовать тиопурин метилтрансферазу, так как этот фермент участвует в метаболизме азатиоприна. Рекомендованная доза от 1 до 3 мг/кг в сутки связана с уровнем исследуемого фермента. Эффективность лечения оценивается между 2-м и 3-м месяцем лечения [24]. Из-за возможности серьезных побочных эффектов в России азатиоприн не рекомендован для лечения АД.

Циклоспорин А относится к группе лекарственных веществ, для которых критически значимым является правильный выбор дозы препарата. Связано это с низким терапевтическим индексом Циклоспорина А, при котором токсическая концентрация препарата близка к терапевтической. Даже небольшое повышение концентрации Циклоспорина А в крови при неадекватном лечении приводит к нежелательным побочным эффектам, угрожающим жизни больного [25]. В то же время низкие дозы препарата не обладают достаточным терапевтическим эффектом, что может дискредитировать этот метод лечения [21]. Из-за множественных взаимодействий с препаратами, способными снижать и повышать концентрацию Циклоспорина А в крови, конкурируяза пути метаболизма в печени, врач должен постоянно контролировать любые дополнительные терапевтические вмешательства, оценивая возможные риски лечения [26].

Основные побочные эффекты лечения Циклоспорином А сводятся к нефротоксичности и повышению артериального давления. Опасность возникновения нежелательных последствий иммуносупрессивного лечения возрастает при назначении высоких доз препарата и при увеличении длительности терапии. В то же время Циклоспорин А лишен многих угрожающих жизни побочных эффектов, таких как рак кожи, гепатотоксичность, задержка роста, характерных для других методов лечения тяжелых форм АД [27].

Описывая возможную продолжительность лечения, все авторы сходятся во мнении, что минимальный курс терапии составляет 6 недель, максимальный — 12 месяцев. При оценке зависимости эффективности лечения от длительности курса в зарубежных источниках сделан вывод о том, что при коротком курсе лечения эффективность выше, чем при длительном лечении. Отмечено, что после достижения максимального эффекта на 6–10 неделе лечения в дальнейшем, при продолжении терапии, существенного изменения в состоянии больных уже не отмечается, в то же время после прекращения терапии Циклоспорином А обострение заболевания возникает в сроки от 2 до 5 месяцев с момента прекращения приема препарата [31, 33–35].

В нашей стране об опыте использования Циклоспорина А при лечении детей и взрослых с тяжелыми формами АД сообщено в работах Кочергина Н. Г. с соавт. (1999) [34], Короткого Н. Г. с соавт. (2003) [35] и Кудрявцевой А. В. с соавт. (2009) [36].

В работе [34] опубликованы данные о лечении 25 детей в возрасте от 9 до 13 лет. Среднесуточная доза Циклоспорина А составила 3 мг/кг, продолжительность лечения 4–6 недель. Отмечено, что иммуносупрессивная терапия Циклоспорином А была эффективней у детей по сравнению с взрослыми, больными АД. Так, клиническая ремиссия и значительное улучшение было достигнуто у 72% больных детского возраста в сравнении с 60,7% у взрослых. Сделан вывод об эффективности, безопасности и хорошей переносимости лечения Циклоспорином А, проводимого детям с тяжелым течением АД.

В работе [35] сообщается об опыте лечения 21 больного в возрасте 5–10 лет, курс лечения 6 недель. Отмечена высокая эффективность терапии при редких случаях развития побочных эффектов.

В нашей работе [36] были опубликованы данные об эффективности лечения Циклоспорином А больных с тяжелым течением АД с максимальной продолжительностью терапии 8 месяцев и суточной дозой от 2,3 до 4,5 мг/кг. Сделан вывод о необходимости рекомендовать этот вариант лечения детям и подросткам c тяжелыми формами заболевания, предупреждая развитие побочных эффектов под контролем специалистов, имеющих опыт проведения иммуносупрессивного лечения.

На основании накопленного опыта лечения тяжелых форм АД был разработан алгоритм проведения системной фармакотерапии в период обострения АД, основой которого являются противовоспалительная терапия, проводимая системными стероидами или Циклоспорином А и назначение антигистаминных препаратов первого поколения. Отмечено, что больным с лихеноидной формой заболевания Циклоспорин А назначают уже на первом этапе лечения, в то время как при эритематосквамозной форме и эритематосквамозной форме с лихенизацией Циклоспорин А назначают только при неэффективности системной стероидной терапии в рамках комплексного лечения (рис.).

В работе Сидоренко О. А., Короткого Н. Г. (2008) описано успешное использование тимодепрессина при лечении тяжелых форм АД, который назначали по 1 мл парентерально ежедневно в течение 5 дней, после 2-дневного перерыва повторяли курс, при тяжелом течении дополнительно проводили интраназальное введение препарата по 1 мл в течение 10 дней. Отмечена высокая клиническая эффективность лечения без побочных эффектов и осложнений [37].

Использование микофенолата мофетила, иммуносупрессора, подавляющего пролиферативный ответ Т- и В-лимфоцитов; рекомбинантных человеческих моноклональных антител (анти-TNF-альфа, анти-IL-5, анти-IgE) и других патогенетически обоснованных методов лечения в будущем, возможно, позволит повысить эффективность лечения АД, не приводя к серьезным негативным последствиям на фоне этой терапии для растущего организма больного ребенка [40–42].

В заключение можно сказать, что как за рубежом, так и в нашей стране накоплен достаточный опыт терапии тяжелых форм АД. Правильное использование комплексного патогенетически обоснованного лечения будет способствовать улучшению качества жизни больного ребенка и его семьи.

Медикаментозный дерматит — это воспалительные изменения кожи, возникающие при наружном, внутреннем или парентеральном применении того или иного медикамента. Такой дерматит чаще всего обусловлен аллергической реакцией на лекарственный препарат. Проявляется возникновением участков гиперемии, отечности, шелушения; зудом, жжением и мокнутием пораженных участков кожи. Поставить диагноз медикаментозного дерматита позволяет четко прослеживаемая зависимость возникновения симптомов дерматита при приеме определенного препарата и их исчезновение при его отмене. Лечение сводится к отмене препарата, вызвавшего явления медикаментозного дерматита, и ускорении его выведения из организма.

МКБ-10

Общие сведения

В современной дерматологии медикаментозный дерматит также называют лекарственным дерматитом. Чаще он возникает при накожном нанесении каких-либо фармакологических средств, однако возможно развитие проявлений и при системном введении. Встречается у лиц любого возраста и пола, как правило, имеющих аллергическую предрасположенность. Лекарственный дерматит может возникать как после однократного применения медикаментозного препарата, так и на фоне его длительного приема. После прекращения контакта с лекарственным веществом проявления дерматита исчезают.

Причины

Лекарственный дерматит может быть вызван наружным применением медикаментов, например, настойкой йода, ртутными мазями, препаратами серы, скипидаром и др. Из лекарственных препаратов, применяемых внутрь и парентерально, наиболее часто медикаментозный дерматит возникает при использовании в лечении новокаина, сульфаниламидов, амидопирина, антибиотиков, аминазина, препаратов мышьяка и барбитуратов.

Предрасполагающим фактором в возникновении медикаментозного дерматита служит сенсибилизация организма к различным лекарствам. Она может развиваться в результате длительного и частого применения лекарственных средств или постоянного контакта с медикаментами (у фармацевтов, провизоров и медицинских работников). Риск развития дерматита в связи с приемом медикаментов повышен у лиц в наследственной предрасположенностью, пищевой аллергией, аллергическими заболеваниями (бронхиальная астма, атопический дерматит, поллиноз), грибковыми заболеваниями.

Симптомы медикаментозного дерматита

При развитии медикаментозного дерматита на коже возникают участки покраснения, отечности или шелушения, возможно появление пузырьков, узелков, мокнутие. Высыпания могут сопровождаться чувством дискомфорта в пораженных участках кожи, зудом или жжением. При наружном применении медикаментов медикаментозный дерматит развивается по типу контактного дерматита, т. е. только на тех участках кожи, где наносился лекарственный препарат.

При приеме медикаментов внутрь или их внутримышечном введении может наблюдаться так называемый фиксированный медикаментозный дерматит, когда после нового применения препарата изменения возникают на тех же участках кожи, что и прежде. Однако при каждом рецидиве дерматита очаги поражения кожи становятся более обширными и появляются новые участки поражения. Наиболее тяжело протекает дерматит, вызванный внутривенным введением препарата. В этих случаях поражение кожи носит более распространенный характер, воспалительная реакция более выражена, нарушается общее состояние пациента.

Диагностика

Характерная клиническая картина дерматита и его связь с применением определенного лекарственного препарата позволяют врачу-дерматологу предположить диагноз медикаментозного дерматита уже на первой консультации. Дифференцируют такой дерматит прежде всего от других видов дерматита и от экземы.

Лечение медикаментозного дерматита

Основу лечения составляет срочная отмена вызвавшего его препарата. Для более быстрого выведения лекарственного препарата из организма назначают обильное питье, мочегонные и слабительные препараты. Для снятия признаков воспаления внутривенно водят 10% хлористый кальций.

Пациенту следует четко помнить какой именно лекарственный препарат стал причиной появления дерматита и обязательно предупреждать об этом врача. В противном случае, при повторном назначении и применении препарата, симптомы дерматита возникнут вновь.

1. Дерматовенерология. Национальное руководство. Краткое издание/ под ред. Ю. С. Бутова, Ю. К. Скрипкина, О. Л. Иванова. — 2013.

3. Атопический дерматит: новые подходы к профилактике и наружной терапии. Рекомендации для врачей/ Под ред. Ю.В. Сергеева — 2005.

Атопический дерматит (АД) у детей является одним из наиболее распространенных заболеваний детей раннего возраста. Данное заболевание представляет собой аллергическое воспаление кожи, которое характеризуется зудом, а также частыми рецидивами и возрастными особенностями сыпи на коже. Как правило, дерматит появляется в раннем возрасте, при отсутствии лечения продолжает свое прогрессирование в более старшем возрасте, что значительно ухудшает качество жизни пациентов и их родных.

Для развития данной патологии играет большое значение наследственная предрасположенность к развитию аллергии. Поэтому данное заболевание нередко сочетается и с другими формами аллергии, например, бронхиальной астмой, аллергическим конъюнктивитом и ринитом, пищевой аллергией. Существует такое понятие, как «атопический марш» . Атопический марш представляет собой естественное развитие аллергических заболеваний. Как правило, все начинается с пищевой аллергии, которая нередко дает толчок развитию атопическому дерматиту. При отсутствии адекватного лечения идет прогрессирование марша. С течением времени у ребенка развивается аллергический ринит. Со временем возникает и более опасное, в ряде случаев, жизнеугрожающее состояние – бронхиальная астма.

Распространенность атопического дерматита у детей

Можно с уверенностью утверждать, что данное заболевание может встретиться в любых странах, как у мужского, так и женского пола. Дерматит встречается в разных возрастных категориях. Распространенность АД выше у жителей экономически развитых стран, что может быть связано с урбанистическим стилем жизни данного населения. Согласно протоколу по лечению АД у детей , распространенность данной патологии в РФ составляет от 6 до 15% по данным ISSAC. ISAAC представляет собой стандартизованное эпидемиологическое исследование – международное исследование астмы и аллергии у детей ( International Study of Asthma and Allergy in Childhood ). Повторные исследование в рамках этой программы показывают значительный рост распространенности АД у детей Российской Федерации.

Исследования показывают значительный рост распространенности атопического дерматита у детей в РФ.

Также комитетом экспертов по астме и аллергии Европейского бюро ВОЗ была разработана и утверждена еще одна программа – GA2LEN. GA2LEN ( Global Allergy and Asthma European Network ) исследовало частоту встречаемости аллергической патологии среди подростков в возрасте от 15 до 18 лет. Согласно исследованию, наличие симптомов АД встречалось у 33 % подростков, распространенность АД по данным анкет – у 10%, подтвержденный диагноз – у 7% детей подросткового периода. У девочек в 1,5 раза больше, чем у мальчиков.

Причины и симптомы атопического дерматита у детей

Более подробно с причинами, способствующими развитию данного заболевания, а также с симптомами дерматита вы можете ознакомиться в нашей статье . В данной статье очень подробно описаны причины и клиника АД. В свою очередь, вся информация, представленная в ней, основана на данных протокола по лечению АД у детей.

Лечение атопического дерматита у детей

В данной статье мы уделим большое внимание именно лечению данного недуга, а также расскажем об основных особенностях применения лекарственных средств у малышей с атопическим дерматитом.

Основой лечения является наружная терапия с использованием различных лекарственных средств. Целью наружной (местной) терапии является полное устранение воспалительных изменений, зуда, а также восстановление водно-липидного слоя кожи. В качестве таких средств используются местные глюкокортикостероиды (гормоны), ингибиторы кальциневрина, эмоленты. Особое внимание уделим эмолентам. Эмоленты представляют собой средства лечебной косметики, которые ухаживают за кожей и предотвращают сухость кожи. В ряде случаев назначается и системная терапия. Под системной терапией подразумевается использование средств, которые применяют внутрь. Наиболее часто в качестве системной терапии используют антигистаминные средства.

Ниже рассмотрим наиболее распространенные средства для лечения АД у детей.

Целью местной терапии атопического дерматита является полное устранение воспалительных изменений и зуда.

Гормоны

В качестве гормонов используют местные глюкокортикостероиды (МГК). Они являются наиболее сильными препаратами в начале заболевания, что позволяет в кратчайшие сроки добиться устранения симптомов данного заболевания. Длительность использования данных препаратов не должна превышать двух недель. По возможности, использование МГК должно быть коротким.

Что должны помнить родители при использовании данных средств:

Не рекомендуется смешивать МГК с другими средствами.
При уменьшении симптомов заболевания, необходимо уменьшить количество и частоту использования МГК.
В случае присоединения бактериальной или грибковой инфекции, необходимо применение комбинации МГК с антибактериальными и противогрибковыми препаратами.
Не наносить данные препараты под закрытые повязки.
При длительном приеме возможно развитие осложнений. К таким осложнениям относятся: стрии, телеангиэктазии, атрофия кожи. Стрии представляют собой полосы на коже от белого до розового цвета. Телеангиэктазии в народе называют «сосудистые звездочки». Данное осложнение представляет собой сосудистое образование с расширенными сосудами. Атрофия характеризуется дефектом кожи с изменением ее объема и эластических свойств.

Местные гормоны существуют различных классов, что зависит от силы их действия. Наиболее распространенными МГК являются: целестодерм, элоком, локоид, дермовейт, кутивейт.

Ингибиторы кальциневрина (ИК)

Особенностью данных средств является отсутствие осложнений, свойственных гормонам. Они могут использоваться вместе с гормонами. После устранения симптомов, МГК можно заменить на ИК, что позволит избежать развития осложнений. Наиболее распространены два лекарства из этой группы: пимекролимус и такролимус. Пимекролимус используется при легкой степени тяжести заболевания, тогда как такролимус используется в тяжелых случаях.

Эмоленты

Как было сказано выше, эмоленты представляют собой средства, которые позволяют восстановить водно-липидный слой кожи. Тем самым они устраняют сухость и способствуют снижению зуда кожи. Используются как при обострении, так и в стадии ремиссии. Как правило, препараты используют несколько раз в сутки – утром и вечером. При отсутствии эффекта, возможно применение до 4-6 раз в день, иногда до 10 раз в сутки. Возможность более частого использования данных препаратов объясняется минимальностью побочных эффектов.

Эмоленты представляют собой средства, которые позволяют восстановить водно-липидный слой кожи.

Эмоленты выпускаются в виде лосьонов, термальной воды, кремов и мазей. Использование той или иной лекарственной формы зависит от стадии болезни. При остром процессе, если есть мокнутие, используют подсушивающие средства (термальная вода, лосьоны). Если нет мокнутия, то возможно использование масел для ванны. После купания нужно нанести крем-эмолент. Даже когда заболевание отступает, очень важно продолжать наносить эмоленты на кожу после купания. Если перестать следить за кожей, то заболевание может обостриться снова.

Ниже перечислим основные средства лечебной косметики, рекомендованные союзом педиатров России:

Линейка Атодерм.
Линейка для ухода за атопической кожей Локобейз.
Средства для ухода Урьяж.
Линейка А-Дерма.
Программа Авен.
Средства Мюстела.
Программа Липикар.
Фридерм.
Эмолиум.

Помимо местного лечения, используются также и иные средства. Предпочтение отдается антигистаминным препаратам. Среди них используют: цетиризин, левоцетиризин, дезлоратадин, лоратадин, фексофенадин, рупатадин, эбастин.

Также в лечении нередко используются и пробиотические препараты , особенно у грудничков.

Родителям важно помнить, что помимо медикаментозного лечения, очень важно придерживаться диеты и гипоаллергенного режима. Более подробно с этим вы можете познакомиться в нашей статье .

Атопический дерматит является заболеванием, которое хорошо поддается лечению. В связи со значительным ростом данной патологии, у родителей должна быть повышенная настороженность в плане развития данного недуга у ребенка. Очень важно придерживаться рекомендаций лечащего врача, соблюдать диету и режим, использовать только те препараты, которые имеют доказательный характер. Не занимайтесь самолечением с применением народных средств, при возникновении симптомов заболевания обращайтесь к педиатру.

Читайте также: