Что применить при ожоге с инфекцией
Обновлено: 26.04.2024
Обожглись? Мы подготовили полное руководство по ожогам. Вместе с экспертом мы разобрались, что делать при ожогах, какие степени и виды ожогов бывают, как лечить их в домашних условиях и предотвратить появление шрамов.
врач-хирург высшей категории, кандидат медицинских наук, главный комбустиолог Ставропольского края, заведующий отделением гнойной хирургии ГБУЗ СК "ГКБ №2" Ставрополя
Что такое ожог
Ожог – это комплексная травма вследствие высокотемпературного, химического, электрического или радиационного воздействия на тело, которое разрушает и/или повреждает кожу и подлежащие ткани.
Ожоги являются одним из наиболее широко распространенных видов травм, которые могут произойти как в быту, так и на производстве, и представляют собой не только медицинскую, но и социально-экономическую проблему.
Лечение пострадавших от ожогов — это комплексный и непрерывный процесс, направленный на восстановление кожных покровов.
Степени тяжести ожогов
Первая
I степень - это поверхностные ожоги, при которых поражаются эпидермис и верхние слои собственно кожи (дермы).
Вторая
II степень - это пограничные ожоги, при которых кожа поражается почти на всю глубину, но остаются непораженными многие дериваты кожи (волосяные фолликулы, сальные и потовые железы).
Третья
III степень - это глубокие ожоги, при которых кожа поражается полностью, нередко поражение распространяется на подкожно-жировую клетчатку, могут пострадать даже мышцы и кости.
Четвертая
IV степень присваивается в тех случаях, когда происходит омертвление и даже обугливание не только кожи, но и глубже лежащих тканей – мышц, сухожилий и даже костей. Омертвевшие ткани частично расплавляются и отторгаются в течение нескольких недель. Заживление протекает очень медленно. На месте глубоких ожогов часто образуются грубые рубцы. На шее и в области суставов при этом, как правило, образуются рубцовые контрактуры.
Тяжесть ожога определяется площадью и глубиной поражения. Глубина ожогового поражения зависит от температуры поражающего фактора и времени его воздействия, а также своевременной и правильно оказанной первой (доврачебной) помощи.
Риск для жизни зависит не только от глубины, но и от площади ожога. Поэтому при поступлении пациента с термическими ожогами в стационар специалисты комплексно оценивают площадь поражения.
Врачи рассчитывают площадь ожога по «Правилу девяток»:
- вся площадь поверхности тела – это 100%;
- площадь головы и шеи — 9 %
- передняя поверхность туловища – 18%
- задняя поверхность туловища – 18%
- нижние конечности по 18%
- верхние конечности по 9%
- область промежности – 1%
Первая помощь при ожогах
Первая помощь пострадавшим от ожогов должна оказываться сразу, уже на месте происшествия. Сначала необходимо прекратить действие термического агента и, по возможности, удалить все материалы, соприкасающихся с обожженной поверхностью (одежда, обувь, украшения).
Никакие манипуляции на ожоговых ранах при этом не проводятся. Нельзя прокалывать и удалять пузыри, отделять приставшие предметы (одежду, битум, брызги металла, пластика). Прилипшую одежду нельзя отрывать от обожженной поверхности, лучше ее отрезать вокруг раны.
Необходимо не позднее, чем через 10-15 минут после травмы охладить обожженную поверхность проточной водой. Это сокращает время перегревания тканей, препятствуя углублению ожога. Охлаждение уменьшает отек и снимает боль, оказывает благоприятное влияние на дальнейшее заживление ожоговых ран.
Пострадавшему с ожогом следует дать обезболивающие (например, таблетка анальгина, пенталгина или кетанала) и антигистаминные препараты (например, таблетка супрастина, тавегила или кларитина), а при отсутствии рвоты, особенно при обширных ожогах, напоить. В качестве «противошокой терапии» до приезда скорой помощи лучше всего давать пить минеральную воду без газа или воду с растворенной в ней содой и солью (на 1 л воды – 1 ч.л. соли и 0,5 ч.л. соды) в количестве 1-1,5 л в час.
Виды ожогов
В зависимости от механизма получения ожоги делятся на следующие виды: термические (пламенем, кипятком, контактные); электрические; химические; лучевые и смешанные (термохимические).
Кипятком или паром
Площадь ожога небольшая, но относительно глубокая
Что делать?
Необходимо в течение 10-15 минут охладить пораженную поверхность кожи проточной водой с температурой 15 градусов. Обратиться к специалисту, потому что только он может правильно определить степень, глубину и площадь поражения.
Нельзя обрабатывать ожог мазями и прочими химическими средствами.
Маслом
Площадь ожога относительно небольшая, но относительно глубокая, преимущественно 2-3-й степеней
Что делать?
Необходимо в течение 10-15 минут охладить пораженную поверхность кожи проточной водой с температурой 15 градусов. Обратиться к специалисту, потому что только он может правильно определить степень, глубину и площадь поражения.
Нельзя обрабатывать ожог мазями и прочими химическими средствами.
Солнечный ожог
Поражение кожи, которое возникает под воздействием ультрафиолетового света; глубина преимущественно 1-й, редко 2-й степени
Что делать?
Охладить пораженную поверхность, принять обезболивающие препараты и антигистаминные препараты, потому что при солнечных ожогах, как правило, возникает отек ткани. И незамедлительно обратиться к врачу.
Нельзя использовать мази и народные средства. Зачастую используют мед, прополис, яичные желтки, но делать этого категорически нельзя, можно усугубить ситуацию.
Химический ожог
Возникает в результате воздействия химически активных веществ
Что делать?
Необходимо осторожно удалить одежду и порошковые химические вещества с поверхности тела. Затем промыть проточной водой на протяжении 10-15 минут.
Нельзя тереть пораженный участок кожи салфетками, смоченными водой. А также использовать мази и народные средства. Антидоты и нейтрализующие жидкости при химических ожогах в настоящее время не применяют!
Электрический ожог
Возникает в точках входа и выхода заряда из тела; особенностью является наличие нескольких ожогов малой площади, но большой глубины
Что делать?
В первую очередь, необходимо устранить действие электрического тока. А также незамедлительно обратиться к специалисту, потому что зачастую несколько суток больные не подозревают о тяжести своего состояния.
Нельзя применять мази и народные средства во избежание ухудшения состояния.
Ожог борщевиком
Едкий сок борщевика провоцирует серьезные ожоги 1-й - 2-й степени; схожи с химическими ожогами)
Что делать?
Удалить с кожи сок и промыть чистой проточной водой.
Нельзя использовать жирорастворимые мази и народные средства.
Ожог утюгом или другим горячим предметом
Площадь ожога всегда ограничена размерами предмета и имеет относительно чёткие границы и значительную глубину, 2 - 4 степеней
Что делать?
Охладить поврежденную поверхность под проточной водой и наложить сухую повязку.
Нельзя использовать лёд, мази и народные средства.
Для цитирования: Логинов Л.П. Современные принципы местного лечения термических ожогов. РМЖ. 2001;3:123.
НИИ скорой помощи имени Н.В. Склифосовского
О громный накопленный в мире опыт местного лечения больных с ожогами, изучение обширной литературы, посвященной ожоговой патологии (Т.Я. Арьев, 1971; Н.И. Атясов, 1972; В. Рудовский и соавт., 1980; М.И. Кузин и соавт., 1982; Б.С. Вихриев, В.М. Бурмистров, 1986), позволяет в настоящее время сформулировать некоторые неоспоримые постулаты.
• Местное лечение поверхностных ожогов I-II степени, даже обширных, не представляет серьезных трудностей. Они при лечении любыми средствами заживают в течение 7-12 дней.
• Cубдермальные ожоги IIIА степени нуждаются в более длительной консервативной терапии, которое не исключает возможности применения хирургического лечения у ограниченного числа больных. Подобные ожоги заживают в сроки от 3 до 6 нед.
• Глубокие ожоги IIIБ - IV cтепени нуждаются в хирургическом лечении.
• Местное консервативное лечение глубоких ожогов является лишь вспомогательным, оно преследует цель в кратчайшие сроки подготовить ожоговую рану к свободной пересадке кожи - заключительному этапу по восстановлению утраченного кожного покрова.
Исходя из вышеизложенного, представляется целесообразным поделиться нашим многолетним опытом местного лечения глубоких ожогов. В настоящей работе приведена лишь небольшая часть средств для местного лечения ожогов, которые применялись наиболее часто. Весь перечень подобных препаратов весьма велик и вряд ли целесообразно их перечислять.
На догоспитальном этапе при наличии ограниченных ожогов лучшей первичной повязкой является сухая асептическая повязка, при обширных ожогах для этих целей используют стандартные контурные повязки или стерильные простыни. Первичная повязка не должна содержать жиры и масла в связи с возникающими впоследствии трудностями при туалете ран, а также красители, т.к. они могут затруднить распознавание глубины поражения. Самым действенным мероприятием на догоспитальном этапе является криообработка ожоговых поверхностей. Это достигается обливанием пораженного участка в течение 10-15 мин холодной водой или использованием для этих целей льда, снега в чистом целлофановом пакете или готового криопакета. Криообработка прекращает действие термического агента на ткани пострадавшего и способствует благоприятному течению ожогов в последующем.
При поступлении в ожоговый центр пострадавшим выполняют первичную обработку ожоговых ран, характер и объем которой зависит от площади и глубины ожогового поражения. При наличии ограниченных поверхностных ожогов (не более 20% поверхности тела) без признаков ожогового шока обычно выполняют тщательный туалет ожоговых ран, заключающийся в удалении десквамированного эпидермиса, инородных тел, пузырей, в обильном промывании антисептическими растворами и наложении мазевой повязки. Если имеются обширные ожоги кожи, сопровождающиеся шоком, первичную обработку при поступлении не выполняют. Больного заворачивают в стерильную простыню, а отсроченный первичный туалет производят после стабилизации общего состояния. Глубокие ожоги обрабатывают так же, как и поверхностные, с той лишь разницей, что накладывается повязка с антисептическими растворами.
Нередко уже при поступлении может возникнуть необходимость в срочном оперативном вмешательстве. Подобная ситуация возникает при наличии циркулярных ожогов шеи, конечностей или грудной клетки. В этих случаях скальпелем без дополнительного обезболивания делают продольное рассечение струпа (некротомия) до жизнеспособных кровоточащих тканей. Такая простая манипуляция приводит к улучшению кровоснабжения пораженных участков, предупреждает углубление ожогового поражения, а при ожогах грудной клетки в значительной степени улучшает дыхательные экскурсии.
Местное лечение глубоких ожогов имеет свои конкретные задачи в разных фазах течения раневого процесса. Вскоре после получения ожога в период острого воспаления и нагноения лечение направлено на борьбу с раневой инфекцией и должно способствовать ускоренному отторжению некротических тканей. Для этого проводят частые (вплоть до ежедневных) перевязки с растворами йодсодержащих препаратов (йодопирон, йодовидон, повидон-йод и др.), хлоргексидина, диоксидина, фурацилина, повиаргола, лавасепта, плевасепта и т.п. Для борьбы с инфекцией в настоящее время хорошо себя зарекомендовал современный отечественный антисептик мирамистин, который применяется в 0,01% концентрации (С.В. Смирнов, Л.П. Логинов, 2000). В первой фазе раневого процесса при наличии влажных струпов или в период активного механического удаления их, используются углеродные перевязочные материалы. Эти материалы обладают хорошей сорбционной способностью, что приводит к уменьшению гнойного отделяемого, подсушиванию струпов и, как следствие, значительному уменьшению интоксикации организма. В конце данной фазы раневого процесса для борьбы с инфекцией также используют мази на водорастворимой основе (левомеколь, диоксиколь, сильвацин и др.).
С целью отторжения омертвевших тканей используются протеолитические ферменты животного происхождения (трипсин, хемотрипсин, панкреатин), бактериальные ферменты (стрептокиназа, коллагеназа, террилитин и др.), растительные ферменты (папаин и др.). Следует учитывать тот факт, что ферменты не действуют на плотный ожоговый струп. Поэтому применение ферментов наиболее показано в процессе механического удаления некрозов либо при наличии влажных струпов.
Кератолитические средства (молочная, салициловая, карболовая кислоты, мочевина) в нашей практике находят ограниченное применение, поскольку они усиливают местный воспалительный процесс в ране, вызывающий усиление интоксикации. Эти средства используются нами лишь при ограниченных ожогах у пострадавших, не подлежащих оперативному лечению по тем или иным причинам (отказ от операции, тяжелая сопутствующая патология).
При консервативном лечении глубоких ожогов самопроизвольное отторжение нежизнеспособных тканей можно ожидать лишь через 4-6 нед после травмы. Такие длительные сроки подготовки ожоговых ран к свободной пересадке кожи - конечному этапу хирургического лечения обожженных - непозволительны, так как за это время состояние больных может ухудшиться за счет присоединения осложнений, и выполнение операции у многих из них становится проблематичным. Поэтому мы, как и комбустиологи всего мира, стремимся выполнить закрытие ран аутотрансплантатами в максимально короткие сроки. Это достигается хирургическими методами лечения: некротомией, некрэктомией и свободной пересадкой кожи. Идеальным методом хирургического лечения глубоких ожогов является радикальное иссечение нежизнеспособных тканей с одномоментной кожной пластикой образовавшегося дефекта в первые 2-3 дня после получения ожогов. Однако трудность диагностики глубины поражения, травматичность самой операции, отсутствие уверенности в полном удалении мертвых тканей приводят к тому, что ее возможно выполнять лишь у ограниченного числа обожженных с площадью глубокого ожога не более 10% поверхности тела.
Для удаления остатков нежизнеспособных тканей используются частые (вплоть до ежедневных) перевязки с антисептическими растворами, ферментами, антибиотиками. В дальнейшем при начинающемся росте грануляционной ткани переходют на мазевые повязки (2% фурацилиновая мазь, левомеколь, диоксиколь и др.). Хорошо себя зарекомендовала мазь Лавендула, содержащая антисептик мирамистин и фермент бактериального происхождения ультрализин. Мирамистин хорошо подавляет грамотрицательную и грамположительную микрофлору, а ультрализин способствует протеолизу и удалению оставшихся мертвых тканей.
В этот же период применяются различные мази на трикотажной сетчатой основе. Среди них заслуживают внимания однослойные мазевые повязки с 5% диоксидиновой мазью. Обычно после 2-3 перевязок мы могли отметить уменьшение гнойного отделяемого, активизацию роста грануляционной ткани, снижение микробной обсемененности ожоговых ран. Важным преимуществом данной повязки является также то, что она легко и безболезненно удаляется с поверхности раны на очередной перевязке.
В этой же фазе раневого процесса (регенерация) с используются препараты, стимулирующие рост грануляций: салфетки с гиалуроновой кислотой, бальзамические повязки и т.п. Не потеряла своего значения ксенотрансплантация свиной кожи для временного покрытия обширных ожоговых поверхностей с целью защиты их от внутрибольничной инфекции и уменьшения потерь белков, электролито и, жидкостей.
Показателем готовности раны к закрытию ее аутотрансплантатами считается наличие ярко-красного грануляционного покрова с необильным гнойным отделяемым с выраженной каймой краевой эпителизации, отсутствие остатков нежизнеспособных тканей.
Обязательным условием для выполнения операции свободной пересадки кожи является отсутствие гипопротеинемии (общий белок не менее 60 г/л), гипоальбуминемии (белковый коэффициент не менее 1), анемии (гемоглобин не ниже 90 г/л). Временным противопоказанием к операции считается наличие в ране b-гемолитического стрептококка. К удалению грануляций перед аутодермопластикой мы прибегаем крайне редко, так как почти всегда удается добиться хорошего состояния последних и есть надежда на хорошее приживление трансплантатов.
Ожоговые раны на площади до 15-20% поверхности тела обычно закрываем в один этап, более обширные ожоговые раны нуждаются в 2-3-, а иногда и в 4-5-этапных операциях. Срезание кожных лоскутов выполняем дерматомами с ручным или электрическим приводом под общим обезболиванием. Проблема дефицита донорских ресурсов при этом решается с помощью сетчатых аутодермотрансплантатов с коэффициентом растяжения от 1:2 до 1:6. Повторное срезание кожных лоскутов с зажившего донорского участка также позволяет решать проблему дефицита донорских ресурсов. Быстрой эпителизации донорских ран способствует наложение после операции однослойных мазевых повязок с 5% диоксидиновой мазью: при толщине срезанных трансплантатов 0,3 мм донорские раны эпителизировались за 10-12 дней. Закрытие всех ожоговых ран аутотрансплантатами производим за 2-2,5 месяца с момента ожогового поражения.
В послеоперационном периоде местное лечение также не утратило своей значимости. Речь идет о больных, у которых имеет место частичное расплавление кожных лоскутов и образование между ними множества гранулирующих ран. В данной ситуации полезными оказываются различные губчатые покрытия (коласпон, дигиспон, биотравм, гешиспон и др.), которые способны не только реально стимулировать репаративные процессы, но и обладают противовоспалительным действием. К сожалению, в настоящее время многие из них в связи с тяжелой экономической ситуацией в стране не выпускаются отечественной промышленностью. Для борьбы с избыточными грануляциями применяем мази с гидрокортизоном.
Описанное выше хирургическое лечение обширных глубоких ожогов укладывается в понятие “активная хирургическая тактика”, сформулированное 40 лет назад Н.И. Атясовым. В процессе оперативного лечения обожженных не потеряли своего значения и физические методы воздействия на раневой процесс (УВЧ, УФО, лазеротерапия, кровати “Клинитрон”, потолки с инфракрасным излучением и т.п.). Местное лечение обширных глубоких ожогов проводится на фоне интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии, позволяющей поддерживать показатели гомеостаза в пределах нормальных значений.
Первый опыт применения для закрытия ран после глубоких ожогов эпидермальных кератиноцитов, выращенных вне организма больного, показал его перспективность в решении проблемы дефицита донорских ресурсов (А.В.Васильев и соавт., 1994). Теоретически этот метод предполагает создание безграничных донорских ресурсов, т.к. из маленького кусочка кожи выращиваются эпителиальные пласты, превышающие площадь этой кожи в 100 и более раз. Однако трудоемкость, сложность и большая стоимость выращивания кератиноцитов не позволяют в настоящее время внедрить этот метод в практическую медицину.
Активная хирургическая тактика позволила улучшить результаты лечения тяжело обожженных, расширить границы выживаемости при крайне тяжелых ожогах, сохранять жизнь некоторым больным с глубокими ожогами на площади 50 - 60% и более поверхности тела.
1. Т.Я. Арьев. Ожоги и отморожения. “Медицина”, 1971.
2. Н.И. Атясов. Система активного хирургического лечения тяжело обожженных. Г., 1972.
3. В. Рудовский и соавт. Теория и практика лечения ожогов М., “Медицина”, 1980.
4. М.И. Кузин и соавт. Ожоговая болезнь. М., “Медицина”, 1982.
5. Б.С. Вихриев, В.М. Бурмистров. Ожоги. Л., “Медицина”, 1986.
6. С.В. Смирнов, Л.П. Логинов. Результаты лечения ожоговых ран с использованием отечественного антисептика мирамистина. В мат. симпоз. “Мирамистин - новый отечественный антисептик широкого спектра действия”. М., 2000, с.17
7. А.В. Васильев и соавт. Применение выращенных эпителиальных пластов для лечения обожженных. Травматология и ортопедия, 1994; 4: 34-9.
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.
В Московском ожоговом центре НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского (руководитель – профессор С.В. Смирнов) накоплен значительный опыт лечения обожженных. Ежегодно около тысячи пострадавших госпитализируется, еще двум тысячам оказывается квалифицированная амбулаторная помощь.
Ожоговая травма является самой тяжелой из всех видов травматизма, вызывая множественные и длительные нарушения гомеостаза, приводящие к дисфункции органов и систем. Основными задачами лечения обожженных является сохранение жизни пациентов и восстановление целостности кожного покрова. Начиная со стадии шока и до стадии реконвалесценции, больной нуждается в интенсивном комплексном лечении, включающем инфузионно–трансфузионную терапию, коррекцию катаболических процессов и иммунодепрессии, профилактику инфекционных осложнений и генерализации инфекции. Эти проблемы требуют специального обсуждения, но они тесно связаны с вопросами местного лечения ожоговых ран, являющихся важнейшим источником инфекционных осложнений, прежде всего пневмонии и сепсиса, которые наиболее часто приводят к летальным исходам.
При поверхностных ожогах II степени (эпидермальных), IIIА степени (субдермальных) и IIIБ степени (дермальных) восстановление кожных покровов и хороший функциональный результат в первую очередь зависят от своевременно начатого и патогенетически обоснованного лечения. Лечебные мероприятия включают:
• восстановление микроциркуляции для сохранения тканей паранекротической зоны;
• защиту от инфицирования и подавление роста микрофлоры;
• возможно раннее иссечение некротических тканей;
• стимуляцию процессов регенерации (эпителизации или развития грануляционной ткани);
• при дермальных ожогах оперативное восстановление кожного покрова.
Для лечения ожоговых ран в амбулаторных и стационарных условиях методом выбора является повязочный метод. При этом повязка в известной мере предохраняет ожоговую раневую поверхность от инфицирования, удерживает на ране лекарственные препараты, способна всасывать раневое отделяемое. Выбор лекарственных средств определяется глубиной ожога, стадией течения раневого процесса, характером инфицированности раны.
Каждая лекарственная форма (мази, растворы) имеет свои показания к применению. По воздействию на раневой процесс при ожогах монокомпонентные препараты можно разделить на следующие группы:
• противомикробного действия, содержащие антибиотики, антисептики, сульфаниламиды (мази линкомициновая, тетрациклиновая, синтомициновая, фурацилиновая, диоксидиновая, дермазин и т.д.; растворы хлоргексидина, фурацилина, йодопирона, борной кислоты, калия перманганата, натрия гипохлорита);
• противовоспалительного действия, содержащие гормональные препараты (мази фторокорт, локакортен, преднизолон и др.);
• протеолитического и кератолитического действия (салициловая мазь, профезим, ируксол и др.);
• стимулирующие регенерацию (мази метилурациловая, солкосерил);
• местные обезболивающие средства (тримекаин, лидокаин).
Важнейшим звеном местного лечения является воздействие на микрофлору. Ожоговая рана нуждается в антибактериальной терапии с момента возникновения до полного ее закрытия, поскольку колонизация микроорганизмами с развитием гнойного воспаления приводит к тяжелой интоксикации, препятствует заживлению эпидермальных и субдермальных ожогов, ведет к углублению ожоговых ран, лизису и отторжению аутодермотрансплантатов, служит источником генерализации инфекции.
По данным лаборатории бактериологии, эпидемиологии и антибиотикотерапии НИИ СП им. Н.В. Склифосовского (рук. – д.м.н. Д.Д. Меньшиков), отделяемое ожоговых ран наиболее часто содержит стафилококки (почти в 75% случаев), несколько реже – синегнойную палочку (около 50%) и значительно реже другие микроорганизмы (рис. 1). Формирование в ранах ассоциаций микроорганизмов, обладающих различной чувствительностью или резистентностью к антибактериальным препаратам, значительно затрудняет выбор лекарственных средств для местного лечения ожоговых ран.
Рис. 1. Микроорганизмы, высеваемые из ожоговых ран
При решении вопроса о применении той или иной мази учитывается не только чувствительность микрофлоры к антимикробному препарату, но и характер мазевой основы. Мази на жировой основе (фурацилиновая, Вишневского) не обладают осмотической активностью, не способны дренировать рану, а напротив, создают так называемый «парниковый эффект». Наложение повязок с мазями на жировой основе показано в воспалительно–регенераторной и регенераторной фазах течения раневого процесса, когда нет обильного гнойного отделяемого и необходимо защитить эпителизирующуюся или гранулирующую раневую поверхность. Исключение составляют ожоги кистей, когда «парниковый эффект» необходим для сохранения и защиты от высыхания тканей паранекротической зоны и близко расположенных движущихся структур пальцев и тыла кисти. Этот «парниковый эффект» можно подкрепить наложением на повязку целофанового пакета.
Ошибочным является наложение повязок на жировой основе в дегенеративной, дегенеративно–воспалительной и воспалительной фазах течения при обильном раневом отделяемом. Это приводит к нарушению оттока, вызывает усиление всех признаков интоксикации, ухудшает общее состояние больного.
Мази на эмульсионной основе (линименты синтомицина и стрептоцида, кремы дермазин, фламазин и др.) содержат значительное количество воды и не обладают сорбционной способностью. Их целесообразно применять при ожогах II степени во всех фазах течения раневого процесса, при ожогах IIIА степени – в регенераторной фазе. Суммируя вышеизложенное, приводим алгоритм местного лечения ожогов (табл. 1).
Консервативный повязочный метод лечения при ожогах II– IIIА степени является основным, при этом сроки эпителизации составляют в среднем 14–21 сут. При ожогах IIIБ степени повязочный метод является вспомогательным, обеспечивая подготовку к оперативному лечению – некрэктомии и аутодермопластике. В этих случаях сроки лечения и восстановления кожного покрова зависят от общей площади поражения и площади глубоких ожогов и, как правило, превышают 30 сут.
Термические ожоги - в оздействие на ткани организма высоких температур вызывают термические поражения в виде ожогов [4].
Название протокола - Термические ожоги
Код протокола:
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
- Подключено 300 клиник из 4 стран
- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
- Подключено 300 клиник из 4 стран
- 1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Общим для всех этих травм является более или менее распространенная по площади и глубине гибель тканей. Механизм их поражения различен и определяется действующим агентом и обстоятельствами травмы.
Нагревание кожи и развитие термических ожогов происходит по-разному, в зависимости от источника тепла.
В целом интенсивность термического воздействия зависит от глубины расположения различных тканей, от природы термического агента, его температуры, времени действия и длительности наступающей тканевой гипертермии. При мгновенном воздействии даже очень высоких температур глубина поражений может быть небольшой. В то же время длительный контакт с относительно низкотемпературными агентами (горячая вода, пар) нередко сопровождается гибелью не только кожи, но и более глубоких анатомических структур. Инфракрасные лучи обладают способностью проникать в ткани на глубину до 5 мм, прогревая их до 50-60°С.
Особое значение имеет продолжительность тканевой гипертермии. Денатурация белка наступает при температуре 60-70°С, но клетки
теплокровных животных могут погибать и при менее высокой температуре. Изменения, происходящие в клетках при нагревании, определяются соотношением между уровнем повышения температуры и продолжительностью гипертермии. Изменения в тканях зависят от уровня их нагревания. Если температура не превышает 60°С, наступает влажный (колликвационный) некроз. При более интенсивном прогревании высокотемпературными агентами ткани высыхают и развивается сухой (коагуляционный) некроз. Поскольку интенсивность прогревания тканей ожоговой раны на разных ее участках неодинакова, эти разновидности некроза комбинируются в различных сочетаниях с наличием переходных форм.
Повреждающее действие электрического тока при его прохождении через ткани проявляется в тепловом, электрохимическом и механическим эффектах. В результате сопротивления тканей электрическая энергия превращается в тепловую, что сопровождается перегреванием и гибелью клеток. Эти изменения наиболее выражены по кратчайшему пути электрического тока, в том числе и на коже соприкасающихся частей тела, сгибательных поверхностей суставов, между которыми возникает дуговой разряд вследствие их сближения при судорожном сокращении мышц.
Поражения кожи в местах входа и выхода тока различны по форме и размеру в зависимости от характера контакта с токонесущими проводниками: от точечных «меток» тока до полного обугливания целой конечности. Распространенность поражения кожи при электроожогах обычно меньше, чем глубже лежащих тканей.
Поскольку в момент электротравмы нередко образуется вольтовая дуга или происходит нагревание металлических проводников, электрические ожоги могут сочетаться с термическими, причем последние иногда бывают более тяжелыми. При прохождении электрического тока через ткани происходит перемещение ионов в клетках, наступает коагуляция белков, образуются газы и пар. Наблюдаемые иногда при электроожогах расслоения тканей, отрывы частей тела объясняются совместным тепловым и механическим действием тока высокого напряжения.
Механизм поражения тканей агрессивными химическими веществами детально не изучен, и само понятие «химический ожог» не является достаточно четким. Местные изменения тканей могут наступать от действия целого ряда химических веществ. Их многообразие, различная концентрация и особенности условий воздействия определяют полиморфизм местных изменений.
Истинными химическими ожогами следует считать только поражения веществами, способными в течении относительно короткого времени вызывать омертвение тканей.
При воздействии кислот наступает коагуляция белков вследствие ионизации карбоксильных групп, нарушения пептидных связей белковых молекул и разрыва пептидной цепочки. Изменяется дисперсная фаза тканевых коллоидов, белки тканевой жидкости переходят в плотный осадок. Поскольку растворение некоторых кислот в тканевой жидкости сопровождается выделением тепла, перегревание тканей также может быть причиной их гибели.
Щелочи и обладающие их свойствами вещества взаимодействуют с жирами и, омыляя их, подавляют ионизацию аммонийных групп белков с образованием щелочных альбуминатов. Поражающее действие агрессивных веществ начинается с момента соприкосновения их с тканями и продолжается до завершения химических реакций, после чего в ожоговой ране остаются вновь образованные органические и неорганические соединения. Они могут оказывать неблагоприятное влияние на процессы регенерации.
Ожоги I степени проявляются покраснением и отеком кожи (стойкая артериальная гиперемия и воспалительная экссудация).
Ожоги II степени характеризуются появлением пузырей, наполненных прозрачной мутноватой жидкостью. 11од отслоившимися пластами эпидермиса остается обнаженный базальный слой его.
Ожоги III степени подразделяются на 2 вида. Ожоги III А степени (дермальные) - поражения собственно кожи, но не на всю ее глубину. Часто поражение ограничивается ростковым слоем эпидермиса лишь на верхушках сосочков. В других случаях наступает омертвение эпителия и поверхности дермы при сохранении более глубоких слоев и кожных придатков. При ожоге III Б степени омертвевает вся толгца кожи и образуется некротический струп.
Ожоги IV степени сопровождаются омертвением не только кожи, но и образований, расположенных глубже собственной фасции - мышц, костей, сухожилий, суставов.
Помимо определения глубины ожога для суждения о его тяжести необходима объективная оценка площади поражения. Имеет значение не столько абсолютная величина площади ожога, сколько относительная, выраженная в процентах ко всей поверхности туловища.
«Правило девяток» (метод предложен A.Wallace, 1951 г.) о сновано на том, что площадь каждой анатомической области в процентах составляет число, кратное 9:
В результате проведения антропометрических исследований J. Yrazer с соавторами пришли к выводу, что площадь ладони взрослого человека составляет 0,78% от общей площади поверхности тела. Количество ладоней, укладывающихся на поверхности ожога, определяет количество процентов пораженной площади, что особенно удобно при ограниченных ожогах нескольких участков тела. Эти способы просты для запоминания и могут применяться в любой обстановке.
Для измерения площади ожогов у детей предложена специальная таблица (C.Lund et N.Browder, 1944 г.), в которой учитываются соотношения частей тела, различные в зависимости от возраста ребенка (Таблица 1).
Таблица 1
Площадь и глубина поражения записываются в виде дроби, в числителе которой указана общая площадь ожога и рядом в скобках - площадь глубокого поражения (в процентах), а в знаменателе - степень ожога. Пример такого диагноза: Термический ожог (кипятком, паром, пламенем, контактный) 28% ПТ (ШБ - IV=12%) / 1- П-ШАБ-IV степени спины, ягодиц, левой нижней конечности. Ожоговый шок тяжелой степени.
Для большей наглядности в историю болезни вкладывают схему, на которой графически с помощью условных обозначений регистрируют площадь, глубину и локализацию ожога.
Патологический процесс, в котором ожоговая рапа и обусловленные ею висцеральные изменения находятся во взаимосвязи и взаимодействии, и представляют собой нозологическую форму, которую принято называть ожоговой болезнью. Она развивается в выраженной форме при поверхностных ожогах более 25-30% площади тела или глубоких более 5%. Для характеристики периодов ожоговой болезни приходится в основном ориентироваться на сроки, прошедшие с момента травмы, и частично на динамику изменений, происходящих в ожоговой ране.
Ожоговый шок продолжается от 1 до 3 суток и сменяется периодом ожоговой токсемии, длящимся до 10-15 дня после травмы. Далее наступает период септнкотоксемии, начало которого совпадает по времени и патогенетически связано с началом отторжения омертвевших тканей. Продолжительность этого периода различна и определяется сроком существования ожоговых ран. После их спонтанного заживления или оперативного восстановления кожного покрова начинается 4-й период - реконвелесненсии, характеризующийся обратным развитием типичных для ожоговой болезни нарушений.
X.Франк предложил прогностический показатель тяжести ожога, основанный на оценке глубины и обширности поражения и выражающийся в условных единицах. При этом каждый процент поверхностного ожога эквивалентен 1 ед. индекса, а глубокого - 3 ед. Например, у пострадавшего с ожогом 20% (10%)/ II-III АБ вычисление индекса Франка производится следующим образом: (20-10) + (10x3) = 40.
Диагностика
Основные диагностические мероприятия в амбулаторных условиях (при отсутствии показаний к госпитализации):
Дополнительные диагностические мероприятия в амбулаторных условиях (при отсутствии показаний к госпитализации):
Жалобы и анамнез: жалобы на жжение и боли в области ожоговых ран, необходимо уточнение механизма ожоговой травмы и повреждающего температурного агента.
Физикальные обследования
Визуально наличие ожоговых ран в виде гиперемии кожных покровов, наличие ожоговых пузырей, признаки лизирования и коагуляции кожных покровов.
Консультация профильных специалистов: при наличии сопутствующих заболеваний и сочетанных травм показана консультация профильных специалистов.
Лечение
Тактика лечения. Лечение больных с обширными ожогами, а также с ограниченными глубокими поражениями следует проводить в специализированных
ожоговых отделениях (центрах). Однако противошоковая терапия должна проводиться в ближайшем к месту травмы лечебном учреждении. Перевод обожженного в состоянии шока из одного лечебного учреждения в другое категорически противопоказан даже на любых, самых оборудованных, транспортных средствах.
При поступлении обожженного е стационар тактика врача должна быть следующей: необходимо решить вопрос о наличии шока или возможности его
при положительном решении этого вопроса следует приступить к реализации мероприятий, обеспечивающих активную противошоковую терапию;
ожоговые поверхности необходимо закрыть повязками с антисептическими мазями или растворами. 11ри глубоких, циркулярных ожогах шеи, грудной клетки и конечностей, вызывающих нарушение кровообращения и дыхания требуется произвести некротомию.
Немедикаментозное лечение - режим постельный, стол №11.
Местное лечение начинается с первичного туалета ожоговой раны. При небольших по площади ожогах и отсутствия признаков шока первичный туалет осуществляется при поступлении пострадавшего в лечебное учреждение. Поступившим в состоянии шока туалет ожогов не производится, чтобы не усугубить его тяжесть дополнительной травмой. В этих случаях ограничиваются наложением первичной повязки, а туалет ожогов производят после ликвидации шока. Техника первичной хирургической обработки ожоговой раны: тампонами, смоченными растворами антисептиков (раствор повидон-Иод, октенилин раствор) вокруг ожога очищается от загрязнения, с обожженной поверхности удаляют инородные тела и отслоившийся эпидермис, напряженные крупные пузыри надрезают и выпускают их содержимое. Раны обрабатывают 3% раствором водорода пероксид, раствором октенилина, накладывают повязки с 0,5% раствором прокаина, гелыо октенилина. Последующее лечение в период нагноения ран проводится под периодически сменяемой повязкой. При перевязках используют преимущественно эмульсии и мази, обладающие бактерицидным действием (метилурацил; хлорамфеникол и др.). Перевязки производят редко - 1-2 раза в неделю. При глубоких ожогах в фазе гнойно-демаркационного воспаления и отторжения струпа применяют влажно-высыхающие повязки (октенилин-гель, повидон- йод, 0,5% раствор прокаина). С целью химической некрэктомии и удаления ожоговых струпов применяют 40% мазь (у детей 20%) салициловая мазь). Раннее очищение ожоговых ран от некротических тканей снижает интоксикацию, способствует быстрейшей подготовке ран к аутопластике.
Медикаментозное лечение
Лечение обожженных в шоке базируется на патогенетических предпосылках и проводится по правилам интенсивной или реанимационной терапии.
обеспечение проходимости дыхательных путей, катетеризация центральной вены и начало инфузии, наложение повязок па обожженные поверхности, катетеризация мочевого пузыря, введение зонда в желудок.
В противошоковой палате необходимо обеспечить микроклиматические условия с температурой воздуха 37,0-37,5 С.
Комплекс лечебных мероприятий, проводимый у пораженных в периоде ожогового шока, направлен на:
- устранение болевого синдрома. Применение наркотических и ненаркотических аналгетиков с учетом конституциональных и возрастных особенностей пациентов. Дополнительно используются транквилизаторы в небольших дозах. Способ введения анальгетиков - внутривенный, что обусловлено имеющимися нарушениями микроциркуляции у больных с ожоговым шоком. Хороший болеутоляющий и успокаивающий эффект оказывает прокаин, введенный внутривенно в количестве 200-400 мл 0,25% раствора;
- устранение волемических расстройств (введение жидкости в организм, начиная с догоспитального этапа);
Ориентировочный объем инфузионных средств, требующихся пациенту при ожоговом шоке в первые сутки, рассчитывается по формуле Эванса: V = S х М + G где, S - площадь ожога в %>; М - масса тела в кг; G - 2000 мл 5% раствора декстрозы (5). Эта формула применяется при ожогах менее 50% поверхности тела.
В зависимости от тяжести шока в расчете применяется разное соотношение коллоидов и кристаллоидов.
При тяжелом шоке в рассчитанном объеме должно быть 2/3 кристаллоидов и 1/3 коллоидов, а при крайне тяжелом шоке и ожогах свыше 50% поверхности тела кристаллоиды и коллоиды берутся в соотношении 1: 2.
У обожженных старше 50 лет суточный объем инфузионных средств из- за опасности перегрузки малого круга кровообращения уменьшается в 1 ,5-2 раза по сравнению с расчетным по формуле Эванса.
Ожоговый шок может длиться до 3-х суток. Инфузионная терапия должна проводиться все время без перерыва. Однако во вторые сутки объем ее сокращается в 2 раза, а на третьи сутки - в 3 раза по сравнению с первыми сутками. Темп инфузии жидкости в первые сутки должен быть таким, чтобы за первые 8 часов после получения ожога было введено не мене половины рассчитанного суточного объема. Это значит, что, если инфузионная терапия начинается через 2 часа после травмы, то половина рассчитанного количества жидкости должна быть введена за 6 часов, для чего необходимо использовать 2 вены.
Эту формулу следует рассматривать как первоначальную общую установку. В дальнейшем объем и темп введения лечебных средств корректируется на основании показателей диуреза, гематокрита, гемоглобина, пульса и артериального давления в динамике.
При тяжелом и крайне тяжелом ожоговом шоке, при поздно начатой терапии бывает невозможно поддерживать артериальное давление выше 90 мм.рт.ст. введением кристаллоидов и коллоидов в расчетных количествах. В таких случаях целесообразно не увеличивать объем вводимых жидкостей, так как это может привести к увеличению интерстициальной и внутриклеточной жидкости, а применить препараты инотропного действия, такие как допамин в дозе 5-10 мг/кг/мин. В этой дозировке допамин улучшает сократимость миокарда и увеличивает сердечный выброс. В дозировке 1-3 мг/кг/мин. он способствует улучшению перфузии почек.
Применяется также введение глюкокортикоидных гормонов. В ходе инфузии необходимо вводить также 6% раствор аскорбиновой кислоты - 10-15 мл, раствор тиамина - 1мл, 2,5% раствор пиридоксина - 1мл, раствор цианокобаламина - 200 микрограмм в сутки.
В тех случаях, когда развиваются явления дыхательной недостаточности, больным необходимо проводить искусственную вентиляцию легких с положительным давлением па выдохе. Практически всегда у обожженных развивается ацидоз. Чаще всего он бывает метаболическим, компенсированным легочной функцией.
При термоингаляционных поражениях ацидоз становится смешанным и некомпенсированным. Поэтому больным необходимо введение 4-5% раствора Натрия гидрокарбонат. Нормализация реологических свойств крови осуществляется путем описанной выше инфузионной терапии, т.е. за счет коррекции гиповолемии, а также за счет применения низких доз гепарина (до 20.000 Ед. в сутки). Комплексная органопротекторная терапия, полноценное обезболивание и нормализация волемических и реологических показателей снижает частоту развития стрессовых язв Курлинга.
Необходимо назначение с первых часов травмы ингибиторов протонной помпы и Н- 2 блока торов гистаминовых рецепторов, включенных в схему противошоковой терапии. Показателями адекватности лечения и выхода больного из состояния ожогового шока являются: нормализация диуреза, стабилизация артериального давления, снижение гемоконцентрации, повышение температуры тела, прекращение диспептических расстройств и усвоение выпитой жидкости.
1. Алексеев А.А. Основные статистические показатели работы ожоговых стационаров Российской федерации за 2009 год / А.А. Алексеев, Ю.И. Тюрников // III съезд комбустиологов России 15-18 ноября 2010: сб. науч. трудов. – М., 2010. – С. 4–6.
2. Алексеев А.А. Антибактериальная терапия в комплексном лечении и профилактике инфекционных осложнений при ожогах / А.А. Алексеев, М.Г. Крутиков, В.П. Яковлев // Русский Медицинский журнал. – М., 1997. – № 5. – С. 24–30.
3. Избранные труды по комбустиологии / под ред. Островского Н.В. – Саратов: Научная книга, 2009. – С. 269.
4. Интенсивная терапия ожоговой болезни / Е.Н. Клигуненко с соав. // М.: МЕДпресс-информ, 2005. – С. 61–75.
7. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии / под ред. Л.С. Страчунского, Ю.Б. Белоусова, С.Н. Козлова. – Смоленск: МАКМАХ, 2007. – 464 с.
8. Хирургические инфекции кожи и мягких тканей. Российские национальные рекомендации / под ред. В.С. Савельева с соав. – М.: Компания БОРГЕС, 2009, – С. 78–82.
9. Hemdon D. Modern burn care / D. Hemdon, M. Spies // Semin Pediatr Surg. – 2001. – Vol. 10, № 1. – P. 28–31.
10. Magliacani G. Antmicrobial therapy problems in burn sepsis / G. Magliacani, M. Stella, M. Calcagni // Ann Medit Burns Club. – 1994. – Vol. 7, № 2.
11. Pruitt B.A., Use of wound biopsies in the diagnosis and treatment of burn wound infection / B.A. Pruitt, A.T. McManus, S.H. Kim and W.G. Cioffi // US Army Institute of Surgical Research, Fort Sam Houston, USA. – Steinkopff Verlag Darmstadt. – 1993. – Р. 55–63.
Ожоги являются одним из наиболее часто встречающихся видов травматизма. Так, по данным 30 ожоговых центров за год за помощью обратилось около 157000 пострадавших, из них было госпитализировано 22057 пациентов, из которых у 1919 (8,7 %) больных травма закончились летальным исходом [1]. Для сравнения, в Соединенных Штатах Америки ежегодно около 2 млн человек получают ожоги, из которых приблизительно 100 тыс. требуют госпитализации и до 5000 случаев заканчиваются летально. При этом наиболее частой причиной смерти пострадавших от ожогов остаются инфекция и инфекционные осложнения ожоговой болезни, из которых превалируют пневмония и сепсис [8].
Общеизвестно, что все ожоги либо первично инфицированы, либо бактериальная обсемененность раны наступает уже в первые часы после травмы. Кроме непосредственной угрозы для жизни больного, имеющаяся инфекция значительно замедляет эпителизацию ожоговых ран, в том числе препятствуя своевременному оперативному лечению по восстановлению кожного покрова, а также ведет к формированию гипертрофических и келоидных рубцов. Инфекция ожоговых ран при длительном существовании может осложняться генерализацией, развитием сепсиса, ведет к развитию системного воспалительного ответа, результатом которого может явиться полиорганная недостаточность и смерть [2, 3, 4. 8]. Факторами риска летальности при ожогах являются:
• Неадекватная антибактериальная терапия, либо адекватная, но начало которой отсрочено более чем на 24 часа.
• Имеющиеся MRSA (метициллин-резистентные) и MRSE (аминогликозидустойчивые) штаммы микроорганизмов.
• Возраст (дети до 10 лет и взрослые старше 60 лет).
• Бактериемия, пневмония, наличие сопутствующих заболеваний.
• Не санированный первичный локус инфекции.
• Продолжительность антибактериального лечения менее 14 дней.
Таким образом, одной из основных составляющих лечения больных с термической травмой является адекватная антибактериальная защита пациента.
Инфекции у обожженных разделяют на три типа (по G. Magliacani и M.Stella, 1994) [10]:
1. Нозокомиальные инфекции, связанные с окружающей средой больницы, полирезистентной флорой, характеризующейся перекрестным инфицированием через определенные источники.
2. Ятрогенные инфекции, связанные с инвазивными диагностическими и лечебными процедурами.
3. Оппортунистические инфекции, связанные с обычной флорой и иммунокомпрометированным хозяином.
По гистологическим признакам ожоговой раневой поверхности различают стадии развития инфекционного процесса в ране (B.A. Pruitt, 1993; М.Г. Крутиков, 2000) [2, 11]:
а) поверхностная – микробы на ожоговой раневой поверхности;
б) проникновение – микроорганизмы в толще ожогового струпа;
в) пролиферация – появление и изменение численности микробов в пространстве под струпом.
а) микроинвазия – мелкие фокусы микрооргинизмов в измененной ткани соседнего с подструпом пространства;
б) генерализация – микрофокальное или широко распространенное проникновение микробов глубже в измененную подкожную ткань;
в) микрососудистая – вовлечение небольших кровеносных и лимфатических сосудов.
Условно-патогенная микрофлора выявляется на ожоговой поверхности уже в первые сутки с момента травмы. В последующем бактерии могут проникать в разрушенные волосяные фолликулы, а при глубоких ожогах ‒ в подкожно-жировую клетчатку и далее по кровеносным и лимфатическим сосудам разноситься по всему организму, вызывая генерализованную микробную инвазию. Генерализация инфекции наиболее часто происходит при площади ожоговых ран более 15 % поверхности тела (у детей до 12 лет – более 5 % поверхности тела), при площади глубоких ожоговых ран более 5 % поверхности тела, при наличии сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, ОРВИ, пневмония, другие очаги острой и хронической инфекции), при иммунодефицитных состояниях, базисном лечении иммунодепрессантами и кортикостероидами, а также при сочетании с термоингаляционной травмой. Все перечисленные состояния требуют назначения антибактериальных препаратов по абсолютным показаниям, причем начало системной терапии антибиотиками должно происходить в первые 12–24 часа после травмы для предотвращения генерализации [4].
Адекватная стартовая антибактериальная терапия является основным фактором лечения ожоговой болезни и выживаемости пациентов. При этом при назначении антибиотиков выбранные препараты должны по возможности охватывать весь спектр потенциальных возбудителей инфекции и выбираться с учетом риска мультирезистентности возбудителей.
В литературе, посвященной лечению ожоговой болезни, описаны основные схемы назначения антибиотиков [2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9 ,10, 11]. Однако вопросы длительности применения того или иного антибактериального препарата, а также схемы перехода между антибиотиками, общая продолжительность антибактериальной терапии рассмотрены недостаточно полно. Это является существенным при лечении больных с тяжелыми обширными ожогами, длительно находящимися на стационарном лечении, в терапии которых приходится задействовать антибактериальные препараты III–IV поколения, а также так называемые «антибиотики резерва».
Цель ‒ определение оптимальных схем назначения, длительности и эффективности использования того или иного антибактериального препарата, схем перехода между препаратами и явилось целью нашей работы.
Материалы и методы исследования
За период с 2009 по 2012 гг. нами было обследовано 118 пациентов в возрасте от 18 до 65 лет с ожогами от 10 % до 35 % поверхности тела. Из них 72 пациента (61 %) были мужчины и 46 (39 %) – женщины. Из общего числа пациентов более половины (81 больной – 68,6 %) изначально при поступлении в стационар были госпитализированы в отделение реанимации и интенсивной терапии для ожоговых больных, где находились до стабилизации состояния от 8 до 35 дней. Из общего числа обследованных больных у 32 (27,1 %) были выявлены различные сопутствующие заболевания, у 26 (22 %) пациентов имелась термоингаляционная травма.
До начала антибактериальной терапии в течение первых суток с момента получения травмы у всех исследованных пациентов (100 %) был проведен бактериальный мониторинг раневых поверхностей. В последующем бактериологическое обследование повторялось каждые 5–7 дней до излечения пациента и выписки из стационара. Исследование выполнялось диско-диффузионным методом (в соответствии со стандартом NCCLS). Кроме раневого отделяемого исследовались кровь, моча, экссудат трахеобронхеального дерева, удаленные магистральные катетеры. Также использовался метод определения минимальной подавляющей концентрации препарата (МПК).
Микрофлора ожоговых ран была представлена, как правило, ассоциациями грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, а также грибов. Наиболее часто встречались St. aureus (40,4 %), Ps. Aeruginosa (31,6 %), реже встречались St. saprophyticus, Proteus, Candida albicans и tropicalis, Acinetobacter baumannii. Из комбинаций наиболее часто встречались Staph. aureus и Ps. Aeruginosa (41,3 %). Кроме того, в процессе лечения ожоговой травмы из всех выявленных штаммов стафилококка у 61,7 % больных выявлялись так называемые MRSA штаммы (рис. 1). Устойчивость синегнойной палочки выявлена была в 37,7 % случаев (рис. 2).
Рис. 1. Резистентность штаммов St. aureus
Рис. 2. Резистентность госпитальных штаммов Ps. aeruginosae
При поступлении больных в стационар микробный фон и селективная чувствительность микроорганизмов к препаратам были неизвестны. Однако, учитывая статистические данные проведенного ранее бактериального мониторинга у пациентов с аналогичной травмой, а также опираясь на принятый в 2004 году и периодически обновляемый формуляр антибактериальных препаратов для пациентов с термической травмой, при поступлении в стационар взрослым больным была назначена эмпирическая антимикробная терапия: цефалоспорины II–III поколения (Цефуроксим, Цефотаксим). При подозрении на развитие синегнойной инфекции – терапия назначалась в сочетании с аминогликозидами (Гентамицин, Амикацин) [2, 4, 8]. У детей стартовая терапия включала «защищенные» пенициллины (амоксициллин + клавулановая кислота) или как альтернативный препарат – линкозамид (Линкомицин) [6].
В последующем при сохраняющихся ожоговых поверхностях, при снижении чувствительности микроорганизмов к проводимой терапии, на 10–14 сутки выполнялся переход на цефалоспорины III–IV поколения (Цефотаксим, Цефепим) в сочетании с аминогликозидами (Амикацин), фторхинолоны I–II поколения (Ципрофлоксацин). Показаниями для смены антибактериального препарата были отсутствие чувствительности выделенной флоры к используемому препарату, а также отсутствие положительной динамики состояния пациента, нарастание симптомов системной воспалительной реакции через 48–72 часа.
В дальнейшем при выявлении MRSA и MRSE микроорганизмов, снижении чувствительности к вводимым антибиотикам (повышении МПК > 1 мг/л), что наблюдалось к 22–26 суткам, используемые препараты меняли на гликопептиды (Ванкомицин) и фторхинолоны III–IV поколения (Левофлоксацин, Моксифлоксацин) в качестве монотерапии, либо назначалось сочетание цефалоспоринов III–IV поколения (Цефоперазон+сульбактам, Цефепим) с гликопептидом (Ванкомицин). В некоторых случаях применялись карбапенемы (Имипинем, Меропенем) – при сохранении к ним чувствительности микроорганизмов. Использование подобной терапии осуществлялось еще в течение 8–12 дней. Кроме того, начиная с 8–10 дня от начала антибактериальной терапии из-за снижения колонизационной резистентности желудочно-кишечного тракта и повышения риска развития кандидоза, использовались противогрибковые препараты (Нистатин, Флюконазол) и пробиотики (эубиотики).
Таким образом, в процессе исследования мы, как правило, следовали классической схеме ЭСКАЛАЦИОННОЙ антибиотикотерапии, т.е. назначали изначально антибиотики с относительно нешироким спектром активности, предполагая малую вероятность наличия у пациента в ранние сроки после травмы устойчивых возбудителей [2, 4, 6, 8], а затем переходили на препараты резерва.
Однако, данная схема не всегда может быть использована: например, в случаях индивидуальной непереносимости и аллергии на те или иные группы препаратов у больных, когда у пациента отягощен преморбидный фон, имеется длительный догоспитальный этап, ожоги инфицированы, когда предполагается активная хирургическая тактика, а также в случаях, когда больной по своему состоянию и течению ожоговой болезни уже достиг «потолка» применения антибиотиков, т.е. в терапии были задействованы все препараты «резерва». В подобной ситуации встает вопрос: как быть, если у пациента сохраняется необходимость использования антибактериальных препаратов?
В данном случае имеется лишь два выхода: увеличение срока использования «переносимого» пациентом препарата (под контролем бактериального мониторинга), в том числе с увеличением дозы для создания адекватной подавляющей концентрации, а также использование ДЕ-ЭСКАЛАЦИОННОЙ терапии, суть которой заключается в переходе от препаратов широкого спектра действия к препарату, селективно действующему на конкретный микроорганизм [4]. В ходе исследования нами использовались оба данных направления.
При использовании де-эскалационной терапии с учетом выявленных при бактериологическом исследовании микроорганизмов и их чувствительности к антибиотикам производился отказ от применения препаратов III–IV поколения и «резерва» в пользу незадействованных до настоящего момента антибиотиков I–II поколения, «защищенных» пенициллинов (Амоксиклав), линкозамидов (Линкомицин), противотуберкулезных средств (Рифампицин) и т.д. вплоть до полного временного отказа от системной противомикробной терапии с усилением местного компонента лечения ран [4]. В некоторых случаях, например, при выявлении аллергии у пациентов переход на другие группы препаратов осуществлялся эмпирически, без учета данных бактериального мониторинга, основываясь на клинических проявлениях и данных лабораторного исследования.
Увеличение продолжительности применения антибактериальных средств более 10–14 дней (несмотря на приведенные в аннотации к препаратам и описанные в руководствах по использованию лекарственных средств сроки [7]) проводилось также под контролем бактериального исследования пациентов, и было обусловлено длительностью течения болезни и особенностью лечения больных с термической травмой. Учитывалось общее состояние больного, показатели лабораторных и клинических исследований.
Критериями эффективности антибактериальной терапии явились:
• Регресс системной полиорганной недостаточности.
• Отсутствие нагноения в ране (стерильные посевы на 3,7 сутки).
• Отсутствие генерализации инфекции и вторичных очагов.
Доза вводимого препарата в некоторых случаях увеличивалась в 1,5–2,0 раза, что создавало адекватную подавляющую концентрацию препарата в крови и тканях. Увеличение дозы обусловлено не только ростом резистентности микроорганизмов, но и измененной фармакокинетикой у ожоговых больных, о чем писал Zaske et al. еще в 1976 г. К тому же бактериальный киллерный эффект не является зависимым от концентрации, а является функцией времени, в течение которого поддерживаются концентрации на уровне, приблизительно в 4 раза превышающем МПК. В то же время нет никаких доказательств того, что токсичность препарата соответствует высоким его концентрациям (Moellering R.C., 1994) [5].
Исходя из данных постулатов, в среднем, прием антибиотиков одной группы и поколения (например, цефалоспоринов II–III поколения + аминогликозида) продлевался до 30 ± 5 дней. При исследовании именно к этому времени чувствительность имеющихся на ранах микроорганизмов к данным препаратам приближалась к минимальной. Однако при увеличении длительности использования одного препарата или сочетания препаратов сохранялась возможность продолжить адекватную терапию пациентам, переходя на описанные выше схемы по эскалационной программе, не теряя возможность в случае крайней необходимости использовать препараты резерва и не формируя к ним антибиотикорезистентности.
Результаты исследования и их обсуждение
Анализируя полученные результаты исследования, нами составлены схемы оптимальной системной антибактериальной терапии ожоговой болезни (табл. 1 и 2).
Читайте также: