Что образуется при попадании на кожу жидкого аммиака

Обновлено: 19.04.2024

Ниже рассматриваются лишь некоторые вещества (аммиак, хлор, хлорпикрин, формальдегид), наиболее широко используемые в национальной экономике. В Республики Карелия функционирует более 300 объектов экономики, располагающих значительными запасами опасных химических веществ. По токсичным свойствам и широкому распространению сжиженные аммиак и хлор являются наиболее опасными АХОВ.

Физико химические свойства. Аммиак – бесцветный газ с резким запахом нашатырного спирта, в 1,7 раза легче воздуха, хорошо растворяется в воде. Растворимость его в воде больше, чем всех других газов: при 20°C в одном объеме воды растворяется 700 объемов аммиака.

Температура кипения сжиженного аммиака – 33,35°С, так что даже зимой аммиак находится в газообразном состоянии. При температуре минус 77,7°С аммиак затвердевает.

При выходе в атмосферу из сжиженного состояния дымит. Облако аммиака распространяется в верхние слои приземного слоя атмосферы. Нестойкое АХОВ.

Поражающее действие в атмосфере и на поверхности объектов сохраняется в течение одного часа.

Пожаро и взрывоопасность. Горючий газ. Горит при наличии постоянного источника огня (при пожаре). При горении выделяет азот и водяной пар. Газообразная смесь аммиака с воздухом (при концентрациях в пределах от 15 до 28 % по объему) взрывоопасна. Температура самовоспламенения 650°С

Действие на организм. По физиологическому действию на организм относится к группе веществ удушающего и нейротропного действия, способных при ингаляционном поражении вызвать токсический отёк лёгких и тяжёлое поражение нервной системы. Аммиак обладает как местным, так и резорбтивным действием. Пары аммиака сильно раздражают слизистые оболочки глаз и органов дыхания, а также кожные покровы. Вызывают при этом обильное слезотечение, боль в глазах, химический ожог конъюктивы и роговицы, потерю зрения, приступы кашля, покраснение и зуд кожи.

При соприкосновении сжиженного аммиака и его растворов с кожей возникает жжение, возможен химический ожог с пузырями, изъязвлениями. Кроме того, сжиженный аммиак при испарении охлаждается, и при соприкосновении с кожей возникает обморожение различной степени.

Запах аммиака ощущается при концентрации 37 мг/м3. Предельно допустимая концентрация в воздухе рабочей зоны производственного помещения составляет 20 мг/м3. Следовательно, если чувствуется запах аммиака, то работать без средств защиты уже опасно. Раздражение зева проявляется при содержании аммиака в воздухе 280 мг/м3, глаз – 490 мг/м3. При действии в очень высоких концентрациях аммиак вызывает поражение кожи: 7–14 г/м3 – эритематозный, 21 г/м3 и более – буллёзный дерматит. Токсический отёк лёгких развивается при воздействии аммиака в течение часа с концентрацией 1,5 г/м3. Кратковременное воздействие аммиака в концентрации 3,5 г/м3 и более быстро приводит к развитию общетоксических эффектов.

Предельно допустимая концентрация аммиака в атмосферном воздухе населённых пунктов равна: среднесуточная 0,04 мг/м3; максимальная разовая 0,2 мг/м3.

Признаки поражения аммиаком: обильное слезотечение, боль в глазах, потеря зрения, приступообразный кашель; при поражении кожи химический ожог 1 й или 2 й степени.

Использование. Аммиак используется при производстве азотной и синильной кислот, мочевины, соды, азотсодержащих солей, удобрений, а также при крашении тканей и серебрении зеркал; как хладоагент в холодильниках; 10 % й водный раствор аммиака известен под названием «нашатырный спирт», 18–20 % й раствор аммиака называется аммиачной водой и используется в качестве удобрения.

Аммиак перевозится и часто хранится в сжиженном состоянии под давлением собственных паров (6–18 кгс/см2), а также может храниться в изотермических резервуарах при давлении, близком к атмосферному давлению. При выходе в атмосферу дымит, быстро поглощается влагой.

Поведение в атмосфере. При выбросе паров в воздух очень быстро формируется первичное облако с высокой концентрацией аммиака. Образуется оно очень быстро (в течение 1–3 мин). За это время в атмосферу переходит 18–20 % вещества.

Вторичное облако возникает при испарении аммиака с площади разлива. Характеризуется оно тем, что концентрация его паров на 2–3 порядка ниже, чем в первичном облаке. Однако их продолжительность действия и глубина распространения значительно больше. В таких случаях за внешнюю границу зоны заражения принимают линию, обозначающую среднюю пороговую токсодозу – 15 (мг мин)/л. Продолжительность действия вторичного облака определяется временем испарения разлившегося вещества, которое, в свою очередь, зависит от температуры кипения и летучести вещества, температуры окружающей среды, скорости ветра и характера разлива (свободно или в поддон).

Аммиак почти в 2 раза легче воздуха, а это существенно влияет на глубину его распространения. Так, по сравнению с хлором глубина распространения первичного и вторичного облака, а также площадь зоны заражения будут примерно в 25 раз меньше.Заражает водоёмы при попадании в них.

Хлор – первое отравляющее вещество, применённое в первую мировую войну. Германское командование использовало хлор для газовой атаки 22.04.1915 года. Из 6000 баллонов на фронте 6 км в течение 5 мин было выпущено 120 т хлора, который распространился на глубину 5–8 км. Потери составили 15000 человек. Хлор к настоящему времени утратил значение как ОВ, однако весьма широко используется в различных отраслях производства.

Физико химические свойства. Хлор – зеленовато желтый газ с резким удушающим запахом. Плохо растворяется в воде, хорошо – в некоторых органических растворителях. В практических условиях растворимость хлора в воде незначительна и составляет 3 кг на 1 т воды. При обычном давлении сжижается при температуре – 34°С, образуя маслянистую жидкость желтовато зелёного цвета, затвердевающую при минус 101°С. Твёрдый хлор это бледно жёлтые кристаллы.

Под давлением хлор сжижается уже при обычных температурах. Температура кипения сжиженного хлора –34,1°С, следовательно, даже зимой хлор находится в газообразном состоянии. При испарении образует с водяными парами белый туман. Один килограмм жидкого хлора дает 0,315 м3 газа. Хорошо адсорбируется активным углём. Химически очень активен.

Пожаро и взрывоопасность хлора. Негорюч, но пожароопасен, поддерживает горение многих органических веществ. В смеси с водородом взрывоопасен. При нагревании ёмкости взрывается.

Действие хлора на организм. По физиологическому действию на организм хлор относится к группе веществ удушающего действия. В момент контакта он оказывает сильное раздражающее действие на слизистую оболочку дыхательных путей и глаза. Признаки поражения наступают сразу после воздействия, поэтому хлор является быстродействующим АХОВ. Проникая в глубокие дыхательные пути, хлор разрушает лёгочную ткань, вызывая отёк лёгких.

В зависимости от концентрации (токсодозы) хлора степень тяжести отравления может быть различной.
При воздействии хлора уже в незначительных концентрациях наблюдается покраснение коньюктивы глаз, мягкого нёба и глотки, а также бронхит, лёгкая одышка, охриплость, чувство сдавливания в груди.

Пребывание в атмосфере, содержащей хлор в концентрациях 1,5–2 г/м3, сопровождается появлением болевых ощущений в верхних дыхательных путях, жжением и болью за грудиной (чувство сильного сдавливания в груди), жжением и резью в глазах, слезотечением, мучительным сухим кашлем. Через 2–4 ч появляются признаки отёка лёгких. Увеличивается одышка, учащается пульс, начинается отделение пенистой жёлтоватой или красноватой мокроты.

Воздействие высоких концентраций хлора в течение 10–15 мин может привести к развитию химического ожога лёгких и смерти. При вдыхании хлора в очень высоких концентрациях смерть наступает в течение нескольких минут из за паралича дыхательного центра. Антидота против хлора не существует.

Предельно допустимая концентрация хлора в воздухе рабочей зоны производственного помещения составляет 1 мг/м3, однако человек начинает ощущать хлор в атмосферном воздухе при превышении концентрации 3 мг/м3. Следовательно, если чувствуется резкий удушливый запах хлора, то работать без средств защиты уже опасно. Раздражающее действие возникает при концентрации около 10 мг/м3. Воздействие 100–200 мг/м3 хлора в течение 30–60 минут опасно для жизни. Предельно допустимая концентрация хлора в атмосферном воздухе населённых пунктов равна: среднесуточная 0,03 мг/м3; максимальная разовая 0,1 мг/м3.

Признаки поражения хлором: сильное жжение, резь в глазах; слезотечение; учащённое дыхание; мучительный сухой кашель; сильное возбуждение; страх; в тяжёлых случаях остановка дыхания. При утечке или розливе хлора нельзя прикасаться к пролитому веществу, так как оставшийся в проливе хлор захолаживается до температуры минус 34°С.

Использование. Находит широкое применение для отбеливания тканей и бумажной массы, в производстве пластмасс, каучука, пестицидов, дихлорэтана, в цветной металлургии, а также в коммунально бытовом хозяйстве для обеззараживания воды.

;Хлор хранят и перевозят к местам потребления только в сжиженном состоянии. Наиболее распространённым способом хранения и транспортировки жидкого хлора является хранение под давлением, соответствующим давлению насыщенных паров хлора при температуре окружающей среды. Обычно он хранится в цилиндрических (10–250 м3) и шаровых (600–2000 м3) резервуарах в сжиженном состоянии под давлением собственных паров, величина которого зависит от температуры жидкого хлора. При температуре 25°С оно составляет 8 кгс/см2, а при температуре 60°С – 18 кгс/см2. Сжиженный хлор перевозят в железнодорожных цистернах, контейнерах и баллонах, которые одновременно могут являться временными хранилищами.

Поведение в атмосфере. При разрушении емкости происходит бурное (в зависимости от давления) испарение хлора. Доля мгновенно испарившегося хлора зависит от температуры хранящегося жидкого хлора. Чем выше его температура, тем большая доля хлора практически мгновенно испаряется при аварийном выбросе (20% при 20°С и 30% при 40°С). При этом образуется так называемое первичное облако с концентрациями, значительно превышающими смертельные концентрации. Продолжительность поражающего действия первичного облака хлора на небольших удалениях от места аварии будет составлять от нескольких десятков секунд до нескольких минут.

Вторичное облако, образующееся при испарении хлора с площади розлива, характеризуется концентрацией этого вещества в нем на 2–3 порядка ниже, чем в первичном облаке. Однако продолжительность действия в этом облаке хлора значительно больше и определяется временем испарения разливающейся жидкости. Испарение идет за счет тепла поддона или подстилающей поверхности, а также окружающего воздуха. Время испарения зависит от количества вещества, характера разлива: в поддон или свободно (в обваловку) и от метеорологических условий. Испарение может длиться несколько часов и даже суток.

Газообразный хлор в 2,5 раза тяжелее воздуха, поэтому облако хлора перемещается по направлению ветра близко к земле. Обладает хорошей проникающей способностью в негерметичные сооружения. Может скапливаться в низких участках местности, подвалах домов, колодцах, тоннелях и защитных сооружениях, не оборудованных в противохимическом отношении. За внешнюю границу зоны заражения принимается линия средней пороговой токсодозы, вызывающей начальные симптомы поражения. Она составляет 0,6 (мг.мин)/л.

Физико химические свойства. Хлорпикрин (ХП) – маслянистая жидкость бледно темного цвета, с очень резким раздражающим запахом картофельной ботвы, хорошо испаряющаяся даже зимой. Его пары в 5,7 раза тяжелее воздуха. Плохо растворим в воде, хорошо – в органических растворителях, горючих и смазочных материалах. Хорошо адсорбируется активным углём. Слабо гидролизуется даже при кипячении, не разлагается щелочами, кислотами. Температура кипения – 112,3°С.

Пожаро и взрывоопасность хлорпикрина. Взрывоопасен при нагревании. При нагревании до 400°С разлагается с образованием фосгена.

Действие хлорпикрина на организм человека. Поступает через органы дыхания. Является раздражающим веществом, обладает сильным слезоточивым действием. При концентрации 2 мг/м3 слезотечение начинается через несколько секунд. Непереносимая концентрация его паров составляет 80 мг/м3. В больших концентрациях ХП обладает удушающим действием, вызывая, как фосген, токсический отек легких. Концентрация паров ХП 0,8 г/м3 смертельна при 30 минутной экспозиции, а концентрация 8,0 г/м3 при 3 минутной экспозиции. В капельно жидком состоянии ХП вызывает слабые поражения кожи.

Предельно допустимая концентрация в воздухе рабочей зоны – 0,7 мг/м3. Предельно допустимая концентрация хлорпикрина в атмосферном воздухе населённых пунктов: среднесуточная 0,007 мг/м3; максимальная разовая 0,007 мг/м3.

Признаки поражения хлорпикрином: отсутствие скрытого периода действия (быстрое развитие сильного раздражения слизистой оболочки глаз и органов дыхания); резь, жжение и боль в глазах, слезотечение, першение в горле, кашель, рвота; при попадании на кожу дерматит.

Использование хлорпикрина. Используется главным образом для борьбы с вредителями сельского хозяйства, а также в качестве учебного опасного химического вещества при технической проверке противогазов (для проверки подбора лицевой части и исправности противогаза).

Защита. От паров ХП надежно защищает общевойсковой противогаз, гражданские противогазы типа ГП5 и ГП7, а также промышленный противогаз с коробкой марки А (БКФ). При работе с большим количеством ХП необходимо использовать средства защиты кожи.

Физико химические свойства. Формальдегид – бесцветный газ с резким удушающим запахом, несколько тяжелее воздуха (относительная массовая плотность паров 1,03), хорошо растворяется в воде. Заражает водоёмы. Водный (35–40% й) раствор формальдегида называют формалином (технический продукт содержит до 20% метилового спирта). Температура кипения минус 19,0 °С, температура плавления минус 118°С.

Пожаро и взрывоопасность. Горючий газ. В смеси с воздухом и кислородом взрывоопасен, воспламеняется от огня (пределы воспламенения от 7 до 73% по объему).

Использование формальдегида. Формальдегид используется для получения фенолоформальдегидных смол, изопрена, красителей, взрывчатых веществ, лекарств, а также как дубящее, антисептическое и дезодорирующее средство.

Действие формальдегида на организм человека. По действию – сильное раздражающее, прижигающее вещество (омертвление с длительным заживлением), наркотик. Поражает почки, печень. Пары формальдегида раздражают слизистые оболочки глаз и дыхательных путей. При попадании на кожу вызывает покраснение, образование пузырей.

Признаки поражения характерны для раздражающих веществ. Через несколько часов после воздействия формальдегида развиваются явления поражения глубоких отделов дыхательных путей: резкий кашель, давление в груди, одышка, тошнота рвота, двигательное возбуждение, нарушение сознания, судороги. В более поздний период отмечаются явления гепатита.

Предельно допустимая концентрация в воздухе рабочей зоны 0,5 мг/м3. Защиту органов дыхания обеспечивают фильтрующие общевойсковые и гражданские противогазы, а также промышленные противогазы марки А, М, БКФ.

Глисты — паразитические черви, которые обитают в организме человека, и вызывают гельминтоз. Заболевание имеет острое и хроническое течение, характеризуется истощением организма, системным поражением органов. В диагностике используют лабораторные методы: анализ кала на яйца глистов, посев крови, микроскопическое исследование мокроты. Для оценки состояния и тяжести поражения внутренних органов назначают УЗИ, МРТ, рентген. Лечение зависит от вида паразитических червей.

Общие сведения о гельминтах

Гельминтоз — распространенная глистная инфекция. Заболевание встречается повсеместно, с преобладанием среди регионов с влажным и теплым климатом. Возникает в любом возрастном периоде, однако в группу риска попадают дети 5‒15 лет. Это связано с познанием окружающей среды, слабым иммунитетом против глистной инвазии (заражения), недостаточно кислой средой желудка для уничтожения паразитов. Гельминты поражают разные органы, но основная среда их обитания — кишечник.

Возбудитель проникает в организм через слизистые оболочки и кожу, при заглатывании личинок и яиц паразитов с водой, пищевыми продуктами. Из проглоченных зрелых яиц в желудочно-кишечном тракте выходят личинки, которые через слизистую оболочку кишечника попадают в кровь, и циркулируют по всему организму, поражая печень, почки, желчный пузырь, сердце, бронхи, легкие. При откашливании и заглатывании слюны паразиты через ротовую полость вновь попадают в кишечник, где в течение 70‒75 дней растут, превращаются в половозрелую особь.

От момента заражения до формирования зрелой особи проходит 2‒3 месяца. Это время соответствует ранней кишечной стадии. На этапе поздней стадии в организме уже паразитируют взрослые особи. Они живут в кишечнике около года и откладывают яйца, которые выходят вместе с калом.

Причины глистов

Заражение происходит при употреблении пищи и воды, в которой содержатся яйца паразитических червей с созревшими личинками, контакте с загрязненной фекалиями землей. Глисты передаются от человека к человеку через посуду, игрушки, одежду и обувь, предметы обихода и туалета.

Количество заболеваний увеличивается из-за недостаточного соблюдения правил гигиены после прогулки, употребления немытых овощей и фруктов, грязной воды, недостаточной термической обработки мяса или рыбы. Возможно также самозаражение глистами.

Справка! Яйца глистов приносят домашние животные, которые бывают на улице, на лапах и шерсти.

Виды глистов

По способу существования во внешней среде гельминтозы разделяют на три группы:

геогельминтозы — развиваются в почве без участия промежуточного хозяина;

биогельминтозы — обязательное условие для существования это два и более организма;

контактные гельминтозы — передаются от человека к человеку контактно-бытовым путем.

Известно около 400 возбудителей, из них в организме человека паразитирует несколько видов:

Нематоды (круглые черви): аскариды, острицы, трихинеллы. Вызывают аскаридоз, некатороз, энтеробиоз, анкилостомидоз.

Цестоды (лентецы, ленточные черви): бычий и свиной цепень, широкий лентец, эхинококк. Возубидети эхинококкоза, гименолепидоза, цистицеркоза, тениоза.

Трематоды (сосальщики): печеночная и кошачья двуустки. Возбудители описторхоза, фасциолеза, клонорхоза.

Колючеголовые (скребни): скребень-великан провоцирует акантоцефалез.

В зависимости от места паразитирования возбудителя гельминтозы разделяют на кишечные и внекишечные — паразитируют в печени, почках, сосудах, желчном пузыре.

Симптомы глистов

Клинические проявления гельминтоза разнообразны, и зависят от вида, количества гельминтов и органа, в котором они паразитируют, возраста, состояния иммунной системы. Заболевание имеет острое течение — от двух недель до двух месяцев, и хроническое — до нескольких лет.

В остром периоде преобладают признаки интоксикации и аллергии:

кожный зуд и сыпь,

Специфическое проявление гельминтоза — бруксизм (скрежет зубами). При заражении паразитическими червями может возникать раздражение области ануса, инфекции наружных половых органов.

В хроническую фазу на первый план выходят органоспецифические поражения. Наиболее частый клинический синдром — расстройство пищеварения:

боль в нижней части живота,

непереносимость некоторых продуктов,

При наличии глистов в печени, желчном пузыре возникают кисты, механическая желтуха, гепатит. Круглые гельминты провоцируют бронхит, сердечную недостаточность, миокардит (воспаление мышечной оболочки сердца).

При инвазии нервной системы человек становится раздражительным, снижается концентрация внимания, трудно переносит умеренные физические нагрузки, появляется бессонница.

На фоне гельминтоза снижается иммунная защита, возникают грибковые и гнойничковые поражения кожи, кариес, утяжеляется течение аллергии и других сопутствующих заболеваний.

Осложнения при глистах

При отсутствии своевременного и адекватного лечения личинки паразитируют в организме, поражая кровеносные сосуды, печень, почки, кишечник, легкие, бронхи, что негативно сказывается на их функциональности, общем состоянии.

Продукты жизнедеятельности личинок токсичные для человеческого организма. При их скоплении развиваются местные аллергические реакции, крапивница, бронхиальная астма, атопический дерматит.

Гельминты используют белки, витамины, микро- и макроэлементы организма человека, что влечет риск отставания в физическом, умственном и психическом развитии ребенка. Такой вид паразитических червей, как анкилостомы и власоглавы поглощают кровь человека, вызывая анемию. Паразиты угнетают иммунную систему, снижают его сопротивляемость к инфекциям, из-за чего часто возникают простудные и инфекционные заболевания.

Справка! Наличие в организме глистов уменьшает эффективность профилактических вакцин.

При массовом заражении возрастает риск развития дисбактериоза, частичной закупорки просвета кишечника и желчных протоков, что в итоге может спровоцировать приступ аппендицита, кишечную непроходимость, холецистит (воспаление желчного пузыря).

Диагностика глистов

При подозрении на гельминтоз пациента должен осмотреть гастроэнтеролог, инфекционист, паразитолог, терапевт или педиатр. При ощупывании увеличена печень, селезенка, лимфатические узлы. Определить наличие паразитов в организме можно по результатам общего анализа крови — превышена норма лейкоцитов и эозинофилов, повышена скорость оседания эритроцитов.

Более точная диагностика гельминтоза возможна спустя три месяца после заражения, когда глисты становятся половозрелыми. Для первичной диагностики и мониторинга лечения заболевания используют лабораторные методы:

соскоб на выявление яиц остриц из области анального отверстия,

исследование кала на яйца гельминтов,

копрограмму (расширенный анализ кала для оценки функциональной деятельности ЖКТ).

Биологическим материалом для исследования могут быть рвотные массы, мокрота, моча, биоптат кожи (забор кусочка кожи), содержимое двенадцатиперстной кишки.

При кишечных гельминтозах информативны аллергические пробы. Для выявления поражения внутренних органов используют инструментальные методы диагностики:

КТ внутренних органов;

колоноскопию (осмотр толстого кишечника зондом с камерой);

гастроскопию и эзофагоскопию (осмотр внутренних органов желудочно-кишечного тракта с помощью эндоскопического прибора).

Выявить глисты у человека достаточно сложно, так как кладка яиц происходит нерегулярно. Чтобы обнаружить яйца важно попасть в период зрелости. Антитела в крови присутствуют только первые два месяца, после чего исчезают из кровотока, и сосредотачиваются в кишечной стенке. Диагностику также затрудняет разнообразие клинической картины. Поэтому, часто врач вынужден принимать решение о назначении противоглистного лечения на основании косвенных признаков гельминтоза.

Лечение глистов

Для лечения глистной инвазии используют противогельминтные средства. Выбор препарата и продолжительность курса определяет врач с учетом типа паразитических червей и симптоматики. Обычно назначают противонематодозные, противотрематодозные, противоцестодозные или средства широкого спектра действия.

Симптомы со стороны бронхолегочной системы купируют с помощью глюкокортикостероидов, антигистаминных, спазмолитических препаратов. Для восстановления микрофлоры кишечника принимают пробиотики, для улучшения процесса пищеварения — ферментные средства. Кисту или абсцесс в печени удаляют хирургическим способом.

Через две недели и потом через месяц после завершения терапии сдают анализ кала на яйца гельминтов трехкратно. Пациенты из группы риска нуждаются в периодическом паразитологическом обследовании.

Справка! При заражении одного из членов семьи, лечат только тех, у кого есть косвенные признаки.

Профилактика глистов

Избежать глистного заражения возможно, если соблюдать санитарно-гигиенические мероприятия:

мыть руки перед едой, после улицы и туалета;

вести здоровый образ жизни;

тщательно промывать овощи, фрукты и ягоды;

употреблять только кипяченую или фильтрованную воду;

раз в 10–14 дней использовать моющие средства для влажной уборки пола;

правильно обрабатывать пищевые продукты.

Специфическую медикаментозную профилактику противогельминтными препаратами широкого спектра действия рекомендовано проводить всем два раза в год — весной и осенью. В дегельминтизации нуждаются также домашние питомцы.

Отравление аммиаком — это патологическое состояние, спровоцированное вдыханием паров данного вещества, а также его приемом внутрь в виде водного или спиртового раствора. При техногенных катастрофах возможно контактное поражение кожи и слизистых оболочек. Основные проявления включают слезотечение, резь в глазах, одышку, осиплость голоса, кашель, удушье, тахикардию, химические ожоги кожи. В тяжелых случаях возникают судороги, коллапс, остановка сердца. Патология диагностируется на основании анамнеза, типичного аромата, исходящего от пострадавшего, данных лабораторного обследования. Специфическое лечение: эуфиллин, преднизолон, ингаляции сальбутамола и кислорода.

МКБ-10

Общие сведения

Аммиак — прозрачный газ с узнаваемым запахом или его водный раствор. Обладает раздражающим действием, способен вызывать отек легких, гипераммониемию, химическое поражение альвеол и интерстициальной ткани. Отравления встречаются редко, их число не превышает 1% от общего количества госпитализаций по поводу экзотоксикоза пульмотоксическими ядами. Распространены среди представителей асоциальных групп населения (алкозависимые люди), поклонников нетрадиционных методов лечения, работников предприятий химической промышленности, деятельность которых связана с синтезом и транспортировкой нашатырного спирта.

Причины

Наиболее тяжелые отравления возникают при производственных катастрофах с выбросом большого объема газа в ограниченном пространстве и при повреждении больших емкостей с водными растворами аммиака. Вещество испаряется, заполняет комнату, делая воздух непригодным для дыхания. Предельно допустимой считается концентрация газа в производственном помещении >20 мг/м 3 , на открытом пространстве >0,2 мг/м 3 . Другие причины поражения:

Попытка суицида. В редких случаях регистрируются попытки самоубийства с использованием аммиака. Для этого применяют 10% водный раствор — наиболее доступную в быту форму. Преимущественно поражаются слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, ротовая полость, носоглотка. Тяжесть состояния зависит от количества принятого препарата.
Самолечение. Использование непроверенных средств народной медицины, а также неправильная трактовка существующих рецептов порой приводит к превышению допустимых к употреблению доз нашатырного спирта. Это становится причиной отравлений, которые в абсолютном большинстве случаев протекают в легкой или среднетяжелой форме.
Нивелирование действия алкоголя. Существует мнение, что прием внутрь нескольких капель нашатырного спирта позволяет добиться отрезвления человека, находящегося под действием этанола. Согласно рецепту, перед питьем вещество растворяют в стакане чистой воды. При приеме концентрированного раствора возникает ожог слизистых оболочек.
Неправильное местное использование. 10% аммиак применяют локально с целью обезжиривания и антисептической обработки кожи, устранения папиллом. Чрезмерно длительная аппликация или процедура, осуществленная с помощью высококонцентрированного раствора, сопровождается появлением кожных ожогов.

Патогенез

Отравление аммиаком характеризуется наличием удушающего и нейротропного эффектов. Воздействие газа на дыхательные пути провоцирует раздражение слизистых оболочек, венозный стаз и альвеолярный отек. На вскрытии обнаруживается повышенный уровень гидратации тканей, некротизированные участки и зоны субплеврального кровоизлияния. Нейротропное действие проявляется в форме нарушения нервно-мышечной проводимости и деятельности ЦНС. Отмечается атаксия, тремор головы, клонические судорожные припадки.

Смерть наступает от паралича дыхательной мускулатуры, критического снижения функциональных способностей легких, некупирующегося сосудистого коллапса. Употребление концентрированных растворов через рот становится причиной химических ожогов, некроза и перфорации ЖКТ. При отсутствии помощи больной погибает от внутренних кровотечений, инфекционно-токсического шока или повреждения висцеральных органов излившимся желудочным содержимым. Если количество выпитого препарата невелико, возникают только ожоги рта и пищевода, которые редко заканчиваются летально.

Классификация

Отравление аммиаком может классифицироваться в зависимости от причин развития (криминальное, суицидальное, случайное, производственное) или пути поступления яда в организм (ингаляционный, контактный, пищевой). С учетом того, что NH3 обладает высокой летучестью, контактные и пищевые отравления обычно сочетаются с поражением дыхательных путей. Наиболее значимым с клинической точки зрения является деление по степени тяжести:

Легкая интоксикация. Присутствуют симптомы раздражения слизистых оболочек, гиперсаливация. Одышка выражена слабо. Сознание не нарушено, пострадавший ориентируется в окружающей обстановке, критически относится к собственному состоянию. Данные об изменении сердечного ритма и гемодинамики отсутствуют. Иногда отмечается незначительная тахикардия и гипертония, обусловленная стрессовыми реакциями.
Поражение средней степени. Наблюдается отек легких с соответствующей клинической и рентгенологической картиной. Пациент возбужден, испуган, мечется, в происходящем ориентируется частично. Поведение неадекватное. Присоединяются нарушения гемодинамики, компенсаторное увеличение ЧСС, которое впоследствии сменяется брадикардией. Выявляются признаки гипоксии. Возможна рефлекторная остановка дыхания.
Тяжелая интоксикация. Резкое нарушение жизненно важных процессов в организме, развитие метаболических сбоев, ацидоза, массивного пульмонального отека с выраженной дыхательной недостаточностью. Возможно возникновение сосудистого коллапса, коронарной аритмии. Сознание нарушается в значительной степени, формируется сопор или кома.

Симптомы

Ингаляционное поражение проявляется резью в глазах, слезотечением, ухудшением зрения и конъюнктивитом. Отмечаются приступы удушливого кашля, вначале сухого, позже – приобретающего продуктивный характер. При ларингоспазме кашель становится лающим. При осмотре выявляют гиперемию кожи, пациент жалуется на зуд по всему телу. Развитие отека легкого характеризуется появлением одышки, боли в груди, генерализованного цианоза. Выслушиваются хрипы, дыхание проводится не во все отделы. Отмечается компенсаторная тахикардия, на поздних этапах — нарушение сердечного ритма по типу АВ-блокад, фибрилляции предсердий или желудочков.

Нейротропное действие яда проявляется в виде бреда, психомоторного возбуждения, судорожного синдрома. Патогномоничный признак — снижение слухового порога до пределов, когда даже слабые звуки нестерпимы для больного. Во многих случаях именно аудиальный раздражитель становится провоцирующим фактором судорог. Явление сохраняется в течение нескольких часов после удаления пострадавшего из зараженной зоны и начала медицинской помощи. В дальнейшем функции нервной системы могут восстанавливаться не в полной мере.

При контакте с жидкими формами аммиака клиника ингаляционного отравления обычно отсутствует. На участке, контактировавшем с раствором, развивается химический ожог II степени. Наблюдается поражение эпидермиса и верхних слоев кожи, появление пузырей. При принятии средства внутрь аналогичные процессы отмечаются в пищеводе и желудке. Клиника включает боль в поврежденной зоне, рвоту, тошноту, признаки химического ожога слизистой ротовой полости и кожи вокруг рта. Существует риск внутреннего кровотечения, сопровождающегося рвотой цвета кофейной гущи или с примесью алой крови.

Осложнения

Отравление аммиаком с пульмональной симптоматикой в 80% случаев приводит к развитию вторичной пневмонии. Возможна острая дыхательная недостаточность, протекающая в тяжелой форме и требующая искусственной респираторной поддержки. Отсроченные последствия (снижение интеллекта, изменение личности) встречаются в 20-25% случаев, становятся результатом гипоксии и токсического воздействия нитрида водорода на ткани ЦНС. Могут диагностироваться через несколько месяцев или лет после выписки из стационара. Являются необратимыми, на фоне проводимого ноотропного лечения психика восстанавливается в незначительной степени.

Диагностика

Предварительный диагноз устанавливается врачом скорой помощи, прибывшим на место происшествия, подтверждается токсикологом или реаниматологом профильного отделения. Проводится дифференциальная диагностика с отеком легких другого происхождения, а также с поражением боевыми газами и иными ингаляционными химикатами. Ожоги, вызванные приемом аммиака внутрь, следует отличать от отравлений прижигающими жидкостями (уксусная эссенция, бытовые щелочи). Показаны следующие виды обследования:

Лечение

Отравление аммиаком требует немедленных мер по спасению пострадавшего. До приезда медиков следует вынести его из зараженной местности, обеспечить приток свежего воздуха, придать полусидячее положение. Допустимо промыть глаза слабым фосфат-буферным раствором или чистой водой, после чего закапать по 1 капле альбуцида. Прибывшие на место событий сотрудники СМП обрабатывают пораженные участки тела 5% аскорбиновой кислотой. Дальнейшие действия зависят от имеющейся клинической картины.

При ларингоспазме необходима ингаляция дексаметазона или нафтизина через небулайзер. Внутривенно — бронхолитики, в том числе сальбутамол. Отек легких является показанием для дробного введения морфина, строфантина, дроперидола. Психомоторное возбуждение купируется с помощью бензодиазепинов. Тяжелая дыхательная недостаточность требует интубации трахеи с переходом на ИВЛ. При шоке проводят инфузионную терапию кристаллоидными и коллоидными растворами, вводят адреналин, кардиотоники, гидрокарбонат натрия.

В стационаре осуществляется специфическая терапия, направленная на восстановление работы дыхательной системы. Наиболее эффективным средством является преднизолон. Пути введения: внутривенный, ингаляционный через небулайзер. Второе место занимает эуфиллин, который назначают внутримышечно. Также применяется педифен, сальбутамол, комбинированные препараты, аскорбиновая кислота. При необходимости больного помещают в ОРИТ для реанимационного пособия.

Прогноз и профилактика

Отравление аммиаком имеет благоприятный прогноз, если пострадавший находился в зоне заражения не более 3-5 минут. Следует учитывать и концентрацию газа в воздухе. Чем она выше, тем более короткое время требуется для получения токсической дозы. При тяжелой интоксикации, сопровождающейся альвеолярным отеком, смертность составляет 50% при отсутствии терапии, 20% при лечении преднизолоном и эуфиллином, 30-60% при использовании менее эффективных препаратов. Течение патологии ухудшается при наличии сопутствующих болезней легких.

Профилактика заключается в соблюдении техники безопасности во время работы на химическом производстве. При высокой вероятности техногенных катастроф может практиковаться превентивное лечение. В качестве препарата, максимально снижающего риск тяжелого поражения дыхательной системы, применяется преднизолон. Чтобы предотвратить отравление водными растворами, следует держать их в плотно закрытой и промаркированной емкости, в местах, недоступных детям, отдельно от пищевых продуктов.

2. Медико-статистический анализ отравлений аммиаком / Саламе М.Б., Еремина М.В. // Успехи современного естествознания – 2011 год – №8.

3. Острые производственные отравления хлором и аммиаком: клиника, диагностика, лечение. Современные представления /Акимов А.Г., Халимов Ю.Ш., Шилов В.В.// Экология труда – 2012.

Химические ожоги – это повреждения кожи, подлежащих тканей, глаз, внутренних органов (желудка, пищевода), возникающие в результате контакта с едкими веществами. В зависимости от типа химического агента возможно образование колликвационного или коагуляционного некроза. На фоне всасывания некоторых агентов наблюдается токсическое поражение внутренних органов. Патология диагностируется на основании данных анамнеза, физикального обследования. При внутренних повреждениях показаны фарингоскопия, рентгеноскопия, эзофагогастроскопия. Лечение – антибиотики, перевязки, хирургические вмешательства, инфузионная терапия.

МКБ-10

Общие сведения

Химические ожоги встречаются реже термических. Как правило, наблюдаются на небольшом участке тела. С учетом глубины и площади поражения оцениваются так же, как термические, но отличаются от них по характеру разрушения тканей и длительности воздействия. Поражающее действие продолжается до тех пор, пока агент не будет нейтрализован, разбавлен либо инактивирован. Из-за возможных нарушений зрения, перфорации полых органов особую опасность представляют травмы глаз и ЖКТ.

Причины

Причиной развития становится контакт кожи или слизистых оболочек с едкими жидкостями, концентрированными щелочами, кислотами, окислителями, солями некоторых металлов, фосфором, рядом газов. Повреждение, в отличие от всех прочих видов ожогов, возникает не под влиянием внешней энергии, а вследствие физико-химических реакций, возникающих в месте травмы.

Разрушение тканей продолжается до того момента, пока агрессивное вещество не будет удалено, разбавлено или иным образом инактивировано, что обуславливает усугубление поражения с течением времени. Углублению ожога может способствовать оставление агента на коже или слизистой, не снятая одежда, пропитанная химикатом. Иногда причиной дополнительного поражения становится неправильно оказанная первая помощь, провоцирующая вторичные разрушительные химические реакции.

В клинической практике чаще встречаются химические ожоги кистей рук и глаз, развившиеся в результате производственных травм при нарушении техники безопасности, возникновении аварийной ситуации. Другие части тела поражаются гораздо реже. Травмы пищевода, желудка, полости рта у взрослых почти в половине случаев являются следствием попытки самоубийства. У детей, психически больных людей, пациентов, находящихся в состоянии алкогольного или наркотического опьянения, повреждение может стать результатом несчастного случая (ошибочного приема едкой жидкости, перепутанной с безопасным продуктом питания).

Патогенез

Тяжесть повреждения определяется пятью факторами: силой и количеством химического агента, способом и продолжительностью контакта, а также степенью проникновения агрессивного вещества. Сила агента зависит от его химических характеристик, количество – от концентрации, объема соединения. Чем дольше и сильнее агент контактирует с тканями, тем глубже поражение.

Механизм действия вещества связан со способом денатурации белка. Перманганат калия, гипохлорид натрия, хромовая кислота обладают выраженным окисляющим эффектом, нарушают работу энзимов и, как следствие, быстро вызывают гибель клеток. Такие коррозивы, как гидроксид натрия, дихроматы, белый фосфор, фенол мгновенно разрушают все клеточные структуры.

Под воздействием щавелевой, гидрохлорной, серной кислоты происходит массивная дегидратация, лизис клеток. При контакте с бензином, горчичным газом, метилбромидом наблюдается расслоение тканей, высвобождение тканевых аминов. Аммиак, уксусная, муравьиная, дубильная, серносалициловая, некоторые другие кислоты связывают белок или катионы путем образования солей.

Классификация

С учетом характера поражающего агента выделяют следующие разновидности химических ожогов:

Кислотой. Тяжелые повреждения выявляются при действии сильных кислот (pH менее 2). Соединения вызывают сворачивание (коагуляцию) белка, образуется сухой кожный струп, препятствующий проникновению агента вглубь тканей, поэтому травмы обычно неглубокие.
Щелочью. Сильными щелочами, провоцирующими тяжелые ожоговые поражения, считаются вещества с pH более 11,5. Соединения разжижают участки некроза. Ткани ослабляются, что позволяет веществу проникать в подлежащие слои, вызывая глубокие поражения.
Солями тяжелых металлов. Имеют меньшее значение по сравнению с предыдущими группами, поскольку травма, как правило, ограничивается поверхностными слоями кожи.

Разделение химических ожогов по глубине несколько различается в традиционной российской и международной классификациях. В соответствии с МКБ-10 выделяют следующие виды травм:

1 степень. Соответствует 1 степени в российской систематизации. Повреждается только эпидермис.
2 степень. Соответствует 2 и 3А степеням в отечественной классификации. Поражается эпидермис, верхний слой дермы.
3 степень. Соответствует 3Б и 4 степеням в классической систематизации. Характеризуется тотальным некрозом дермы, возможно – с подлежащими тканями (мышцами, связками, костями).

Симптомы

Химические ожоги кожи

Появляется резкая боль. Внешний вид зоны повреждения определяется типом химического агента, глубиной ожога. Под действием кислот образуется сухой твердый струп. Граница между пораженным участком и окружающей здоровой кожей хорошо просматривается, благодаря четко отграниченному краю корки, образующейся в области некроза. При ожогах щелочами формируется рыхлый, мягкий, беловатый струп, который без четкой границы переходит в окружающие ткани.

После взаимодействия с серной кислотой кожа вначале становится белой, затем приобретает коричневый либо серый оттенок. Разрушение азотной кислотой придает кожным покровам желто-коричневую либо светло-желто-зеленую окраску. Ожоги уксусной кислотой грязно-беловатые, соляной – желтые, карболовой – сначала белые, потом бурые. Под действием концентрированной перекиси водорода ткани становятся сероватыми.

Поскольку повреждение тканей продолжается какое-то время после травмы, достоверное определение степени ожога возможно только через 5-7 дней.

Для 1 степени характерны гиперемия, отечность, умеренная болезненность.
2 степень проявляется образованием прозрачных пузырьков на отечных, покрасневших кожных покровах.
Ожоги 3 степени сопровождаются образованием пузырей с кровянистым или мутным содержимым, область поражения становится нечувствительной, безболезненной.
При 4 степени определяются участки некроза, распространяющиеся на различную глубину.

Среди химических ожогов преобладают повреждения 3-4 степени.

Дальнейшее течение болезни определяется глубиной поражения. Поверхностные ожоги заживают самостоятельно. После разрушения всего слоя дермы самостоятельное восстановление невозможно. Участки сухого (коагуляционного) некроза отторгаются, оставляя после себя рану, которая постепенно заполняется грануляциями. При влажном (колликвационном) некрозе отмечается тенденция к распространению нагноения на окружающие ткани, что приводит к утяжелению состояния больного, образованию обширных дефектов.

Большая площадь повреждения, активное всасывание химического агента чреваты общетоксическим воздействием на организм с развитием полиорганной недостаточности. Выявляются лихорадка, выраженная слабость, тошнота, нарушения сердечной деятельности, расстройства сознания. Чаще всего страдают печень и почки. При поражении печени возможны пожелтение кожи, потемнение мочи, обесцвечивание кала, боли в правом подреберье. Вовлечение почек проявляется уменьшением количества отделяемой мочи, отеками, запахом ацетона изо рта.

Ожоги верхних отделов ЖКТ

Чаще всего наблюдаются ожоги концентрированной уксусной кислотой. Несколько реже встречаются поражения другими кислотами (серной, соляной), щелочами (едким натром, каустической содой, гидроокисью натрия). В число прочих химических агентов входят марганцовка, ацетон, силикатный лей, лизол, нашатырь, йод, фенол, этил, перекись водорода, растворы электролитов.

В момент приема агрессивного агента возникает резкая боль во рту, распространяющаяся за грудину, в эпигастральную область. Отекают губы, язык, затем отек охватывает глотку, верхние отделы желудочно-кишечного тракта. Отмечается дисфагия, потом появляется рвота желудочным содержимым с примесью крови, участков слизистой. Глубокие ожоги осложняются профузными кровотечениями, расстройствами дыхания. Развивается интоксикация с признаками нарушения функций внутренних органов. Выраженность общих проявлений определяется видом, объемом, концентрацией принятого химического вещества.

Через несколько дней выраженность отека снижается, начинается формирование грануляций. Боли и явления дисфагии уменьшаются, пациенты перестают отказываться от еды. Через некоторое время грануляции трансформируются в рубцы, что вызывает уменьшение просвета пищевода, повторное развитие нарушений глотания. Стриктуры формируются на протяжении 2 месяцев после травмы, без лечения образуются у 70% больных.

Химические ожоги глаз

В 40% случаев травма возникает вследствие контакта со щелочами. Причиной чаще становятся едкий натр, гашеная известь, каустическая сода, аммиак. У 10% больных поражение глаз развивается из-за попадания соляной, серной, уксусной, других кислот. Половина случаев обусловлена воздействием бытовых аэрозолей, гербицидов, инсектицидов, красок для ресниц, строительных лаков, а также химических веществ, используемых в средствах для самообороны.

Как и при поражении кожи, ожоги щелочами опаснее контакта с кислотами. После повреждения щелочью возникает колликвационный некроз, который распространяется за пределы зоны воздействия агрессивного вещества. Установить тяжесть травмы достоверно можно только через 2-3 суток. При поражении кислотой наблюдается коагуляционный некроз с образованием струпа.

Если пациенту удалось быстро сомкнуть ресницы, возможно только поражение век. Непосредственное воздействие на ткани глаза становится причиной некроза конъюнктивы с образованием язвенного дефекта, формированием сращений между глазным яблоком и веком. Ожоги роговицы сопровождаются светобоязнью, блефароспазмом, слезотечением, иногда – помутнением роговицы, нейротрофическим кератитом. При вовлечении радужки развивается ирит.

Исходом нередко становится снижение зрения, которое может варьироваться от незначительного ухудшения до полной слепоты. Вторичное инфицирование характеризуется развитием панофтальмита, эндофтальмита. В отдаленные сроки после глубоких химических ожогов может выявляться вторичная глаукома. Тяжелые поражения приводят к разрушению тканей, требуют удаления глаза.

Диагностика

Диагноз выставляется на основании анамнестических данных, результатов внешнего осмотра. Для определения площади ожогов кожи используют стандартные методы (правило девяток, специальные таблицы, сетки с маркировкой). Для уточнения глубины оценивают цвет кожи, степень поражения эпидермиса, состояние дермы, наличие пузырей, струпов. Учитывают, что истинная тяжесть химического ожога становится очевидной лишь спустя несколько дней, особенно – при действии щелочей.

При травмах ЖКТ проводят осмотр полости рта, фарингоскопию, непрямую ларингоскопию. Из-за опасности перфорации стенки полых органов другие инвазивные методы в остром периоде не применяют, диагноз выставляют на основании анамнеза и клинических симптомов, решение о необходимости экстренных оперативных вмешательств принимают при появлении признаков нарушения целостности желудка или пищевода. В последующем производят эзофагогастроскопию, рентгеноскопию.

Ожоги глаз также диагностируются по данным анамнеза, жалоб, внешнего осмотра. Офтальмологические исследования при поступлении не показаны, рекомендовано немедленно начинать неотложную помощь. В последующем для уточнения тяжести травмы выполняют визометрию, офтальмоскопию, измерение ВГД, биомикроскопию, другие процедуры. Перечень методик определяется индивидуально с учетом имеющихся нарушений.

Лечение

Первая помощь

Первоочередной задачей является минимизация контакта тканей с агрессивным веществом. Оказание первой помощи должно начинаться как можно скорее, оптимально – прямо на месте. Загрязненную одежду необходимо снять. Порошкообразные агенты следует стряхнуть. В большинстве случаев для удаления химиката рекомендовано обильное промывание водой. Исключением является поражение негашеной содой – в этом случае вода вызывает бурную химическую реакцию, усугубляющую тяжесть травмы, поэтому соединение нужно удалять с помощью растительного масла.

При точно определенном повреждающем агенте возможно использование специальных средств. Так, при ожогах фтористоводородной кислотой применяют 10% раствор глюконата кальция, избегая нанесения слишком большого количества средства, чтобы не спровоцировать нежелательную тканевую реакцию. Обработка этиловым спиртом или полиэтиленгликолем позволяет повысить растворимость фенола, который после этого лучше смывается водой.

Удаление фосфора осуществляется с помощью небольшого количества 1% раствора сульфата меди. Обильное орошение может привести к всасыванию деактивирующего средства, обладающего гепатотоксическим действием. При ожогах белым фосфором, цементом промывания водой нужно проводить как можно дольше. В первом случае это помогает устранить опасность спонтанного самовозгорания фосфора, во втором – обеспечивает достаточную дезактивацию щелочи, содержащейся в цементе.

Если специфические нейтрализаторы отсутствуют, для промывания ожогов кислотой можно использовать слабый раствор питьевой соды, ожогов щелочью – слабый раствор лимонной кислоты. Необходимо тщательно следить за тем, чтобы на поврежденные ткани не попали слишком концентрированные деактиваторы, поскольку это может усугубить травму. Для уменьшения болевого синдрома применяют анальгетики. Обезвоживание предупреждают путем обильного питья. Пациента укутывают.

При ожогах глаз производят обильное струйное промывание водой или физраствором. Нанесение нейтрализующих составов не рекомендовано из-за риска возникновения непредсказуемых реакций с образованием агрессивных продуктов и их последующим разрушающим действием на нежную конъюнктиву. При химических ожогах ЖКТ нужно обильно промыть ротовую полость водой. Вызывать рвоту нельзя, так как это может спровоцировать разрыв пищевода.

Местное лечение

Ожоговую поверхность обрабатывают. С кожи удаляют химическое вещество и инородные тела, закрывают рану асептической повязкой, придают конечности возвышенное положение. Струпы сохраняют до их самостоятельного отхождения. Для стимуляции отторжения применяют протеолитические ферменты. После отхождения некроза наносят мази. Точечные глубокие ожоги (например, при попадании брызг кислоты или щелочи) могут закрываться самостоятельно. При значительной площади раневой поверхности после очищения раны требуется кожная пластика.

Больным с химическими ожогами пищевода при поступлении в стационар устанавливают желудочный зонд после местного обезболивания рта и глотки. Удаляют содержимое желудка, инактивируют химический агент. После приема щелочи осуществляют промывание маслом либо слабым раствором уксусной кислоты. После употребления кислоты применяют некрепкий раствор соды.

При невозможности определения агрессивного агента используют воду, молоко. В последующем назначают парентеральное питание, выполняют бужирование. Больным с перфорацией необходимо экстренное вмешательство с наложением гастростомы или эзофагостомы. В случае формирования стеноза показано стентирование, рассечение стриктуры, пластика пищевода.

При легких химических ожогах глаз применяют местные средства с антибиотиками. Для уменьшения дискомфорта выполняют циклоплегию. Для ускорения заживления рекомендованы глазные капли из плазмы, обогащенной эритроцитами. Пациентам с химическим иритом эффективна длительная циклоплегия. Кортикостероиды с осторожностью используют при тяжелых повреждениях, поскольку они могут вызвать перфорацию роговицы. Хирургическая тактика определяется характером поражения. Возможны витрэктомия, кератопластика, коррекция выворота или заворота века.

Общие мероприятия

Для устранения болей применяют анальгетики. Антибиотики подбирают с учетом чувствительности возбудителя. С профилактической целью антибактериальные препараты не назначают, поскольку это провоцирует развитие антибиотикоустойчивых штаммов. При обширных повреждениях проводят инфузионную терапию. Вводят питательные растворы, глюкозу, лекарства для восстановления кислотно-щелочного равновесия.

При всасывании щавелевой и фтороводородной кислоты может потребоваться коррекция гипокальциемии. При ожогах фосфором, некоторыми кислотами необходим контроль функций печени и почек, по показаниям – мероприятия по коррекции острой почечной или печеночной недостаточности. Пациентам с системными эффектами от воздействия лизола требуется гемодиализ.

Прогноз

Исход определяется локализацией, тяжестью, распространенностью повреждения, временем начала медицинских мероприятий, общим состоянием больного, другими факторами. При небольшой площади поражения кожи, отсутствии токсического влияния на внутренние органы прогноз благоприятный даже у больных с глубокими ожогами. При травмах пищевода 3 степени летальность достигает 60%, в остальных случаях смертельные исходы наблюдаются редко, проходимость органа восстанавливается у 90% больных. У пациентов с тяжелыми ожогами глаз в исходе формируются энтропион, бельмо, атрофия глазного яблока, отмечается выраженное снижение зрения.

Профилактика

Основной мерой по предупреждению повреждений кожи и глаз является соблюдение техники безопасности при работе с агрессивными химическими веществами в быту и на производстве. Профилактика травм пищевода заключается в соблюдении правил хранения едких веществ: использовании промаркированных емкостей, выделении отдельных шкафов или полок, расположенных в недоступных для детей местах.

4. Современные принципы диагностики, лечения химических ожогов пищевода и желудка/ Белькова Т.Ю.// Сибирский медицинский журнал – 2001- №5

Читайте также: