Что колят при атопическом дерматите

Обновлено: 28.03.2024

Дерматиты — одна из самых обширных групп кожных заболеваний, которая объединяет патологии по наличию воспаления верхних слоев дермы. Существует множество разновидностей, типов и форм этой патологии. Разберемся, что такое дерматит, по каким признакам его можно распознать и чем рекомендуют лечить заболевание современные дерматологи.

Что такое дерматит

Этому заболеванию одинаково подвержены мужчины и женщины, взрослые и дети. Частота проявления патологии может зависеть от многих факторов:

  • причин возникновения дерматита (наименования раздражающих факторов);
  • состояния иммунной системы индивида;
  • генетических особенностей человека;
  • места и условий проживания.

Несмотря на обилие клинических данных, до сих пор не составлена единая классификация дерматитов. В большинстве случаев при диагностике врачи разделяют заболевание на группы по этиологическому признаку. Однако такой способ классификации не является единственно верным. Некоторые внутрибольничные системы предлагают классифицировать заболевание по внешним проявлениям.

Причины дерматита

Возникновение дерматита в большинстве случаев вызвано контактом кожи с внешними раздражителями:

  • химическими веществами;
  • волновыми излучениями (в том числе температурными и электрическими);
  • аллергенами, то есть факультативными раздражителями, на которые особым образом реагирует организм.
  • Причиной возникновения дерматитов, спровоцированных химическими веществами, могут стать привычные окружающие вещи:
  • металлы;
  • агрессивные вещества — кислоты и щелочи;
  • пищевые продукты (они являются наиболее распространенной причиной дерматита у детей);
  • поверхностно-активные вещества в бытовых моющих средствах;
  • лекарственные средства в форме растворов, применяемых локально (йод, зеленка);
  • лекарственные препараты для приема внутрь;
  • натуральные и синтетические ткани, которые механически раздражают кожу.

К физическим факторам, провоцирующим дерматит, относятся природные и погодные явления, а также созданные человеком:

  • солнечный свет (в последние десятилетия участились случаи «аллергии на солнце»);
  • холодный или горячий воздух;
  • электрический ток;
  • ультрафиолетовое излучение из искусственных источников;
  • ионизирующее излучение (радиация).
  • Факультативными раздражителями могут выступать любые вещества, на которые у индивида отмечается повышенная чувствительность. Чаще всего ими выступают:
  • цветущие растения;
  • животные с густым шерстным покровом;
  • лекарственные препараты;
  • пищевые продукты.

Научные исследования доказали, что на вероятность появления дерматита оказывает влияние общее состояние организма. Кожные заболевания этой группы чаще беспокоят людей с функциональными расстройствами эндокринной системы, ЖКТ, печени, нарушением углеводного и жирового обмена. Вызвать бурную реакцию на привычные вещи может глистная инвазия, а также перенесенный грипп, тонзиллит и другие ОРЗ и ОРВИ.

Полезно знать: по статистике количество обращений к врачу с жалобами на дерматиты возрастает в жаркие и влажные периоды.

Симптомы

Клиническая картина при дерматитах зависит источника раздражения, степени поражения тканей (при контактном воздействии), исходного состояния общего здоровья и иммунитета человека. Общими для всех видов и форм патологии являются следующие симптомы:

  • изменение цвета кожи — покраснение, гиперпигментация разной интенсивности, локализации и распространенности;
  • инфильтрацией — локальным увеличением объема тканей, их плотности, то есть образование папул, высыпаний, уплотнений, отеков;
  • ощущением зуда, покалывания, жжения, боли в месте раздражения тканей.

Интенсивность проявления симптомов дерматита может быть разной. Прежде всего, она зависит от длительности контакта с веществами, вызывающими структурные изменения кожи. Так, продолжительное соприкосновение с ними вместо гиперемии и отека может спровоцировать:

  • обильные пузырьковые высыпание;
  • изъязвление кожного покрова;
  • некротическое поражение эпидермиса и дермы.

Полезно знать: некоторые виды дерматита сопровождаются иным структурным изменением кожи на фоне истончения естественного липидного слоя. Такие формы заболевания сопровождаются стянутостью, растрескиванием, шелушениями, образованием чешуек.

Также симптоматика дерматитов может изменяться по мере прогрессирования заболевания. Для первой эритематозной стадии характерно:

  • появление умеренной гиперемии тканей;
  • умеренная степень зуда, жжения;
  • незначительная отечность.

Следующая буллезная стадия дерматита протекает тяжелее, так как на гиперемированных участках образуются пузырьковые высыпания, зуд усиливается. При расчесывании на месте сыпи образуются сначала мокнущие расчесы, а затем корка.

Третья стадия дерматита называется некротической. Для нее характерно:

  • образование на месте расчесов струпьев и язв;
  • распространение высыпаний на здоровые участки кожи;
  • эпителизация старых повреждений с дальнейшим рубцеванием.

При хроническом воздействии раздражающих факторов реакция проявляется не так бурно. Период гиперемии и легкого зуда затягивается, пациентов может беспокоить гиперкератоз (огрубление кожи, появление на ней плотных чешуек, белесого налета, похожего на сухую мозоль). В тяжелых случаях участки кожи атрофируются, обесцвечиваются. Как правило, в подобных случаях болезнь редко распространяется на здоровые участки кожи.

При аллергических формах дерматита зуд, жжение, гиперемия выражены сильнее, чем при контактных. Патологические очаги могут приобретать генерализованную форму, то есть распространяться по всему телу независимо от того, на какой участок кожи попал раздражитель. Таким же образом проявляются и периоральные формы дерматита, обусловленные приемом некоторых продуктов или препаратов. Однако при нем «стартовые» высыпания всегда располагаются на щеках, губах, переносице, подбородке.



Важно! Отличительная симптоматическая особенность периорального дерматита — наличие ободка здоровой кожи вокруг губ.


Атопическая форма дерматита проявляется поражением кожи в местах сгибания и разгибания конечностей (колени и локти), ягодицах, лице. Сначала высыпания выглядят как локализованная гиперемированная область, а затем на них образуются везикулы — наполненные мутной жидкостью пузырьки.

Виды дерматита

Официальной классификации дерматитов не существует. Для удобства диагностики и выбора терапии его условно делят на несколько групп по этиологическим признакам. В этом плане выделяют:

  • химические контактные дерматиты, вызванные раздражением мягких тканей кислотами, щелочами, прочими агрессивными веществами;
  • механические контактные дерматиты, вызванные натиранием, воздействием влажности, температур;
  • актинические или лучевые дерматиты, вызванные воздействием ультрафиолета, радиации;
  • периоральные дерматиты, вызванные попаданием определенных веществ в организм;
  • аллергические дерматиты, спровоцированные веществами, на которые иммунная система организма реагирует неадекватно.

Однако более известна и другая классификация, которая выделяет виды дерматита по причине возникновения и характеру течения. В нее включены:

  • Атопический дерматит. Этот вид патологии отличается хроническим течением. Именно с ним связаны случаи тяжелых форм дерматита у детей. Его основной причиной является генетическая предрасположенность, отягченный аллергический анамнез. Заболевание склонно к обострениям при изменении рациона и образа жизни, а иногда при переживании стрессов. У взрослых обостряется на фоне контакта с аллергенами.
  • Контактный аллергический дерматит. Считается распространенной и многообразной формой, так как возникает из-за контакта с веществами, на которую нетипично остро реагирует иммунная система индивида. Может развиваться молниеносно, приводя к опасным для жизни осложнениям, включая анафилактический шок, или медленно, спустя несколько дней или недель после контакта с аллергенами.
  • Актинический дерматит, более известный как «аллергия на солнце» или «реакция на ультрафиолет». В последние годы становится более распространенным из-за обилия УФ-источников в быту (лампы для маникюра, солярии).
  • Периоральный или медикаментозный дерматит. Возникает как реакция на применение наружных и пероральных лекарств. Для устранения симптомов такая форма воспаления кожи требует детоксикации организма.
  • Себорейный дерматит. Инфекционная форма патологии, вызванная повышенной активностью грибков рода Malassezia. Проявляется гиперемией, шелушением, зудом кожи. Очаги располагаются преимущественно в волосистой части головы, за ушами, на носогубном треугольнике. Протекает заболевание в хронической форме. Склонно к рецидивам в жаркую и влажную погоду, когда повышается активность сальных желез.
  • Инфекционный дерматит. Возникает на фоне инфицирования кожи патогенными бактериями, палочками, грибками. Сопровождается локализованными высыпаниями, которые нагнаиваются и воспаляются. Помимо зуда могут сопровождаться болью, лихорадкой, повышением температуры тела.
  • Сухой дерматит. Возникает у людей с сухой, чувствительной кожей в зимнее время, а также зимой. Сопровождается шелушением, растрескиванием кожи, стянутости.

Понимание особенностей основных видов заболевания помогают понять, что такое дерматит и как его лечить исходя из причин и механизма его развития. Определение вида воспаления чаще всего используется для выбора тактики терапии.

Диагностика дерматита

Для диагностики дерматитов используются классические приемы:

  • внешний осмотр и оценка патологических очагов;
  • изучение анамнеза пациента и членов его семьи;
  • лабораторные исследования крови на признаки воспаления, количества иммуноглобулинов и эозинофилов;
  • аллергопробы на индивидуальную реакцию на раздражители.

При наличии гнойного процесса или выраженного воспаления проводится микроскопический анализ мазка, в котором можно обнаружить патогенную или условно патогенную флору, спровоцировавшую дерматит. Также мазок с поверхности кожи берется, если не удается установить причину химического контактного воспаления. Дополнительно проводят обследование пищеварительного тракта, берут анализы на лямблиоз и другие формы кишечных паразитов.

Лечение дерматита

Независимо от вида дерматита лечение всегда выстраивается по единому алгоритму. На начальном этапе важно прекратить контакт раздражителей с кожей или внутренней средой организма. Для этого проводят курс очищения кожи или общей детоксикации организма. методика этапа зависит от этиологии заболевания:

  • при химическом контактном дерматите проводят промывание кожи, затем накладывают повязку с нейтрализующим раздражитель веществом (щелочью при ожоге кислотой, или кислотой при ожоге щелочью);
  • при аллергическом, периоральном и медикаментозном дерматите промывают кожу и слизистые, назначают сорбенты (Энтеросгель, активированный уголь), корректируют диету;
  • при наличии паразитарных инфекций назначают курс антигельминтных препаратов (Пирантел и его аналоги).
  • Для восстановления кожи назначают препараты в зависимости от вида воспаления кожи и характера течения заболевания:
  • антигистаминные препараты локального действия (Гидрокортизон, Синафлан);
  • системные антигистаминные препараты (Супрастин, Кларитин);
  • антибиотики и противогрибковые препараты системного или локального действия при признаках гнойного воспаления и некроза тканей.





Особое внимание уделяется ежедневному уходу за кожей. Он включает очищение мягкими нейтральными средствами, а также использование специальной косметики для пациентов, страдающих дерматитами.


Профилактика дерматита

Для предупреждения дерматитов необходим комплексный подход:

  • рациональное и сбалансированное питание;
  • исключение из рациона аллергенов и продуктов, способных спровоцировать нарушения обмена веществ;
  • соблюдение безопасности на работе — защита от контакта с химикатами, соблюдение общих санитарных норм;
  • тщательное соблюдение личной гигиены;
  • использование нейтральных косметических и гигиенических средств.

При склонности к аллергическим реакциям необходимо постоянно или периодически принимать назначенные врачом препараты.

В последнее время аллергические заболевания занимают одну из лидирующих позиций среди заболеваний детского возраста и представляют собой чрезвычайно важную медико-социальную проблему.

В последнее время аллергические заболевания занимают одну из лидирующих позиций среди заболеваний детского возраста и представляют собой чрезвычайно важную медико-социальную проблему. В ряду этих заболеваний одно из главных мест занимает аллергическая патология кожи, представленная в основном атопическим дерматитом (АД), имеющим постоянную тенденцию к росту распространенности и развитию более тяжелых форм болезни [1, 2]. Несмотря на большие успехи, достигнутые в области изучения особенностей возникновения и развития АД у детей, не удается предотвратить формирование тяжелых форм заболевания, приводящих к ухудшению качества жизни и инвалидизации больного ребенка (табл.) [3].

Лечение детей с тяжелыми формами АД представляет собой сложную задачу. Связано это не только с клиническим полиморфизмом заболевания и вовлечением в патологический процесс различных органов и систем, но и с ранним тяжелым дебютом АД (в первые месяцы жизни), когда выбор врача ограничен определенным количеством применяемых в этом возрасте лекарственных средств, способных купировать симптомы заболевания. Серьезная ситуация сложилась в последнее время, когда несмотря на наличие опубликованных программ и согласительных документов, созданных для улучшения качества оказания медицинской помощи больным с АД, врач не всегда достаточно информирован о принципах лечения тяжелых форм этого заболевания. Все это ведет к неадекватной терапии АД, снижающей качество жизни больных детей и их родителей [4–7].

Лечение тяжелых форм АД строится по определенному плану. Характерной особенностью терапии является перемещение акцента с наружной терапии в сторону проведения системной фармакотерапии, что отличает его от терапевтической тактики для легких и среднетяжелых форм, где проведение наружной терапии рассматривается как первая линия лечения [3, 5, 7, 9]. Использование при тяжелом течении АД наружной терапии, играющей важную роль в разрешении локализованного воспалительного процесса, вне рамок комплексного лечения, при отсутствии фармакологического контроля ведет к прогрессированию АД и ухудшению состояния больного ребенка [8].

Терапия тяжелых форм атопического дерматита у детей и подростков

  • Диетотерапия.
  • Системная фармакотерапия (системные глюкокортикостероиды (ГКС), антигистаминные препараты, энтеросорбенты).
  • Наружная терапия (антисептическая терапия, ГКС-препараты, нестероидные средства).
  • Плазмаферез.
  • Иммуносупрессивная терапия (Цикло­спорин А).
  • Противорецидивная терапия (кетотифен, кромоны, косметические средства).

В настоящей статье мы остановимся на некоторых вопросах тактики проведения системной фармакотерапии при тяжелом течении АД, которая включает в себя назначение системных стероидов, антигистаминных препаратов и, при резистентном к традиционной терапии течении болезни, - иммуносупрессивных препаратов и плазмафереза.

Системная фармакотерапия

ГКС. Необходимость использования противовоспалительного лечения системными ГКС продиктована тяжестью течения заболевания и развитием патологических состояний, которые требуют активных вмешательств. Известно, что ГКС обладают выраженным противовоспалительным и иммуносупрессивным эффектами, способствующими разрешению аллергического воспаления в эффекторных зонах. Фактически ГКС проявляют свое действие после проникновения в ядро клетки, где они связываются со специфическими рецепторами, расположенными не в наружной мембране клетки, а в цитоплазме. В фармакологических концентрациях системное действие ГКС связано с ингибированием биосинтеза IL-1, 3, 4, 5, 8, TNF-альфа, GM-CSF, что приводит к купированию воспалительного процесса, зависящего от этих цитокинов, а также с подавлением образования фосфолипазы А2 и циклооксигеназы 2-го типа, являющихся субстратами для синтеза простогландинов и лейкотриенов. ГКС способны ингибировать экспрессию молекул межклеточной адгезии, приводя к снижению экстравазии лейкоцитов в очаги воспаления. И что особенно важно для купирования аллергического воспаления, ГКС могут индуцировать апоптоз, т. е. элиминировать из организма активированные лимфоциты и тем самым останавливать деструктивный компонент иммунного ответа. Связывают это с возможностью ГКС индуцировать в активированных лимфоцитах и эозинофилах эндонуклеазы, разрушающие ДНК в межнуклеосомных участках, что заканчивается апоптозом клетки [10].

Назначение ГКС при тяжелых формах АД в настоящее время никем не оспаривается [3, 5, 7, 11, 13]. В случаях, когда невозможно добиться контроля над течением АД с использованием оптимальной наружной терапии в период тяжелого обострения болезни, альтернативы системным ГКС нет. Чаще всего вопрос об их назначении встает тогда, когда поражено более чем 20% поверхности кожи.

За большой период времени накоплен положительный опыт применения системных ГКС при тяжелых формах АД [3, 5, 7, 11, 13]. Назначают ГКС коротким курсом (в течение 5–7 дней) из-за опасности развития серьезных побочных эффектов: задержки роста, подавления функции гипоталамо-гипофиз-надпочечниковой системы, артериальной гипертензии, катаракты, остеопороза и других [5, 11, 14].

Лечение системными ГКС детей и подростков с тяжелым течением АД проводят в дозе, не превышающей 1,5 мг на 1 кг веса тела ребенка, однократно, путем парентерального (внутримышечного) введения. В редких случаях системные ГКС назначают перорально, обычно решение использовать такой метод лечения принимает консилиум специалистов [3–5, 9]. В таких случаях доза преднизолона составляет 1 мг/кг/сут, что позволяет добиться максимального противовоспалительного и иммуносупрессивного эффекта. С одной стороны, необходимо достаточно быстро достигнуть ремиссии АД, с другой стороны, исключить риск возникновения серьезных побочных эффектов как в период проведения лечения, так и после прекращения назначения системного лечения. Преднизолон назначается в максимальной дозе на 5 дней с последующим резким снижением суточной дозы на 50% на 6-й день, далее на 50% оставшейся суточной дозы на 9-й день лечения с постепенной отменой гормональной терапии в течение недели. Таким образом, полный курс лечения составляет 18 дней. Вся суточная доза преднизолона принимается утром, что минимизирует гипоталамо-гипофизарную надпочечниковую супрессию, имитируя нормальный ритм выброса гормонов корой надпочечников.

Мы имеем опыт эффективного применения системных ГКС (парентеральное внутримышечное введение в дозе (по преднизолону) не превышающей 1,5 мг/кг/сут в течение 5–7 дней) у больных в период обострения АД тяжелого течения. В анамнезе у всех пациентов, несмотря на проведение комплексного лечения, включающего в себя назначение наружной терапии ГКС, антигистаминных препаратов, достигнуть клинической ремиссии заболевания не удавалось. Лечение было эффективно у всех больных. В большинстве случаев, при назначении после проведенного лечения оптимальной противорецидивной терапии (косметические средства, кромоны, антигистаминные препараты нового поколения), клиническая ремиссия АД продолжалась более 10 месяцев. Было обращено внимание на то, что всем больным с лихеноидной формой заболевания из-за отсутствия продолжительной ремиссии АД в дальнейшем была назначена иммуносупрессивная терапия Циклоспорином А [15].

Антигистаминные препараты давно и широко используются при лечении АД, занимая определенное место в комплексном лечении этого заболевания, особенно при тяжелом его течении [3, 5, 16].

В последнее время дискутируется вопрос о возможности использования антигистаминных препаратов первого (или старого, что идентично) поколения в лечебной практике. Связано это не только с недостаточной эффективностью и с наличием у этих препаратов побочных эффектов из-за возможного их влияния на мускариновые, серотониновые и адренергические рецепторы, но и c опасностью их передозировки. Так, в США и Канаде планируется запретить безрецептурный доступ к этим препаратам для всех возрастных групп населения из-за использования их в криминальных ситуациях (суицид и убийство), а также запрет назначения их детям до 6-месячного возраста или ограничение применения этих препаратов для детей до 6-летнего возраста [17].

В то же время за продолжительный период существования этих препаратов на фармацевтическом рынке (с середины прошлого века) накоплен богатый положительный опыт. Бесспорно, назначение их больным в период обострения АД является патогенетически обоснованным. Наличие у этих препаратов лекарственной формы для парентерального введения и седативного действия, улучшающего сон ребенка, страдающего от интенсивного зуда, позволяет использовать их у детей с тяжелыми обострениями заболевания, особенно в раннем возрасте. Препараты этой группы, наряду с антигистаминной, обладают антисеротониновой активностью, анаболическим действием и разрешены детям, начиная с первого месяца жизни. Обычно рекомендуют непродолжительные курсы лечения (до 14 дней) в период обострения АД [3, 5, 7, 16].

При лечении АД также часто используются антигистаминные препараты второго поколения и их метаболиты, не вызывающие сонливости и не влияющие на моторную функцию и когнитивные способности. Их применение ограничивается возрастом больного (некоторые только с 2-летнего возраста). Несмотря на то, что препараты этой группы, не проникая через гемоэнцефалический барьер, не вызывают седативного эффекта, плацебо-контролируемые клинические исследования цетиризина показали более низкий седативный эффект в сравнении его с препаратами старого поколения и высокий в сравнении с препаратами своей группы. В связи с этим цетиризин сейчас расценивается как лекарственное средство, обладающее седативным действием, что также ограничивает его применение [18]. Имеются сведения о предупреждении атопического марша у детей раннего возраста с отягощенным семейным анамнезом по аллергическим заболеваниям, длительно принимающих цетиризин. Однако в исследовании только у 50% наблюдаемых детей с АД, имеющих сенсибилизацию к аэроаллергенам, удалось предотвратить развитие астмы. Таким образом, эти данные не позволяют широко предлагать такой вариант предупреждения развития других аллергических заболеваний [19].

Иногда в случаях тяжелого течения АД, когда не удается предупредить очередное тяжелое обострение заболевания, приходится прибегать к более серьезным вариантам терапии, таким как плазмаферез и иммуносупрессивное лечение.

Плазмаферез рекомендован больным с тяжелыми формами АД с резистентным к проводимой терапии течением. Используется этот метод лечения редко из-за опасности развития анафилактического шока при введении белковых растворов. Обычно рекомендуют удалять за сеанс 30–40% объема циркулирующей плазмы, проводить три сеанса на курс один раз в 4 дня, замещение плазмы производить белковыми растворами [20].

Иммунносупрессивная терапия показана также в случаях, когда исчерпаны все возможности традиционной терапии тяжелых форм АД при непрерывно-рецидивирующем течении заболевания. Из препаратов этой группы сегодня рассматривают два: циклоспорин и азатиоприн. Системная иммуносупрессивная терапия чаще всего проводится Циклоспорином А. Азатиоприн используется в основном у взрослых, а в некоторых странах (не в России) — у детей. Применение иммуносупрессивного лечения, направленного на восстановление нормального соотношения Тh1- и Th2-лимфоцитов, позволяет устранить нарушенный баланс в продукции Т-лимфоцитами ИЛ-4 и ИНФ-гамма, приводящий к значительному повышению уровня IgE. Терапия циклоспорином и азатиоприном проводится только больным с рефрактерным течением болезни под наблюдением специалистов, способных контролировать риск возникновения побочных эффектов [21–23].

Азатиоприн — хорошо известный иммуносупрессант — широко используется в Англии. Действие препарата направлено на нарушение синтеза нуклеиновых кислот. Препарат может использоваться как монотерапия при АД. Имеется большое количество открытых, неконтролируемых и ретроспективных исследований, демонстрирующих эффективность азатиоприна при лечении этого заболевания. Ряд побочных эффектов, включающих в себя миелосупрессию, повышение восприимчивости к инфекции, риск развития рака кожи, ограничивает его использование в педиатрической практике. Перед назначением азатиоприна и во время лечения необходимо исследовать тиопурин метилтрансферазу, так как этот фермент участвует в метаболизме азатиоприна. Рекомендованная доза от 1 до 3 мг/кг в сутки связана с уровнем исследуемого фермента. Эффективность лечения оценивается между 2-м и 3-м месяцем лечения [24]. Из-за возможности серьезных побочных эффектов в России азатиоприн не рекомендован для лечения АД.

Циклоспорин А относится к группе лекарственных веществ, для которых критически значимым является правильный выбор дозы препарата. Связано это с низким терапевтическим индексом Циклоспорина А, при котором токсическая концентрация препарата близка к терапевтической. Даже небольшое повышение концентрации Циклоспорина А в крови при неадекватном лечении приводит к нежелательным побочным эффектам, угрожающим жизни больного [25]. В то же время низкие дозы препарата не обладают достаточным терапевтическим эффектом, что может дискредитировать этот метод лечения [21]. Из-за множественных взаимодействий с препаратами, способными снижать и повышать концентрацию Циклоспорина А в крови, конкурируяза пути метаболизма в печени, врач должен постоянно контролировать любые дополнительные терапевтические вмешательства, оценивая возможные риски лечения [26].

Основные побочные эффекты лечения Циклоспорином А сводятся к нефротоксичности и повышению артериального давления. Опасность возникновения нежелательных последствий иммуносупрессивного лечения возрастает при назначении высоких доз препарата и при увеличении длительности терапии. В то же время Циклоспорин А лишен многих угрожающих жизни побочных эффектов, таких как рак кожи, гепатотоксичность, задержка роста, характерных для других методов лечения тяжелых форм АД [27].

Описывая возможную продолжительность лечения, все авторы сходятся во мнении, что минимальный курс терапии составляет 6 недель, максимальный — 12 месяцев. При оценке зависимости эффективности лечения от длительности курса в зарубежных источниках сделан вывод о том, что при коротком курсе лечения эффективность выше, чем при длительном лечении. Отмечено, что после достижения максимального эффекта на 6–10 неделе лечения в дальнейшем, при продолжении терапии, существенного изменения в состоянии больных уже не отмечается, в то же время после прекращения терапии Циклоспорином А обострение заболевания возникает в сроки от 2 до 5 месяцев с момента прекращения приема препарата [31, 33–35].

В нашей стране об опыте использования Циклоспорина А при лечении детей и взрослых с тяжелыми формами АД сообщено в работах Кочергина Н. Г. с соавт. (1999) [34], Короткого Н. Г. с соавт. (2003) [35] и Кудрявцевой А. В. с соавт. (2009) [36].

В работе [34] опубликованы данные о лечении 25 детей в возрасте от 9 до 13 лет. Среднесуточная доза Циклоспорина А составила 3 мг/кг, продолжительность лечения 4–6 недель. Отмечено, что иммуносупрессивная терапия Циклоспорином А была эффективней у детей по сравнению с взрослыми, больными АД. Так, клиническая ремиссия и значительное улучшение было достигнуто у 72% больных детского возраста в сравнении с 60,7% у взрослых. Сделан вывод об эффективности, безопасности и хорошей переносимости лечения Циклоспорином А, проводимого детям с тяжелым течением АД.

В работе [35] сообщается об опыте лечения 21 больного в возрасте 5–10 лет, курс лечения 6 недель. Отмечена высокая эффективность терапии при редких случаях развития побочных эффектов.

В нашей работе [36] были опубликованы данные об эффективности лечения Циклоспорином А больных с тяжелым течением АД с максимальной продолжительностью терапии 8 месяцев и суточной дозой от 2,3 до 4,5 мг/кг. Сделан вывод о необходимости рекомендовать этот вариант лечения детям и подросткам c тяжелыми формами заболевания, предупреждая развитие побочных эффектов под контролем специалистов, имеющих опыт проведения иммуносупрессивного лечения.

На основании накопленного опыта лечения тяжелых форм АД был разработан алгоритм проведения системной фармакотерапии в период обострения АД, основой которого являются противовоспалительная терапия, проводимая системными стероидами или Циклоспорином А и назначение антигистаминных препаратов первого поколения. Отмечено, что больным с лихеноидной формой заболевания Циклоспорин А назначают уже на первом этапе лечения, в то время как при эритематосквамозной форме и эритематосквамозной форме с лихенизацией Циклоспорин А назначают только при неэффективности системной стероидной терапии в рамках комплексного лечения (рис.).

В работе Сидоренко О. А., Корот­кого Н. Г. (2008) описано успешное использование тимодепрессина при лечении тяжелых форм АД, который назначали по 1 мл парентерально ежедневно в течение 5 дней, после 2-дневного перерыва повторяли курс, при тяжелом течении дополнительно проводили интраназальное введение препарата по 1 мл в течение 10 дней. Отмечена высокая клиническая эффективность лечения без побочных эффектов и осложнений [37].

Использование микофенолата мофетила, иммуносупрессора, подавляющего пролиферативный ответ Т- и В-лимфоцитов; рекомбинантных человеческих моноклональных антител (анти-TNF-альфа, анти-IL-5, анти-IgE) и других патогенетически обоснованных методов лечения в будущем, возможно, позволит повысить эффективность лечения АД, не приводя к серьезным негативным последствиям на фоне этой терапии для растущего организма больного ребенка [40–42].

В заключение можно сказать, что как за рубежом, так и в нашей стране накоплен достаточный опыт терапии тяжелых форм АД. Правильное использование комплексного патогенетически обоснованного лечения будет способствовать улучшению качества жизни больного ребенка и его семьи.

Атопический дерматит является широко распространенным заболеванием у детей. Патогенетическую основу клинических проявлений атопического дерматита составляет хроническое аллергическое воспаление кожи, обусловленное воздействием на сенсибилизированный орган

Каковы показания для назначения глюкокортикоидов (наружно и перорально) при атопическом дерматите?
Когда рекомендуют специфическую иммунотерапию?

Атопический дерматит является широко распространенным заболеванием у детей. Патогенетическую основу клинических проявлений атопического дерматита составляет хроническое аллергическое воспаление кожи, обусловленное воздействием на сенсибилизированный организм ребенка различных аллергенов. В связи с этим принципы лечения атопического дерматита включают воздействие на основные звенья патогенеза аллергического воспаления и устранение аллергена. Оптимальные рекомендации по терапии ребенка с атопическим дерматитом должны содержать следующие позиции:

  • мероприятия по устранению аллергена (элиминационная диета и изменения аллергенного окружения);
  • наружная терапия;
  • системная терапия.

Основанием для элиминационной диеты у ребенка с атопическим дерматитом являются результаты аллергологического обследования, включающие в себя положительные кожные пробы и/или обнаружение специфических иммуноглобулинов Е (IgE) к пищевым аллергенам в крови, а также положительные провокационные тесты с пищевыми продуктами. Последние представляются наиболее достоверным критерием. Исключение аллергена, к которому выявляется гиперчувствительность, должно быть максимально строгим и учитывать возможность его скрытого присутствия как компонента в других пищевых продуктах (табл. 1), а также перекрестного реагирования (табл. 2).

Элиминационная диета должна полностью соответствовать возрастной потребности ребенка в белках, жирах, углеводах и калориях. Это положение особенно важно для детей раннего возраста. Обычно продолжительность элиминационной диеты должна составлять не менее одного года, но в случаях выявления гиперчувствительности к аллергенам яиц, орехов, бобовых, рыбы, морепродуктов элиминационные мероприятия проводятся в течение как минимум двух лет. Расширение диеты должно проводиться после истечения представленных сроков и основываться на результатах повторного аллергологического обследования.

Особое внимание врача при назначении элиминационной диеты детям с атопическим дерматитом необходимо уделять неиммунной пищевой непереносимости, или так называемым псевдоаллергическим реакциям. К сожалению, методы неинвазивной диагностики последних недостаточно стандартизированы. Однако можно подозревать наличие псевдоаллергических реакций при наличии следующих критериев.

  • Обострения атопического дерматита связаны с приемом продуктов, содержащих пищевые добавки (консерванты, антиоксиданты, нитриты, нитраты, сульфиты и др.).
  • Реакция имеет дозозависимый характер, то есть зависит от количества съеденной пищи.
  • Из анамнеза известно, что у ребенка «аллергия на все».

Наиболее часто псевдоаллергические реакции выявляются у детей с отягощенным перинатальным анамнезом, синдромом гипервозбудимости и дефицита внимания.

Для установления конкретного химического соединения, вызывающего псевдоаллергическую реакцию, у взрослых применяются провокационные пробы. В педиатрической практике диагноз псевдоаллергических реакций преимущественно основывается на перечисленных критериях. Псевдоаллергические реакции могут иметь место у детей как с наличием IgE-опосредованных реакций, так и при их отсутствии. Кроме того, необходимо иметь в виду, что нередко отмечается перекрестная гиперчувствительность к различным химическим соединениям. Выявление у ребенка псевдоаллергических реакций является показанием для исключения из диеты продуктов длительного хранения, а также продуктов, в состав которых входят подозреваемые химические соединения.

Элиминационные мероприятия при наличии гиперчувствительности к аллергенам домашней пыли преследуют цель уменьшить концентрацию аллергена в доме, где проживает ребенок (табл. 3). Большинство мероприятий проводятся во всем доме, однако особенно важно их соблюдение в спальне и детской комнате, то есть там, где ребенок находится большую часть времени.

Данный комплекс мероприятий также необходимо проводить у детей, входящих в группы риска развития тяжелого течения атопического дерматита, полиорганных атопических заболеваний, респираторных аллергозов. Группы риска определяются на основании выявления комплекса факторов, к которым относятся: наследственная отягощенность по атопическим заболеваниям; гиперчувствительность к аллергенам куриного яйца, молока; пищевая аллергия, продолжающаяся более года; наличие сенсибилизации к ингаляционным аллергенам; высокий уровень общего IgE; эозинофилия в периферической крови; тяжелое течение дерматита в детстве.

Современная системная и наружная терапия атопического дерматита у детей включает использование препаратов противовоспалительного действия, обладающих способностью ограничивать высвобождение и синтез медиаторов аллергического воспаления, а также блокировать их эффекты. В настоящее время доказана эффективность использования нескольких групп противовоспалительных препаратов, таких как антигистаминные, мембранотропные и глюкокортикостероиды.

Антигистаминные препараты (блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов) уменьшают связывание гистамина с гистаминовыми рецепторами клеток — мишеней аллергической реакции, что снижает выраженность симптомов, обусловленных гистамином (отек, гиперемия, зуд). У большинства детей отмечается положительный эффект от применения антигистаминных препаратов, а основной беспокоящий больных симптом — зуд редко полностью исчезает на фоне этого лечения. Выбор конкретного препарата определяют перечисленные ниже положения.

  • В связи с наличием седативного эффекта назначение антигистаминных препаратов первого поколения курсами у детей школьного возраста ограничено.
  • Седативный эффект, создаваемый антигистаминными препаратами первого поколения, оказывает положительный эффект у детей с нарушением сна, у гипервозбудимых детей раннего возраста и т. д. Выраженность седативного эффекта пропорциональна степени угнетения кожного зуда за счет воздействия на его центральные механизмы. В связи с этим применение антигистаминных препаратов первого поколения (особенно пипольфена, димедрола, супрастина) предпочтительнее в период выраженного кожного зуда у детей любого возраста.
  • Учитывая возможность развития тахифилаксии (снижения эффективности препарата) при длительном применении антигистаминных средств первого поколения, у ряда детей может потребоваться отмена лекарства или его замена. Поэтому, если планируется длительное лечебное или профилактическое применение антигистаминного препарата, лечение рациональнее начинать с антигистаминных препаратов второго поколения.
  • Антигистаминные препараты второго поколения (кларитин, кестин, зиртек) тормозят развитие как ранней, так и поздней фазы аллергического воспаления, что, вероятно, может обусловливать их превентивное действие. При этом максимальная интенсивность блокирования поздней фазы аллергического воспаления развивается в течение месяца с начала их регулярного применения. В настоящее время эффективность превентивного применения антигистаминных препаратов у детей с атопическим дерматитом интенсивно изучается. В этой связи необходимо отметить результаты, полученные в ходе многоцентрового исследования по программе ETAC. Так, у детей младшего возраста с атопическим дерматитом, имевших моновалентную сенсибилизацию, зиртек предупреждал развитие сенсибилизации к новым аллергенам.

Необходимо учитывать возможность побочного действия антигистаминных препаратов второго поколения (терфенадин, астемизол), проявляющегося обычно при передозировке данных препаратов в виде удлинения интервала QT и риска развития сердечной аритмии (трепетание-мерцание желудочков). Риск данного осложнения повышается при их одновременном применении с макролидами и/или противогрибковыми средствами системного действия.

Пероральное и парентеральное введение глюкокортикостероидов — наиболее эффективный метод лечения атопического дерматита, однако при длительной терапии глюкокортикоидами могут возникнуть следующие осложнения: гипертония, ожирение, гипокалиемия, гипокальцемия, нарушение толерантности к глюкозе, иммуносупрессия, остеопороз. Эти осложнения в свою очередь также требуют коррекции. Кроме того, возможность развития обострения заболевания после отмены лечения ограничивает использование системных глюкокортикостероидов у детей с атопическим дерматитом. Их назначение показано лишь детям с тяжелым обострением атопического дерматита при недостаточной эффективности местной глюкокортикостероидной терапии и лечения антигистаминными препаратами. Длительность применения системных глюкокортикостероидов обычно не должна превышать семь дней, что позволяет свести к минимуму побочные эффекты от терапии и избежать длительного подавления функции коры надпочечников.

Кромоглициевая кислота и кромогликат натрия являются мембранотропными лекарственными средствами, тормозящими высвобождение и синтез медиаторов аллергического воспаления тучными клетками. Эффективность наружного и перорального применения кромогликата натрия и кромоглициевой кислоты при атопическом дерматите не подтверждается в контролируемых исследованиях. Вероятно, в качестве показания к назначению данных препаратов следует рассматривать наличие у ребенка поливалентной пищевой аллергии, когда исключение из питания ребенка выявленных причинно-значимых аллергенов оказывается недостаточно эффективным. Применение данной группы препаратов возможно у больных, имеющих псевдоаллергические реакции, а также при наличии сопутствующего аллергического поражения желудочно-кишечного тракта.

Препараты, содержащие n-3-полиненасыщенные жирные кислоты (эйконол, полиен), встраиваясь в фосфолипиды клеточных мембран, блокируют синтез лейкотриенов, снижают клеточную гиперчувствительность, модулируют иммунный ответ. В частности, эффективность применения n-3-полиненасыщенных жирных кислот показана у детей с диффузными и распространенными формами атопического дерматита; при частом вторичном инфицировании кожных покровов; наличии сочетания атопических и псевдоаллергических реакций у детей с атопическим дерматитом. Возможно их использование при атопическом гастроинтестинодермальном синдроме, а также при сочетании атопического и геликобактерассоциированного гастрита. Эффект от применения данного класса препаратов начинает проявляться на 3-4-й неделе. Однако результаты оценки клинической эффективности данных препаратов для лечения и профилактики атопического дерматита противоречивы, в связи с чем их широкое применение в качестве базисной терапии неоправданно.

Клиническое улучшение при использовании рекомбинантного гамма-интерферона у больных с атопическим дерматитом было продемонстрировано в нескольких исследованиях. Вместе с тем роль и оптимальная длительность безопасной терапии требуют дальнейшего уточнения. Кроме того, высокая стоимость, а также недостаточная длительность эффекта гамма-интерферона являются факторами, ограничивающими его использование.

Противоречивые результаты получены при применении рекомбинантного a-интерферона. Вероятно, использование a-интерферона может быть полезно у детей, имеющих наряду с атопическим дерматитом тяжелую соматическую патологию (гепатит, лейкоз).

Одним из перспективных направлений терапии атопического дерматита является использование специфической иммунотерапии (СИТ) ингаляционными аллергенами. Однако единого экспертного мнения об эффективности СИТ при данной патологии не выработано. Отсутствие положительного клинического эффекта от элиминационных мероприятий, направленных на снижение уровня экспозиции ингаляционных аллергенов, в течение 3-6 месяцев может являться основанием для рассмотрения возможности применения специфической иммунотерапии (СИТ) ингаляционными аллергенами у детей с атопическим дерматитом. Показания к проведению данного метода терапии должны определяться комплексом критериев. Наличие представленных ниже критериев может служить обоснованием для проведения СИТ, причем возможно использование неинвазивного — сублингвально-орального метода.

  • Диффузная или распространенная форма атопического дерматита, среднетяжелое/тяжелое течение.
  • Клинически значимая сенсибилизация ингаляционными аллергенами, подтвержденная на основании анамнеза, положительных кожных проб и/или обнаружения специфических IgE к данному аллергену.
  • Наследственная отягощенность по аллергическим заболеваниям, особенно респираторным аллергозам.
  • Гиперчувствительность к одной группе аллергенов.

Инфекции, поражающие кожные покровы, особенно Staphylococcus aureus, являются одной из наиболее частых проблем у больных с атопическим дерматитом. Известно, что колонизация кожи Staphylococcus aureus выявляется у 80-90% больных с атопическим дерматитом. Причем в случае упорного течения заболевания золотистый стафилококк выявляется практически у всех больных. Антистафилококковые антибиотики могут быть полезны в терапии больных с колонизацией кожи S. aureus. Применение эритромицина и других новых антибиотиков этого ряда (азитромицин, кларитромицин) обычно эффективно у больных, не имеющих колонизации кожи резистентными штаммами. У больных с макролидрезистентными штаммами S. aureus использование пенициллиназарезистентных пенициллинов (диклоксациллин, оксациллин или клоксациллин) предпочтительнее. Использование цефалоспоринов первого поколения достаточно эффективно как при стафилококковой, так и при стрептококковой инфекции. Вместе с тем при назначении препаратов пенициллинового и цефалоспоринового рядов необходимо учитывать повышенный риск побочных реакций при наличии у больных с атопическим дерматитом гиперчувствительности к грибковым аллергенам. Местное использование антибиотиков (эритромицина, линкомицина, гентамицина) может быть полезно для терапии пиодермии при атопическом дерматите; однако у больных с интенсивными и рецидивирующими проявлениями вторичной инфекции предпочтительнее использование системных антибиотиков.

Присоединение герпетической инфекции у детей с атопическим дерматитом является серьезным осложнением, особенно в случае диссеминации кожного поражения. Препаратом выбора в данной ситуации является ацикловир, назначаемый в возрастной дозировке четыре раза в день в течение 10 дней.

Грибковые инфекции также могут осложнять течение атопического дерматита и вносить определенный вклад в активизацию заболевания. Необходимо учитывать определенную вероятность развития сенсибилизации к грибковым аллергенам, в частности к Pityrosporum ovale, что, можно полагать, является одним из факторов, способствующих упорному течению сочетанного атопического и себорейного дерматита. В данной ситуации показано наружное использование противогрибковых препаратов.

Психонейровегетативные нарушения, безусловно, играют определенную роль в патогенезе атопического дерматита. Стандартная терапия в таких ситуациях заключается в коррекции вегетативной дисфункции в зависимости от ее типа общепринятыми методами, а также в проведении психотерапии. Однако до настоящего времени нет достоверных свидетельств об эффективности данных методов терапии у детей с атопическим дерматитом.

Возрастные морфофункциональные особенности кожи у детей обусловливают щадящее отношение к местной терапии атопического дерматита, особенно у детей раннего возраста. При этом важна этапность локальной терапии с учетом активности воспаления. Мази лучше всего действуют при хроническом поражении кожи (лихенификации), нежелательно их использование при остром процессе (мокнутие). Наиболее сложным остается вопрос о выборе рациональной глюкокортикоидной терапии. Безусловно, у детей предпочтительнее использование глюкокортикоидных препаратов, не имеющих в своем составе галогенов, которые в значительной степени обусловливают как терапевтический, так и побочные эффекты. Местно применяемые глюкокортикоиды способны утончать эпидермис и дерму, что особенно важно учитывать при их длительном использовании, а также у детей младшей возрастной группы. Возможно развитие контактного дерматита при локальном использовании глюкокортикоидных препаратов. Наиболее часто он обусловлен наличием в их составе пропиленгликоля, реже это связано с аллергическим контактным дерматитом, развивающимся как реакция непосредственно на стероидный компонент. Кроме того, при назначении сильных стероидных препаратов необходимо учитывать, что наличие грибковой инфекции является противопоказанием к их применению.

Среди негалогенизированых наружных глюкокортикоидов можно отметить препарат адвантан, который прошел всестороннюю проверку эффективности и безопасности у детей, в том числе раннего возраста. Необходимо подчеркнуть, что данный препарат используется один раз в сутки, а выраженный терапевтический эффект наступает на 5-6-й день применения. При достижении достаточного эффекта в течение 10-14 дней проводят поддерживающую терапию (разведение адвантана 1:1, 1:2 с детским кремом). Неоспоримым преимуществом адвантана является возможность его длительного применения с минимальным риском возникновения как местных, так и системных побочных явлений.

Таким образом, терапия атопического дерматита у детей, направленная на блокирование развития аллергического воспаления, должна быть строго индивидуальна и базироваться на выявлении особенностей патогенеза у конкретного ребенка.


Дерматолог Евгения Самойлова продолжает рассказывать об атопическом дерматите.

Лечение атопического дерматита основано на важных принципах: увлажнение кожи, местная противовоспалительная терапия, определение и исключение факторов, провоцирующих обострение. Самый важный фактор – доверие врачу и выполнение всех назначений. Провоцирующие факторы, острота, картина высыпаний на коже всегда уникальны, поэтому составляется индивидуальный план лечения.

Из-за воздействия аллергенов, изменения влажности, обильного потоотделения возникает гиперреактивное состояние кожи, что приводит к возникновению зуда. При расчёсах в коже начинают вырабатываться воспалительные компоненты, которые вызывают зуд. Так начинается порочный круг «зуд-расчёсы».

Доказано, что при атопическом дерматите антигистаминные препараты недостаточно эффективны. Высокую эффективность в уменьшении зуда показывают местные тГКС (гормональные препараты) и ингибиторы кальциневрина.

Во время обострения атопического дерматита первая линия лечения – это местные глюкокортикостероиды (тГКС). Они максимально эффективно снимают воспаление и обострение. Бывают разной силы и выпускаются в разных формах (эмульсии, кремы, мази). Препараты второй линии – это топические ингибиторы кальциневрина. Используются, когда нужна длительная поддерживающая терапия, либо нет возможности применить тГКС.

Для ежедневного использования родители выбирают эмолент, исходя из субъективных ощущений, методом проб и ошибок. Во время обострения подходящую текстуру выбирает врач.

Эмоленты наносят на всё тело, кроме волос. Наносить следует ежедневно, 1-3 раза в день (в зависимости от наличия обострения), круглый год. Именно ответственное использование эмолентов уменьшает остроту, длительность и тяжесть рецидивов.

При атопическом дерматите предпочтительнее купаться под душем, в тёплой воде (до 36 ⁰С), без мыла и мочалок, не более 10-15 минут. После купания промокнуть кожу хлопковым полотенцем. Не выходя из ванной, в течение 3 минут нанести эмолент.

На рынке представлены следующие марки эмолентов: CeraVe (увлажняющий крем и лосьон), Bioderma Atoderm, La Roche-Posay, Topicrem, Aveeno, ЛипобейзBaby, Эмолиум. Средства этих же производителей можно использовать для купания.


Атопический дерматит — это хроническое воспалительное заболевание кожи, которое проявляется зудящими красными пятнами, сыпью, шелушением и сухостью. Это заболевание диагностируется у 30% детей и у 10% взрослых. Однако, зачастую атопическому дерматиту не уделяется должного внимания, и некорректное лечение этой болезни может замедлять наступление ремиссии и ухудшать общий уровень здоровья. О 5 самых распространенных ошибках в тактике лечения рассказывает дерматолог Анна Трушина.

Ошибка №1. Излишняя диагностика, направленная на выявление «некожных» причин.

Причины развития атопического дерматита кроются в генетически обусловленных особенностях:

1. Со стороны кожи — связаны с нарушением барьерной функции.

2. Со стороны иммунной системы. В ответ на проникновение раздражителей и аллергенов через нарушенный кожный барьер формируется воспаление.

Ошибка №2. Поиск причинного аллергена.

Атопический дерматит не является аллергическим заболеванием по своей природе. Однако, аллергические реакции могут сочетаться с атопическим дерматитом, как сопутствующее заболевание. Так происходит примерно у 20-30% пациентов.

Поэтому сам по себе атопический дерматит не является поводом для сдачи дорогостоящих панелей на специфические аллергены, а анализ должен сдаваться только при подозрении на конкретную аллергическую реакцию у части пациентов.

Ошибка №3. Соблюдение необоснованной диеты.

Часто атопический дерматит становится поводом для назначения строгой “гипоаллергенной” диеты. Детский рацион становится однообразным и скучным. Однако, такие пищевые ограничения не обоснованы с научной точки зрения и не приносят желаемого результата, даже если параллельно есть аллергия.

Помимо отсутствия эффекта, строгая диета способна нанести вред организму. Она приводит к дефициту важных нутриентов, минералов и витаминов, что может негативно сказаться на общем состоянии здоровья ребенка. Поэтому детям с атопическим дерматитом нужно питаться разнообразно и сбалансированно. Из рациона исключаются только те продукты, роль которых четко доказана с обострением патологического процесса. Аналогичные правила применимы и к питанию мамы, если малыш находится на грудном вскармливании.

Ошибка №4. Нерациональный уход за кожей.

Основа лечения атопического дерматита это восстановление барьерной функции кожи и устранение воспаления. Поэтому назначаются такие средства, которые помогают УВЛАЖНИТЬ и смягчить кожный покров и удержать влагу внутри него, и тем самым улучшить защитные свойства кожи. В комплексе используются также мероприятия, которые уменьшают вероятность развития воспалительного процесса, т.е. ограничивается контакт кожи с потенциальными агрессорами из внешней среды.

Чтобы реализовать перечисленные выше цели, требуется тщательный и бережный уход за кожей ребенка-атопика с использованием ЭМОЛЕНТОВ. Это специальные средства, лосьоны, кремы, бальзамы, которые при нанесении на кожу смягчают и увлажняют ее, способствуют заполнению межклеточных пространств в коже, восстанавливая ее барьерные свойства.

Важно понимать, что использования простых детских кремов 1-2 раза в день может быть недостаточно. Для правильного ухода требуется нанесение специальных эмолентов в достаточном объеме. Они распределяются толстым (!) слоем как на проблемные, так и на визуально неизмененные участки кожи. При этом, кратность нанесения напрямую зависит от состояния кожи. Требуется использовать эмоленты столько раз в течение дня, чтобы весь день наощупь кожа оставалось гладкой, мягкой и без шелушения.

Ошибка №5. Отказ от «гормонов».

При атопическом дерматите внутри кожи происходит воспалительный процесс (само слово “дерматит” в дословном переводе на русский означает воспаление кожи). Именно поэтому в период обострения используются противовоспалительные наружные средства, которые позволяют остановить воспаление. К таким средствам относят наружные глюкокортикостероиды. Однако многие родители отказываются от этих «гормонов» из-за стероидофобии (боязни использования стероидов).

Топические (т.е. используемые наружно: лосьоны, эмульсии, мази, кремы) кортикостероиды на протяжении не одного десятилетия используются в лечении атопического дерматита. За это время они продемонстрировали высокую эффективность и высокий профиль безопасности.

Если же родители не используют кортикостероиды в тех случаях, когда к этому есть показания, или делают это нерационально (назначают самостоятельно без учета степени и формы кожного воспаления, самостоятельно отменяют гормон раньше необходимого срока без контроля врача), то это может привести к ухудшению состояния кожи, формированию очагов хронического воспаления и другим местным осложнениям.

Заключение

Читайте также: