Что говорит комаровский о лишаях

Обновлено: 03.05.2024

У нас трое детей. На момент истории им было почти 5 лет, 8 лет и 9 месяцев. Папа наш в очередной раз уехал на заработки, поэтому я, чтобы поднять настроение детям, решила завести котенка. Купили мы его на базаре. У хозяйки. Не с улицы взяли. Дети тягали его страшно. Не отставал и младший. Как-то на загривке у котенка появилось голое пятнышко. Я подумала, что это малый вырвал клок шерсти, и не придала особого значения этому факту.

стригущий лишай. Я не буду пересказывать все то, что нам сказал дерматолог. Сообщу лишь, что он попросил разрешения сфотографировать старшую. Он такого ещё не видел. Когда посветили головы, оказалось, что у девочек тоже есть пятна на голове. А девчонки у меня были с косами.

Первый визит к врачу-педиатру был 13.12.19 года. 26 декабря нас всех положили в отделение дерматологии. Были мы там как на пороховой бочке, потому как отделение должны были закрыть 20 января. Успеем ли мы вылечиться и куда обращаться потом, никто не знал.

26 января отделение закрыли, а с ним и лабораторию. Для того, чтобы официально закончить лечение, каждый из детей должен был иметь три негативных анализа. Лаборатория еще одна в городе частная. Один анализ — 70 грн. У меня трое детей, и всем нужен анализ с головы и с тела. Анализы каждую неделю. Один позитивный — и все по новой! Денег ушла прорва. Начали появляться пятнышки и у меня. Я втихую их мазала тем, чем и детям. Слава Богу, мой иммунитет справился.

Понятное дело — девочек коротко постригли. Хотели налысо, но я пообещала, что буду хорошо обрабатывать. Помыться детям разрешили только через 50 дней. У старшей очень сухая кожа и, конечно, она сильно обиделась на такое лечение. Дорогими кремами и лосьонами пришлось спасать кожу. Но вишенкой на торте стал младший. У него вдруг появился кашель. Лёгкие чистые, горло чистое, а кашляет. Отправили к аллергологу. Там тоже запись на пару дней вперёд. Когда врач услышала нашу историю, она очень громко промолчала и сказала, что будем спасать печень. Гризеофульвин дал сильную интоксикацию. Печень увеличилась на 2 см, и пошел отек на лёгких.

Сегодня 11 марта. Старшая уже месяц как в школе. У нее по-прежнему пятно на виске. Но мы сделали ей модную стрижку с выбритыми висками и так замаскировались. А вот средняя пошла в сад только сегодня. Ещё не знаю, чем кончится. Пятнышко небольшое, но на макушке, и волосики у нее тоненькие. У малого волосы выросли, не осталось и следа, а у девочек волосы на тех пятнышках не растут.

А дерматологическое отделение теперь объединили с терапевтическим (даже не с инфекцией), выделив им одну палату на 6 мест. Раньше было три дерматолога на приеме и очереди были постоянно, а теперь в поликлинике появился дерматолог на 0,5 ставки. Запись к нему — на неделю вперёд. А лаборатории нет совсем. Только частные. А значит, истории, подобные нашей, ещё будут.

Спасибо вам огромное за ту просветительскую работу, которую вы ведёте. Раз за разом пересматриваю ваши старые передачи — это кладезь. А в связи с теперешним положением медицины, ваши передачи — это вообще способ выжить, маленькая свечка в кромешной темноте.

Отдаю вам все авторские права (если такие нужны) на эту историю. Может, она вам пригодится.

Вирусы, относящиеся к семейству герпесвирусов, очень широко распространены в природе. Они могут вызывать заболевания различных видов диких и домашних животных. В настоящее время известно более 100 герпесвирусов, 8 из них выделены от человека. Герпесвирусы способны пожизненно персистировать в организме человека и вызывать заболевания с многообразными клиническими проявлениями. Внешне сходство герпесвирусов настолько велико, что под электронным микроскопом их практически невозможно различить. Индивидуальность «родственников» начинает проявляться только тогда, когда дело доходит до антигенных свойств вирионных белков и степени гомологии ДНК. Характерной чертой, помогающей электронно-микроскопическому распознаванию вируса, является наличие большой оболочки, хотя в препаратах также могут присутствовать и безоболочные вирусы.

Герпесвирусы человека и основные клинические формы инфекций

Вирус простого герпеса (ВПГ) 1 и 2 типов

ВПГ проникает в организм человека через повреждённые кожные покровы и слизистые оболочки. В первой фазе патогенеза вирус внедряется в клетки эпителия (слизистой полости рта, глотки или половых органов), где происходит его размножение.На слизистых и коже появляются характерные для герпетической инфекции папулы и везикулы.

Во второй фазе патогенеза ВПГ проникает в чувствительные нервные окончания и по центростремительным нервным волокнам в паравертебральные ганглии. В ядрах нейронов происходит репликация вируса. По эфферентным нервным волокнам вирус вновь достигает кожи и слизистых оболочек, где распространяется с появлением новых высыпаний.

В третьей фазе патогенеза (2-4 недели после заражения) при нормальном иммунном ответе происходит разрешение первичного заболевания и элиминация ВПГ из тканей и органов. Однако в паравертебральных ганглиях возбудитель в латентном состоянии сохраняется в течение всей жизни человека.

В четвертой фазе патогенеза происходит реактивация размножения ВПГ и его перемещение по нервным волокнам к месту первичного вхождения (воротам инфекции) с рецидивом специфического инфекционно-воспалительного процесса и возможной диссеминацией инфекции.

Генитальный герпес (ГГ)

Вирус простого герпеса персистирует у мужчин в мочеполовом тракте, а у женщин - в канале шейки матки, влагалище и уретре. Лица с бессимптомным течением заболевания являются резервуаром инфекции. Заражение генитальным герпесом происходит, в основном, при половом контакте. В период вирусемии у беременных женщин заражение плода происходит гематогенным путем, во время родов - контактным. По клинико-морфологическим проявлениям генитальный герпес подразделяется на 4 типа.

Первый клинический эпизод первичного генитального герпеса - истинное проявление первичной герпетической инфекции. На половых органах развиваются отёк, гиперемия, затем появляются везикулярные высыпания, как правило, обильные. Везикулы быстро лопаются, образуя эрозивные, эрозивно-язвенные поверхности. Всё это сопровождается чувством жжения, зудом, мокнутием, болезненностью.
Первичный клинический эпизод при существующей герпетической инфекции характеризуется первичным клиническим проявлением на фоне серопозитивности к вирусу простого герпеса. Вся симптоматика при этом менее выражена, чем при первом типе.
Рецидивирующий генитальный герпес. Реактивация герпесвирусов происходит обычно в первые несколько месяцев после первичного эпизода заболевания. Проявления рецидивирующего генитального герпеса могут быть различными: от бессимптомного выделения вирусов или лёгких симптомов до очень болезненных сливных изъязвлений с четкими границами.
Атипичный герпес встречается примерно в 20% всех случаев генитального герпеса и характеризуется тем, что специфические проявления герпетической инфекции скрыты симптоматикой сопутствующих местных инфекционных заболеваний (чаще всего кандидоза).

Неонатальный герпес

Наиболее часто (85%) инфицирование новорожденного происходит интранатально (при прохождении родового канала), независимо от того, имеются в данный момент очаги повреждения в области шейки матки и вульвы или нет (при бессимптомном выделении вируса). Возможно и постнатальное инфицирование новорожденного при наличии герпетических проявлений у матери и медперсонала, при использовании для ухода за новорожденными инфицированного инструментария. Трансплацентарное поражение плода ВПГ может привести к прерыванию беременности, врождённые пороки встречаются редко. Инфицированные дети часто рождаются недоношенными, с малым весом. Бессимптомная инфекция ВПГ, часто встречающаяся у более старших детей, редко наблюдается у новорожденных. Неонатальный герпес проявляются в трёх клинических формах:

1. Локальная, с повреждением кожи и слизистых.

2. Локальная форма с поражением ЦНС.

3. Диссеминированная форма герпетической инфекции с поражением ЦНС, печени, легких, надпочечников, ДВС-синдромом.

При герпетической инфекции в результате вирусемии в процесс могут вовлекаться несколько органов одновременно. Возможно развитие герпетического эзофагита, пневмонита, гепатита, Поражение периферической нервной системы может протекать в виде ганглионита, ганглионеврита, радикулоневрита, полинейропатии. Поражение центральной нервной системы при герпетической инфекции наиболее часто протекает в виде энцефалита или менингоэнцефалита.

Лабораторная диагностика: вирусологические методы обнаружения и идентификации вирусов простого герпеса; методы выявления антигенов вирусов простого герпеса - иммунофлюоресцентный и иммуноферментный анализ; полимеразная цепная реакция (ПЦР); цитоморфологические методы; выявление антител с помощью ИФА; методы оценки иммунного статуса. Материал для исследования берется в зависимости от локализации поражений (содержимое везикул, соскоб клеток, спинномозговая жидкость, аспират из бронхов, биоптат, кровь.

Лечение: противогерпетические препараты.

Вирус varicella-zoster

Уже из самого названия возбудителя можно догадаться, что он вызывает два типа поражений - ветряную оспу (varicella) и опоясывающий лишай (zoster). Основные пути передачи вируса - воздушно-капельный и контактный (через отделяемое везикул). Дети могут заболеть ветряной оспой при тесном контакте с больным опоясывающим лишаем.

Ветряная оспа. Вирус попадает в дыхательные пути, где происходит его репликация; иногда вирус инвазирует лимфатические узлы, вызывая первичную вирусемию. Клинически проявляется как острое инфекционное заболевание, сопровождающееся лихорадкой и пятнисто-везикулярной сыпью на коже и слизистых оболочках. Первично проявляется в виде мелкой пятнистой сыпи, трансформирующейся затем в папулёзную и везикулярную; характерен ложный полиморфизм сыпи. В период реконвалесценции пузырьки подсыхают с образованием корочек и заживлением без образования дефектов.

Диагностика: выделение культуральным методом, микроскопия (клетки Цанка), серологические методы (определение антител к вирусным белкам).

Лечение: при ветряной оспе в большинстве случаев симптоматическое, при опоясывающем лишае - противогерпетические препараты.

Профилактика. Разработана живая вакцина против ветряной оспы, рекомендованная для введения детям старше 1 годa.

Вирус Эпштейн-Барр (ВЭБ)

Эпидемиология. Единственный резервуар инфекции - человек. Основной путь передачи - воздушно-капельный, реже трансмиссивный или половой.

В раннем возрасте инфекцию сопровождают стёртые проявления, либо она бывает вообще бессимптомной; первичное инфицирование в подростковом или более старшем возрасте может вызвать заболевание, известное как инфекционный мононуклеоз. Патогенез инфекционного мононуклеоза включает репликацию вируса в верхних отделах дыхательных путей и ассоциированной лимфоидной ткани с развитием местных воспалительных реакций и лихорадочного состояния. Возбудитель индуцирует появление популяции реактивных Т-клеток (атипичные лимфоциты), а также поликлональную активацию В-клеток и их дифференцировку в плазмоциты, секретирующие гетерофильные AT с низким аффинитетом к вирусу, но реагирующие с различными субстратами, включая эритроциты различных животных. При этом геном вируса может сохраняться в В-лимфоцитах в латентной форме. Значительно реже выявляют хроническую персистенцию вируса, известную как реактивированная хроническая ВЭБ-инфекция. Состояние представлено множеством форм и встречается достаточно редко; среди них чаще наблюдают синдром хронического мононуклеоза (характерны жалобы на постоянную слабость при наличии или отсутствии каких-либо изменений лабораторных показателей). Хроническая активная ВЭБ инфекция обычна для пациентов с иммунодефицитами (наиболее часто со СПИДом и реципиентов трансплантатов). Наиболее часто проявляется прогрессирующим лимфопролиферативным заболеванием либо лимфомами ЦНС. Способность возбудителя вызывать злокачественную трансформацию клеток даёт основание предполагать участие вируса (как коканцерогена) в развитии болезней злокачественного роста, таких как африканские формы лимфомы Беркетта, карцинома носоглотки у мужчин некоторых этнических групп Южного Китая, а также саркома Капоши у пациентов со СПИДом.

Механизмы развития злокачественных трансформаций, индуцированных ВЭБ, связаны со способностью инфицировать В-лимфоциты и нарушать их дальнейшую дифференцировку; при этом часть вирусного генома экспрессируется в инфицированных лимфобластах.

Диагностика: обнаружение атипичных мононуклеаров в крови, серологические методы, ПЦР.

Лечение: при инфекционном мононуклеозе, как правило, симптоматическое; вирус чувствителен к ряду противогерпетических препаратов.

Цитомегаловирусная (ЦМВ) инфекция

Вирус проникает в организм через слюну при поцелуях и через секреты гениталий при половых контактах, через грудное молоко и при использовании нестерильного шприца, при трансплантации органов и переливании донорской крови, при использовании донорской спермы и яйцеклеток. Предполагают, что главным хранилищем вирусов являются мононуклеарные фагоциты - моноциты и макрофаги, а так же эпителиоциты слюнных желез и почечных канальцев, гепатоциты и некоторые другие клетки.

Заражение цитомегаловирусом может произойти ещё в период внутриутробного развития плода. Необходимым условием заражения плода является вирусемия беременных. Если плод заразился этим вирусом в утробе матери, то это будет врождённая цитомегаловирусная инфекция. У таких детей может быть желтуха, увеличиваются печень и селезёнка, могут быть тяжёлые врождённые пороки, иногда несовместимые с жизнью. Инфекция может протекать и бессимптомно, но у 5-25% таких детей в последующие несколько лет может наблюдаться снижение слуха, нарушения психики, могут появиться аномалии глаз. Если ребёнок заражается во время или через небольшой промежуток времени после рождения, то он плохо прибавляет в весе, у него может развиться гепатит, анемия, появится сыпь.

В подростковом возрасте цитомегаловирусная инфекция может проявить себя в виде мононуклеоза. При этом заболевании поднимается температура, появляются боли в мышцах, развивается быстрая утомляемость. У людей с иммунодефицитом инфекция протекает обычно тяжело.

Цитомегаловирусная инфекция является частым спутником СПИДа. При этом поражаются многие внутренние органы, что может закончиться смертью больного. Основные симптомы: лихорадка, недомогание, отсутствие аппетита, боли в мышцах, кашель. При поражении тонкого кишечника могут возникать язвы, которые, в свою очередь могут кровоточить или перфорировать (в стенке желудка или кишечника появится сквозное отверстие). Ретинит (поражение сетчатки глаза), вызванный цитомегаловирусом, может привести к слепоте. У человека с нормальным иммунитетом цитомегаловирусная инфекция никак себя не проявляет и может не давать о себе знать всю жизнь. После пересадки органов и костного мозга активная цитомегаловирусная инфекция обычно развивается в первые четыре месяца после операции и очень часто является причиной заболеваний, и даже смерти реципиентов. Источником инфекции может стать реактивация собственного ЦМВ или повторное заражение реципиента через донорские органы, переливание крови и ее компонентов. Существует предположение, что ЦМВ-инфекция играет определённую роль в патогенезе острых и хронических реакций трансплантата против хозяина.

Диагностика: выделение вируса из мочи (тропен к ткани почек), микроскопия (клетки в виде «глаза совы»), серологические методы, ПЦР.

Лечение: современные противогерпетические препараты - ациклические нуклеозиды - обладают высокой специфичностью и неплохо себя зарекомендовали в лечении цитомегаловирусных инфекций. В последние годы обнаружены штаммы ЦМВ, имеющие двойную устойчивость к ганцикловиру и фоскарнету.

Вирус герпеса 6 типа (ВГ-6)

Клинические проявления инфекции ВГ-6:

а) В-клеточная лимфома. В 80-90% случаев В-клеточных лимфом в трансформированных клетках выделяют интегрированные фрагменты ДНК, гомологичные геному вируса, что даёт основания рассматривать его как возможный этиологический агент.

б) Розеола детская (внезапная), или ложная краснуха - острая вирусная инфекция детей младшего возраста, вызванная ВГ-6; характерны внезапный подъём температуры, лихорадка (иногда с судорогами) и критическое разрешение через несколько дней с появлением пятнисто-папулёзной сыпи.в)
в) Синдром хронической усталости. Относительно недавно выделен в самостоятельную нозологическую единицу; основание для установления этиологической роли ВГ-6 - выявление специфических антител в сыворотке пациентов. Однако это положение остаётся предметом дискуссии, т.к. эти антитела можно выявить у 90% здоровых лиц.

Диагностика: выделение на культуре клеток, иммунологические методы, микроскопия.

Лечение: лечение симптоматическое, получены данные об эффективности ганцикловира.

Вирус герпеса 7 типа (ВГ-7)

Свойства вируса: растет медленно, лишь на CD4 лимфоцитах человека, которые имеют клеточные рецепторы к этому вирусу. Вирус определяется в периферической крови и слюне. Очень часто у людей с вирусом герпеса 7 типа выделяют вирус герпеса 6 типа.

Вызывает заболевания: является возможной причиной синдрома хронической усталости (Chronic Fatigue Syndrome, CFS). Полагают, что вирус герпеса человека 7 типа может быть причиной лимфопролиферативных заболеваний.

Проявления заболевания: синдром хронической усталости можно заподозрить по совокупности ряда признаков: беспричинная слабость, повышенная плаксивость; высокая утомляемость; повышенный уровень тревожности; депрессии; нарушение сна (фазы засыпания). На утро чувство разбитости; температура 36,9-37,3 гр. Цельсия в течение 6 месяцев; беспричинное увеличение лимфоузлов - лимфоаденопатия.

Диагностика: полимеразная цепная реакция (ПЦР), иммуноферментный анализ (ИФА); иммунограмма, на которой можно отметить: снижение NK (естественные киллеры), увеличение CD8 лимфоцитов, ЦИК, IgG; анализ личности больного (симуляция).

Лечение: симптоматическое. Проводится невропатологом или психиатром. Заключается в противовирусной терапии и лечении, направленном на укрепление иммунитета.

Профилактика: не разработана.

Вирус герпеса 8 типа (ВГ-8, HHV8)

ДНК этого вируса постоянно обнаруживается в ткани СПИД-ассоциируемой саркомы Капоши, в то время как в нормальной ткани соседних участков не выявляется. Было установлено, что HHV8 связан со всеми типами саркомы Капоши, включая эндемическую у африканцев, классическую у пожилых людей средиземноморья и трансплантат-связанную. Показано, что за 3-10 лет развитию саркомы Капоши предшествует инфекция, вызванная HHV8. С помощью ПЦР одни авторы вирус обнаруживали в семенной жидкости и сперме, хотя другие этого не подтвердили. HHV8 был выявлен в эндотелиальных клетках, циркулирующих CD20 + лимфоцитах (В-клетки), носовом секрете, бронхоальвеолярной леважной жидкости у больных с легочной локализацией саркомы Капоши.

Клиника. Классическая форма проявляется в виде локализованных узлов коричнево-красного - синюшно-красного цвета с локализацией преимущественно на коже нижних конечностей. Выделяют следующие стадии заболевания: кожные проявления, локализованное торпидное течение (классическое), кожные проявления, локализованное агрессивное течение с увеличением или без увеличения лимфатических узлов (африканский локализованный агрессивный вариант), генерализованные кожные проявления и/или поражение лимфатических узлов (африканская лимфаденопатия и эндемический вариант), висцеральные проявления (эпидемический вариант).

Лечение. Сегодня имеется достаточно много химиопрепаратов, рекомендуемых для лечения саркомы Капоши у больных СПИДом, хотя эффект от терапии не всегда удовлетворителен, применяются так же хирургическое и лучевое лечение.

Здравствуйте, доктор. Дочке 3 года, полгода назад переболели ОРВИ, и появились пятна. Дерматолог сказал, что это розовый лишай Жибера. Лечили мазью «Элоком» — прошло. Спустя три месяца пятна появляются снова. Как быть, чем лечить? В связи с чем появляется эта болезнь? Что это за лишай, расскажите, пожалуйста.

опубликовано 17/12/2019 17:16
обновлено 17/12/2019
— Лечение и лекарства

Отвечает Комаровский Е. О.

Тема достаточно объемная, почитаете подробности здесь, а отвечу я достаточно кратко. Розовый лишай Жибера — это специфическая болезнь, в основе которой, как сейчас считает медицина, лежит вирус. Пока этот вирус точно не идентифицирован — предполагается, что это один из вирусов группы герпеса.

Суть заболевания: на фоне ослабленного иммунитета (как правило, после ОРВИ) на коже появляется розовое пятно и потом приблизительно за неделю высыпает множество более мелких пятнышек такого же цвета по всему телу. Иногда они сопровождаются зудом, иногда нет. Главная же особенность розового лишая Жибера — он исчезает сам по себе в течение 6–8 недель, и от лечения ничего не зависит.

Если бывает зуд, то обычно используют какие-то препараты — как правило, это топические стероиды местного действия. Собственно, один из таких препаратов вы и применяли.

Но, повторюсь, медикам пока еще не понятно, из-за чего появляется такой лишай и почему он исчезает сам по себе, без лечебного вмешательства.

Однако в вашем вопросе есть несколько моментов, которые меня смущают: во-первых, розовый лишай Жибера обычно возникает у детей от 10 лет и старше, так что возраст в 3 года совсем нетипичный для этого заболевания, во-вторых, после того, как ребенок переболеет им, как правило, возникает довольно стойкий иммунитет, так что появление высыпаний через три месяца — огромная редкость.

Исходя из того, что у вашего ребенка опять розовый лишай, и ему всего три года, я все-таки советую вам обратиться еще к одному, двум, трем докторам, потому что в вашей ситуации розовый лишай Жибера протекает по абсолютно нестандартному сценарию. Возможно, кто-то ошибается.

Что такое задержка речевого развития? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Гавриловой Татьяны Алексеевны, детского невролога со стажем в 21 год.

Над статьей доктора Гавриловой Татьяны Алексеевны работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Задержка речевого развития (ЗРР) — более позднее в сравнении с возрастными нормами овладение ребёнком устной речью [2] . Например, в среднем в два года дети уже объединяют слова в небольшие фразы, в три — строят предложения, а в четыре — соединяют их в рассказ.

Задержка речевого развития может сопровождать следующие нарушения:

расстройство экспрессивной речи — ребёнок не произносит слова, не строит диалог;
проблемы с рецептивной речью — не воспринимает речь;
отклонение в речевой артикуляции — не произносит звуки;
афазия при аутизме — не говорит и не понимает речь;
умственная отсталость — нарушены интеллект и поведение, не развиты социально-бытовые навыки;
глухота.

ЗРР могут вызывать причины, возникшие во время беременности. Основные из них:

хроническая внутриутробная гипоксия плода;
поражение центральной нервной системы из-за недостатка кислорода в органах и тканях;
внутриутробное инфицирование; (избыток спинномозговой жидкости в полости черепа);
генетические заболевания, в том числе синдром Дауна;
недоношенность;
родовая травма;
аномалии развития, например волчья пасть, заячья губа, микрогнатия (недоразвитая нижняя челюсть), которые затрудняют работу органов артикуляции [2][4].

Факторы, приводящие к ЗРР после рождения:

нейроинфекция, например менингит , менингоэнцефалит;
снижение слуха после отита;
дефицит общения;
тяжёлая болезнь, госпитализация, сильный стресс — ребёнок может отставать в развитии после ожога, сильного испуга, потери близкого человека;
генетическая предрасположенность — высокая чувствительность речевых зон мозга к повреждающим факторам [3][11].

Диагноз "задержка речевого развития" не ставят до двух лет, так как речь может спонтанно появиться без помощи специалистов. С двух до трёх лет ребёнку могут диагностировать "замедление темпов речевого развития". В таком случае ему желательно начать заниматься с логопедом.

Если в три года постановлен диагноз "задержка речевого развития", необходима комплексная медико-педагогическая реабилитация. Без лечения к пяти годам ребёнок начинает заметно отставать в психоречевом развитии. Это возникает из-за того, что он не общается с другими детьми и взрослыми, не задаёт вопросов, расширяющих кругозор. В дальнейшем это приводит стойкому речевому и интеллектуальному дефектам, и ребёнок сможет обучаться только в специальной коррекционной школе.

Таким образом, важно своевременно выявить задержку и начать развивать речь. Оптимальный возраст для педагогического и медицинского воздействия — 3-5 лет.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы задержки речевого развития

Отставание в развитии проявляется различными симптомами [2] [8] [9] [11] :

При задержке речевого развития (ЗРР) — ребёнок говорит, но словарный запас и построение фраз соответствуют более младшему возрасту. Например в три года он не составляет фразы, а использует единичные слова, как годовалые дети; у ребёнка нарушена дикция и его понимают только близкие родственники.
При задержке психоречевого развития (ЗПРР) — дети воспринимают речь на бытовом уровне, но не понимают сложные предложения и не вступают в диалог. Игры примитивные, чаще подвижные или разрушительные без сложного ролевого компонента. С опозданием формируются бытовые навыки — ребёнок не умеет самостоятельно есть, одеваться, ходить в туалет.
При моторной алалии — ребёнок понимает речь, выполняет просьбы и сложные задания педагога, но не говорит. Интеллект, как правило, сохранен, бытовые навыки сформированы.
При сенсомоторной алалии— ребёнок слышит звуки, но не понимает речь. Отсутствует пассивный словарный запас: дети не запоминают названия предметов на слух. В результате нет и активного словарного запаса: ребёнок не произносит слова.
При нарушении дикции(дизартрии)— у детей часто приоткрыт рот, нарушено звукопроизношение, усилено слюнотечение. Патология связана с повреждением отделов головного мозга: коры, мозжечка, стволовых и подкорковых структур, проводящих путей. При мозжечковой дизартрии нарушен темп речи (брадилалия — замедление темпа), ребёнок говорит тихим голосом, произносит слова по слогам. Это вызвано ослабленным речевым дыханием.
При аутизме ребёнок может механически произносить слова и фразы (эхолалия), не понимать смысл сказанного, либо же понимать речь, но не отвечать на неё. Заболевание проявлено характерными чертами: стереотипными движениями и играми, аутоагрессией (ребёнок бьёт и кусает себя). Дети не смотрят в глаза, не обращаются с просьбами, избирательны в пище, избегают контакта с посторонними людьми.

Патогенез задержки речевого развития

Патогенез зависит от причины, которая привела к задержке речевого развития [2] [3] [4] :

При перинатальном поражении головного мозга ( гипоксии, внутриутробном инфицировании, кровоизлиянии при родах) часть клеток головного мозга погибает, а оставшиеся повреждены и не формируют между собой новые связи. Взаимодействие между нейронами — необходимое условие для того, чтобы сформировались речевые навыки. В зависимости от пострадавших зон головного мозга, возникают различные нарушения. Например, если повреждена зона Вернике, то ребёнок не понимает речь и у него не формируется пассивный словарный запас — он не запоминает названия предметов и действий. Если пострадала зона Брока, то не пополняется активный словарный запас и ребёнок не произносит слова.
При гидроцефалии повышенное внутричерепное давление приводит к расширению желудочковой системы с истончением белого вещества головного мозга. Происходит сдавление проводящих путей, которые связывают различные зоны мозга. Нарушается взаимодействие речевых зон, необходимое, например, для ответа на вопросы. Когда ребёнку задают вопрос — "понимает" его зона Вернике. Она связывается по проводящим путям с зоной Брока, которая "формирует" активный ответ, и ребёнок отвечает. Но если пострадали проводящие пути, то ребёнок не отвечают на вопросы, хотя понимает речь и спонтанно произносит слова. Если повреждены проводящие пути, обеспечивающие нервами речевую мускулатуру, то у ребёнка нарушается дикция.

При внутриутробных аномалиях развития и генетических заболеваниях, например при синдроме Дауна, размеры языка часто не соответствуют нижней челюсти, что затрудняет произнесение звуков. Кроме того, у детей с синдромом Дауна мышцы губ, языка, челюсти расслабленные и вялые, поэтому ими труднее управлять.
При аномалиях развития мозжечка, таких как гипоплазия полушарий мозжечка (уменьшение его в размерах) или ретроцеребеллярная киста (новообразование в задней черепной ямке за мозжечком), ребёнок произносит слова тихим голосом по слогам. Это вызвано слабой воздушной струёй и происходит потому что киста сдавливает мозжечок и нарушает его работу.

Внешние факторы, сдерживающие речевое развитие [1] [8] :

Недостаточная речевая среда, например вместо общения дети весь день смотрят мультфильмы;
Постоянное использование соски в 2-3 года;
Двуязычность в семье может усилить даже небольшие нарушения речи. Мозгу сложно "разобраться" в разных структурах языков.

Классификация и стадии развития задержки речевого развития

Педагоги и неврологи используют разные классификации. Неврологи выделяют:

1. Нарушения, вызванные органическим повреждением головного мозга:

алалия — развивается при повреждении зон коры головного мозга до того, как сформировалась речь. Выделяют моторную алалию, при которой ребёнок не говорит, но понимает речь и сенсомоторную — не воспринимает речь и не говорит;
афазия — ранее ребёнок разговаривал, но перестал из-за поражения корковых зон речи, например после менингита или сотрясения головного мозга.
дизартрия — произнесение звуков нарушено из-за повреждения нервной системы и связанной с ней речевой мускулатуры;

2. Функциональные нарушения речи, например заикание .

3. Дефекты строения артикуляционного аппарата — заячья губа, расщелина верхнего нёба.

4. Задержка развития речи у недоношенных детей, ослабленных длительной болезнью или недостатком общения.

Педагоги применяют другую классификацию . Она помогает объединить детей в группы со схожим уровнем речевого развития [5] [15] :

первый уровень общего недоразвития речи (ОНР) — это "безречевые дети", которые не говорят совсем либо произносят отдельные простые слова.
второй уровень ОНР — в разговоре используют простые фразы.
третий уровень ОНР — строят предложения, общаются, но в речи много ошибок (путают окончания, рода, числа, падежи, предлоги).

Занятия с логопедом-дефектологом развивают речь от первого уровня ОНР ко второму и третьему. При этом дикция может длительно оставаться нарушенной.

Осложнения задержки речевого развития

Речь — это основа интеллекта. Общаясь со сверстниками и взрослыми, дети познают окружающий мир, расширяют кругозор, учатся формулировать мысли. Если ребёнок не говорит, он всё сильнее отстаёт от сверстников и задержка развития усугубляется. До трёх лет это лишь отставание в темпе развития речи, в три-четыре года — задержка речевого развития, а в пять лет уже задержка психоречевого развития. Без комплексной медико-педагогической реабилитации у ребёнка нарушается память и внимание, появляются трудности в обучении. Такие дети с трудом учатся писать, читают медленно и с ошибками, испытывают проблемы с пониманием и пересказом прочитанного. Это приводит к тому, что ребёнок в дальнейшем может обучаться только в специальной корректирующей школе [1] [5] [8] [14] .

Диагностика задержки речевого развития

Задержку развития речи выявляют детский невролог и логопед-дефектолог [2] [3] [11] [15] .

Невролог уточняет у родителей, как протекали беременность и роды, в каком возрасте ребёнок начал говорить, строит ли он предложения, понимает ли простые и сложные фразы. При подозрении на умственную отсталость или аутизм невролог направляет ребёнка к психиатру. При снижении слуха — к сурдологу. Специалист определяет уровень нарушения и при необходимости подбирает слуховой аппарат.

Невролог может назначить следующие обследования:

электроэнцефалография (ЭЭГ) — чтобы исследовать деятельность головного мозга;
ультразвуковая доплерография (УЗДГ) — проверить состояние сосудов головного мозга;

компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга — для выявления аномалий развития, повреждения коры или проводящих путей, гидроцефалию.

Все эти исследования необходимы, чтобы выявить причину нарушения. Для постановки диагноза "задержка речевого развития" достаточно установить отставание от возрастных норм развития речи [1] [2] [7] :

В год — ребёнок произносит до 10 простых слов: мама, папа, дай, на, ням-ням, бибика или другие подобные слова.
В два — речь усложняется, словарный запас расширяется до 50 слов и более. Дети соединяют слова между собой во фразы и задают вопросы, например: " Что это? " .
В три — появляются предложения и много новых слов, ребёнка начинают понимать посторонние люди. Дети знают и называют свой пол, возраст, имена родителей.
В четыре — ребёнок учится соединять предложения между собой по смыслу в маленький простой рассказ. Появляются вопросы: " Зачем? " и " Почему? " .
В пять лет — описывает произошедшие события и выговаривает все звуки, кроме "Р".

Если ребёнок отстаёт от возрастной нормы более чем на полгода, то следует обратиться к врачу. Задержку речевого развития важно своевременно отличить от аутизма. При аутизме проблемы с речью осложнены специфическими симптомами: дети погружены в свой внутренний мир, не обращают внимание на сверстников, не смотрят в глаза. Они часто совершают стереотипные действия, механически повторяют слова, боятся перемен и всего нового. Такие дети любят выстраивать игрушки рядами, многократно смотреть один и тот же мультфильм, могут обладать феноменальной зрительной памятью. Они не откликаются на имя, не выполняют просьбы. Очень избирательны в пище: употребляют несколько продуктов, от других отказываются. Могут быть агрессивны, истеричны, гиперактивны.

При подозрении на аутизм лечение начинают немедленно, не дожидаясь 3-5 лет. В раннем детстве мозг пластичен и при своевременной реабилитации аутизм может сгладиться, а ребёнок в развитии догнать сверстников.

Лечение задержки речевого развития

Занятия с логопедом. Логопед проводит с ребёнком специальные уроки по запуску и развитию речи, помогает правильно строить предложения. Такие методики включают артикуляционную гимнастику, упражнения на постановку звуков, игровые техники, например пальчиковый кукольный театр. Если ребёнок понимают фразы, его интеллект сохранен, а речь запаздывает на полгода-год, то логопедических занятий бывает достаточно [1] [8] .

Занятия с логопедом-дефектологом отличаются от обычных логопедических занятий. Например, логопед-дефектолог умеет работать с детьми, которые плохо понимают речь, с грубыми задержками развития. На занятиях ребёнок изучает основные понятия (большое/маленькое, цвет, форма, размер), делает упражнения для улучшения мелкой моторики, заучивает названия предметов для формирования пассивного словарного запаса. После освоения базовых знаний логопед-дефектолог приступает к развитию экспрессивной речи [7] [12] [15] .

Комплексная медико-педагогическая реабилитация при задержке психоречевого развития. Если ребёнок плохо понимает речь, возбудим, у него не выработаны социально-бытовые навыки, то может потребоваться комплексная реабилитация. В таких случаях речь существенно отстаёт от возрастной нормы, грубо нарушена дикция, выражены другие неврологические симптомы [2] . Чтобы развить речь неврологи назначают ноотропные препараты: кортексин , когитум , цераксон . По заявлению производителей, препараты активизируют нейроны, улучшают передачу нервных импульсов и устраняют последствия гипоксии — нехватки кислорода. (Эффективность этих препаратов при задержке речевого развития не доказана в исследованиях, а в новых российских клинических рекомендациях по лечению аутизма группа экспертов уже описала ноотропы, как неэффективный метод лечения расстройства — прим. ред. "ПроБолезни"). Нормализовать работу нервной системы помогут и витамины группы В. Однако важно помнить, что назначает препараты только детский невролог с учётом особенностей ребёнка, так как лекарства способны вызывать перевозбуждение и аллергические реакции [2] [16] .

Микротоковая рефлексотерапия — метод лечения детей с задержками развития речи, разрешённый и рекомендованный Минздравом РФ. Заключается в выборочной активизации речевых зоны головного мозга:

область Вернике (отвечает за понимание речи);
область Брока (связана с активным словарным запасом и желанием разговаривать);

Кроме того, развития логическое мышление и сформировать бытовые навыки поможет воздействие на лобные доли. Лечение проводят под контролем электроэнцефалографии (ЭЭГ) [6] [13] [14] .

Логопедический массаж — это воздействие на артикуляционную мускулатуру: мышцы лица, языка, губ, мягкого нёба. Манипуляции проводят стерильными зондами. Цель массажа — нормализовать тонус мышц языка, круговой мышцы рта, улучшить кровоснабжение органов артикуляции. Метод необходим детям с чрезмерным слюнотечением, нарушенной дикцией. Процедуру назначают и неговорящим пациентам, поскольку речь может отсутствовать из-за неумения управлять органами артикуляции [10] [13] .

Прогноз. Профилактика

Если нет грубого органического поражения головного мозга, реабилитация начата до пяти лет и речь удалось развить до школы, то прогноз благоприятный [1] [2] [5] [7] .

При выраженной задержке психоречевого развития, органическом поражении головного мозга, серьёзных расстройствах речевых центров и без своевременного лечения нарушение сохраняется. Это приводит к тому, что ребёнок в дальнейшем испытывает существенные трудности в обучении и при социализации.

Для развития речи важно разговаривать с ребёнком с самого рождения, читать ему книжки вслух, объяснять, что происходит вокруг и показывать мультфильмы на родном языке.

Возникновение на коже сомнительных пятен, которые порой зудят и шелушатся, – серьезный повод обратиться к врачу и проверить наличие дерматологических заболеваний.

Розовый лишай (болезнь Жибера, розеола шелушащаяся, питириаз, питиаз) – острое кожное заболевание со специфичными высыпаниями, своеобразным течением и склонностью к сезонным рецидивам. Проявляется образованием на коже груди, спины, конечностей и других участков тела розовых пятен, расположенных по линиям максимальной растяжимости (линии Лангера). Со временем высыпания становятся похожи на крупные медальоны. С момента обнаружения первой материнской бляшки (крупного пятна) до полного исчезновения симптомов заболевания проходит 30-45 дней.

Причины питириаза

Несмотря на то, что болезнь Жибера встречается очень часто, механизм заболевания изучен не до конца. Предполагают, что первоначальную роль играют следующие факторы:

Воздействие вирусов (герпевирус 7типа и пр.), бактерий и других инфекционных агентов. Это подтверждается тестами, доказывающими присутствие в организме возбудителей. Очень часто кожное заболевание появляется на фоне гриппа, ОРЗ и других инфекций.
Присоединение аллергических реакций.
Укусы клопов, вшей и других кровососущих насекомых.
Сниженная иммунная защита.
Частые переохлаждения и стрессы.
Нарушение ЖКТ-функций и обмена веществ.
Введение вакцин.

Симптомы питириаза

Клинические проявления розового лишая обусловлены воздействием инфекционных возбудителей и развитием аллергических реакций. Кожное заболевание проявляется следующими симптомами:

Общая слабость, увеличение лимфоузлов, повышенная температура тела.
Образование на теле небольших розоватых, а также розовато-лиловых пятен, имеющих симметричную форму и проступающих по линиям Лангера. Высыпания появляются на спине, конечностях, на груди, на шее, в паху и на других участках тела.
Появление на коже 2-3 ярко-красных материнских бляшек (их диаметр - 4 см), усеянных чешуйками. Через неделю из этих больших пятен образуются небольшие высыпания-отсевы розового оттенка.
Пятна-отсевы распространяются по всему телу и увеличиваются в размерах (их диаметр – 1-2 см), могут шелушиться, по форме напоминают медальоны.
Сильный кожный зуд.
Повышенная раздражительность.

При грамотной терапии симптомы питириаза пропадают через 5-8 недель, пациент полностью выздоравливает. Более продолжительная терапия требуется, если высыпания имеют плотные узелки, волдыри или папулы. В исключительных случаях розовый лишай переходит в экзему, развиваются гнойные воспаления кожи, фолликулиты, стрептококковые инфекции и пр. Развитию осложнений способствует чрезмерная потливость пациента, склонность к аллергии, постоянное трение кожи и неправильное лечение.

Диагностика питириаза

При обнаружении на кожных покровах подозрительных пятнышек необходимо своевременно обратиться к дерматологу. При визуальном осмотре врач оценивает характер высыпаний, их форму, размеры, расположение на теле и способен поставить правильный диагноз. После дерматоскопии дополнительно проводятся следующие исследования – биохимические анализы крови и мочи, РМП (реакции микропреципитации с антигенами), кожные соскобы с травмированных участков.

Более сложная диагностика проводится, если кожное заболевание длится более шести недель. В этих случаях отделяемое из пораженных очагов отправляют на бакпосев. Поставить правильный диагноз поможет проведение биопсии и последующие гистологические исследования. С целью отличить болезнь Жибера от других типов лишая, токсидермии, псориаза, осложненного сифилиса и других патологий проводится люминесцентная диагностика, проверка соскоба на наличие патогенных грибков, делаются RPR-тесты на сифилис и пр.

Читайте также: