Что делать с кожной аллергией на мазь

Обновлено: 28.03.2024

Рассмотрены причины возникновения и клинические проявления токсикодермий. Указывается, что реакции на лекарства с проявлениями на коже чрезвычайно разнообразны. В некоторых случаях врач не может отменить лекарство, и тогда задача врача — назначить лечение

Reasons of appearance and clinical manifestations of toxicodermia were considered. It was indicated that drug reactions with skin manifestations are extremely versatile. In some cases, the doctor cannot cancel the drug, and then the doctor should prescribe the treatment in order to mitigate the side effects of the drug, or find a substitute for this preparation. Regression in the eruptions after the preparation is cancelled also helps find the reason of the disease.

Уртикария и ангиоотек

Это единственная форма токсидермии, обусловленная I типом гиперчувствительности с участием IgE. Реакция развивается от нескольких секунд до суток после введения лекарства. Наиболее частой причиной является пенициллин.

Латекс чаще всего вызывает контактную крапивницу и ангиоотек. Не-IgE-опосредованные кожные проявления чаще всего вызывают ацетилсалициловая кислота и другие НПВС, наркотические анальгетики, йодсодержащие рентгеноконтрастные вещества. Отек могут вызывать также ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента за счет повышения уровня брадикинина в крови [24]. В связи с тем что ангиоотек в ответ на введение рентгеноконтрастных препаратов обусловлен вовлечением тучных клеток [25] или путем высвобождения фактора XII из эндотелия сосудов [26], ученые допускают возможность, в случае необходимости, повторного введения этих препаратов после соответствующей подготовки (введение системных глюкокортикостероидов и антигистаминных препаратов до и после назначения рентгеноконтрастных препаратов).

Токсикодермия, подобная вульгарной пузырчатке

Болезнь в основном вызывают лекарства, имеющие тиоловую (сульф­гидрильную) группу. Клинически и гистологически она неотличима от аутоиммунной вульгарной пузырчатки, однако иногда развитию высыпаний могут предшествовать уртикария и экзематизация кожи. При исследовании прямой иммунофлюоресценции биоптатов кожи, свечение IgG на стенках кератиноцитов базального слоя менее выражено, чем при аутоиммунной пузырчатке. Заболевание имеет хороший прогноз после отмены препарата. Основные лекарства, которые могут способствовать появлению реакции, — ингибиторы ацетилхолинэстеразы, интерлейкин-2, нифедипин, пеницилламин, пенициллин, пироксикам, рифампицин [27].

Черный акантоз

Наряду со злокачественными опухолями и эндокринопатиями, его могут вызвать гормональные контрацептивы, кортикостероиды, никотинамид, тестостерон. Черный акантоз, вызванный лекарствами, связывают с активацией инсулиноподобного фактора роста.

Красный плоский лишай

Есть немало лекарств, которые могут вызвать красный плоский лишай (КПЛ), или «лихеноидную токсикодермию» (табл. 6). Причина болезни не известна. Интересно отметить, что гидроксихлорохин — одно из лекарств, способных вызывать КПЛ на коже, в то же время является препаратом выбора при лечении эрозивного КПЛ на слизистых полости рта [28].

Псориаз и лекарства

Псориазом страдают около 4% населения нашей планеты. Поэтому особое внимание следует обратить на лекарства, способные вызвать или привести к обострению псориаза. Эти препараты легко запоминаются, если использовать английскую аббревиатуру «NAILS»: каждая буква обозначает группу лекарств, способных обострить псориаз. В частности, буква N — НПВС (в меньшей степени к ним относятся ацетилсалициловая кислота, парацетамол и селективные ингибиторы циклооксигеназы 1 типа); буква A — антималярийные препараты (хлорохин, гидроксихлорохин); буква I — интерферон (любые системные препараты интерферона типа Виферон, Генферон и др.; интерфероногены (Циклоферон, Тилорон и др.), а также неспецифические стимуляторы Т-лимфоцитов обостряют псориаз, так как интерферон — один из важных цитокинов в развитии заболевания); буква L — лития карбонат; буква S — кортикостероиды системные. Хотя наружные кортикостероиды являются неотъемлемой частью лечения псориаза, использование системных форм кортикостероидов нежелательно. Разумеется, системные кортикостероиды могут снять обострение псориаза, однако после их отмены болезнь не только рецидивирует, но и принимает более тяжелое течение. Еще один препарат, на который следует обратить внимание, — тербинафин для приема внутрь. Он является препаратом выбора при онихомикозах, обусловленных красным трихофитоном. У больных псориазом нередко встречается грибковое поражение ногтей. Поскольку тербинафин может привести к обострению псориаза, для таких пациентов лучше использовать другие лекарства.

Гранулематозная интерстициальная реакция (высыпания, подобные саркоидозу)

Гранулематозная интерстициальная реакция (высыпания, подобные саркоидозу) возникает редко, однако немало лекарственных препаратов могут ее вызывать (табл. 4).

Геморрагические высыпания

Геморрагические высыпания, вызван­ные лекарствами, довольно разнообразны.

Лейкоцитокластический васкулит

Если такой васкулит вызван лекарством, то клинически он соответствует пурпуре Шенлейна–Геноха. Встречается в 10% случаев среди других причин васкулита с поражением мелких сосудов. Заболевание возникает через 1–3 недели от начала введения препарата, но в случае повторного назначения того же лекарства — в течение менее трех дней от начала лечения [29].

Антителозависимая тромбоцитопения

Антителозависимая тромбоцитопения проявляется повышенной кровоточивостью, множественными петехиями и экхимозами (непальпируемая пурпура). Причиной могут быть гепарин, миноциклин, пенициллин, сульфаниламиды, тербинафин, итраконазол, тиазидные диуретики, цефалоспорины, этанерсепт [28].

Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура

Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП) — тяжелое заболевание, сопровождаемое тромбоцитопенией и множественными тромбозами с поражением всех органов, в особенности — почек и центральной нервной системы. Возможно развитие гемолитического уремического синдрома. Некроз тканей происходит за счет эмболизации артерий.

Лекарства, способствующие развитию ТТП: митомицин, циклоспорин А, цисплатин, блеомицин, хинин, антигиперлипидемические препараты, клопидогрел, такролимус.

Варфариновый некроз

Варфариновый некроз обусловлен врожденным дефицитом протеина С и/или S. Развивается через 2–5 дней после от начала лечения.

Гепариновый некроз

Гепариновый некроз — редкое осложнение, вызванное лекарствами. Представляет собой III тип гиперчувствительности, с участием тромбоцитарного фактора 4, антител к гепарину и тромбоцитам. Развивается в среднем через одну неделю после начала лечения гепарином.

Ятрогенный кальцифилаксис

Кальцифилаксис возникает внезапно и быстро развивается. Ранние поражения кальцифилаксиса проявляются в виде ретикулярного ливедо или эритематозных папул, бляшек или узлов. В дальнейшем развивается звездчатая пурпура с центральным некрозом кожи. Реже можно видеть геморрагические пузыри либо отдельные подкожные эритематозные узлы, напоминающие узловатую эритему. Высыпания при пальпации очень плотные. Поражения могут быть проксимальные или дистальные. Проксимальное расположение встречаются у 44–68% пациентов, развиваясь преимущественно на бедрах, ягодицах и нижней части живота. Такое расположение очагов может сопутствовать висцеральным поражениям и, соответственно, иметь высокую частоту летального исхода, в отличие от дистального поражения кожи. Изъязвление считается поздним признаком и связано с более высокой смертностью.

Возникает при внутривенном введении препаратов кальция, чаще — у пациентов с гиперкальциемией. Гиперкальциемия характерна для пациентов с почечной недостаточностью, системными коллагенозами, некоторыми злокачественными опухолями (например, мелкоклеточный рак легкого), гиперпаратиреоидизмом [28].

Кальциноз кожи

Более легкая форма поражения кожи, проявляющаяся единичными папулами и узлами, называется кальциноз кожи.

Узловатая эритема

Узловатая эритема представляет из себя васкулит глубоких вен нижних конечностей, встречается чаще у женщин. В таких случаях сразу следует уточнить, принимает ли она гормональные контрацептивы или гормональную заместительную терапию. Эти препараты довольно часто являются причиной развития узловатой эритемы. Другие лекарства, способные вызвать это заболевание: йодид, бромид, сульфаниламиды, эхинацеа.

Акнеформная токсикодермия

Акнеформная токсикодермия клинически представляет собой папулопустулезые высыпания, очень напоминающие вульгарные акне. В отличие от вульгарных угрей, для этого заболевания характерно поражение пациентов любой возрастной группы, внезапное начало, локализация преимущественно на туловище и реже — на лице, отсутствие комедонов, регресс высыпаний при отмене соответствующего лекарства [30]. Эту форму токсикодермии могут вызвать антиконвульсанты, ингибиторы тирозинкиназы (в частности, иматиниба мезилат), йод, бромиды, кортикостероиды, тестостерон, даназол, изониазид, актиномицин Д, циклоспорин и особенно — ингибиторы рецепторов эпидермального фактора роста (ИЭПФ). Причем характерно, что развитие акне при лечении противоопухолевыми препаратами из группы ИЭПФ является показателем их эффективности. Онкологи отмечают, что при этом есть явный регресс опухоли. Но иногда тяжесть акне настолько выражена, что это вынуждает отменить прием препарата и лечить уже само лекарственно-индуцированное осложнение.

Заболевания полости рта как проявление реакции на лекарства

Следует помнить о том, что есть дозозависимые побочные эффекты лекарств, которые используют при нанесении непосредственно на слизистые оболочки. Лихеноидные высыпания, МЭЭ, ССД, СЛ и вульгарная пузырчатка, обусловленные лекарствами и также проявляющиеся поражением слизистой оболочки, были упомянуты выше.

Эрозии и изъязвления слизистых

В отличие от афтозного стоматита, такие реакции обычно развиваются у пациентов старшей возрастной группы и не склонны к рецидивированию после отмены соответствующего лекарства [31]. Эрозии на слизистых могут вызвать сульфонамиды, барбитураты, бета-блокаторы, НПВС, фенолфталеин, дапсон, салицилаты и тетрациклин.

Гиперпигментация слизистых оболочек

Гиперпигментация слизистых оболочек возможна при приеме доксициклина, клофазимина, гормональных контрацептивов (они стимулируют меланогенез), амиодарона, антималярийных препаратов.

Гиперплазия десен

Гиперплазия десен может быть вызвана циклоспорином, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (особенно когда эти два лекарства пациент получает совместно), антиконвульсантами, большими дозами прогестерона. Гипертрофия десен обычно плотная, появляется через несколько месяцев от начала лечения, не сопровождается болезненностью и наиболее выражена между зубами. Иногда у больных отмечаются эритема и болезненность в полости рта [32].

Заключение

Таким образом, реакции на лекарства с проявлениями на коже чрезвычайно разнообразны. При наличии дерматоза вопрос о лекарственной терапии, независимо от того, имеет ли она отношение к данному дерматозу, должен быть обязательным при сборе анамнеза. Именно анамнез является определяющим в распознавании «виновного» лекарства. При этом следует уточнить, когда пациент начал принимать эти лекарства. Если срок от начала приема лекарства составляет не более двух месяцев от момента высыпаний, стоит уточнить, есть ли связь высыпаний на коже с приемом лекарства. Если пациент принимает лекарство полгода и больше, практически невероятно, что высыпания на коже обусловлены этим препаратом. Но есть исключения: например, ангиоотек на ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента могут развиться через 10 лет после начала лечения.

Если возникло предположение о возможной роли лекарства, следует провести соответствующее обследование. В реальной ситуации это не всегда возможно.

И тогда следующий важный вопрос для врача: можно ли отменить или заменить это лекарство? В некоторых случаях (например, при химиотерапии опухоли) врач не может отменить лекарство, и задача врача — назначить лечение с целью сгладить побочные эффекты лекарства или найти замену данному препарату. Регресс высыпаний после отмены препарата тоже помогает найти причину заболевания.

Литература

Ю. Г. Халиулин 1 , кандидат медицинских наук
Д. Ш. Мачарадзе, доктор медицинских наук, профессор

ФГАОУ ВО РУДН, Москва

Кожные реакции на лекарства. Как распознать? (Часть 2)/ Ю. Г. Халиулин, Д. Ш. Мачарадзе
Для цитирования: Лечащий врач № 11/2018; Номера страниц в выпуске: 79-83
Теги: кожа, аллергические реакции, гиперчувствительность

Что такое крапивница? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Меркуловой Ирины Юрьевны, аллерголога со стажем в 12 лет.

Над статьей доктора Меркуловой Ирины Юрьевны работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Меркулова Ирина Юрьевна, аллерголог - Самара

Определение болезни. Причины заболевания

Крапивница — одно из распространённых заболеваний в мире, характеризующееся кожными высыпаниями в виде волдырей. Иногда крапивница сопровождается ангионевротическим отёком (отёком Квинке — частным случаем крапивницы, т. н. гигантская крапивница). [1] Крапивница — самостоятельное заболевание, и её следует отличать от тех случаев, когда волдыри могут служить только симптомом других состояний, которые к ней не относятся: острой анафилактической реакции, при проведении кожных скарификационных проб и т. д . [2]

Причинами возникновения крапивницы могут служить:

  • лекарственные препараты (антибиотики, витамины, НПВС, иАПФ, рентгеноконтрастные вещества);
  • продукты питания (рыба, ракообразные, орехи, молоко, мёд, пищевые добавки, фрукты, специи при перекрёстной аллергии у пациентов с сезонными и круглогодичными аллергическими ринитами, аллергией на латекс);
  • укусы насекомых;
  • паразиты (простейшие, гельминты);
  • аэроаллергены (пыльца деревьев и трав, шерсть и выделения животных, бытовая или книжная пыль, плесень),
  • вирусные, бактериальные, грибковые инфекции (ЛОР-органов, мочеполовой системы, пищеварительной системы, в т.ч. хеликобактерная);
  • химические вещества (соли, краски, строительные и ремонтные смеси, косметика);
  • латекс (часто у медицинских работников, а также тех, кто вынужден часто пользоваться изделиями из латекса по роду своей деятельности);
  • психогенные факторы;
  • физическая нагрузка (в т.ч. профессиональный спорт);
  • аутоиммунные заболевания (если есть системная красная волчанка, аутоиммунный тиреоидит, ревматоидный артрит и т. д.);
  • новообразования;
  • генетические факторы;
  • УФ-излучение;
  • температура (высокая и низкая);
  • давление (при сдавлении кожи тугой одеждой, сумками/ранцами, ремнями, в т. ч. у профессиональных спортсменов);
  • вибрация (часто у тех, кто по профессиональной необходимости вынужден иметь дело с вибрацией);
  • обычная вода. [2]

Если причина не может быть идентифицирована даже после детального сбора анамнеза и проведения аллергологических тестов, то такую крапивницу называют идиопатической. Хроническая идиопатическая крапивница может быть связана с заболеваниями щитовидной железы, гормональным дисбалансом и в очень редких случаях с раковой опухолью. Даже если крапивница хроническая, она, скорее всего, пройдёт со временем.

Что такое нервная крапивница

Психогенные факторы, такие как стресс и яркие эмоции, могут провоцировать развитие острой крапивницы. Также они могут приводить к обострению хронической формы заболевания.

При таком многообразии провоцирующих факторов у трети пациентов причины крапивницы остаются неизвестными. Это связано с несовершенством диагностических возможностей и является предметом научного поиска для учёных по всему миру. [1]

Заразна ли крапивница

Крапивница не заразна и от человека к человеку не передаётся.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы крапивницы

Основные симптомы крапивницы:

  • кожный зуд;
  • высыпания на коже в виде волдырей.

Зуд кожи бывает разной интенсивности — от незначительного зуда до нестерпимого, особенно вечером и ночью. Волдыри могут быть различной формы, сливаться между собой, быть абсолютно любого диаметра (от нескольких миллиметров до нескольких десятков сантиметров), и появляться на любом участке кожи и иногда слизистых. Чаще бледные в центре с покраснением по периферии. В местах скопления большого количества рыхлой подкожно-жировой клетчатки (веки, уши, губы, пальцы, половые органы) крапивница может проявляться в своей гигантской форме — в виде отека Квинке. [2]

Гистология кожи при крапивнице

Главное отличие высыпаний — это их мономорфность, т. е. сыпь на коже при крапивнице всегда представлена только волдырём. Волдырь — это локальный отёк кожи (мини-отёк Квинке), который бледнеет при надавливании на него. Следующая отличительная черта высыпаний при крапивнице — это то, что волдыри бесследно исчезают в течение 1-2 суток. Это главные отличительные диагностические черты, которые не позволяют перепутать крапивницу с любыми другими заболеваниями, сопровождающимися высыпаниями на коже. Редко интенсивные высыпания могут сопровождаться незначительным повышением температуры тела, снижением давления, слабостью, болями в области эпигастрия или живота схваткообразного характера, жидким стулом. [1]

Основной симптом крапивницы: исчезновение сыпи через 1-2 дня

Волдыри крапивницы

Крапивница у детей

По приблизительным данным, заболевание встречается у 0,3 − 7 % детей [11] . Симптомы крапивницы у них одинаковы со взрослыми.

Патогенез крапивницы

В основе любой крапивницы лежит активация тучных клеток с их дальнейшей дегрануляцией и высвобождением медиаторов.

Тучная клетка

К активации тучных клеток приводят различные механизмы:

1. иммунные (с участием иммунной системы) с вовлечением медиаторов — гистамина, лейкотриенов, брадикинина, простогландинов, ФАТ и т. д. В зависимости от антигена (провоцирующего фактора) развивается крапивница:

  • аллергическая (атопическая) при контакте с пищевыми и аэроаллергенами;
  • инфекционно-аллергическая при наличии вирусной, грибковой или бактериальной инфекции;
  • аутоиммунная при наличии аутоиммунного тиреоидита, системных заболеваний.

2. псевдоаллергические, неиммунные (реализуемые без участия иммунной системы) под влиянием лекарственных препаратов, продуктов-гистаминлибераторов (шоколад, кофе, клубника, копчёности), физического воздействия (высокие и низкие температуры, давление, инсоляция, вибрация и т. д.), ядов насекомых, химических веществ, воды и т. д. [2]

Активация тучных клеток

Тучных клеток, т. е. тех, которые реализуют клинические проявления болезни, при хронической крапивнице в организме больного человека в 10 раз больше по сравнению со здоровым. И они чересчур «отзывчивы» к провоцирующему фактору даже при его минимальной активности. Это состояние называется «феномен преходящей гиперреактивности» тучных клеток. [1]


Классификация и стадии развития крапивницы

Выделяют иммунные (в т. ч. IgE-опосредованные), неиммунные, аутоиммунные и смешанные механизмы развития крапивницы.

IgE-опосредованная крапивница связана с выработкой иммуноглобулинов, специфических к аллергену. Такой механизм характерен для острой аллергической крапивницы и встречается чаще всего.

Не-IgE-опосредованная крапивница возникает без выработки специфических иммуноглобулинов. Предполагается, что при этом происходит стимуляция Т-лимфоцитов (клеток иммунной системы) и выработка цитокинов — сигнальных белков, усиливающих иммунный ответ и воспалительную реакцию.

Механизм развития крапивницы при воздействии физических факторов, например тепловых, связан с нарушением нейроиммунной регуляции.

Виды крапивницы по длительности течения:

  1. острая крапивница (менее 6 недель);
  2. острая рецидивирующая (длительность ремиссии больше длительности обострения, длительность обострения менее 6 недель);
  3. хроническая крапивница (более 6 недель). [2]

По степени активности крапивница бывает: [2]

Кроме того, крапивница может быть проявлением ряда заболеваний: наследственного ангионевротического отёка, уртикарного васкулита, пигментной крапивницы (мастоцитоз), семейной холодовой крапивницы (васкулита) и т. д. [2]

Осложнения крапивницы

  • отёк Кивнке, или ангионевротический отёк в области гортани с риском развития асфиксии;
  • анафилактический шок и другие варианты анафилактической реакции;
  • тяжёлые формы крапивницы и ангионевротического отёка, устойчивые к лечению в амбулаторных условиях. [1]

Диагностика крапивницы

Чтобы диагностировать крапивницу, не требуется специфической лабораторной диагностики, в то время как выявление причин заболевания может этого потребовать. [3]

В первую очередь нужно как можно раньше обратиться к врачу аллергологу-иммунологу. Если на время визита высыпаний нет — постараться предоставить врачу фотографии высыпаний/отёков для наибольшей информативности (при условии, что клинические проявления не были тяжёлыми и не требовали экстренной помощи во время фотофиксации).

Врач аллерголог-иммунолог во время приёма соберет подробный анамнез заболевания, анамнез жизни, аллергоанамнез, проведёт физикальное обследование (осмотр, измерение АД, ЧСС, ЧДД, температуры тела, послушает сердце и лёгкие, пропальпирует периферические лимфоузлы, живот). В большинстве случаев этого комплекса диагностики будет достаточно для постановки диагноза и подбора терапии. [2]

Более чем в 90% случаев острая крапивница купируется в течение двух недель и не требует специального обследования, за исключением тех случаев, когда провоцирующий агент установлен. [1]

Какие анализы сдают при крапивнице

Если наблюдаются частые рецидивы острой крапивницы или есть хроническое заболевание, потребуются:

  • общий анализ крови с лейкоцитарной формулой и подсчётом СОЭ;
  • исследование некоторых биохимических показателей крови;
  • обследование на наличие вирусных гепатитов В, С;
  • проведение провокационных тестов (кубик льда при подозрении на холодовую крапивницу, горячая грелка при тепловой, водный компресс при аквагенной, тест с физической нагрузкой при подозрении на холинергическую крапивницу и т. д.);
  • определение показателей антител к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину с проведением внутрикожной пробы с аутологичной сывороткой;
  • скарификационные пробы с неинфекционными аллергенами и/или наличие специфического иммуноглобулина Е в крови к какому-либо аллергену. [2]

При необходимости дальнейшего диагностического поиска будет целесообразным проведение:

  • УЗИ внутренних органов (щитовидная железа, брюшная полость, малый таз);
  • ФГДС или рентгеноскопии желудка;
  • рентгенологического исследования органов грудной клетки и придаточных пазух носа;
  • вирусологического или бактериологического обследования на наличие инфекционных агентов;
  • анализа уровня антител к белку Cag A хеликобактера, лямблиям, гельминтам;
  • ревмопробы (АНФ, АТ к ДНК, СРБ);
  • исследования компонентов комплемента С3, С4 и т. д. [3]

Важным диагностическим тестом у пациентов с крапивницей являются кожные пробы. [9] Они информативны у пациентов с атопической крапивницей и отрицательны у пациентов с псевдоаллергической (при соблюдении сроков проведения тестов и сопутствующей подготовки к тестированию). [5] Также информативен билирубиновый тест на фоне элиминационной пробы (проводят в стационаре, назначается лечебный голод с приёмом только воды, душем и очистительными клизмами). При положительном результате элиминации, уменьшении или купировании симптомов подтверждают аллергический генез крапивницы. У пациентов с аллергической крапивницей уровень билирубина снижен или в пределах нормы, у пациентов с псевдоаллергической крапивницей — повышен. [4]

Лечение крапивницы

Лечение крапивницы состоит из нескольких этапов:

  1. Элиминация или устранение провоцирующих факторов, триггеров (отменить или заменить лекарственные препараты, избегать перегрева, переохлаждения, инсоляции, отказаться от тесной одежды и не носить тяжести, минимизировать физическую нагрузку и т. п.);
  2. Выявление и лечение очагов хронической инфекции у профильного специалиста;
  3. Соблюдение гипоаллергенной диеты (при устранении продукта-аллергена улучшение наступает через 1-2 суток при атопической крапивнице и через 2-3 недели при псевдоаллергической);
  4. Медикаментозное лечение крапивницы в соответствии с четырьмя линиями терапии в зависимости от эффекта (блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов, антилейкотриеновые препараты, анти-IgE-препараты, и т. д.); [10] Лекарства назначает лечащий врач в зависимости от симптомов пациента. Антигистаминные средства бывают двух поколений:
  5. препараты первого поколения для лечения крапивницы не используются;
  6. препараты второго поколения — основный метод лечения крапивницы, к ним относятся, например, дезлоратадин и левоцетиризин;
  7. препараты третьего поколения не существуют, упоминание о них — это маркетинговый ход.
  8. Вспомогательная терапия, при неэффективности классической — блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, антидепрессанты, стабилизаторы мембран тучных клеток, системные ГКС, иммунодепрессанты, фотодесенсибилизаторы, гистаглобулин, плазмаферез и т. д.; [6]
  9. Глюкокортикоиды применяют при тяжёлом течении крапивницы. Например при развитии ангионевротического отёка может быть назначен преднизолон.
  10. Аллерген-специфическая иммунотерапия при подтверждённом аллергическом генезе крапивницы — наиболее эффективный метод лечения;
  11. Если развивается асфиксия на фоне ангионевротического отёка гортани, может потребоваться экстренная интубация или трахеостомия. [3]
  12. Энтеросорбенты — убедительных данных об их эффективности при крапивнице нет, в клинических рекомендациях и международных стандартах они не упоминаются.

Стоит помнить, что любая местная терапия в виде крема или мази при крапивнице неэффективна и применяться не должна.

Как снять зуд от крапивницы

Уменьшить зуд можно при помощи антигистаминных препаратов второго поколения, антилейкотриеновых и анксиолитических средств, например "Атаракса". Все препараты применяют только по назначению врача и по рекомендованным схемам. Лечение крапивницы народными средствами бесполезно и опасно.

Нужно ли при крапивнице вызывать скорую помощь

Немедленная медицинская помощь и госпитализация потребуются:

  • При тяжёлых формах острой крапивницы и ангионевротического отёка в области гортани с риском удушья. В таких случаях пациент теряет голос, его дыхание становится свистящим и прерывистым.
  • При развитии анафилаксии — острой, угрожающей жизни аллергической реакции. Её симптомы включают хрипы, одышку и снижение артериального давления.

Также госпитализация необходима при обострениях хронической крапивницы и ангионевротического отёка, устойчивых к амбулаторному лечению.

Неотложная помощь при отёке Квинке

При отёке Квинке следует:

  • немедленно прекратить контакт с предполагаемым провоцирующим агентом;
  • вызвать скорую;
  • принять одну таблетку антигистаминного препарата второго поколения.

Особенности питания и образа жизни при хронической крапивнице

Рекомендуется не употреблять подтверждённые и предполагаемые аллергены, пищевые добавки и неизвестные ароматизаторы.

Больным с доказанной непереносимостью ацетилсалициловой кислоты следует исключить приём нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Остальным пациентам с крапивницей нельзя принимать ацетилсалициловую кислоту и НПВП при обострении заболевания.

Рекомендуется отказаться от тесной одежды и подъёма тяжестей, избегать длительных пеших походов.

Также важно исключить факторы, способствующие переохлаждению: одежду не по сезону, холодные пищу и напитки, длительное пребывание на морозе.

При солнечной крапивнице нужно избегать прямого воздействия солнца, ношения открытой одежды и отказаться от отдыха в южных регионах.

Можно ли принимать ванную или душ при крапивнице

Ограничений на водные гигиенические процедуры при крапивнице нет.

Прогноз. Профилактика

Прогноз при острой крапивнице, как правило, благоприятный. На исход заболевания влияют такие факторы как возраст, пол, длительность болезни, сочетание с ангионевротическими отёками, наличие провоцирующих факторов, ответ на медикаментозную терапию и элиминационные мероприятия. [8] При осложнении крапивницы асфиксией, вызванной отёком гортани, тяжёлыми анафилактическими реакциями, устойчивостью тяжёлых форм крапивницы и ангионевротического отёка к терапии прогноз может быть неблагоприятным (вплоть до смертельного исхода). Это особенно опасно, если медицинская помощь недоступна, невозможно быстро начать экстренные лечебные мероприятия и т. д. [4]

За какое время можно вылечить крапивницу

В течение 6 недель острая крапивница купируется более чем у 75 % пациентов. В хроническую форму болезнь переходит у четверти пациентов [7] . Такая форма крапивницы длится дольше 6 недель, иногда несколько лет, с периодами ремиссии или без них.

С целью профилактики неблагоприятных исходов крапивницы (при наличии соответствующих симптомов) необходимо:

  • незамедлительно обратиться к врачу (первичного звена, врачу аллергологу-иммунологу, в экстренных ситуациях — вызвать скорую помощь);
  • соблюдать рекомендации по диете, организации быта, образу жизни;
  • неукоснительно соблюдать рекомендации врача по лечению, не бросать принимать препараты при первых признаках улучшения, не менять схему, кратность и дозу препаратов, рекомендованных врачом;
  • иметь в домашней и автомобильной аптечке, в сумочке препараты для экстренного купирования симптомов, особенно если крапивница сопровождается ангионевротическим отёком, приобрела тяжёлую форму, не получается полностью исключить провоцирующий фактор;
  • предупредить родственников/близких/друзей о вашем заболевании и принципах помощи, пока скорая будет спешить на помощь. [2]

Можно ли делать прививки, если у ребёнка крапивница

Хроническая крапивница — не причина отказываться от прививок. При её обострении и острой форме болезни следует дождаться ослабления симптомов и потом вакцинироваться.

кожная аллергия

Наша кожа постоянно контактирует с большим количеством аллергенов, поэтому аллергия на коже является одним из наиболее распространённых её видов.

Группа заболеваний, при которых основными являются симптомы кожной аллергии, называется аллергодерматозами. К ним относятся такие заболевания как крапивница, аллергический контактный дерматит, атопический дерматит, экзема, токсидермия и т. д.

Кожная аллергия: основные причины

Причин развития аллергодерматоза очень много: различные пищевые аллергены, лекарственные средства, средства бытовой химии, косметика и т. д.

Возникновению кожной аллергии способствуют:

  • Проживание в регионах с неблагоприятной экологией.
  • Наличие профессиональных вредностей (продолжительный контакт человека с агрессивными объектами: щелочами, кислотами, дымом, медикаментами и т. д.).
  • Питание с использованием большого количества аллергенных продуктов.
  • Высокая лекарственная нагрузка.
  • Широкое использование средств бытовой химии, содержащих высокоаллергенные химические соединения, красители и отдушки.
  • У маленьких детей кожную аллергию может спровоцировать ранний отказ от грудного вскармливания, раннее введение прикормов.

К факторам риска относится также наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.

Кроме того, причинами обострения кожной аллергии могут быть заболевания желудочно-кишечного тракта, стрессы и т. д.

Кожная аллергия: симптомы

Симптомы аллергии на коже могут появиться сразу же после контакта с аллергеном или спустя некоторое время (от 10-20 минут до 1-2 дней).

Основными признаками кожной аллергии можно считать:

  • сыпь (может значительно отличаться при разных видах кожной аллергии);
  • покраснение и отёчность кожных покровов;
  • зуд, расчёсы;
  • сухость и шелушение кожи.

На фоне расчёсов может присоединиться бактериальная или грибковая инфекция, что ещё больше усугубляет течение заболевания. Все это создает сильный физический и психологический дискомфорт, нарушая сон, сказываясь на трудоспособности.

В зависимости от вида аллергодерматоза те или иные признаки кожной аллергии могут быть особенно выражены или, наоборот, отсутствовать.

Краткая характеристика наиболее распространенных видов кожной аллергии

1. Крапивница

Термин «крапивница» объединяет целую группу заболеваний различной природы, но со сходным клиническим симптомом — высыпания на коже по типу волдырей, напоминающие ожог от крапивы.

Причины крапивницы разнообразны. Кожная аллергия может развиваться в результате реакции на аллергены (например, пищевые продукты, укусы насекомых, лекарственные препараты) или от физических причин, таких как воздействие солнца, холода, жары и давления. Спровоцировать крапивницу могут сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы, хроническая инфекция.

Типичным симптомом крапивницы считается появление на коже высыпаний, сопровождающихся зудом. Кожа вокруг них может быть красного цвета. Иногда все элементы на пораженном участке кожи могут сливаться воедино, образуя гигантские волдыри.

Основной характеристикой кожной аллергии можно назвать полную обратимость волдырей: спустя некоторое время они бесследно исчезают, не оставляя никаких следов, белых пятен или рубцов. Но в отличие от обычного ожога от крапивы данное заболевание появляется повторно, причем со сменой места локализации: сегодня крапивница была на ногах, а завтра может быть обнаружена на руках.

2. Аллергический контактный дерматит

Аллергический контактный дерматит — это кожная аллергия, вызванное непосредственным воздействием на нее раздражающего вещества, или аллергена.

Чаще всего контактный дерматит вызывают средства бытовой химии, косметика, различные химические вещества, никель, латекс, некоторые лекарства.

Аллергический контактный дерматит развивается на участках кожи, которые находились или находятся в контакте с аллергеном.

Первые симптомы и признаки контактного дерматита могут развиться не сразу, а спустя некоторое время после контакта с аллергеном — несколько часов, дней или даже недель.

Основные проявления аллергического контактного дерматита: покраснение и припухлость ограниченного участка кожи, контактировавшего с аллергеном, выраженный зуд в области покраснения, появление на коже пузырей различного размера с прозрачной жидкостью внутри. При повреждении пузырь лопается, и на его месте образуется эрозия. При стихании кожной аллергии некоторое время остаются корочки желтого цвета.

3. Атопический дерматит

Атопический дерматит — хроническое аллергическое заболевание кожи, сопровождающееся зудом и сыпью. Такая кожная аллергия распространена у младенцев и детей, начинается обычно в первые 6 месяцев жизни, нередко продолжаясь и во взрослом возрасте.

Атопический дерматит — многофакторное заболевание. Ведущим фактором является наследственная предрасположенность. Важную роль играют пищевые и ингаляционные аллергены. В детском возрасте основные пищевые аллергены — белки молока, куриного яйца, рыбы, пищевые злаки. С возрастом присоединяются ингаляционные аллергены: домашняя пыль, шерсть животных, пыльца растений.

Провоцирующими факторами при атопическом дерматите могут быть механические, физические или химические раздражители, усиленное потоотделение, табачный дым, стресс, гормональные факторы, инфекция.

Атопический дерматит имеет три последовательные формы (младенческий, детский и взрослый дерматит), отличающиеся особенностями проявления.

Для любой формы атопического дерматита характерны сухость кожи, зуд, утолщение кожи с усилением кожного рисунка, шелушение, покраснение и высыпания.

При атопическом дерматите формируется порочный круг: зуд — расчесы — сыпь — зуд. Кожа при атопическом дерматите изменена даже вне обострения. Нарушены ее структура и водный баланс.

4. Экзема

Экзема — хроническое рецидивирующее заболевание кожи аллергического генеза, характеризующееся полиморфной зудящей сыпью (везикулы, эритема, папулы). Причины экземы могут быть самыми различными, от внешних факторов (химические вещества, лекарственные, пищевые и бактериальные аллергены) до внутренних.

Обострения этого вида кожной аллергии случаются под воздействием психоэмоциональных стрессов, нарушений диеты, контактов с химическими веществами и другими аллергенами.

В зависимости от причины появления и места локализации сыпи выделяют несколько видов экзем: себорейная, истинная, профессиональная, микробная. Места локализации сыпи склонны зудеть, шелушиться, доставляя человеку массу неудобств. Экзема течет хронически с периодами обострений и ремиссий и лечение аллергии на коже часто осложняется присоединением пиодермии или герпеса. При кожной аллергии такого типа также могут наблюдаться изменения функциональной активности пищеварительного тракта, обменных процессов, нейроэндокринные нарушения, вегетососудистая дистония.

5. Токсидермия

Токсидермия — острое токсико-аллергическое воспалительное поражение кожи, представляющее собой аллергическую реакцию на введение в организм (вдыхание, прием внутрь, введение парентерально) веществ, обладающих аллергенными свойствами.

Причинами токсидермии чаще всего являются лекарственные средства и пищевые продукты.

Чаще наблюдается распространенная токсидермия, которая проявляется множественными высыпаниями и зудом. Нередко в такой тип кожной аллергии вовлекаются слизистые оболочки, на которых также могут быть различные высыпания.

Помимо распространенной, возможна фиксированная токсидермия, при которой возникает одно или несколько отечных красных пятен округлых или овальных очертаний, в центре каждого из них в ряде может случаев сформироваться пузырь. Обычно такая кожная аллергия связана с приёмом лекарственных средств. После прекращения действия аллергена воспалительные явления стихают, а пятно существует ещё длительное время. Наиболее тяжелыми формами токсидермии являются синдром Стивенса — Джонсона и синдром Лайелла. Они относятся к неотложным состояниям и требуют госпитализации.

При огромном многообразии самих аллергодерматозов существуют заболевания с похожей симптоматикой. Например, сыпь может сопровождать некоторые инфекции, заболевания внутренних органов и т. д. Поэтому не пытайтесь сами ставить себе диагноз «кожная аллергия» и не занимайтесь самолечением.

Только врач, собрав подробный анамнез и проведя необходимое обследование, сможет определить точную причину заболевания и назначить препараты, которые подойдут в каждом конкретном случае.

Лечение аллергии на коже: общие принципы

Лечение аллергии на коже начинается с комплексной диагностики. Обследование позволяет определить причины развития патологии и выявить предрасполагающие факторы. Если пусковым механизмом развития аллергической реакции служат профессиональные вредности, то лечение аллергии на коже предполагает смену профессии или уделение большего внимания средствам защиты (маски, резиновые перчатки). Если причиной послужили продукты или лекарственные средства — их исключают из употребления.

Любые контакты с аллергенами должны быть ограничены. Это золотое правило поможет предотвратить случаи обострения заболевания. Но на 100% вы не можете быть уверены в том, что аллерген случайно не попадет в продукты питания или не окажется в составе новой косметики. Поэтому в целях успешного лечения аллергии на коже желательно всегда держать под рукой антигистаминный препарат, например Цетрин®, чтобы вовремя снять симптомы аллергии и не допустить прогрессирования заболевания.

Лечение аллергии на коже при обострении может включать в себя местное назачение специальных мазей с кортикостероидами. Они обладают противовоспалительным эффектом, помогают снять отёк, зуд, высыпания на коже. Также могут быть рекомендованы специальные смягчающие средства для кожи, а при присоединении вторичной инфекции — противобактериальные или противогрибковые препараты.

Для успешного лечения аллергии на коже рекомендуется откорректировать рацион питания.

На период обострения заболевания обычно назначается неспецифическая гипоаллергенная диета.

Кроме того, для успешного лечения аллергии на коже необходимо придерживаться общих рекомендаций при аллергических заболеваниях кожи. Рекомендации.

И.М. Корсунская 1 , Е.В. Дворянкова 1 , К.Т. Плиева 1 , О.О. Мельниченко 1 , 2 , С.В. Панюкова 1 , 2

1 Центр теоретических проблем физикохимической фармакологии

2 Московский научнопрактический центр дерматовенерологии и косметологии

В статье рассмотрены вопросы патогенеза кожного зуда, возможные психоэмоциональные проблемы и соматические триггеры зуда. Описаны преимущества антигистаминных препаратов второго поколения, в частности цетиризина: помимо блокады H1-гистаминовых рецепторов препарат тормозит миграцию эозинофилов в очаге воспаления, подавляет кожный ответ на тромбоцит-активирующий фактор. Приведены результаты собственных исследований, показывающие эффективность цетиризина при дерматологических заболеваниях. А именно: максимальное снижение интенсивности зуда уже через 3 часа после применения в течение первых пяти дней терапии.

Кожа составляет около 15% от общей массы тела человека и является самым большим органом. Наиболее важная ее функция - защитная.

Состояние кожного покрова оказывает существенное влияние на самооценку человека и формирование межличностных отношений. Кожный зуд - неприятное субъективное ощущение, которое вызывает желание почесаться. Этот симптом в подавляющем большинстве случаев вызывает дискомфорт, психоэмоциональное напряжение и истощение. Кроме того, в результате расчесывания нарушается целостность кожного покрова. Следует отметить, что, несмотря на высокую распространенность симптома, он недостаточно изучен в связи с трудностями его адекватной оценки и отсутствием моделей для исследования.

Соматические триггеры зуда

Генерализованный зуд, возникающий без сопутствующих проявлений на коже, может быть обусловлен разными причинами - от ксероза кожи до эндокринологических патологий или карциномы. Именно поэтому в клинической практике не следует пренебрегать оценкой этого важного прогностического симптома.

К относительно доброкачественным этиологическим факторам относятся лекарственные аллергические реакции, сухость кожи, чесотка и первичные дерматологические заболевания. Чаще всего кожный зуд наблюдается при сухой коже. У пациентов старшего возраста он отмечается в 10-50% случаев [1]. Генерализованный зуд встречается у 13% пациентов с хронической почечной недостаточностью и у 70-90% находящихся на гемодиализе [2]. Заболевания печени, сопровождающиеся холестазом (первичный билиарный цирроз печени, холестаз, вызванный приемом пероральных контрацептивов, внутрипеченочный холестаз при беременности и др.), также часто становятся причиной кожного зуда [2].

Среди гематологических заболеваний, вызывающих зуд, можно назвать полицитемию, железодефицитные анемии, эндокринных - тиреотоксикоз и сахарный диабет [3].

Кожный зуд - частое клиническое проявление СПИДа и связанных с ним саркомы Капоши, оппортунистических инфекций. Так, зуд с высыпаниями на коже или без таковых наблюдается у 84% больных СПИДом, у 35,5% пациентов с саркомой Капоши, развившейся на фоне СПИДа. Ассоциированные со СПИДом оппортунистические инфекции сопровождаются зудом в 100% случаев [4].

Установлено, что кожный зуд может появиться при злокачественных заболеваниях. Например, при ходжкинской лимфоме зуд отмечается у 10-25% больных, характеризуется большой интенсивностью и ограниченной локализацией, чаще на нижней части ног. В некоторых случаях указанный симптом предшествует диагностике лимфомы и может служить показателем менее благоприятного прогноза заболевания, чем лихорадка или снижение массы тела [4]. Аденокарциномы и плоскоклеточный рак различных органов (желудка, поджелудочной железы, легких, толстой кишки, головного мозга, молочной железы, простаты) сопровождаются зудом на более обширных участках кожного покрова: на ногах, верхней части туловища и разгибательных поверхностях верхних конечностей. При этом наблюдается прямая зависимость между наличием зуда и активностью/рецидивом онкологического заболевания [4].

Вторичный зуд кожи, как правило, связан с приемом лекарственных препаратов, таких как производные опия (кокаин, морфин, буторфанол), фенотиазины, толбутамид, эритромицин, анаболические гормоны, эстрогены, прогестины, тестостерон, аспирин, хинидин и другие противомалярийные препараты, биопрепараты (моноклональные антитела), витамин B. Кроме того, известно, что зуд может быть субклиническим проявлением гиперчувствительности к любому лекарственному средству [5].

Поскольку зуд наблюдается не только при дерматологических патологиях, целесообразно проводить тщательное обследование пациента (рис. 1) и лечить пациентов с учетом выявленной патологии.

Рис. 1.Алгоритм диагностики кожного зуда

Механизмы развития и купирования зуда

Гипотезы механизмов развития зуда были сформулированы на основании исследования патофизиологии боли, поскольку боль и зуд объединяют общие молекулярные и нейрофизиологические механизмы.

Ощущение как зуда, так и боли является результатом активации сети свободных нервных окончаний в дермально-эпидермальной зоне. Пусковой механизм - влияние внутренних или внешних термических, механических, химических раздражителей или электростимуляция. Раздражение кожного нерва может быть опосредовано несколькими биологическими агентами, включая гистамин, вазоактивные пептиды, энкефалины, вещество Р, простагландины.

Считается, что иные, неанатомические факторы, такие как психоэмоциональный стресс, индивидуальное субъективное восприятие, наличие и интенсивность других ощущений и/или отвлекающих факторов, оказывают существенное влияние на степень чувствительности зуда на различных участках кожи.

Нервный импульс, который вызывает появление ощущения зуда, возникшего под воздействием какого-либо из перечисленных факторов, передается по той же нейронной связи, что и болевые импульсы: от периферических нервных окончаний в дорсальные рога спинного мозга, через переднюю комиссуру, по спиноталамическому тракту к контралатеральному ламинарному ядру таламуса. Предполагают, что таламокортикальный тракт третичных нейронов выступает в качестве «реле» для передачи импульса посредством интеграции ретикулярной активирующей системы таламуса в нескольких областях головного мозга. В ответ возникает желание расчесывать кожу, которое формируется в кортикоталамическом центре и реализуется в виде спинномозгового рефлекса. После почесывания кожный зуд вновь возникает спустя 15-25 минут. Однако в ряде случаев, особенно у пациентов с хроническими дерматозами, ощущение зуда после расчесывания не прекращается, что приводит к экскориации.

Несмотря на то что в настоящее время известно много этиологических и патогенетических факторов, способствующих возникновению зуда, их изучение продолжается и открываются все новые механизмы его развития.

Механизм, посредством которого зуд купируется при расчесывании, достоверно не установлен. Возможно, во время расчесывания формируются сенсорные импульсы, прерывающие нервную дугу, ответственную за возникновение ощущения.

Кроме расчесывания уменьшить зуд помогают вибрации, уколы в зудящую область, воздействие тепла, холода, ультрафиолетового излучения [3].

Фармакотерапия поллинозов состоит в использовании фармакологических средств, направленных на устранение основных симптомов ринита, конъюнктивита, бронхиальной астмы. В фармакотерапии АР в свою очередь используют следующие группы лекарственных препаратов: антигистаминные препараты (обратные агонисты Н1-рецепторов), глюкокортикостероиды, стабилизаторы мембран тучных клеток (кромоны), сосудосуживающие препараты (деконгестанты), реже - антихолинергические средства, антилейкотриеновые препараты, моноклональные антиIgЕ-антитела (табл. 2).

Лечение

Терапевтические методы лечения должны быть направлены прежде всего на устранение патогенетических факторов.

Пациентам показаны седативные препараты (особенно при интенсивном хроническом зуде), эмоленты (для уменьшения сухости кожи, являющейся как причиной, так и следствием зуда), топические отвлекающие средства (холодные примочки, ментол-содержащие средства и пр.), антигистаминные препараты, которые в подавляющем большинстве случаев являются препаратами первой линии.

Существуют два поколения антигистаминных препаратов: седативные (Супрастин, Тавегил, Диазолин, Димедрол, Фенкарол, Фенистил) и неседативные/слабо седативные (цетиризин, левоцетиризин, лоратадин, дезлоратадин, фексофенадин, эбастин, рупатадин).

Важно отметить, что, несмотря на необходимость приема седативных препаратов, антигистаминные препараты первого поколения (обладающие помимо антигистаминного седативным эффектом) лучше не использовать. Во-первых, сон при их применении нефизиологичный (препараты угнетают фазу быстрого сна). Во-вторых, множественные побочные эффекты, характерные для этой группы лекарственных средств, ограничивают возможность их применения у большой группы пациентов с сопутствующими заболеваниями. Поэтому в качестве седативных препаратов лучше использовать транквилизаторы, а при выборе антигистаминных препаратов предпочтение следует отдавать блокаторам второго поколения.

Особое место среди них занимает цетиризин.

Цетиризин

Цетиризин тормозит гистаминопосредованную раннюю фазу аллергической реакции, предотвращает различные физиологические и патофизиологические эффекты гистамина, такие как расширение и повышенная проницаемость капилляров (развитие отека, крапивницы, покраснение), стимулирование чувствительных нервных окончаний (зуд, боль) и сокращение гладких мышц органов дыхания и желудочно-кишечного тракта.

На поздней стадии аллергической реакции цетиризин не только ингибирует выделение гистамина, но и миграцию эозинофилов и других клеток, ослабляя таким образом позднюю аллергическую реакцию. Снижает экспрессию молекул адгезии, таких как молекула межклеточной адгезии 1-го типа (intercellular adhesion molecule-1 - ICAM-1) и молекула адгезии сосудистого эндотелия 1-го типа (vascular cellular adhesion molecule-1 - VCAM-1), которые являются маркерами аллергического воспаления.

Для цетиризина характерен низкий объем распределения по сравнению с другими антигистаминными препаратами - 0,5 л/кг. Это обеспечивает более высокие концентрации вещества во внеклеточном пространстве, где и находятся Н1-гистаминовые рецепторы. Таким образом обеспечиваются их полная занятость и наивысший противогистаминный эффект [11]. Еще одной особенностью препарата является высокая способность проникновения в кожу. Через 24 часа после приема однократной дозы цетиризина концентрация в коже оказывается равной или даже несколько превышает концентрацию в крови. Преимуществом цетиризина является стероид-спаринговый эффект: при одновременном назначении цетиризина и ингаляционных глюкокортикостероидов у больных бронхиальной астмой доза последних может быть снижена или не повышаться, несмотря на контакт с аллергеном.

Среди цетиризинов особое место занимает Цетрин. В исследовании Е.Е. Некрасовой и соавт. у пациентов с хронической крапивницей Цетрин показал наиболее высокую эффективность среди других дженериков цетиризина и лучшие результаты с точки зрения фармакоэкономики [12].

Опыт применения

Под нашим наблюдением находилось 75 пациентов в возрасте от 18 до 76 лет (34 мужчины и 41 женщина) с диагнозами «атопический дерматит», «аллергический дерматит», «хроническая экзема в стадии обострения», «красный плоский лишай», «токсидермия» (рис. 2).

Рис. 2. Распределение больных по нозологиям

Все больные получали топическую и системную терапию, включавшую антигистаминный препарат Цетрин (цетиризин) в дозе 10 мг один раз в сутки на ночь. Длительность терапии - от 14 до 21 дня в зависимости от диагноза. Эффективность купирования зуда пациенты оценивали по балльной системе: 0 баллов - отсутствие зуда, 1 балл - слабый зуд (присутствует, но не беспокоит), 2 балла - умеренный (беспокоит, но не мешает ежедневной активности и/или сну), 3 балла - тяжелый/интенсивный зуд (беспокоит и мешает ежедневной активности и/или сну).

Максимальное снижение интенсивности зуда наблюдалось уже через 3 часа от приема препарата в первые пять суток (рис. 3).

Рис. 3. Средняя субъективная оценка интенсивности зуда после применения препарата

В дальнейшем уменьшение зуда или его отсутствие отмечалось к 10-му дню терапии с одновременным уменьшением клинических проявлений заболеваний (рис. 4).

Рис. 4. Динамика клинических проявлений

Полученные результаты демонстрируют высокую эффективность Цетрина (цетиризина) в терапии хронических и острых дерматозов. Цетрин (цетиризин) отличается выраженным противозудным эффектом, а также уменьшает другие клинические проявления аллергодерматозов (инфильтрацию, эритему). Кроме того, в качестве симптоматической терапии препарат может применяться и при соматических заболеваниях.

Читайте также: