Что делать с дерматозом у детей

Обновлено: 24.04.2024

Фотодерматозы – группа заболеваний, обусловленных повышенной чувствительностью кожи к солнечному излучению.

Повышенная чувствительность кожи к солнечным лучам может возникать при заболеваниях внутренних органов (печени, надпочечников), при нарушении порфиринового обмена, витаминного баланса (гиповитаминоз РР), функции эндокринной системы (беременность, базедова болезнь). Также чувствительность к ультрафиолету может быть вызвана приемом некоторых лекарственных препаратов и воздействием других веществ.

Фотодерматозы разделяют на острые и хронические. Острые - солнечные ожоги, фототоксические реакции, фотоконтактный дерматит, солнечная крапивница, и др. Острые развиваются в результате инсоляции достаточно быстро - обычно в течение нескольких часов.

Хронические фотодерматозы развиваются менее остро и могут протекать упорно. Наиболее распространенный тип - полиморфные солнечные высыпания. Нередко хронические фотодерматозы связаны с другими заболеваниями (дерматозами или аутоиммунными заболеваниями), которые усиливаются при воздействии солнечных лучей. Другие виды хронических фотодерматозов: поздняя кожная порфирия, подострая кожная красная волчанка, дискоидная красная волчанка, оспа световая, пеллагра, стойкая световая реактивность, актинический ретикулоид.

В основе фотодерматоза лежат реакции, развивающиеся под воздействием веществ-фотосенсибилизаторов. Они могут быть экзогенными (внешнего происхождения) или эндогенными (внутреннего происхождения). Фотосенсибилизация вызывает различные воспалительные поражения кожи, возникающие даже после кратковременного воздействия на нее солнечных лучей.

Острые фотодерматозы

Солнечный ожог – наиболее частый тип фотодерматоза, который возникает у здорового человека при длительном воздействии на кожу ультрафиолетовых лучей. Через 30-60 минут после пребывания на солнце возникает интенсивное покраснение кожи, сопровождающееся жжением, зудом, болезненностью. Могут наблюдаться недомогание, головная боль, повышение температуры тела до 37-38 °С, тошнота. При тяжёлых ожогах отмечается припухлость кожи, на ней появляются пузырьки, заполненные прозрачной жидкостью. При обширных ожогах возможны тошнота, рвота, сильная жажда.

Симптомы солнечного ожога обычно проходят сами в течение 2-3 суток. При тяжелых ожогах следует обратиться к врачу.

Солнечная крапивница проявляется в виде уртикарной сыпи (розовых или красных зудящих волдырей). При отсутствии повторной инсоляции чаще проходит самостоятельно, иногда может быть нужно местное лечение или прием антигистаминных средств. Обычно достаточно защищать кожу от солнечного излучения, чтобы предотвратить солнечную крапивницу.

Экзогенные фотосенсибилизаторы – чаще всего это лекарственные препараты и химические вещества - вызывают фототоксические и фотоаллергические дерматитов с воспалением и высыпаниями, возникающим на открытых участках тела после воздействия солнечных лучей. К таким веществам относятся: деготь, сульфаниламидные препараты, отдушки, анилиновые красители, в частности эозин (входит в состав некоторых губных помад), псориазин, антипсориатикум, смолы, асфальт, каменноугольные масла, пек, свинец, фурокумарин, ряд растений (роза, клевер, водоросли, щавель, крапива, лебеда, лютиковые и другие луговые травы), некоторые духи, одеколоны, лосьоны, ореховое, бергамотовое, лавандовое масло и т. д. Развитию светочувствительности способствуют кислоты борная и салициловая, фенол, ртутные препараты, особенно белая осадочная ртуть. Эти вещества не рекомендуют использовать на открытых участках тела в весенне-летний период.

Фототоксические реакции могут быть вызваны лекарственными средствами и иными химическими соединениями. Такой фотодерматоз проявляется в виде покраснений, напоминающих солнечный ожог. Через несколько суток пораженная кожа начинает шелушиться. Возможны также отек, везикулы и пузыри.

Фотоаллергические реакции обусловлены иммунными механизмами – фотосенсибилизаторы образуют антигенные соединения, которые вызывают аллергическую реакцию. Такие реакции напоминают аллергический дерматит, часто сопровождаются сильным зудом, шелушением и утолщением кожи.

Лечение фотосенсибилизации в первую очередь заключается в устранении вызвавшего заболевание вещества и ограничении пребывания на солнце. При остром течении фототоксической реакции врач может назначить примочки, повязки, глюкокортикоиды для местного применения и нестероидные противовоспалительные средства внутрь. В тяжелых случаях могут потребоваться анальгетики и короткий курс глюкокортикоидов внутрь.

Хронические фотодерматозы

Полиморфный фотодерматоз - это самый частый среди фотодерматозов после солнечного ожога. Многие больные никогда не обращаются к врачу, поскольку высыпания чаще всего проходят самостоятельно. Заболевание возникает весной при первой инсоляции. В дальнейшем развивается толерантность к солнечному излучению, и сыпь самостоятельно проходит летом. На следующий год все повторяется. Полиморфный фотодерматоз проявляется красными зудящими папулами (узелками), которые нередко сливаются в бляшки. Из-за неравномерного слияния сыпь выглядит пятнистой. Чаще всего возникает на предплечьях, шее и груди.

Солнечная экзема и солнечная почесуха - заболевания, обусловленные нарушением порфиринового обмена в организме, характеризуются длительным рецидивирующим течением. Солнечная экзема отмечается летом, обостряется преимущественно после инсоляции; очаги локализуются на открытых участках кожи. Солнечное пруриго (летняя почесуха) возникает в виде зудящих узелков на лице и кистях у подростков; часто поражает и закрытые участки тела. Заболевание может сохраняться зимой.

Световая оспа возникает в виде пузырьков с вдавлением в центре на лице, тыле кистей и голенях в раннем детском возрасте; после завершения процесса остаются оспенновидные рубчики. Актинический ретикулоид напоминает стойкий фотодерматит.

Эти заболевания требуют постоянной защиты от солнечных лучей, часто - также консультации и лечения у дерматолога.

При тяжелом течении хронических фотодерматозов может быть необходимо медикаментозное лечение, направленное на снижение чувствительности кожи к воздействию солнечного излучения. Рекомендуется длительно применять хингамин или гидроксихлорохин в сочетании с витаминами группы В и кортикостероидными мазями.

Профилактика

Поскольку все фотодерматозы обусловлены инсоляцией, профилактика – ограничение воздействие ультрафиолетовых лучей - чрезвычайно важна для течения заболевания. Конечно, полностью исключить воздействие ультрафиолета невозможно, но разумные меры безопасности всегда эффективны.

При наличии хронических фотодерматозов следует максимально возможно ограничить инсоляцию, а также воздерживаться от проведения отпуска в южных странах.

В летнее время необходимо носить головные уборы и свободную легкую одежду, закрывающую тело. В послеполуденные часы следует оставаться в закрытых помещениях. При пребывании на солнце следует пользоваться солнцезащитной косметикой.

При фототоксических и фотоаллергических реакциях необходимо исключить контакт с веществом, вызывающим реакцию.

Врач может назначить препараты, имеющие фотозащитные свойства, например, никотиновую кислоту (витамин РР, витамин В3); парааминобензойную кислоту(витамин В7, витамин Н1 по химическому строению она близка к никотиновой кислоте); а также тиамин, кислоту пантотеновую, пиридоксин, цианокобаламин, рибофлавин.

В период обострения болезни рекомендуют молочно-растительную диету. Запрещают спиртные напитки.

Местно применяют салол, хинин, анестезин, кислоту парааминобензойную, метилурацил, ихтиол, цинковую пасту, ланолин.

Даже здоровым людям, не страдающим от фотодерматозов, следует применять солнцезащитные средства, не принимать солнечные ванны в послеполуденные часы и не проводить слишком много времени на открытом солнце, иначе риск получить солнечный ожог или даже фотоконтактный дерматит резко возрастает!

Перед началом применения любого препарата посоветуйтесь со специалистом и ознакомьтесь с инструкцией по применению.

Кожные заболевания могут проявляться сыпью, неприятными ощущениями, жжением и отеком тканей. Врачам известны разнообразные патологические факторы, способные вызывать дерматоз. Многие люди страдают от хронических патологий кожи, негативно влияющих на внешний вид. Тщательная диагностика с использованием инструментальных и лабораторных исследований позволяет уточнить причину заболевания. В качестве лечения обычно используются топические препараты.

Прием (осмотр, консультация) врача-аллерголога-иммунолога первичный

Прием (осмотр, консультация) врача-аллерголога-иммунолога повторный

Прием (осмотр, консультация) врача-дерматовенеролога первичный

Прием (осмотр, консультация) врача-дерматовенеролога повторный

Общая информация

Дерматоз – это название врожденных и приобретенных заболеваний кожи, проявляющихся сыпью, покраснением кожи, жжением и другими симптомами. В большинстве случаев речь идет о воспалительных патологиях, обусловленных аллергическими реакциями или инфекциями. Дерматозы могут быть связаны с опасными состоянием нервной и эндокринной систем. При этом ногти и волосы также подвергаются патологическому воздействию.

Практически у каждого человека в течение жизни возникала хотя бы одна форма дерматоза. Это может быть временное раздражение кожного покрова при воздействии аллергена или тяжелое хроническое состояние. Воспалительные заболевания кожи в большей степени распространены среди женщин. Некоторые виды дерматоза, такие как псориаз плохо поддаются лечению, однако современные средства позволяют успешно устранять самые неприятные симптомы таких недугов.

Особенности органа

Кожа представляет собой покровный орган, защищающий человека от разнообразных внешних воздействий. Благодаря коже внутренние органы защищены от избыточного воздействия тепла, холода и ультрафиолетового излучения. Также это своеобразный барьер, предотвращающий проникновение патогенных микроорганизмов в ткани. Кожа разных участков тела может иметь различное строение. Отдельные участки кожи имеют волосяной покров. Потовые и сальные железы выполняют вспомогательные функции.

Поверхностный покров (эпидермис), представленный пятью слоями клеток. Внешний слой состоит из ороговевших клеток, защищающих нижние отделы кожи от физических, химических и микробиологических воздействий. Ороговевшие эпителиоциты периодически отшелушиваются.
Срединный слой (дерма), имеющий соединительнотканное строение. В этой области расположены многочисленные кровеносные сосуды, питающие кожу. Также в дерме содержатся гладкие мышцы, эластичные волокна, волосяные луковицы, потовые и сальные железы.
Подкожно-жировая клетчатка. Этот слой кожи содержит большое количество жировой ткани, оберегающей внутренние органы от физического воздействия. Также в этом отделе органа содержатся сосуды, нервы и другие структуры.

К дополнительным функциям кожного покрова можно отнести дыхание, терморегуляцию, иммунную защиту, выделение и обмен веществ. Распространенность дерматозов не в последнюю очередь связана с тем, что на кожу постоянно воздействуют негативные внешние факторы.

Распространенные виды

Дерматозы могут отличаться причинами возникновения, симптомами и возможными осложнениями. С некоторыми заболеваниями дерматологи сталкиваются чаще в своей практике.

Группа воспалительных заболеваний кожи (дерматиты). У многих людей возникает аллергический дерматит из-за реакции иммунной системы на определенные вещества (аллергены). Также дерматиты могут быть обусловлены инфекциями, воздействием химических раздражителей, эндокринными болезнями и другими патологическими состояниями.
Псориаз – хроническая воспалительная патология кожи неинфекционного характера. В течение многих лет врачам не была известна причина возникновения псориаза, однако новые исследования позволили связать этиологию этого недуга с нарушением функций иммунной системы. Заболевание проявляется многочисленными кожными высыпаниями в виде папул и бляшек. Первые симптомы обычно возникают у взрослых пациентов.
Экзема – воспаление кожного покрова, характеризующееся появлением разнообразных высыпаний. Экзема нередко возникает на фоне патологий внутренних органов. Внешние химические воздействия также могут вызывать воспалительную реакцию.
Чесотка – паразитарная инфекция, возникающая при проникновении чесоточного клеща в поверхностные слои кожи. Заболевание проявляется зудом, появлением сыпи и гнойников.

Многие дерматозы имеют схожие симптомы, поэтому уточнить диагноз может только врач с помощью специальных обследований.

Причины возникновения

Дерматозы могут возникать из-за влияния внешних и внутренних факторов. Внешние воздействия чаще всего представлены химическими раздражителями, влияющими на состояние кожи. Заболевания внутренних органов также могут влиять на состояние кожного покрова. Немаловажную роль в этиологии играют наследственные факторы, обуславливающие повышенную чувствительность тканей к определенным воздействиям. Причины развития некоторых форм дерматоза до сих пор остаются малоизученными.

Особенности работы иммунной системы. В норме иммунитет защищает организм от воздействия болезнетворных агентов. Клетки иммунной системы присутствуют в коже, поскольку именно эта анатомическая область в первую очередь сталкивается с патогенами. В некоторых случаях иммунитет имеет повышенную чувствительность к определенным веществам, вроде пыльцы, пыли или шерсти животных. Контакт кожи с такими веществами приводит к возникновению аллергической реакции. Воспаленный эпидермис начинает зудеть.
Аутоиммунные патологии. При нарушении работы иммунной системы клетки начинают атаковать здоровые ткани. У пациента возникает воспалительная реакция, сопровождающаяся покраснением и отеком кожи. Характерным примером аутоиммунного дерматоза является псориаз.
Нарушение гормонального фона. В норме эндокринные факторы контролируют развитие кожного покрова. Недостаток или избыток определенных гормонов может приводить к возникновению дерматоза. Так, у подростков во время полового созревания изменяется гормональный фон, в результате чего часто появляются кожные высыпания.
Нарушение обмена веществ. Строение отделов кожи зависит от постоянного поступления важных компонентов в клетки. Недостаток определенных витаминов или минеральных веществ может стать причиной ломкости ногтей или шелушения кожи.
Воздействие патогенных микроорганизмов. Бактерии, грибки, вирусы и простейшие могут воздействовать на кожу и вызывать инфекционный дерматоз.
Неконтролируемый прием лекарственных препаратов. Так, использование антибиотиков увеличивает чувствительность кожи к солнечному свету. Некоторые обезболивающие средства также негативно влияют на состояние кожи.

Уточнение причины дерматоза важно для подбора эффективной терапии.

Факторы риска

Помимо непосредственных причин возникновения патологии, врачи учитывают влияние дополнительных факторов, связанных с наследственностью, образом жизни и индивидуальным анамнезом пациента.

Возможные факторы риска:

Избыточное ультрафиолетовое воздействие.
Использование средств личной гигиены, неблагоприятно влияющих на кожу.
Недостаточная гигиена кожи.
Генетические нарушения (например, буллезный эпидермолиз.)
Аллергический анамнез. Если человек страдает от аллергии, риск возникновения дерматоза увеличивается.
Заболевания, ассоциированные с высоким риском возникновения патологии кожи: бронхиальная астма, застойная сердечная недостаточность, ВИЧ-инфекция.
Профессиональная деятельность, обуславливающая постоянный контакт с химикатами и другими раздражителями.
Возраст. Воспалительные дерматозы чаще возникают у детей и молодых пациентов.
Гормональные изменения у подростков, беременных женщин и других категорий пациентов.

Учет факторов риска помогает дерматологам назначать профилактические мероприятия.

Симптомы

Проявления дерматозов разнообразны и противоречивы. Наиболее характерным симптомом кожной патологии является зудящая сыпь. У пациента могут появляться мелкие красные пятна, волдыри, папулы, бородавки, мелкие опухоли и другие патологические кожные структуры. Характер высыпаний помогает врачам уточнять причину заболевания.

Другие возможные симптомы:

Покраснение и отек кожи.
Появление гнойников.
Пузырные образования.
Сильное шелушение кожи.
Ломкость ногтей и выпадение волос.
Избыточная сухость кожи.
Появление корки.
Постоянная усталость.
Снижение работоспособности.
Нарушение сна.

Косметические дефекты, возникающие при дерматитах, негативно влияют на психическое состояние человека. Некоторые заболевания, проявляющиеся обильными угревыми высыпаниями, трудно поддаются лечению, поэтому пациенты вынуждены адаптироваться к своему внешнему виду.

Диагностика

При появлении симптомов заболевания кожи необходимо записаться на прием к дерматологу. Во время консультации врач расспросит пациента о жалобах и соберет анамнестическую информацию для обнаружения факторов риска дерматоза. Затем проводится общий осмотр кожи, позволяющий выявить характерные клинические признаки патологии. Для уточнения диагноза дерматологу необходимы результаты инструментальных и лабораторных исследований.

Лабораторные исследования крови. В процедурном кабинете медсестра производит забор венозной крови и отправляет материал в лабораторию. Специалисты оценивают соотношение и количество форменных компонентов, а также изучают биохимические показатели крови. Анализ крови позволяет обнаружить признаки инфекции, аутоиммунного воспаления или другой патологии.
Дерматоскопия. С помощью специального аппарата врач получает увеличенное фото пораженного участка кожи и изучает особенности высыпаний. Дерматоскопия важна для проведения дифференциальной диагностики и исключения опасных заболеваний, вроде меланомы.
Лабораторное исследование экссудата. Специалист производит забор выделений гнойников или других кожных образований. Полученный материал изучается в лаборатории для обнаружения патогенных микроорганизмов или признаков воспаления.
Гистологическое исследование кожи. Биопсия проводится при необходимости исключения онкологии.
Проведение аллергических тестов. Врач помещает микроскопические частицы раздражителя на кожу и следит за состоянием тканей. Это исследование необходимо для поиска источника аллергии.

При необходимости дерматолог может назначить дополнительные исследования, включая общий анализ мочи. Своевременная запись к врачу помогает быстро уточнить причину высыпаний и подобрать эффективное лечение.

Методы лечения

Полиморфные кожные образования, характерные для определенных видов дерматоза, возникают по разным причинам, поэтому лечение подбирается после проведения диагностики. Чаще всего дерматолог назначает медикаментозную терапию. Дерматолог учитывает возможные противопоказания перед подбором терапии.

Часто назначаемые препараты:

Кортикостероиды – лекарственные средства, облегчающие воспалительную реакцию.
Антибиотики – препараты, уничтожающие патогенные микроорганизмы.
Антисептики для наружного применения.
Антигистаминные средства – медикаменты, предотвращающие развитие аллергической реакции и поражения кожи.
Различные иммуносупрессоры, подавляющие аутоиммунные реакции.

Перечисленные лекарственные средства могут быть назначены в виде мазей, гелей, таблеток или растворов для внутривенного введения. Местное применение кортикостероидов позволяет уменьшить риск формирования побочных эффектов. Дополнительные способы лечения включают оперативные вмешательства и физиотерапию. В большинстве случаев дерматолог назначает пациенту гипоаллергенную диету и витаминные добавки. Соблюдение рекомендаций врача позволяет предупредить развитие рецидива.

Дерматозы у детей – целый комплекс дерматологических заболеваний, сопровождающихся различными поражениями кожи. Каждый из них отличается причинами, клиническими проявлениями и методикам лечения. Диагностикой и терапией таких патологий занимаются детские врачи-дерматологи при участии аллергологов, инфекционистов, педиатров и других специалистов пор мере необходимости.

Общая информация

Эта группа заболеваний преимущественно активизируется в раннем детском возрасте от рождения до 4 лет, а часть наиболее ярко проявляется в пубертатном периоде. Некоторые типы патологий склонны к самостоятельному угасанию, другие успешно поддаются коррекции. Существуют также формы, которые удается лишь сдерживать и контролировать от периода ремиссии до следующего обострения.

Классификация

В соответствии с Международной классификацией болезней специалисты выделяют у детей дерматозы следующих типов:

пузырьковые или пузырные – сопровождаются появлением на коже и слизистых оболочках сыпи в виде пузырьков, волдырей различного размера, реже эрозивных повреждений;
инфекционные – возникают из-за активной деятельности различных инфекционных агентов (вирусов, грибков, бактерий);
ассоциированные с радиоактивным облучением;
с высыпаниями и шелушением.

В отдельную группу также выносится экзема – патология кожи воспалительного характера, возникающая без участия инфекционных микроорганизмов.

В России и ряде стран СНГ врачи-дерматологи пользуются дополнительной классификацией, которая подразумевает выделение у детей вирусных, гнойных, грибковых, паразитарных и ряда других дерматозов, в том числе и наследственной формы заболевания. К ним относятся:

васкулиты;
эритемы;
чесотка;
различные дисхромии (витилиго, хлоазма и т.д.);
псориаз;
боррелиоз;
ихтиоз;
и многие другие заболевания.

В основе каждого из них лежат свои причины, но все они характеризуются одним схожим признаком – поражением кожных покровов, что и объединяет их в единую группу.

Причины дерматозов у детей

Все факторы происхождения болезни условно можно распределить по двум обширным группам: внешние и внутренние. К внешним относятся:

различные физические факторы, которые негативно воздействуют на состояние кожи, травмируют и повреждают ее (механическое трение, экстремальные температурные перепады, разные типы облучения, электротравмы, укусы животных или насекомых и т.п.);
химические агенты, к которым причисляются бытовые агрессивные химикаты, косметические препараты, медикаменты, аллергены;
биологические факторы, такие как бактерии, грибки, вирусы и другие болезнетворные микроорганизмы.

Внутренними причинами могут послужить:

очаги хронической инфекции в различных отделах организма (хронический тонзиллит, кариес, гастрит);
нарушения кровотока в отдельных участках организма;
различные заболевания центральной и периферийной нервной системы;
эндокринные нарушения;
врожденные аномалии развития определенных структур;
генетические состояния;
злокачественные новообразования в организме;
иммуносупрессивные состояния;
нарушения обмена веществ;
хронические заболевания печени, почек, сердца, сосудов и других важных систем организма.

В ситуациях, когда конкретного виновника развития дерматоза выявить не удалось, специалисты говорят об идиопатической форме болезни.

Симптомы дерматозов у детей

Клинические проявления патологии многогранны и вариабельны: начиная от мелких пузырчатых высыпаний на локальных участках тела и заканчивая обширными воспалениями по всей поверхности кожи. Иногда элементы сыпи и другие симптомы также возникают на слизистых оболочках полости рта, носа, гениталий.

Специалисты выделяют восемь основных вариантов первичных сыпных элементов: пятна, папулы, волдыри, узелки, бугорки, пузыри и пузырьки, пустулы. Каждый из этих типов отличается внешним видом, размерами и другими характеристиками, по которым опытный врач может установить предварительный диагноз.

Помимо сыпных элементов признаками дерматозов у детей являются:

зуд, усиливающийся ночью, во время дневного сна, после контакта кожи в раздражителями;
покраснение кожи в области высыпаний;
выраженная отечность тканей в месте группировки сыпных элементов;
шелушение, повышенная сухость кожи;
жжение, особенно при мокнущих ранках и трещинах.

В некоторых случаях на фоне общей интоксикации организма у ребенка могут наблюдаться снижение аппетита, вялость, чрезмерная сонливость, капризность, беспокойство.

Диагностика

Обследование включает в себя:

общий физикальный осмотр, оценку состояния кожи и определение характера повреждений;
общеклинические лабораторные анализы крови, мочи;
люминесцентное исследование кожи;
соскобы и мазки для последующего микробиологического анализа;
дерматоскопию.

При наличии у ребенка сопутствующих патологий, инфекционных или аллергических острых заболеваний список необходимых обследований дополняется.

Лечение дерматозов у детей

Тактика лечения дерматозов у детей зависит от типа заболевания (вирусный, грибковый, гнойный и т.д.), симптомов, исходного состояния кожи и жалоб на момент обращения к врачу. Специалист, подбирающий терапию, также должен учитывать анамнез ребенка, перенесенные и активные общие болезни, образ жизни и особенности гигиенического ухода за кожей.

В программу лечения могут входить:

антибактериальные, противовоспалительные, противовирусные и иные препараты местного и/или системного действия;
косметические средства для увлажнения или подсушивания кожи;
витаминно-минеральные комплексы для восполнения дефицита определенных элементов в организме;
антигистаминные и гормональные препараты для контроля аллергических заболеваний;
общеукрепляющие процедуры и физиотерапевтические методики;
диетотерапия.

При терапии дерматозов у детей соблюдаются определенные правила и последовательности, зависящие от текущего состояния кожи. Очень важно каждый этап лечения контролировать с участием врача, чтобы можно было своевременно скорректировать назначения и предпринять соответствующие меры.

Профилактика

Для того, чтобы максимально снизить вероятность развития дерматозов у ребят разного возраста, желательно:

Ухаживая за кожей детей, не стоит усердствовать с различными очищающими и косметическими средствами: чрезмерное использование гелей, кремов, мыла, шампуней, особенно подобранных наобум без учета типа и состояния кожи, может обернуться развитием различных дерматозов, от которых потом будет трудно избавиться.

Узнать больше о видах заболевания, профилактике и методах терапии можно лично в рамках очной беседы с врачами медицинского центра для детей «СМ-Доктор». Запись ведется по телефону, в формате онлайн на сайте и в регистратуре.

Мнение эксперта

Дерматозы – собирательное название для огромной группы заболеваний: всего различных форм поражения кожи насчитывается около 2 000 видов. Такое многообразие объясняется удивительными свойствами и сложным строением нашей кожи. Поэтому так важно не заниматься самолечением и всегда при появлении малейших признаков кожных патологий обращаться к врачам. Только опытные специалисты, знающие особенности протекания различных типов патологии, владеющие навыками дифференциальной диагностики и имеющие в своем распоряжении современные диагностические методики, могут поставить верный диагноз и подобрать эффективное лечение.

Вопрос-ответ

Псориаз тоже относится к дерматозам? Он заразен?

Да, псориаз является одной из разновидностей дерматоза. Он не заразен, но часто передается по наследству.

У ребенка 2 лет постоянный диатез на щеках, как лечить?

Диатез – это не диагноз, а склонность организма к развитию определенных состояний или заболеваний. Для того, чтобы устранить имеющиеся у Вашего ребенка симптомы, необходимо провести диагностику и точно установить причину высыпаний. Возможно, источником проблем является один из видов дерматоза или аллергия на какой-либо продукт питания. Обратитесь к очному врачу или запишитесь на прием в клинику «СМ-Доктор».

Источники

Стуканова Н. П. Кожные и венерические болезни: учебное пособие — Изд. 5-е — Ростов н/Д: Феникс, 2014.
Никольский, П. В. Болезни кожи. Руководство для врачей и студентов / П.В. Никольский. - М.: Государственное издательство,2020.
Финлей, Э. Дерматология в клинической практике / Э. Финлей. - М.: Практическая медицина,2020.
Е. П. Цыганкова, П. В. Плешков Антигистамины в лечении дерматозов // Вестник Смоленской государственной медицинской академии. 2005. №4.
Ткаченко Сергей Борисович, Теплюк Наталия Павловна, Алленова Анастасия Сергеевна, Лепехова Анфиса Александровна. К вопросу о классификации буллезных дерматозов // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2015. №2.
Тамразова Ольга Борисовна, Стадникова Антонина Сергеевна Противозудная терапия хронических дерматозов // Педиатрия. Приложение к журналу Consilium Medicum. 2018. №3.

Врачи:

Детская клиника м.Улица 1905 года

Детская клиника м.Войковская (Клары Цеткин)

Детская клиника м.Марьина Роща

Детская клиника м.Новые Черемушки

Детская клиника м.Текстильщики

Детский дерматолог, детский миколог, врач высшей категории. Заместитель главного врача в детском отделении на Волгоградском проспекте

Детская клиника м.Молодежная

Детская клиника м.Чертановская

Детская клиника в г.Солнечногорск, ул. Красная

В последнее время аллергические заболевания занимают одну из лидирующих позиций среди заболеваний детского возраста и представляют собой чрезвычайно важную медико-социальную проблему. В ряду этих заболеваний одно из главных мест занимает аллергическая патология кожи, представленная в основном атопическим дерматитом (АД), имеющим постоянную тенденцию к росту распространенности и развитию более тяжелых форм болезни [1, 2]. Несмотря на большие успехи, достигнутые в области изучения особенностей возникновения и развития АД у детей, не удается предотвратить формирование тяжелых форм заболевания, приводящих к ухудшению качества жизни и инвалидизации больного ребенка (табл.) [3].

Лечение детей с тяжелыми формами АД представляет собой сложную задачу. Связано это не только с клиническим полиморфизмом заболевания и вовлечением в патологический процесс различных органов и систем, но и с ранним тяжелым дебютом АД (в первые месяцы жизни), когда выбор врача ограничен определенным количеством применяемых в этом возрасте лекарственных средств, способных купировать симптомы заболевания. Серьезная ситуация сложилась в последнее время, когда несмотря на наличие опубликованных программ и согласительных документов, созданных для улучшения качества оказания медицинской помощи больным с АД, врач не всегда достаточно информирован о принципах лечения тяжелых форм этого заболевания. Все это ведет к неадекватной терапии АД, снижающей качество жизни больных детей и их родителей [4–7].

Лечение тяжелых форм АД строится по определенному плану. Характерной особенностью терапии является перемещение акцента с наружной терапии в сторону проведения системной фармакотерапии, что отличает его от терапевтической тактики для легких и среднетяжелых форм, где проведение наружной терапии рассматривается как первая линия лечения [3, 5, 7, 9]. Использование при тяжелом течении АД наружной терапии, играющей важную роль в разрешении локализованного воспалительного процесса, вне рамок комплексного лечения, при отсутствии фармакологического контроля ведет к прогрессированию АД и ухудшению состояния больного ребенка [8].

Терапия тяжелых форм атопического дерматита у детей и подростков

Диетотерапия.
Системная фармакотерапия (системные глюкокортикостероиды (ГКС), антигистаминные препараты, энтеросорбенты).
Наружная терапия (антисептическая терапия, ГКС-препараты, нестероидные средства).
Плазмаферез.
Иммуносупрессивная терапия (Циклоспорин А).
Противорецидивная терапия (кетотифен, кромоны, косметические средства).

В настоящей статье мы остановимся на некоторых вопросах тактики проведения системной фармакотерапии при тяжелом течении АД, которая включает в себя назначение системных стероидов, антигистаминных препаратов и, при резистентном к традиционной терапии течении болезни, - иммуносупрессивных препаратов и плазмафереза.

Системная фармакотерапия

ГКС. Необходимость использования противовоспалительного лечения системными ГКС продиктована тяжестью течения заболевания и развитием патологических состояний, которые требуют активных вмешательств. Известно, что ГКС обладают выраженным противовоспалительным и иммуносупрессивным эффектами, способствующими разрешению аллергического воспаления в эффекторных зонах. Фактически ГКС проявляют свое действие после проникновения в ядро клетки, где они связываются со специфическими рецепторами, расположенными не в наружной мембране клетки, а в цитоплазме. В фармакологических концентрациях системное действие ГКС связано с ингибированием биосинтеза IL-1, 3, 4, 5, 8, TNF-альфа, GM-CSF, что приводит к купированию воспалительного процесса, зависящего от этих цитокинов, а также с подавлением образования фосфолипазы А2 и циклооксигеназы 2-го типа, являющихся субстратами для синтеза простогландинов и лейкотриенов. ГКС способны ингибировать экспрессию молекул межклеточной адгезии, приводя к снижению экстравазии лейкоцитов в очаги воспаления. И что особенно важно для купирования аллергического воспаления, ГКС могут индуцировать апоптоз, т. е. элиминировать из организма активированные лимфоциты и тем самым останавливать деструктивный компонент иммунного ответа. Связывают это с возможностью ГКС индуцировать в активированных лимфоцитах и эозинофилах эндонуклеазы, разрушающие ДНК в межнуклеосомных участках, что заканчивается апоптозом клетки [10].

Назначение ГКС при тяжелых формах АД в настоящее время никем не оспаривается [3, 5, 7, 11, 13]. В случаях, когда невозможно добиться контроля над течением АД с использованием оптимальной наружной терапии в период тяжелого обострения болезни, альтернативы системным ГКС нет. Чаще всего вопрос об их назначении встает тогда, когда поражено более чем 20% поверхности кожи.

За большой период времени накоплен положительный опыт применения системных ГКС при тяжелых формах АД [3, 5, 7, 11, 13]. Назначают ГКС коротким курсом (в течение 5–7 дней) из-за опасности развития серьезных побочных эффектов: задержки роста, подавления функции гипоталамо-гипофиз-надпочечниковой системы, артериальной гипертензии, катаракты, остеопороза и других [5, 11, 14].

Лечение системными ГКС детей и подростков с тяжелым течением АД проводят в дозе, не превышающей 1,5 мг на 1 кг веса тела ребенка, однократно, путем парентерального (внутримышечного) введения. В редких случаях системные ГКС назначают перорально, обычно решение использовать такой метод лечения принимает консилиум специалистов [3–5, 9]. В таких случаях доза преднизолона составляет 1 мг/кг/сут, что позволяет добиться максимального противовоспалительного и иммуносупрессивного эффекта. С одной стороны, необходимо достаточно быстро достигнуть ремиссии АД, с другой стороны, исключить риск возникновения серьезных побочных эффектов как в период проведения лечения, так и после прекращения назначения системного лечения. Преднизолон назначается в максимальной дозе на 5 дней с последующим резким снижением суточной дозы на 50% на 6-й день, далее на 50% оставшейся суточной дозы на 9-й день лечения с постепенной отменой гормональной терапии в течение недели. Таким образом, полный курс лечения составляет 18 дней. Вся суточная доза преднизолона принимается утром, что минимизирует гипоталамо-гипофизарную надпочечниковую супрессию, имитируя нормальный ритм выброса гормонов корой надпочечников.

Мы имеем опыт эффективного применения системных ГКС (парентеральное внутримышечное введение в дозе (по преднизолону) не превышающей 1,5 мг/кг/сут в течение 5–7 дней) у больных в период обострения АД тяжелого течения. В анамнезе у всех пациентов, несмотря на проведение комплексного лечения, включающего в себя назначение наружной терапии ГКС, антигистаминных препаратов, достигнуть клинической ремиссии заболевания не удавалось. Лечение было эффективно у всех больных. В большинстве случаев, при назначении после проведенного лечения оптимальной противорецидивной терапии (косметические средства, кромоны, антигистаминные препараты нового поколения), клиническая ремиссия АД продолжалась более 10 месяцев. Было обращено внимание на то, что всем больным с лихеноидной формой заболевания из-за отсутствия продолжительной ремиссии АД в дальнейшем была назначена иммуносупрессивная терапия Циклоспорином А [15].

Антигистаминные препараты давно и широко используются при лечении АД, занимая определенное место в комплексном лечении этого заболевания, особенно при тяжелом его течении [3, 5, 16].

В последнее время дискутируется вопрос о возможности использования антигистаминных препаратов первого (или старого, что идентично) поколения в лечебной практике. Связано это не только с недостаточной эффективностью и с наличием у этих препаратов побочных эффектов из-за возможного их влияния на мускариновые, серотониновые и адренергические рецепторы, но и c опасностью их передозировки. Так, в США и Канаде планируется запретить безрецептурный доступ к этим препаратам для всех возрастных групп населения из-за использования их в криминальных ситуациях (суицид и убийство), а также запрет назначения их детям до 6-месячного возраста или ограничение применения этих препаратов для детей до 6-летнего возраста [17].

В то же время за продолжительный период существования этих препаратов на фармацевтическом рынке (с середины прошлого века) накоплен богатый положительный опыт. Бесспорно, назначение их больным в период обострения АД является патогенетически обоснованным. Наличие у этих препаратов лекарственной формы для парентерального введения и седативного действия, улучшающего сон ребенка, страдающего от интенсивного зуда, позволяет использовать их у детей с тяжелыми обострениями заболевания, особенно в раннем возрасте. Препараты этой группы, наряду с антигистаминной, обладают антисеротониновой активностью, анаболическим действием и разрешены детям, начиная с первого месяца жизни. Обычно рекомендуют непродолжительные курсы лечения (до 14 дней) в период обострения АД [3, 5, 7, 16].

При лечении АД также часто используются антигистаминные препараты второго поколения и их метаболиты, не вызывающие сонливости и не влияющие на моторную функцию и когнитивные способности. Их применение ограничивается возрастом больного (некоторые только с 2-летнего возраста). Несмотря на то, что препараты этой группы, не проникая через гемоэнцефалический барьер, не вызывают седативного эффекта, плацебо-контролируемые клинические исследования цетиризина показали более низкий седативный эффект в сравнении его с препаратами старого поколения и высокий в сравнении с препаратами своей группы. В связи с этим цетиризин сейчас расценивается как лекарственное средство, обладающее седативным действием, что также ограничивает его применение [18]. Имеются сведения о предупреждении атопического марша у детей раннего возраста с отягощенным семейным анамнезом по аллергическим заболеваниям, длительно принимающих цетиризин. Однако в исследовании только у 50% наблюдаемых детей с АД, имеющих сенсибилизацию к аэроаллергенам, удалось предотвратить развитие астмы. Таким образом, эти данные не позволяют широко предлагать такой вариант предупреждения развития других аллергических заболеваний [19].

Иногда в случаях тяжелого течения АД, когда не удается предупредить очередное тяжелое обострение заболевания, приходится прибегать к более серьезным вариантам терапии, таким как плазмаферез и иммуносупрессивное лечение.

Плазмаферез рекомендован больным с тяжелыми формами АД с резистентным к проводимой терапии течением. Используется этот метод лечения редко из-за опасности развития анафилактического шока при введении белковых растворов. Обычно рекомендуют удалять за сеанс 30–40% объема циркулирующей плазмы, проводить три сеанса на курс один раз в 4 дня, замещение плазмы производить белковыми растворами [20].

Иммунносупрессивная терапия показана также в случаях, когда исчерпаны все возможности традиционной терапии тяжелых форм АД при непрерывно-рецидивирующем течении заболевания. Из препаратов этой группы сегодня рассматривают два: циклоспорин и азатиоприн. Системная иммуносупрессивная терапия чаще всего проводится Циклоспорином А. Азатиоприн используется в основном у взрослых, а в некоторых странах (не в России) — у детей. Применение иммуносупрессивного лечения, направленного на восстановление нормального соотношения Тh1- и Th2-лимфоцитов, позволяет устранить нарушенный баланс в продукции Т-лимфоцитами ИЛ-4 и ИНФ-гамма, приводящий к значительному повышению уровня IgE. Терапия циклоспорином и азатиоприном проводится только больным с рефрактерным течением болезни под наблюдением специалистов, способных контролировать риск возникновения побочных эффектов [21–23].

Азатиоприн — хорошо известный иммуносупрессант — широко используется в Англии. Действие препарата направлено на нарушение синтеза нуклеиновых кислот. Препарат может использоваться как монотерапия при АД. Имеется большое количество открытых, неконтролируемых и ретроспективных исследований, демонстрирующих эффективность азатиоприна при лечении этого заболевания. Ряд побочных эффектов, включающих в себя миелосупрессию, повышение восприимчивости к инфекции, риск развития рака кожи, ограничивает его использование в педиатрической практике. Перед назначением азатиоприна и во время лечения необходимо исследовать тиопурин метилтрансферазу, так как этот фермент участвует в метаболизме азатиоприна. Рекомендованная доза от 1 до 3 мг/кг в сутки связана с уровнем исследуемого фермента. Эффективность лечения оценивается между 2-м и 3-м месяцем лечения [24]. Из-за возможности серьезных побочных эффектов в России азатиоприн не рекомендован для лечения АД.

Циклоспорин А относится к группе лекарственных веществ, для которых критически значимым является правильный выбор дозы препарата. Связано это с низким терапевтическим индексом Циклоспорина А, при котором токсическая концентрация препарата близка к терапевтической. Даже небольшое повышение концентрации Циклоспорина А в крови при неадекватном лечении приводит к нежелательным побочным эффектам, угрожающим жизни больного [25]. В то же время низкие дозы препарата не обладают достаточным терапевтическим эффектом, что может дискредитировать этот метод лечения [21]. Из-за множественных взаимодействий с препаратами, способными снижать и повышать концентрацию Циклоспорина А в крови, конкурируяза пути метаболизма в печени, врач должен постоянно контролировать любые дополнительные терапевтические вмешательства, оценивая возможные риски лечения [26].

Основные побочные эффекты лечения Циклоспорином А сводятся к нефротоксичности и повышению артериального давления. Опасность возникновения нежелательных последствий иммуносупрессивного лечения возрастает при назначении высоких доз препарата и при увеличении длительности терапии. В то же время Циклоспорин А лишен многих угрожающих жизни побочных эффектов, таких как рак кожи, гепатотоксичность, задержка роста, характерных для других методов лечения тяжелых форм АД [27].

Описывая возможную продолжительность лечения, все авторы сходятся во мнении, что минимальный курс терапии составляет 6 недель, максимальный — 12 месяцев. При оценке зависимости эффективности лечения от длительности курса в зарубежных источниках сделан вывод о том, что при коротком курсе лечения эффективность выше, чем при длительном лечении. Отмечено, что после достижения максимального эффекта на 6–10 неделе лечения в дальнейшем, при продолжении терапии, существенного изменения в состоянии больных уже не отмечается, в то же время после прекращения терапии Циклоспорином А обострение заболевания возникает в сроки от 2 до 5 месяцев с момента прекращения приема препарата [31, 33–35].

В нашей стране об опыте использования Циклоспорина А при лечении детей и взрослых с тяжелыми формами АД сообщено в работах Кочергина Н. Г. с соавт. (1999) [34], Короткого Н. Г. с соавт. (2003) [35] и Кудрявцевой А. В. с соавт. (2009) [36].

В работе [34] опубликованы данные о лечении 25 детей в возрасте от 9 до 13 лет. Среднесуточная доза Циклоспорина А составила 3 мг/кг, продолжительность лечения 4–6 недель. Отмечено, что иммуносупрессивная терапия Циклоспорином А была эффективней у детей по сравнению с взрослыми, больными АД. Так, клиническая ремиссия и значительное улучшение было достигнуто у 72% больных детского возраста в сравнении с 60,7% у взрослых. Сделан вывод об эффективности, безопасности и хорошей переносимости лечения Циклоспорином А, проводимого детям с тяжелым течением АД.

В работе [35] сообщается об опыте лечения 21 больного в возрасте 5–10 лет, курс лечения 6 недель. Отмечена высокая эффективность терапии при редких случаях развития побочных эффектов.

В нашей работе [36] были опубликованы данные об эффективности лечения Циклоспорином А больных с тяжелым течением АД с максимальной продолжительностью терапии 8 месяцев и суточной дозой от 2,3 до 4,5 мг/кг. Сделан вывод о необходимости рекомендовать этот вариант лечения детям и подросткам c тяжелыми формами заболевания, предупреждая развитие побочных эффектов под контролем специалистов, имеющих опыт проведения иммуносупрессивного лечения.

На основании накопленного опыта лечения тяжелых форм АД был разработан алгоритм проведения системной фармакотерапии в период обострения АД, основой которого являются противовоспалительная терапия, проводимая системными стероидами или Циклоспорином А и назначение антигистаминных препаратов первого поколения. Отмечено, что больным с лихеноидной формой заболевания Циклоспорин А назначают уже на первом этапе лечения, в то время как при эритематосквамозной форме и эритематосквамозной форме с лихенизацией Циклоспорин А назначают только при неэффективности системной стероидной терапии в рамках комплексного лечения (рис.).

В работе Сидоренко О. А., Короткого Н. Г. (2008) описано успешное использование тимодепрессина при лечении тяжелых форм АД, который назначали по 1 мл парентерально ежедневно в течение 5 дней, после 2-дневного перерыва повторяли курс, при тяжелом течении дополнительно проводили интраназальное введение препарата по 1 мл в течение 10 дней. Отмечена высокая клиническая эффективность лечения без побочных эффектов и осложнений [37].

Использование микофенолата мофетила, иммуносупрессора, подавляющего пролиферативный ответ Т- и В-лимфоцитов; рекомбинантных человеческих моноклональных антител (анти-TNF-альфа, анти-IL-5, анти-IgE) и других патогенетически обоснованных методов лечения в будущем, возможно, позволит повысить эффективность лечения АД, не приводя к серьезным негативным последствиям на фоне этой терапии для растущего организма больного ребенка [40–42].

В заключение можно сказать, что как за рубежом, так и в нашей стране накоплен достаточный опыт терапии тяжелых форм АД. Правильное использование комплексного патогенетически обоснованного лечения будет способствовать улучшению качества жизни больного ребенка и его семьи.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Полиморфный фотодерматоз (син. - полиморфная световая сыпь, полиморфный фотодерматит, весенне-летний фотодерматит) - наиболее часто встречающийся фотодерматоз, характеризующийся появлением на открытых участках кожи зудящих пятнистых, папулёзных, везикулёзных или бляшечных высыпаний, возникающих после пребывания на солнце преимущественно в весенне-летний период.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Общепринятой классификации не существует.

Этиология и патогенез

Распространенность полиморфного фотодерматоза в разных странах варьирует от 3,6% до 21% 2, в странах Европы заболевание встречается у 18% населения [4]. Заболевание может развиться в любом возрасте, у представителей всех рас, чаще у женщин, чем у мужчин.
Этиология полиморфного фотодерматоза не установлена. В патогенезе заболевания большое значение имеют нарушения клеточных иммунных реакций. Считается, что при воздействии солнечного света в коже больных развиваются реакции гиперчувствительности замедленного типа к одному или нескольким антигенам [5], однако сами антигены до сих пор не выявлены. Некоторые авторы рассматривают в качестве основной причины полиморфного фотодерматоза резистентность кожи больных к иммуносупрессивному действию ультрафиолетового излучения [6, 7]. Предполагается участие генетических факторов в развитии заболевания [8, 9].

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Реже полиморфный фотодерматоз проявляется везикулобуллёзными, уртикарными, геморрагическими высыпаниями или напоминает клиническую картину многоформной эритемы.

Заболевание обычно имеет хроническое рецидивирующее течение. При рецидивах у многих пациентов наблюдается один и тот же морфологический тип высыпаний.

Для полиморфного фотодерматоза характерен феномен адаптации (hardening) – уменьшение симптомов заболевания после неоднократного пребывания больного на солнце в течение короткого периода времени. Этот феномен обусловлен развитием толерантности кожи к солнечному свету, в связи с чем у многих больных высыпания, появившись весной или ранним летом, в дальнейшем не рецидивируют. У некоторых пациентов через несколько лет возможно уменьшение тяжести течения рецидивов или выздоровление.

Диагностика

Диагноз полиморфного фотодерматоза основывается на данных анамнеза, наличии характерных клинических симптомов заболевания, результатах фототестирования и лабораторных исследований.

Для уточнения диагноза проводят фототестирование с применением искусственных источников УФА и УФВ-излучения или симуляторов солнечного света [10, 11].
Облучение осуществляют на участки кожи, свободные от высыпаний (область спины, живота или внутреннюю поверхность предплечья).
- фотопровокационные тесты проводят с целью индукции высыпаний полиморфного фотодерматоза и выявления диапазона ультрафиолетового излучения, провоцирующего заболевание, однако у 50% больных они могут быть отрицательными [12]. Экзацербацию полиморфного фотодерматоза чаще вызывает длинноволновое ультрафиолетовое излучение (УФА диапазон, длина волны 320-400 нм), реже средневолновое ультрафиолетовое излучение (УФВ диапазон, длина волны 280-320 нм) или сочетанное среднедлинноволновое ультрафиолетовое излучение (УФАВ диапазон, длина волны 280-400 нм).
- кожные фотоаппликационные пробы (photopatch tests) проводят в случае подозрения на наличие у пациента сенсибилизации к лекарственным препаратам или химическим веществам.

Лабораторные исследования
- клинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови;
- исследование в крови уровня аутоантител: антинуклеарного фактора, антител к двухспиральной (нативной) ДНК, Sm, Ro/SS-A и La/SS-B антигенам и др. (проводят для исключения красной волчанки);
- исследование содержания порфиринов в плазме крови, эритроцитах и моче (проводят для исключения порфирии).

Гистологическое исследование биоптатов кожи показано в сложных для диагностики случаях

Дифференциальный диагноз

Полиморфный фотодерматоз дифференцируют с красной волчанкой, порфирией, другими фотодерматозами, пруриго, токсидермией, лимфоцитарной инфильтрацией Джесснера-Канофа, саркоидозом, эозинофильной гранулемой лица, заболеваниями кожи, ухудшение течения которых может быть спровоцировано солнечным или ультрафиолетовым светом (атопический дерматит, себорейный дерматит, многоформная экссудативная эритема и др.).

Лечение

- добиться регресса высыпаний;
- устранить отрицательные субъективные ощущения;
- предотвратить развитие рецидивов;
- повысить толерантность к солнечному свету;
- улучшить качество жизни больного.

Общие замечания по терапии
При появлении высыпаний пациентам рекомендуется избегать или ограничивать пребывание на солнце (особенно в полдень – в период с 11 до 16 часов) и регулярно наносить на открытые участки кожи солнцезащитные средства широкого спектра действия с высоким фактором защиты. Для большинства больных этих мер бывает достаточно, чтобы очаги поражения регрессировали.
В качестве симптоматической терапии применяют топические глюкокортикостероидные средства (D) [13, 14], однако контролируемые исследования, подтверждающие их эффективность, отсутствуют.
При выраженной симптоматике, вызывающей у больных значительный дискомфорт, эффективен короткий курс пероральной терапии преднизолоном (А) [15].
Одним из основных методов профилактики, предотвращающим появление высыпаний, является регулярное применение солнцезащитных средств с высоким фактором защиты широкого спектра действия, блокирующих как УФВ, так и УФА излучение (B) [16, 17]. Включение в состав солнцезащитных средств антиоксидантов значительно повышает их протективные свойства (А) [18]. Кроме того, в солнечные дни пациентам рекомендуется носить одежду, максимально защищающую кожу от солнечных лучей.
При рецидивировании полиморфного фотодерматоза и отсутствии эффекта от солнцезащитных средств рекомендуется проведение ранней весной или в начале лета курса профилактического лечения с применением узкополосной средневолновой ультрафиолетовой терапии с длиной волны 311 нм (B) [19, 20], широкополосной средневолновой ультрафиолетовой терапии с длиной волны 280-320 нм (A) [20, 21-23] или ПУВА-терапии (A) [19, 21, 24].
Профилактический курс фототерапии повышает толерантность кожи больных к солнечному свету и, тем самым, позволяет предотвратить развитие рецидивов в летний период или уменьшить тяжесть клинических проявлений при развитии обострения. Протективный эффект фототерапии может сохраняться в течение 6-8 недель и более [25]. Для поддержания толерантности к солнечному свету в течение всего летнего периода больным рекомендуется после окончания курса фототерапии находиться на солнце без использования защитных средств в течение 1-2 часов в неделю [21, 26].
Для получения более стойкого эффекта курсы профилактической фототерапии проводят несколько раз, повторяя их каждую весну.
ПУВА-терапия по эффективности превосходит широкополосную средневолновую ультрафиолетовую терапию [21, 22]. Узкополосная средневолновая ультрафиолетовая терапия с длиной волны 311 нм является более предпочтительной по сравнению с ПУВА-терапией, поскольку при сопоставимой эффективности обладает лучшим профилем безопасности [19, 20].
Имеются данные об эффективности лечения полиморфного фотодерматоза противомалярийными препаратами, β-каротином, а также средствами, обладающими антиоксидантной активностью, однако недостаточная доказательная база не позволяет сделать однозначные выводы о целесообразности их применения. В плацебо-контролируемом исследовании установлена незначительная эффективность профилактического лечения больных хлорохином и β-каротином, соответствовавшая фактору защиты, равному 2 (А) [27]. Показано, что гидроксихлорохин, в большей степени, чем хлорохин, уменьшает клинические проявления заболевания (жжение, зуд и эритему) (А) [28], однако он также обладает небольшой эффективностью (А) [29]. В двойном слепом рандомизированном исследовании эффективность перорального применения больными витаминов С и Е, обладающих антиоксидантным действием, не отличалась от плацебо (А) [30].
В тяжелых случаях в качестве альтернативных средств лечения могут применяться иммуносупрессивные препараты: азатиоприн (D) [31] или циклоспорин (D) [32, 33].

Схемы лечения

Медикаментозная терапия
1. Топические глюкокортикостероидные препараты
- мометазона фуроат, крем, мазь наружно 1-2 раза в сутки в виде аппликаций
или
- метилпреднизолона ацепонат, крем, мазь, эмульсия наружно 1-2 раза в сутки в виде аппликаций
или
- алклометазона дипропионат, крем, мазь 1-2 раза в сутки наружно в виде аппликаций
или
- бетаметазона валерат, крем, мазь наружно 1-2 раза в сутки в виде аппликаций
или
- бетаметазона дипропионат, крем, мазь наружно 1-2 раза в сутки в виде аппликаций
или
- флутиказона пропионат, крем, мазь наружно 1-2 раза в сутки в виде аппликаций
или
- гидрокортизона бутират, крем, мазь наружно 1-2 раза в сутки в виде аппликаций
или
- клобетазола пропионат, крем, мазь наружно 1-2 раза в сутки в виде аппликаций.

Лечение проводят до полного разрешения высыпаний.

2. Системные глюкокортикостероидные препараты [15].
- преднизолон 25 мг в сутки перорально в течение 4-7 дней.

Немедикаментозная терапия
1. Узкополосная средневолновая ультрафиолетовая терапия с длиной волны 311 нм [19, 20].
Начальную дозу излучения назначают с учетом индивидуальной чувствительности больного к средневолновому ультрафиолетовому свету с длиной волны 311 нм, для оценки которой на участках незагорелой кожи (предплечьях, нижней части живота, спине или ягодицах) проводят фототестирование с определением минимальной эритемной дозы.
Облучения начинают с дозы, составляющей 70% от минимальной эритемной дозы. Разовую дозу облучения увеличивают на 10-20% каждую процедуру или каждую вторую процедуру.

2. Широкополосная средневолновая ультрафиолетовая терапия (син. селективная фототерапия, длина волны 280-320 нм) (А) [20, 21, 23].
Начальную дозу излучения назначают с учетом индивидуальной чувствительности больного к средневолновому ультрафиолетовому свету с длиной волны 280-320 нм, для оценки которой на участках незагорелой кожи (предплечьях, нижней части живота, спине или ягодицах) проводят фототестирование с определением минимальной эритемной дозы.
Облучения начинают с дозы, составляющей 70% от минимальной эритемной дозы. Разовую дозу облучения увеличивают на 10-20% каждую процедуру или каждую вторую процедуру.

3. ПУВА-терапия с пероральным применением фотосенсибилизатора [19-21, 24, 34].
- амми большой плодов фурокумарины 0,8 мг на кг массы тела перорально однократно за 2 часа до облучения длинноволновым ультрафиолетовым светом (длина волны 320-400 нм)
или
- метоксален 0,6 мг на кг массы тела перорально однократно за 2 часа до облучения длинноволновым ультрафиолетовым светом (длина волны 320-400 нм).
Начальную дозу УФА назначают с учетом индивидуальной чувствительности больного к ПУВА-терапии (для оценки которой на участках незагорелой кожи проводят фототестирование с определением минимальной фототоксической дозы) или в зависимости от типа кожи.
Облучения начинают с дозы УФА, составляющей 70% от минимальной фототоксической дозы, или c дозы, равной 0,25-1,0 Дж/см 2 . Разовую дозу облучения увеличивают каждую процедуру или каждую вторую процедуру на 10-20% или на 0,2-0,5 Дж/см 2 .

Процедуры фототерапии проводят с режимом 2-3 раза в неделю (но не 2 дня подряд). Облучению подвергают весь кожный покров или отдельные, открытые солнцу, участки тела. На курс назначают от 12 до 20 процедур.
При появлении зуда и/или незначительно выраженных высыпаний полиморфного фотодерматоза в процессе фототерапии наружно назначают глюкокортикостероидные средства, которые наносят на облученные участки непосредственно после процедуры [20]. При выраженном обострении заболевания процедуры фототерапии временно отменяют. После разрешения высыпаний фототерапию возобновляют, начиная с предпоследней (не вызывавшей обострения кожного процесса) дозы облучения, с последующим её увеличением на 10%. В отдельных случаях перорально назначают преднизолон в течение нескольких дней до разрешения высыпаний.

Показания к госпитализации
- тяжелое течение заболевания;
- отсутствие эффекта от лечения в амбулаторных условиях.

Требования к результатам лечения
- регресс высыпаний;
- устранение отрицательных субъективных ощущений;
- предотвращение рецидивов;
- повышение толерантности к солнечному свету;
- улучшение качества жизни больных.

Тактика при отсутствии эффекта от лечения
При отсутствии эффекта от применения солнцезащитных средств показано проведение курса средневолновой ультрафиолетовой терапии или ПУВА-терапии.
При отсутствии эффекта от средневолновой ультрафиолетовой терапии рекомендуется проведение курса ПУВА-терапии.
При отсутствии эффекта от фототерапии и лечения глюкокортикостероидными препаратами возможно применение гидроксихлорохина или иммуносупрессивных препаратов (азатиоприна или циклоспорина).

ПРОФИЛАКТИКА
Больным рекомендуется избегать воздействия солнечных лучей, носить одежду и головные уборы, защищающие от солнечного света. Необходимо регулярно защищать кожу солнцезащитными средствами широкого спектра действия с высоким фактором защиты.
Следует информировать пациентов о возможности проникновения ультрафиолетового излучения УФА диапазона через оконное стекло.

Информация

Источники и литература

Информация

Персональный состав рабочей группы по подготовке федеральных клинических рекомендаций по профилю "Дерматовенерология", раздел «Полиморфный фотодерматоз»:
1. Волнухин Владимир Анатольевич – ведущий научный сотрудник отделения разработки физиотерапевтических методов лечения ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России, доктор медицинских наук, профессор, г. Москва
2. Жилова Марьяна Борисовна – заведующий отделением физиотерапии ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России, кандидат медицинских наук, г. Москва

МЕТОДОЛОГИЯ

Методы, использованные для сбора/селекции доказательств:
поиск в электронных базах данных.

Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств:
доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кокрановскую библиотеку, базы данных EMBASE и MEDLINE.

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:
· Консенсус экспертов;
· Оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой (схема прилагается).

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций (Таблица 1):

Уровни доказательств	Описание
1++	Мета-анализы высокого качества, систематические обзоры рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) или РКИ с очень низким риском систематических ошибок
1+	Качественно проведенные мета-анализы, систематические, или РКИ с низким риском систематических ошибок
1-	Мета-анализы, систематические, или РКИ с высоким риском систематических ошибок
2++	Высококачественные систематические обзоры исследований случай-контроль или когортных исследований. Высококачественные обзоры исследований случай-контроль или когортных исследований с очень низким риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи
2+	Хорошо проведенные исследования случай-контроль или когортные исследования со средним риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи
2-	Исследования случай-контроль или когортные исследования с высоким риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи
3	Неаналитические исследования (например: описания случаев, серий случаев)
4	Мнение экспертов

Методы, использованные для анализа доказательств:
· Обзоры опубликованных мета-анализов;
· Систематические обзоры с таблицами доказательств.

Методы, использованные для формулирования рекомендаций:
Консенсус экспертов.

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций (таблица 2):

Сила	Описание
А	По меньшей мере один мета-анализ, систематический обзор или РКИ, оцененные как 1++ , напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие устойчивость результатов или группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 1+, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов
В	Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 2++, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов или экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 1++ или 1+
С	Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 2+, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов; или экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 2++
D	Доказательства уровня 3 или 4; или экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 2+

Индикаторы доброкачественной практики (Good Practice Points – GPPs):
Рекомендуемая доброкачественная практика базируется на клиническом опыте членов рабочей группы по разработке рекомендаций.

Экономический анализ:
Анализ стоимости не проводился и публикации по фармакоэкономике не анализировались.

Метод валидизации рекомендаций:
· Внешняя экспертная оценка;
· Внутренняя экспертная оценка.

Основные рекомендации:
Сила рекомендаций (A–D) приводится при изложении текста рекомендаций.

Читайте также: