Что делать при попадании стекловаты на кожу

Обновлено: 24.04.2024

Сегодня лечение ожогов является актуальной проблемой. По данным госстата за 2018 год не менее 30000 людей подверглись термическим или химическим повреждениям. Это одна из самых распространенных бытовых травм. Однако часто ожог можно получить и на производстве, где не соблюдаются условия безопасности.

При возникновении ожогов надо суметь вовремя оказать правильную первую помощь. От того, как быстро вы окажете помощь себе или пострадавшему человеку, будет зависеть его дальнейшее состояние и скорость лечения.

Организм человека способен сам регенерировать и убирать легкие ожоги без серьезных последствий для здоровья. Более серьезные ожоги требуют неотложной медицинской помощи для предотвращения осложнений. За подобными ранами нужно следить, не допускать проникновения инфекции и регулярно обрабатывать противовоспалительными лекарствами или накладывать противоожоговые салфетки.

Если вы оказались рядом с обожженным, вам твердо нужно знать, как лечить ожог, иначе вы причините своими действиями больше вреда, чем пользы.

Причины ожогов

Ожог может произойти вследствие воздействия:

огня;
горячей жидкости или пара;
горячего металла, стекла или других предметов;
электрического тока;
радиации (рентгеновское излучение или лучевая терапия);
ультрафиолета (солнце или солярий);
активных химических веществ.

Стоит отметить, что причины ожогов могут быть и иными, но все виды такого рода травм классифицируются в зависимости от степени нанесенного повреждения и симптоматики:

Первая степень. Таким ожогом затрагивается только внешний слой кожных покровов. Травма характеризуется покраснением, отечностью и болевыми ощущениями. Пострадавшему оказывается первая помощь и назначается непродолжительный курс лечения.
Вторая степень. Этот ожог ведет к поражению не только эпидермиса, но и подлежащего слоя – дермы. Повреждение характеризуется покраснением, побелением или пятнистостью кожи, болью и отечностью. Возможно развитие пузырей от ожогов и сильного болевого синдрома.
Третья степень. При таком повреждении затрагивается жировой слой под кожными покровами. Обгоревшие участки тела обугливаются, чернеют или белеют. Часто ожогами третьей степени нарушается работа нервной и дыхательной системы.

Первые действия для нейтрализации термических ожогов

как можно дальше убрать пострадавшего от источника тепла;
если тлеет одежда или снаряжение, следует немедленно от нее избавиться. Если одежда прилипла к коже, надо аккуратно срезать ее или снять;
к месту повреждений приложить сухой лед или использовать холодную воду;
обработать поврежденные участки тела мазью от ожогов;
в случае серьезных травм обратиться вызвать скорую.

Нейтрализация химических ожогов

промыть пораженное место сильным потоком воды. Ни в коем случае не следует обрабатывать рану маслом.
если получен ожог от негашеной извести или серной кислоты, его следует
обработать сухой салфеткой, использование воды недопустимо;
нанести стерильную антисептическую повязку.

Случаются ситуации, когда люди получают тяжелые ожоги. Лечение их вне стационара требует специальных знаний и навыков. Если человек ими не обладает - лучше немедленно обратиться к врачу.

Степень ожогов

Существует три основных степени ожогов: первая, вторая и третья. Оценка каждой степени основана на серьезности повреждения кожи: первая степень является самой незначительной, а третья - самой серьезной.

Признаки повреждений выглядят следующим образом:

ожоги первой степени: происходит нарушение эпидермального слоя, кожа красная, чуть вздувшаяся;
ожоги второй степени: появляются волдыри и наблюдается отслоение кожи;
ожоги третьей степени: наблюдается некроз тканей, кожа становится белой, образуется корка;

Есть также ожоги четвертой степени. Эта степень включает в себя все симптомы ожога третьей степени. Повреждения проникают за пределы кожи и распространяются на сухожилия и кости. Именно в этом случае остаются шрамы после ожога.

Химические и электрические ожоги требуют немедленной медицинской помощи, поскольку они могут повлиять на внутренние органы, даже если внешние повреждения едва видимы.

Тип ожога не зависит от причины его возникновения. Ошпаривание, например, может вызвать все три типа ожога – термический, химический и физический, в зависимости от того, насколько горячая жидкость и как долго она остается в контакте с кожей.

Лечение после ожогов

Мазь или гель от ожога кипятком хорошо помогает при кухонных проблемах. Если были получены ожоги второй или третьей степени требуется стационарное лечение. Его следует проходить в клинике под присмотром врачей. Терапевт порекомендует, чем обработать ожог или как лечить ожог с волдырями.

Как лечить ожоги с волдырями в домашних условиях

ни в коем случае не прокалывайте волдырь - это может привести к образованию инфекции;
промыть ожог под прохладной проточной водой;
нанесите противоожоговый крем или гель с обезболивающим эффектом тонким слоем;
наложить бинт на место ожога после обработки;
обрабатывать ожог с волдырем и менять повязку ежедневно.

Восстановление кожи после ожога

Что помогает от ожогов, так это точное соблюдение гигиены и регулярная обработка раны.

После получения травмы, на коже сразу же образуется волдырь, наполненный прозрачной плазмой, которая может просачиваться сквозь обожженные ткани. При правильной обработке можно избежать воспаления и нагноения, и регенерация пройдет быстрей.

Уже через несколько дней пузыри от ожогов начнут спадать и отшелушиваться, под волдырем начнет образовываться новая кожа. В это время раны могут чесаться, но прикасаться к пораженному участку нельзя - к концу первой недели зуд пройдет сам собой.

Если рану запустить в ней может развиться процесс нагноения. Он может сопровождаться повышением температуры, внезапной слабостью и ознобом. При таком анамнезе регенерация кожных покровов может затянуться на недели. В этом случае вероятно появление уплотненных наростов и валиков.

Как предотвратить появление рубцов после ожога?

Рубцы от ожогов появляются в зависимости от особенностей организма пострадавшего. В любом случае их появление можно предотвратить, своевременно используя противорубцовые гели и мази, а также специальные силиконовые покрытия для ран и увлажняющие кремы.

Лечение рубцов и шрамов после ожогов

Если вас интересует, как избавиться от внешних последствий ожога, нужно знать, что при серьезных нарушениях кожного покрова, шрам останется в любом случае. Здесь потребуется помощь косметолога, который поможет восстановить нормальный вид кожи.

Обычно для подобной операции используется методика иссечения рубца, после чего на ткани накладывается несколько косметических швов. Когда швы снимают, поврежденный участок обрабатывают мазями, которые препятствуют образованию новых шрамов на коже.

Для особо сложных случаев, например, при ожогах кипятком, используется методика лазерной шлифовки. Современное оборудование позволяет полностью удалить шрамы и достичь идеальной кожи. Если же сила ожога незначительна, рекомендуется химический пилинг с фруктовыми кислотами.

Средства от ожогов

Чем же лечить ожог, и какую оперативную помощь можно оказать самостоятельно в полевых или домашних условиях?

Использование кремов типа Левомиколя или Спасателя гарантированно помогает при незначительных повреждениях, таких как краткое прикосновения к горячей кастрюле. Декспантенол очень хорошо работает при ожогах первой степени. Если же степень повреждений более серьезна, кремы могут использоваться только как профилактическое средство и надеяться на них как не стоит.

Такие средства от ожогов, как спреи или гели - например, Гидрогель противоожоговый Burnshield, являются более эффективными, так они дисперсны и лучше впитываются кожей. Эти препараты сочетают в себе две функции – противовоспалительную и обезболивающую.

Есть еще один вид обработки – специальные противоожоговые повязки. Их рекомендуют, когда пациенту нужно быть на открытом воздухе. Такие повязки не допускают попадания в рану грязи и пыли.

Что нельзя использовать для лечения ожога

При получении ожога любой степени в лечебных целях не следует пользоваться:

масло;
мед и прополис;
лед;
зубная паста;
химические вещества.

Чтобы снизить риск общих ожогов

В быту можно достаточно просто снизить риск ожогов, следует только соблюдать несколько рекомендаций:

нельзя оставлять готовящуюся или уже приготовленную пищу на плите без присмотра;
сковородки размещаются на плите рукоятками к ее задней части;
любую горячую жидкость нужно размещать в недоступном для ребенка и животного месте – кипяток является частой причиной термического ожога;
нельзя хранить электрические приборы рядом с водой;
не стоит готовить в легковоспламеняющейся одежде;
следует заблокировать ребенку доступ к электро- и газовым приборам;
на розетки, которые не используются, нужно надеть защитные колпачки;
не следует курить дома;
датчики дыма требуют регулярного обслуживания и замены батареек;
дом или квартиру нужно оснастить огнетушителем;
причиной химических ожогов являются химикаты – их необходимо хранить в месте, которое недоступно для ребенка и животного.

Куда обратиться при ожоговых травмах?

У человека не всегда может получиться эффективно убрать волдыри от ожогов или оказать требуемую помощь дома, и тогда не нужно терять время и заниматься самолечением.

В случае осложнений следует незамедлительно обратиться к вашему лечащему терапевту. Специалист скажет, какие анализы требуется сделать, определит по признакам ожога степень и разработает курс лечения с учетом специальных средств.

Соавтор(ы): Laura Marusinec, MD. Доктор Марусинец — сертифицированный педиатр в Висконсинской детской больнице, где состоит в совете по клинической практике. Окончила Медицинский колледж Висконсинской медицинской школы в 1995 году и ординатуру по педиатрии в Висконсинском медицинском колледже в 1998 году. Является членом Американской ассоциации медицинских писателей и Общества неотложной педиатрической помощи.

Количество источников, использованных в этой статье: 9. Вы найдете их список внизу страницы.

Изделия из стекловолокна окружают нас со всех сторон. Минеральная вата из стекловолокна служит для тепло- и звукоизоляции. Стекловолокно используют в самолетах, кораблях, шторах, конструкционных материалах и некоторых пластмассах. Стекловолокно состоит из очень тонких твердых стеклянных нитей, которые часто добавляют в другие материалы, например в шерсть. При попадании под кожу эти нити могут вызвать сильное раздражение. Если вы работаете со стекловолокном, то вам следует знать, как можно удалить из кожи попавшие в нее мелкие частицы. [1] X Источник информации

Найдите хорошо освещенное место и увеличительное стекло. При ярком свете вам легче будет удалить попавшие в кожу тонкие иглы. Стекловолокно состоит из белых или светло-желтых нитей. Эти нити непросто разглядеть в коже.

Найдите моток прочной клейкой ленты. Вам понадобится достаточно прочный скотч или изоляционная лента, которые не порвутся при отрыве от кожи. Чтобы частицы стекловолокна лучше пристали к ленте, ее можно как следует смазать клеем.

Не мойте поврежденное место. Данный метод рассчитан на то, что иголки стекловолокна крепко приклеятся к ленте. В воде волокна размякнут, и их сложнее будет вытянуть из кожи.

Приложите ленту к тому месту, куда попало стекловолокно. Крепко прижимайте ее к коже в течение нескольких минут. При этом клейкая лента должна плотно прилегать к коже и нитям стекловолокна.

Стекловолокно – сложное вещество, от которого нужно избавиться, особенно после того, как оно глубоко проникло в поры вашей кожи. Есть несколько методов, которые вы можете использовать, чтобы попытаться удалить волокна с кожи, но ни один метод не доказал свою эффективность каждый раз. Возможно, вам придется попробовать несколько, прежде чем вы найдете тот, который работает.

Шаг 1

Погрузитесь в холодный душ примерно на две минуты, а затем в горячий душ еще на две минуты. Холодная вода закроет ваши поры, чтобы стекловолокно не проникло в вашу кожу. Горячая вода, которая следует, открывает ваши поры, помогая освободить волокна, которые вы только что закрыли с холодной водой. При переключении на горячую воду, не делайте воду слишком горячей, так как это приведет к набуханию ваших пор и только больше впитает волокна. Этот шаг работает лучше для легких случаев зуда, которые произошли в последнее время. Если волокна были в вашей коже в течение нескольких часов или более, вам может потребоваться перейти к шагу 2, чтобы получить какое-либо облегчение.

Шаг 2

Используйте соли Эпсома, чтобы попытаться вытянуть волокна из ваших пор. Для этого налейте 1 чашку английской соли в небольшое количество кипящей воды. Дайте этой соли раствориться в кипящей воде, а затем вылейте смесь в теплую ванну. Замочите пораженные участки кожи в соляной ванне Эпсома как минимум на 30 минут. Тщательно промойте кожу в прохладной воде, чтобы удалить все оставшиеся волокна на верхней части кожи.

Шаг 3

Шагните в теплую ванну, которая достаточно парная, чтобы открыть ваши поры. После того, как ваши поры были открыты, возьмите нейлоновые чулки и аккуратно поцарапайте их через пораженные участки. Это поможет вытащить волокна из вашей кожи. Этот шаг больше подходит для тяжелых случаев и может не потребоваться для небольших участков или для стекловолокна, которое было в коже менее часа.

Используйте клейкую ленту, чтобы удалить стекловолокно с кожи. Будьте осторожны, если вы решите использовать этот метод, так как слишком сильное нажатие на волокна может толкнуть их дальше в вашу кожу. Нанесите клейкую ленту на пораженный участок, осторожно надавливая вниз, чтобы нанести ленту на кожу. Быстро сорвать ленту с кожи. Это приведет к удалению волокон, но имейте в виду, что это может также привести к потере ваших волос.

Современные исследования доказали, что среди основных причин развития контактных дерматитов (КД) наиболее распространенной является аллергия на металл (в основном никель). В обзорной статье Mortz и Anderson, посвященной результатам 17 исследований, отмечено, что ведущая роль никеля в возникновении КД подтверждена в 14 из них, в том числе по данным позитивных пэтч-тестов [1].

Кроме того, современная мода (пирсинг), ортодонтологические и дентальные вмешательства с применением никельсодержащих приспособлений также усугубляют сенсибилизацию организма к этому металлу и способствуют развитию КД.

Усилиями диетологов Германии удалось подтвердить необходимость снижения уровня никеля и в продуктах питания, через которые он поступает в организм человека [10].

Контактный дерматит на никель рассматривается некоторыми авторами как аутосомное заболевание: более 80% таких детей имеют позитивный семейный анамнез в 1-м поколении [10], а среди 1546 пар близнецов, родившихся в Дании, конкордантность составила 60% [11].

У детей с отягощенным семейным анамнезом целесообразно проводить пэтч-тестирование; им рекомендуют также избегать контакта с никелем, начиная с самого раннего возраста [10].

Эпидемиология КД на никель

Точных эпидемиологических данных о распространенности и заболеваемости КД у детей и взрослых нет. По данным зарубежных исследователей, лишь 15–38% больных с подозрением на КД обращаются к врачам [12].

В России гиподиагностика КД вызвана отсутствием на фармацевтическом рынке пэтч-тестов. За рубежом с 80-х гг. прошлого столетия применение аппликационных (пэтч) тестов с набором стандартных аллергенов является рутинным методом, широко использующимся при обследовании практически всех дерматологических больных, включая детей.

В 1990-е гг. в Германии распространенность КД на никель составила 20% в общей популяции взрослых людей и 40% — среди всех больных с аллергическим контактным дерматитом [12, 13]. Спустя 9 лет ученые зафиксировали тенденцию к снижению распространенности данного заболевания как среди женщин (с 36,7 в 1992 г. до 25,8% в 2001 г.), так и у мужчин (с 8,9 до 5,2%) [12]. Авторы объяснили данный факт эффективностью различных превентивных мер, предпринятых на государственном уровне в этой стране. Это очень важное достижение, если учесть тот факт, что из 82 млн жителей Германии только на один аллерген — никель — имеют сенсибилизацию до 4,5 млн человек [13].

В Индии в 2003 г. таких больных было около 15% [14].

Согласно европейскому исследованию, распространенность аллергии на никель у детей с подозрением на КД составила 28% [15].

По нашим данным, основанным только на опросе 2147 детей в возрасте от 6 до 15 лет, проживающих в Северо-Восточном округе Москвы, распространенность КД на никель составила 1,6%, причем из 33 таких пациентов было 30 девочек [16].

Контактным дерматитом на никель чаще всего страдают подростки и лица женского пола. Довольно высокий процент больных с аллергией на никель встречается среди больных с экземой рук. Так, по результатам исследования I. Bohm еt al., из 160 таких взрослых пациентов 48,8% сообщили, что имеют аллергию на металл, хотя пэтч-тест на сульфат никеля был позитивным лишь в 21,3% случаев [17].

Развитие КД на никель достоверно чаще отмечалось в группе студентов, сделавших пирсинг кожи (54% по сравнению с 12% из группы без пирсинга) [18].

Следует помнить о том, что лица, страдающие КД на никель (металл), при обращении к ортодонту или стоматологу должны сообщить врачу о наличии у себя такой аллергии. Дело в том, что в ортодонтологии широко используется сталь, которая наиболее часто содержит такие металлы, как хром, никель, молибден, железо, силикон, магний [19]. Никель высвобождается из металлических штифтов, пластинок и ортодонтологических брекет при контакте со слюной, а постоянный контакт слизистой полости рта с такой слюной может вызвать у сенсибилизированных больных и экстрадентальные изменения.

Хотя клинические проявления КД могут быть связаны с разными материалами, из которых никель высвобождается неодинаково, есть мнение, что определенную роль здесь играют индивидуальные свойства слюны, влияющие на химические процессы метаболизма металлов [20, 21].

До недавнего времени в Европе КД на никель в виде экземы рук считался не столь уж редко встречающейся профессиональной болезнью кассиров. После принятия специальных документов, строго регламентирующих содержание никеля в монетах, отмечено снижение численности таких пациентов на территории стран Евросоюза.

Дети страдают КД, в том числе на никель, почти так же часто, как и взрослые. Так, по данным сравнительного анализа, проведенного G. Heine и A. Schnuch, аллергический контактный дерматит выявлен с помощью пэтч-тестов у 52,6% из 285 ребенка в возрасте 6–12 лет, у 49,7% — из 2175 подростков 13–18 лет и 52,2% взрослых больных в возрасте 60–66 лет (общее число включенных в исследование — 7904 чел.) [22]. Среди детей распространенность КД на никель составляет в различных возрастных группах 13,3–24,5%, с клиническими проявлениями заболевание протекает у 56,5–94,4% из них [23].

Считается, что КД редко встречается у новорожденных и детей раннего возраста, однако описаны случаи аллергии на никель даже у младенцев [23]. Cреди 85 детей в возрасте 6 мес–5 лет, не имеющих симптомов КД, при пэтч-тестировании подтверждена сенсибилизация к одному или нескольким аллергенам у 24,5%, к никелю — в 8,2% случаев [24].

Анализ данных пэтч-тестирования, проведенного у 1304 детей в возрасте 12–18 мес, показал, что позитивную реакцию на никель имели 8,6% малышей (20 девочек и 6 мальчиков). Примерно столько же детей до 5 лет (7,6%) и школьников в возрасте 12–16 лет (8,6%) сенсибилизированы к никелю [26, 27].

Результаты последних исследований указывают на более высокий процент численности детей, имеющих сенсибилизацию к никелю, тиомерзалу (консервант, входящий в состав вакцин) и парфюмерной смеси (табл. 1) [15, 28]. Среди взрослых пациентов чаще встречается КД, вызванный бальзамом Перу, неомицином или ланолином [29, 30].

Практически все исследования показывают, что чаще всего КД страдают девочки-подростки [15, 16, 31].

Установлено, что среди больных атопическим дерматитом КД встречается столь же часто, как и у неатопиков. Большинство авторов не рассматривают атопию как фактор риска развития КД, несмотря на тот факт, что одним из важных признаков атопического дерматита является нарушение целостности кожного барьера [10, 31].

Клиника

В течении заболевания можно выделить 2 фазы: сенсибилизация и клинически выраженная манифестация. Сенсибилизация не обязательно приводит к развитию аллергического контактного дерматита. Длительный контакт кожи с гаптеном (химическим веществом малой молекулярной массы) вызывает активацию антигенпрезентирующих клеток Лангерганса и транспорт гаптен-специфических Т-клеток в лимфатические узлы с последующей продукцией медиаторов воспаления и клиническими проявлениями КД.

Однако с момента контакта кожи с аллергеном до появления первых клинических проявлений КД может пройти от нескольких дней до месяца и более.

Острая реакция на никель может проявляться эритемой, зудящими папулами, везикулами, буллезной сыпью, тогда как хроническая форма КД характеризуется лихенификацией и шелушением кожи [32]. При этом потливость, трение, давление на кожу вызывают повышение порога чувствительности кожи к никелю [33]. У некоторых детей экспозиция никеля может привести к более тяжелым клиническим проявлениям в виде дерматита с лихенификацией и папулезными высыпаниями, главным образом в области коленей и ушей [30, 32, 34].

Традиционно наличие у пациента КД на никель подозревают в случае появления аллергической реакции на коже лица, за ушами при ношении украшений, на запястье — при контакте с часами, на руках — после контакта кожи с монетами, ключами или другими металлическими предметами.

Большинство больных, сенсибилизированных к никелю, страдают также периумбиликарным дерматитом: высыпаниями и зудом кожи в околопупочной области, вызванными контактом с металлическими пуговицами, в основном при ношении джинсовой одежды («аллергия на джинсовые застежки») [32].

S. Samimi et al. недавно описали новую локализацию КД на никель — на наружней поверхности бедра («симптом школьной скамьи») [33].

Ангулярный хейлит может появиться через несколько месяцев после ортодонтологических вмешательств как следствие КД на никель [19].

Лечение КД на никель

Наиболее важной рекомендацией в терапии КД на никель является исключение контакта больного с этим металлом, чего практически невозможно достичь, ввиду широкого распространения никеля в быту. Так, многие дети и подростки испытывают трудности при выборе одежды, особенно джинсов, с которыми они традиционно не расстаются.

Многие зарубежные исследователи отмечают уменьшение численности больных с КД на никель после введения ряда ограничений, направленных на снижение уровня никеля и других химических аллергенов в ювелирных изделиях, предметах быта, пищевых продуктах и т. д. [12, 36, 37]. Так, в 1994 г. Парламент Евросоюза принял директиву № 94/27/ЕС о необходимости снижения содержания никеля во многих продуктах питания и ювелирных украшениях [38]. Специально для больных с аллергией на никель немецкие диетологи разработали меры, направленные на снижение поступления никеля в организм через продукты питания, а также диетические рекомендации (табл. 2) [10].

Мероприятия для уменьшения контакта с никелем

Показания: при подозрении на КД, вызванный никелем (диагноз подтверждается врачом только после проведения провокационного теста).

Содержание никеля зависит от многих факторов: места, в котором выращивались употребляемые в пищу растительные продукты; методов переработки пищевых продуктов. Предлагаемая таблица 2 является лишь отправной точкой. При этом каждый пациент может иметь индивидуальный порог толерантности, вплоть до бессимптомных проявлений.

Для уменьшения поступления никеля в пищу следует:

избегать использования старой кухонной посуды из нержавеющей стали, поскольку довольно большое количество никеля поступает в пищу именно через кухонную посуду. Новая кастрюля из высококачественной нержавеющей стали не выделяет никель в продукты. Альтернатива: посуда из эмали, стекла, керамики, глины;
для приготовления блюд и напитков вместо водопроводной воды использовать в половинном объеме воду из источников;
при приготовлении консервов следует избегать дополнительного поступления никеля в пищу. Во избежание риска необходимо ограничить потребление кислотосодержащих продуктов (например, кислой капусты, кислых огурцов);
кислотосодержащие продукты (ревень, шпинат, кислая капуста, цитрусы, смородина и т. д.) следует хранить только в фарфоровой или стеклянной посуде;
при приготовлении кофе не следует применять металлическую посуду, в том числе кофемолку, при использовании которой концентрация никеля в кофе может повыситься в десять раз;
благодаря кожице (шелухе) содержание никеля во фруктах, крупах и овощах снижается.

Примечание: через 2–4 нед после применения никельредуцированной диеты больному следует провести провокационный тест (двойным слепым плацебоконтролируемым методом), с тем чтобы иметь возможность назначить дальнейшую диету.

Особенностью контактной сенсибилизации является тот факт, что если контакт с провоцирующим веществом не повторяется, то обычно клинические симптомы заболевания не требуют лечения.

Наиболее выраженные острые проявления КД на никель, а также тяжелое хроническое течение заболевания лечат с помощью топических кортикостероидов и гистаминоблокаторов.

Хотя в происхождении зуда, отека и гиперемии кожи, помимо гистамина, участвуют множество клеток и медиаторов воспаления, пациентам с КД назначают антигистаминные препараты. Показано применение гистаминоблокаторов нового поколения, которые представляют собой метаболиты, обладающие антивоспалительным действием. Все 3 известных на сегодняшний день подобных препарата — фексофенадин (телфаст), дезлоратадин (эриус) и цетиризин (зиртек, аллертек) — не имеют седативного, кардиотоксического и других нежелательных эффектов, что значительно улучшает профиль их безопасности по сравнению с гистаминоблокаторами старого поколения. Однако их противовоспалительное действие выражено в меньшей степени, чем у наружных кортикостероидов.

Как известно, в эпидермисе кожи главными клетками-мишенями для топических кортикостероидов являются базальные кератиноциты и клетки Лангерганса, экспрессирующие на своей поверхности глюкокортикоидные рецепторы. Показано, что в месте аппликации кортикостероидов значительно снижается количество клеток Лангерганса и наблюдается нарушение их ультраструктуры за счет цитотоксического действия гормонов. Кроме того, наружные кортикостероиды подавляют активность многих цитокинов и медиаторов воспаления в коже.

Наиболее безопасными современными топическими кортикостероидами на сегодня признаны:

гидрокортизона 17-бутират (локоид), который относится к сильным стероидам (как бетаметазона 17-валерат или триамцинолона ацетонид), при этом его местная и системная безопасность сравнима с этими показателями у такого слабого стероида, как гидрокортизон;
метилпреднизолона ацепонат (адвантан), негалогенизированный топический кортикостероид, разрешенный для применения в педиатрической практике у детей с 6-месячного возраста;
алклометазона дипропионат (афлодерм) — препарат содержит один атом хлора в положении C7, а не в С6 или С9, что делает его более безопасным в сравнении с другими галогенизированными топическими кортикостероидами. По современной классификации, алклометазона дипропионат относится к умеренно активным кортикостероидам, тогда как по клинической эффективности препарат сопоставим с топическим кортикостероидом сильного класса, а по безопасности — с гидрокортизоном;
мометазона фуроат (элоком), разрешен для применения у детей с 2 лет.

Адвантан и элоком применяют 1 раз в сутки в течение 3–5 дней, но по показаниям возможно проведение более длительных курсов, например терапии адвантаном — до 4 нед (у взрослых пациентов — до 6 нед).

Из других средств наружной терапии аллергического контактного дерматита несомненный интерес представляют препараты нестероидного ряда, относящиеся к лечебно-косметической линии. Первым таким лекарственным средством, обладающим двойным действием, является крем барьедерм (фирмы Uriage). Барьедерм состоит из комплекса 2 полимеров: 1) пирролидона, который изолирует поверхность кожи от воздействия контактных аллергенов и различных ирритантов; 2) фосфорилхолина, который проникает на 10 мкм в кожу и, благодаря содержанию в нем скваланам и стеролам, восстанавливает и защищает барьерный слой кожи. Препарат может широко применяться в лечении аллергических контактных дерматитов лица, тела и рук у детей и взрослых.

Что касается топических кортикостероидов, то на лицо следует наносить только эмульсию, например, адвантана или лосьон элокома. При выраженной активности кожного процесса и тяжелом упорном течении заболевания назначают топические кортикостероиды высокой активности под наблюдением врача. Однако, прежде чем такому пациенту назначить наружный кортикостероид сильного класса, врач должен провести с больным разъяснительную беседу, направленную на необходимость полного исключения контакта кожи с раздражающим аллергеном. Кроме того, больного следует познакомить с правилами ухода за кожей, объяснить, какими препаратами следует пользоваться для профилактики и в случае обострения КД.

Врачам не следует забывать и о том, что в редких случаях причиной отсутствия эффекта от проводимой терапии может быть аллергия к наружным средствам, проявляющаяся в виде аллергического контактного дерматита на используемый препарат, в том числе и кортикостероид.

Кроме того, в клинической практике, особенно среди детей, встречаются больные, которые не могут лечиться топическими гормональными средствами либо нуждаются в ограничении применения таких препаратов. По последним данным, топические ингибиторы кальциневрина (такролимус, пимекролимус — элидел) могут замещать наружные кортикостероиды или значительно снижать потребность в них [39, 40].

В отличие от наружных кортикостероидов топические ингибиторы кальциневрина не оказывают влияния на экспрессию ко-стимулирующих молекул дендритных клеток, а также на созревание или миграцию самих клеток Лангерганса [40]. Эти препараты не вызывают атрофию кожи и лишены тех основных побочных эффектов, которые обычно присущи топическим кортикостероидам. Зарубежные исследователи подтверждают высокую терапевтическую эффективность топических ингибиторов кальциневрина в лечении КД, в том числе индуцированного никелем [39].

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Д. Ш. Мачарадзе, доктор медицинских наук
Детская городская поликлиника № 102 СВАО, Москва

Васкулиты кожи — группа заболеваний мультифакторной природы, при которых ведущим признаком является воспаление кровеносных сосудов дермы и подкожной клетчатки.

Трудность в освещении этой темы заключается в том, что до настоящего времени нет общепринятой классификации и даже согласованной терминологии васкулитов. В настоящее время описано около 50 различных нозологических форм, и разобраться в этом многообразии непросто. Пестрота клинических проявлений и недостаточно изученные патогенетические механизмы привели к тому, что под разными названиями может скрываться лишь вариант основного типа поражения кожи. Также, помимо первичных васкулитов, в основе которых лежит воспалительное поражение сосудов кожи, выделяют и вторичные васкулиты (специфические и неспецифические), развивающиеся на фоне определенного инфекционного (сифилис, туберкулез и др.), токсического, паранеопластического или аутоиммунного (системная красная волчанка, дерматомиозит и др.) процесса. Возможна трансформация васкулита кожи в системный процесс с поражением внутренних органов и развитием тяжелых, иногда опасных для жизни осложнений.

Васкулиты кожи — заболевания полиэтиологические. Наиболее часто наблюдается связь с фокальной инфекцией (стрептококки, стафилококки, микобактерии туберкулеза, дрожжевые грибы, вирусы и др.). Определенное значение имеет повышенная чувствительность к ряду лекарственных веществ, в частности к антибиотикам и сульфаниламидным препаратам. Нередко, несмотря на тщательно собранный анамнез и проведенное обследование, этиологический фактор остается невыясненным. Среди факторов риска при васкулитах следует учитывать: возраст (наиболее уязвимы дети и пожилые люди), переохлаждение, чрезмерную инсоляцию, тяжелые физические и психические нагрузки, травмы, операции, заболевания печени, сахарный диабет, гипертонию. Патогенетическим механизмом развития васкулитов кожи в настоящее время считается образование циркулирующих иммунных комплексов с последующей их фиксацией в эндотелии, хотя окончательно это доказано не для всех заболеваний данной группы.

Васкулиты кожи — это неоднородная группа заболеваний, и клинические проявления их чрезвычайно разнообразны. Однако существует целый ряд общих признаков, объединяющих эти дерматозы:

1) воспалительный характер изменений кожи;
2) симметричность высыпаний;
3) склонность к отеку, кровоизлияниям и некрозу;
4) первичная локализация на нижних конечностях;
5) эволюционный полиморфизм;
6) связь с предшествующими инфекционными заболеваниями, приемом лекарств, переохлаждением, аллергическими или аутоиммунными заболеваниями, с нарушением венозного оттока;
7) острое или обостряющееся течение.

Поражения кожи при васкулитах многообразны. Это могут быть пятна, пурпура, узелки, узлы, некрозы, корки, эрозии, язвы и др., но основным клиническим дифференциальным признаком является пальпируемая пурпура (геморрагическая сыпь, возвышающаяся над поверхностью кожи и ощущаемая при пальпации).

Общепринятой классификации васкулитов не существует. Систематизируют васкулиты по разным принципам: этиологии и патогенезу, гистологической картине, остроте процесса, особенностям клинических проявлений. Большинство клиницистов пользуются преимущественно морфологическими классификациями кожных васкулитов, в основу которых обычно положены клинические изменения кожи, а также глубина расположения (и соответственно калибр) пораженных сосудов. Выделяют поверхностные (поражение сосудов дермы) и глубокие (поражение сосудов на границе кожи и подкожной клетчатки) васкулиты. К поверхностным относят: геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна–Геноха), аллергический артериолит (полиморфный дермальный ангиит), лейкокластический геморрагический микробид Мишера–Шторка, а также хронические капилляриты (гемосидерозы): кольцевидная телеангиэктатическая пурпура Майокки и болезнь Шамберга. К глубоким: кожную форму узелкового периартериита, острые и хронические узловатые эритемы.

Геморрагический васкулит — системное заболевание, поражающее мелкие сосуды дермы и проявляющееся пальпируемой пурпурой, артралгиями, поражением желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и гломерулонефритом. Встречается в любом возрасте, но наибольшему риску подвергаются мальчики в возрасте от 4 до 8 лет. Развивается после инфекционного заболевания, через 10–20 дней. Острое начало заболевания, с повышением температуры и симптомами интоксикации чаще всего наблюдается в детском возрасте. Выделяют следующие формы геморрагического васкулита: кожная, кожно-суставная, кожно-почечная, абдоминально-кожная и смешанная. Течение может быть молниеносным, острым и затяжным. Длительность заболевания различна — от нескольких недель до нескольких лет.

Процесс начинается симметрично на нижних конечностях и ягодицах. Высыпания имеют папулезно-геморрагический характер, нередко с уртикарными элементами, при надавливании не исчезают. Окраска их меняется в зависимости от времени появления. Высыпания возникают волнообразно (1 раз в 6–8 дней), наиболее бурными бывают первые волны сыпи. Суставной синдром появляется либо одновременно с поражением кожи, либо через несколько часов. Чаще всего поражаются крупные суставы (коленные и голеностопные).

Одним из вариантов заболевания является так называемая некротическая пурпура, наблюдаемая при быстром течении процесса, при котором появляются некротические поражения кожи, изъязвления, геморрагические корки.

Наибольшие трудности вызывает диагностика абдоминальной формы геморрагического васкулита, так как высыпания на коже не всегда предшествуют желудочно-кишечным явлениям (рвоте, схваткообразным болям в животе, напряжению и болезненности его при пальпации, кровью в стуле).

Почечная форма проявляется нарушением деятельности почек различной степени выраженности, от кратковременной нестойкой гематурии и альбуминурии до выраженной картины острого гломерулонефрита. Это поздний симптом, он никогда не встречается до поражения кожи.

Молниеносная форма геморрагического васкулита характеризуется крайне тяжелым течением, высокой лихорадкой, распространенными высыпаниями на коже и слизистых, висцерапатиями, может закончиться смертью больного.

Диагностика заболевания базируется на типичных клинических проявлениях, в атипичных случаях проводится биопсия. При абдоминальной форме необходимо наблюдение хирурга. Рекомендуется наблюдение нефролога в течение трех месяцев после разрешения пурпуры.

Термином «аллергический артериолит» Ruiter (1948) предложил называть несколько родственных форм васкулитов, отличающихся клиническими проявлениями, но имеющих ряд общих этиологических, патогенетических и морфологических признаков.

Патогенетическими факторами болезни считают простуду, фокальные инфекции. Высыпания располагаются обычно симметрично и имеют полиморфный характер (пятна, папулы, пузырьки, пустулы, некрозы, изъязвления, телеангиэктазии, волдыри). В зависимости от преобладающих элементов выделяют три формы заболевания: геморрагический тип, полиморфно-узелковый (соответствует трехсимптомной болезни Гужеро–Дюперра) и узелково?некротический (соответствует узелково?некротическому дерматиту Вертера–Дюмлинга). При регрессе сыпи могут оставаться рубцовые атрофии и рубчики. Заболевание склонно к рецидивам. Нередко перед высыпаниями больные жалуются на недомогание, усталость, головную боль, в разгар заболевания — на боли в суставах (которые иногда припухают) и в животе. Диагностика всех типов заболевания сложна из-за отсутствия типичных, характерных симптомов. При гистологическом исследовании выявляется фибриноидное поражение сосудов мелкого калибра с образованием инфильтративных скоплений из нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов, плазматических клеток и гистиоцитов.

Геморрагический лейкокластический микробид Мишера–Шторка по клиническому течению сходен с другими формами полиморфных дермальных васкулитов. Признаком, позволяющим выделить это заболевание как самостоятельное, является наличие феномена — лейкоклазии (распад ядер зернистых лейкоцитов, приводящий к образованию ядерной пыли) при гистологическом исследовании. Таким образом, геморрагический лейкокластический микробид может трактоваться как дерматоз, обусловленный хронической фокальной инфекцией (внутрикожные тесты со стрептококковым антигеном положительные), протекающий с выраженной лейкоклазией.

Хронические капилляриты (гемосидерозы), в отличие от остро протекающих пурпур, характеризуются доброкачественным течением и являются исключительно кожными заболеваниями.

Болезнь Шамберга — представляет собой лимфоцитарный капиллярит, который характеризуется наличием петехий и коричневых пурпурных пятен, возникающих чаще всего на нижних конечностях. Пациентов беспокоит исключительно как косметический дефект.

Пурпура Майокки характеризуется появлением на нижних конечностях розовых и ливидно-красных пятен (без предшествующей гиперемии, инфильтрации), медленно растущих с образование кольцевидных фигур. В центральной части пятна развивается небольшая атрофия и ахромия, выпадают пушковые волосы. Субъективные ощущения отсутствуют.

Узелковый периартериит характеризуется некротизирующим воспалением мелких и средних артерий мышечного типа с последующим образованием аневризм сосудов и поражением органов и систем. Наиболее часто встречается у мужчин среднего возраста. Из этиологических факторов важнейшими являются непереносимость лекарств (антибиотиков, сульфаниламидов), вакцинация и персистирование HbsAg в сыворотке крови. Заболевание начинается остро или постепенно с симптомов общего характера — повышения температуры тела, быстро нарастающего похудания, боли в суставах, мышцах, животе, кожных высыпаний, признаков поражения ЖКТ, сердца, периферической нервной системы. Со временем развивается полевисцеральная симптоматика. Особенно характерно для узелкового периартериита поражение почек с развитием гипертонии, которая иногда приобретает злокачественный характер с возникновением почечной недостаточности. Выделяют классическую и кожную форму заболевания. Высыпания на коже представлены узелками — одиночными или группами, плотными, подвижными, болезненными. Характерно образование узлов по ходу артерий, иногда образуют тяжи. Локализация на разгибательных поверхностях голеней и предплечий, на кистях, лице (брови, лоб, углы челюсти) и шеи. Нередко не видны на глаз, могут определяться только пальпаторно. В центре может развиваться некроз с образованием длительно незаживающих язв. Периодически язвы могут кровоточить в течение нескольких часов (симптом «кровоточащего подкожного узла»).

Иногда единственным проявлением заболевания может быть сетчатое или ветвистое ливедо (стойкие фиолетово?красные пятна), локализующиеся на дистальных отделах конечностей, преимущественно на разгибательных поверхностях или пояснице. Характерно обнаружение по ходу ливедо узелков.

Диагностика заболевания основывается на сочетании поражения ряда органов и систем с признаками значительного воспаления, с лихорадкой, изменениями прежде всего в почках, в сердце, наличии полиневрита. Специфических для этой болезни лабораторных показателей не существует. Решающее значение для диагноза имеет динамическое клиническое наблюдение за больным.

Острая узловатая эритема — это панникулит, который характеризуется наличием болезненных розовых узлов на разгибательной поверхности нижних конечностей. Сопровождается лихорадкой, недомоганием, диареей, головной болью, конъюнктивитом и кашлем. Среди взрослых узловатая эритема в 5–6 раз чаще встречается у женщин, пиковый возраст — 20–30 лет. В основе заболевания гиперчуствительность к различным антигенам (бактерии, вирусы, грибы, новообразования и заболевания соединительной ткани). Половина случаев является идиопатическими. Диагностика основывается на данных анамнеза и физического осмотра. Необходимо провести полный анализ крови, рентгенограмму легких (выявляется двусторонняя аденопатия в области корней легких), мазок из зева или быстрый тест на стрептококки.

Хроническая узловая эритема — это группа различных видов узловатых дермогиподермитов. Чаще болеют женщины 30–40 лет. На голенях возникают узлы различной величины с покрасневшей над ними кожей, без наклонности к некрозу и изъязвлению. Воспалительные явления в области высыпаний и субъективные ощущения (артралгии, миалгии) мало выражены. Клинические варианты хронической узловатой эритемы имеют свои особенности, например наклонность узлов к миграции (мигрирующая эритема Беферштедта) или асимметрия процесса (гиподермит Вилановы–Пиноля).

Тактика ведения больного васкулитом кожи

Классифицировать заболевание (характерная клиническая картина, анамнез, гистологическое исследование).
Поиск этиологического фактора, но в 30% случаев его установить не удается (поиск очагов хронической инфекции, микробиологические, иммунологические, аллергологические и другие исследования).
Оценка общего состояния и определение степени активности заболевания: общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови, коагулограмма, иммунограмма. Степень активности васкулитов: I. Высыпания не обильные, температура тела не выше 37,5, общие явления незначительные, СОЭ не выше 25, С-реактивный белок не более ++, комплемент более 30 ед. II. Высыпания обильные (выходят за пределы голени), температура тела выше 37,5, общие явления — головная боль, слабость, симптомы интоксикации, артралгии; СОЭ выше 25, С-реактивный белок более ++, комплемент менее 30 ед., протеинурия.
Оценка признаков системности (исследование по показаниям).
Определение вида и режима лечения в зависимости от степени активности: I ст. — возможно лечение в амбулаторных условиях; II ст. — в стационаре. Во всех случаях обострений васкулитов кожи необходим постельный режим, так как у таких больных обычно резко выражен ортостатизм, который следует соблюдать до перехода в регрессирующую стадию. Рекомендуется диета с исключением раздражающей пищи (алкогольные напитки, острые, копченые, соленые и жареные блюда, консервы, шоколад, крепкий чай и кофе, цитрусовые).
Этиологическое лечение. Если есть возможность устранить причинный агент (лекарство, химикаты, инфекции), то быстро следует разрешение кожных очагов и другого лечения не требуется. Но надо помнить, что при санации очагов инфекции может наблюдаться усиление сосудистого процесса.
Патогенетическое лечение.
Профилактические мероприятия: диспансеризация, предупреждение провоцирующих факторов (инфекции, переохлаждение, инсоляции, стрессы и др.), рациональное использование лекарственных средств, трудоустройство, лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение.

Лечение геморрагического васкулита

Глюкокортикостероиды (преднизалон до 1,5 мг/кг) — облегчают проявление кожно-суставного синдрома, но не укорачивают заболевание и не предотвращают поражение почек. Назначаются в тяжелых случаях и под прикрытием гепарина, т. к. повышают свертываемость крови.
Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) в обычных терапевтических дозировках. Выбор конкретного препарата принципиального значения не имеет (индометацин, диклофенак, ацетилсалициловая кислота).
Антикоагулянты и антиагреганты. Гепарин при распространенном процессе 300–400 ЕД/кг/сутки. Продолжительность курса должна составлять не менее 3–5 недель. Под контролем коагулограммы.
Лечебный плазмаферез, когда проявления заболевания не устраняются перечисленными средствами.
Никотиновая кислота в переносимых дозах в/в капельно.
Не следует применять: антигистаминные препараты (возможно только в самом начале заболевания), препараты кальция, все витамины.

Лечение васкулитов кожи

1) НПВС (напроксен, диклофенак, Реопирин, индометацин и др.);
2) салицилаты;
3) препараты Са;
4) витамины Р, С, антиоксидантный комплекс;
5) сосудорасширяющие средства (ксантинола никотинат, пентоксифиллин);
6) 2% раствор йодида калия по 1 ст. л. 3 раза в день (узловатая эритема);
7) антикоагулянты и антиагреганты;
8) методы детоксикации в/в капельно;
9) глюкокортикостероиды (ГКС) по 30–35 мг/сутки в течение 8–10 дней;
10) цитостатики;
11) ультравысокочастотная терапия, диатермия, индуктотермия, ультразвук с гидрокортизоном, ультрафиолетовое облучение.

Наружное лечение. При эрозивно-язвенных высыпаниях

1) 1–2% растворы анилиновых красителей;
2) эпителизирующие мази (солкосерил);
3) мази, содержащие глюкокортикоиды, и др.;
4) примочки или мази протеолитическими ферментами (Химопсин, Ируксол);
5) апликации Димексида;

При узлах — сухое тепло.

Лечение не должно заканчиваться с исчезновением клинических проявлений заболевания. Оно продолжается до полной нормализации лабораторных показателей, а в последующие полгода-год больным проводится поддерживающее лечение

Читайте также: