Что делать при ожоге уксусом пищевода

Обновлено: 24.04.2024

Симптомы химического ожога пищевода и их лечение

а) Симптомы и клиника химического ожога пищевода. Ожог едкими веществами вызывает интенсивную боль в полости рта, глотке, за грудиной и в эпигастральной области, сопровождающуюся позывами на рвоту, рвотой, слюнотечением и иногда отеком надгортанника и затрудненным дыханием. У большинства больных обожженная поверхность покрывается белыми струпьями.

Развивается шок, состояние больного неуклонно ухудшается, снижается артериальное давление, учащается пульс, появлются бледность и цианоз, кожа покрывается холодным потом, наступает коллапс. Через 24-48 ч появляются признаки интоксикации, нарушения функции почек (гематурия), печени, развивается гемолиз, нарушение водно-электролитного баланса, и иногда появляются симптомы нарушения функции ЦНС.

Возникает опасность перфорации или развития медиастинита, плеврита, перитонита, трахеопищеводного свища. Больные быстро истощаются. У выживших больных в дальнейшем развивается протяженный стеноз пищевода и прогрессирующая дисфагия.

Эзофагоскопия при химическом ожоге пищевода

б) Причины и механизмы развития. Глубина поражения стенки пищевода при коагуляционном некрозе, вызванном ожогом сильными кислотами, и колликвацион-ном некрозе при ожоге щелочью, бывает разной. Рубцовый процесс в полости рта и в глотке может быть слабо выражен из-за быстрого прохождения едкого вещества в пищевод, но наблюдаются также случаи образования обширных рубцов, распространяющихся на пищевод и даже желудок и кишечник.

При ожогах щелочью поражение пищевода бывает более серьезным, чем желудка, что объясняется рефлекторным кардиоспазмом, в то время как при ожогах сильными кислотами поражение желудка оказывается более тяжелым.

Динамика ожоговой болезни пищевода включает следующие звенья:
1) первичный некроз слизистой оболочки полости рта, глотки, пищевода, желудка и кишечника;
2) общая интоксикация;
3) острый, подострый и хронический коррозивный эзофагит;
4) заживление пищевода с образованием рубцов и развитием стеноза;
5) поздние осложнения в виде поздних и рецидивирующих стенозов и злокачественной трансформации. Рубцовый стеноз развивается с 3-й недели.

Стриктура пищевода после химического ожога

в) Диагностика. Диагноз устанавливают на основании типичного анамнеза (случайное или преднамеренное (с целью суицида) употребление едкого вещества) и характерных местных признаков. Следует выяснить природу едкого вещества, выполнить рентгенографию грудной клетки и живота. Если по данным анамнеза и клинического обследования ожог не тяжелый, то выполняют контрастное рентгенологическое исследование пищевода, после чего осторожно исследуют пищевод и желудок эндоскопом и вводят желудочный зонд.

Противопоказаниями к эзофагоскопии и зондированию желудка являются шок и подозрение на перфорацию. Эзофагоскопию сразу при поступлении больного можно выполнить лишь в том случае, если протяженность и глубину ожога пищевода оценить невозможно.

г) Лечение химического ожога пищевода. Пострадавшему дают обильное питье (воду), анальгетики, седативные препараты и доставляют в отделение интенсивной терапии для борьбы с шоком, внутривенных инфузий, парентерального питания. Назначают антибиотики широкого спектра действия и при необходимости накладывают гастростому и трахеостому. Показана терапия высокими дозами глюкокортикоидов, вводимых внутривенно по крайней мере в течение 4 нед. Дозы этих препаратов корректируют в зависимости от результатов эндоскопического исследования (появление грануляций).

Первую эзофагоскопию с соблюдением необходимых предосторожностей выполняют через 6-8 дней. Если при рентгенологическом исследовании и эзофагоскопии выявляют стеноз пищевода, то с конца 2-й недели начинают дилатацию пищевода. В дальнейшем эзофагоскопию выполняют каждые 10 дней, пока дефекты слизистой оболочки не эпителизируют. После этого контрольную рентгенографию и эзофагоскопию выполняют через 1, 3, 6 и 12 мес.

Существует два метода бужирования пищевода:

• Позднее бужирование выполняют лишь в том случае, если несмотря на глюкокортикоидную терапию развивается рубцовый стеноз пищевода. Бужирование в этом случае начинают спустя несколько недель. Его можно выполнять под контролем эзофагоскопа, с помощью бужей с ниткой-на-правителем или по клинку; бужирование вслепую недопустимо.

Начинают с подбора бужа подходящего размера с помощью эзофагоскопии. Предварительно с помощью контрастной рентгеноскопии уточняют локализацию стеноза и исключают злокачественную опухоль и множественные стенозы.

Бужирование с ниткой-направителем освобождает от необходимости ежедневного выполнения эзофагоскопии и обеспечивает правильность введения бужа в дистальный отдел пищевода. Применяются фенестрированные бужи. Сначала больной проглатывает свинцовый шарик, прикрепленный к шелковой нитке длиной в несколько метров. Нитку ежедневно приспускают, пока шарик не окажется в желудке, а затем и в кишечнике.

Тогда его положение верифицируют с помощью рентгенографии, нитку фиксируют и по ней начинают вводить в пищевод через стенозированный участок фенестрированные бужи, постепенно увеличивая их размер. Бужирование может занять несколько недель. Когда необходимость в нем отпадает, нитку отрезают на уровне рта, и она вместе с шариком выходит естественным путем.

Цель бужирования состоит в том, чтобы добиться расширения просвета пищевода до размера 45F у взрослых (что соответствует диаметру 15 мм), 30-35F у детей в возрасте до 10 лет и 30-40F у подростков.

Нить можно удалить также через гастростому, а последнюю использовать для ретроградного бужирования от желудка ко рту.

Бужирование таит в себе риск перфорации пищевода. Проведение бужа через нить-направитель устраняет этот риск. Особенно велика опасность перфорации, когда в стенозированной части пищевода имеется участок некроза и образуется слепой карман. Перфорация чревата развитием медиастинита, плеврита или перитонита, что требует наружного дренирования.

Если бужирование пищевода оказывается неэффективным, следует устранить стеноз хирургическим путем, выполнив резекцию пораженного участка с восстановлением непрерывности пищевода сегментом желудка или кишки. В связи с повышенным риском повторного стеноза, а также злокачественной трансформации больных следует взять под медицинское наблюдение и регулярно выполнять контрольную рентгенографию и эндоскопию.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Химические ожоги – это повреждения кожи, подлежащих тканей, глаз, внутренних органов (желудка, пищевода), возникающие в результате контакта с едкими веществами. В зависимости от типа химического агента возможно образование колликвационного или коагуляционного некроза. На фоне всасывания некоторых агентов наблюдается токсическое поражение внутренних органов. Патология диагностируется на основании данных анамнеза, физикального обследования. При внутренних повреждениях показаны фарингоскопия, рентгеноскопия, эзофагогастроскопия. Лечение – антибиотики, перевязки, хирургические вмешательства, инфузионная терапия.

МКБ-10

Общие сведения

Химические ожоги встречаются реже термических. Как правило, наблюдаются на небольшом участке тела. С учетом глубины и площади поражения оцениваются так же, как термические, но отличаются от них по характеру разрушения тканей и длительности воздействия. Поражающее действие продолжается до тех пор, пока агент не будет нейтрализован, разбавлен либо инактивирован. Из-за возможных нарушений зрения, перфорации полых органов особую опасность представляют травмы глаз и ЖКТ.

Причины

Причиной развития становится контакт кожи или слизистых оболочек с едкими жидкостями, концентрированными щелочами, кислотами, окислителями, солями некоторых металлов, фосфором, рядом газов. Повреждение, в отличие от всех прочих видов ожогов, возникает не под влиянием внешней энергии, а вследствие физико-химических реакций, возникающих в месте травмы.

Разрушение тканей продолжается до того момента, пока агрессивное вещество не будет удалено, разбавлено или иным образом инактивировано, что обуславливает усугубление поражения с течением времени. Углублению ожога может способствовать оставление агента на коже или слизистой, не снятая одежда, пропитанная химикатом. Иногда причиной дополнительного поражения становится неправильно оказанная первая помощь, провоцирующая вторичные разрушительные химические реакции.

В клинической практике чаще встречаются химические ожоги кистей рук и глаз, развившиеся в результате производственных травм при нарушении техники безопасности, возникновении аварийной ситуации. Другие части тела поражаются гораздо реже. Травмы пищевода, желудка, полости рта у взрослых почти в половине случаев являются следствием попытки самоубийства. У детей, психически больных людей, пациентов, находящихся в состоянии алкогольного или наркотического опьянения, повреждение может стать результатом несчастного случая (ошибочного приема едкой жидкости, перепутанной с безопасным продуктом питания).

Патогенез

Тяжесть повреждения определяется пятью факторами: силой и количеством химического агента, способом и продолжительностью контакта, а также степенью проникновения агрессивного вещества. Сила агента зависит от его химических характеристик, количество – от концентрации, объема соединения. Чем дольше и сильнее агент контактирует с тканями, тем глубже поражение.

Механизм действия вещества связан со способом денатурации белка. Перманганат калия, гипохлорид натрия, хромовая кислота обладают выраженным окисляющим эффектом, нарушают работу энзимов и, как следствие, быстро вызывают гибель клеток. Такие коррозивы, как гидроксид натрия, дихроматы, белый фосфор, фенол мгновенно разрушают все клеточные структуры.

Под воздействием щавелевой, гидрохлорной, серной кислоты происходит массивная дегидратация, лизис клеток. При контакте с бензином, горчичным газом, метилбромидом наблюдается расслоение тканей, высвобождение тканевых аминов. Аммиак, уксусная, муравьиная, дубильная, серносалициловая, некоторые другие кислоты связывают белок или катионы путем образования солей.

Классификация

С учетом характера поражающего агента выделяют следующие разновидности химических ожогов:

Кислотой. Тяжелые повреждения выявляются при действии сильных кислот (pH менее 2). Соединения вызывают сворачивание (коагуляцию) белка, образуется сухой кожный струп, препятствующий проникновению агента вглубь тканей, поэтому травмы обычно неглубокие.
Щелочью. Сильными щелочами, провоцирующими тяжелые ожоговые поражения, считаются вещества с pH более 11,5. Соединения разжижают участки некроза. Ткани ослабляются, что позволяет веществу проникать в подлежащие слои, вызывая глубокие поражения.
Солями тяжелых металлов. Имеют меньшее значение по сравнению с предыдущими группами, поскольку травма, как правило, ограничивается поверхностными слоями кожи.

Разделение химических ожогов по глубине несколько различается в традиционной российской и международной классификациях. В соответствии с МКБ-10 выделяют следующие виды травм:

1 степень. Соответствует 1 степени в российской систематизации. Повреждается только эпидермис.
2 степень. Соответствует 2 и 3А степеням в отечественной классификации. Поражается эпидермис, верхний слой дермы.
3 степень. Соответствует 3Б и 4 степеням в классической систематизации. Характеризуется тотальным некрозом дермы, возможно – с подлежащими тканями (мышцами, связками, костями).

Симптомы

Химические ожоги кожи

Появляется резкая боль. Внешний вид зоны повреждения определяется типом химического агента, глубиной ожога. Под действием кислот образуется сухой твердый струп. Граница между пораженным участком и окружающей здоровой кожей хорошо просматривается, благодаря четко отграниченному краю корки, образующейся в области некроза. При ожогах щелочами формируется рыхлый, мягкий, беловатый струп, который без четкой границы переходит в окружающие ткани.

После взаимодействия с серной кислотой кожа вначале становится белой, затем приобретает коричневый либо серый оттенок. Разрушение азотной кислотой придает кожным покровам желто-коричневую либо светло-желто-зеленую окраску. Ожоги уксусной кислотой грязно-беловатые, соляной – желтые, карболовой – сначала белые, потом бурые. Под действием концентрированной перекиси водорода ткани становятся сероватыми.

Поскольку повреждение тканей продолжается какое-то время после травмы, достоверное определение степени ожога возможно только через 5-7 дней.

Для 1 степени характерны гиперемия, отечность, умеренная болезненность.
2 степень проявляется образованием прозрачных пузырьков на отечных, покрасневших кожных покровах.
Ожоги 3 степени сопровождаются образованием пузырей с кровянистым или мутным содержимым, область поражения становится нечувствительной, безболезненной.
При 4 степени определяются участки некроза, распространяющиеся на различную глубину.

Среди химических ожогов преобладают повреждения 3-4 степени.

Дальнейшее течение болезни определяется глубиной поражения. Поверхностные ожоги заживают самостоятельно. После разрушения всего слоя дермы самостоятельное восстановление невозможно. Участки сухого (коагуляционного) некроза отторгаются, оставляя после себя рану, которая постепенно заполняется грануляциями. При влажном (колликвационном) некрозе отмечается тенденция к распространению нагноения на окружающие ткани, что приводит к утяжелению состояния больного, образованию обширных дефектов.

Большая площадь повреждения, активное всасывание химического агента чреваты общетоксическим воздействием на организм с развитием полиорганной недостаточности. Выявляются лихорадка, выраженная слабость, тошнота, нарушения сердечной деятельности, расстройства сознания. Чаще всего страдают печень и почки. При поражении печени возможны пожелтение кожи, потемнение мочи, обесцвечивание кала, боли в правом подреберье. Вовлечение почек проявляется уменьшением количества отделяемой мочи, отеками, запахом ацетона изо рта.

Ожоги верхних отделов ЖКТ

Чаще всего наблюдаются ожоги концентрированной уксусной кислотой. Несколько реже встречаются поражения другими кислотами (серной, соляной), щелочами (едким натром, каустической содой, гидроокисью натрия). В число прочих химических агентов входят марганцовка, ацетон, силикатный лей, лизол, нашатырь, йод, фенол, этил, перекись водорода, растворы электролитов.

В момент приема агрессивного агента возникает резкая боль во рту, распространяющаяся за грудину, в эпигастральную область. Отекают губы, язык, затем отек охватывает глотку, верхние отделы желудочно-кишечного тракта. Отмечается дисфагия, потом появляется рвота желудочным содержимым с примесью крови, участков слизистой. Глубокие ожоги осложняются профузными кровотечениями, расстройствами дыхания. Развивается интоксикация с признаками нарушения функций внутренних органов. Выраженность общих проявлений определяется видом, объемом, концентрацией принятого химического вещества.

Через несколько дней выраженность отека снижается, начинается формирование грануляций. Боли и явления дисфагии уменьшаются, пациенты перестают отказываться от еды. Через некоторое время грануляции трансформируются в рубцы, что вызывает уменьшение просвета пищевода, повторное развитие нарушений глотания. Стриктуры формируются на протяжении 2 месяцев после травмы, без лечения образуются у 70% больных.

Химические ожоги глаз

В 40% случаев травма возникает вследствие контакта со щелочами. Причиной чаще становятся едкий натр, гашеная известь, каустическая сода, аммиак. У 10% больных поражение глаз развивается из-за попадания соляной, серной, уксусной, других кислот. Половина случаев обусловлена воздействием бытовых аэрозолей, гербицидов, инсектицидов, красок для ресниц, строительных лаков, а также химических веществ, используемых в средствах для самообороны.

Как и при поражении кожи, ожоги щелочами опаснее контакта с кислотами. После повреждения щелочью возникает колликвационный некроз, который распространяется за пределы зоны воздействия агрессивного вещества. Установить тяжесть травмы достоверно можно только через 2-3 суток. При поражении кислотой наблюдается коагуляционный некроз с образованием струпа.

Если пациенту удалось быстро сомкнуть ресницы, возможно только поражение век. Непосредственное воздействие на ткани глаза становится причиной некроза конъюнктивы с образованием язвенного дефекта, формированием сращений между глазным яблоком и веком. Ожоги роговицы сопровождаются светобоязнью, блефароспазмом, слезотечением, иногда – помутнением роговицы, нейротрофическим кератитом. При вовлечении радужки развивается ирит.

Исходом нередко становится снижение зрения, которое может варьироваться от незначительного ухудшения до полной слепоты. Вторичное инфицирование характеризуется развитием панофтальмита, эндофтальмита. В отдаленные сроки после глубоких химических ожогов может выявляться вторичная глаукома. Тяжелые поражения приводят к разрушению тканей, требуют удаления глаза.

Диагностика

Диагноз выставляется на основании анамнестических данных, результатов внешнего осмотра. Для определения площади ожогов кожи используют стандартные методы (правило девяток, специальные таблицы, сетки с маркировкой). Для уточнения глубины оценивают цвет кожи, степень поражения эпидермиса, состояние дермы, наличие пузырей, струпов. Учитывают, что истинная тяжесть химического ожога становится очевидной лишь спустя несколько дней, особенно – при действии щелочей.

При травмах ЖКТ проводят осмотр полости рта, фарингоскопию, непрямую ларингоскопию. Из-за опасности перфорации стенки полых органов другие инвазивные методы в остром периоде не применяют, диагноз выставляют на основании анамнеза и клинических симптомов, решение о необходимости экстренных оперативных вмешательств принимают при появлении признаков нарушения целостности желудка или пищевода. В последующем производят эзофагогастроскопию, рентгеноскопию.

Ожоги глаз также диагностируются по данным анамнеза, жалоб, внешнего осмотра. Офтальмологические исследования при поступлении не показаны, рекомендовано немедленно начинать неотложную помощь. В последующем для уточнения тяжести травмы выполняют визометрию, офтальмоскопию, измерение ВГД, биомикроскопию, другие процедуры. Перечень методик определяется индивидуально с учетом имеющихся нарушений.

Лечение

Первая помощь

Первоочередной задачей является минимизация контакта тканей с агрессивным веществом. Оказание первой помощи должно начинаться как можно скорее, оптимально – прямо на месте. Загрязненную одежду необходимо снять. Порошкообразные агенты следует стряхнуть. В большинстве случаев для удаления химиката рекомендовано обильное промывание водой. Исключением является поражение негашеной содой – в этом случае вода вызывает бурную химическую реакцию, усугубляющую тяжесть травмы, поэтому соединение нужно удалять с помощью растительного масла.

При точно определенном повреждающем агенте возможно использование специальных средств. Так, при ожогах фтористоводородной кислотой применяют 10% раствор глюконата кальция, избегая нанесения слишком большого количества средства, чтобы не спровоцировать нежелательную тканевую реакцию. Обработка этиловым спиртом или полиэтиленгликолем позволяет повысить растворимость фенола, который после этого лучше смывается водой.

Удаление фосфора осуществляется с помощью небольшого количества 1% раствора сульфата меди. Обильное орошение может привести к всасыванию деактивирующего средства, обладающего гепатотоксическим действием. При ожогах белым фосфором, цементом промывания водой нужно проводить как можно дольше. В первом случае это помогает устранить опасность спонтанного самовозгорания фосфора, во втором – обеспечивает достаточную дезактивацию щелочи, содержащейся в цементе.

Если специфические нейтрализаторы отсутствуют, для промывания ожогов кислотой можно использовать слабый раствор питьевой соды, ожогов щелочью – слабый раствор лимонной кислоты. Необходимо тщательно следить за тем, чтобы на поврежденные ткани не попали слишком концентрированные деактиваторы, поскольку это может усугубить травму. Для уменьшения болевого синдрома применяют анальгетики. Обезвоживание предупреждают путем обильного питья. Пациента укутывают.

При ожогах глаз производят обильное струйное промывание водой или физраствором. Нанесение нейтрализующих составов не рекомендовано из-за риска возникновения непредсказуемых реакций с образованием агрессивных продуктов и их последующим разрушающим действием на нежную конъюнктиву. При химических ожогах ЖКТ нужно обильно промыть ротовую полость водой. Вызывать рвоту нельзя, так как это может спровоцировать разрыв пищевода.

Местное лечение

Ожоговую поверхность обрабатывают. С кожи удаляют химическое вещество и инородные тела, закрывают рану асептической повязкой, придают конечности возвышенное положение. Струпы сохраняют до их самостоятельного отхождения. Для стимуляции отторжения применяют протеолитические ферменты. После отхождения некроза наносят мази. Точечные глубокие ожоги (например, при попадании брызг кислоты или щелочи) могут закрываться самостоятельно. При значительной площади раневой поверхности после очищения раны требуется кожная пластика.

Больным с химическими ожогами пищевода при поступлении в стационар устанавливают желудочный зонд после местного обезболивания рта и глотки. Удаляют содержимое желудка, инактивируют химический агент. После приема щелочи осуществляют промывание маслом либо слабым раствором уксусной кислоты. После употребления кислоты применяют некрепкий раствор соды.

При невозможности определения агрессивного агента используют воду, молоко. В последующем назначают парентеральное питание, выполняют бужирование. Больным с перфорацией необходимо экстренное вмешательство с наложением гастростомы или эзофагостомы. В случае формирования стеноза показано стентирование, рассечение стриктуры, пластика пищевода.

При легких химических ожогах глаз применяют местные средства с антибиотиками. Для уменьшения дискомфорта выполняют циклоплегию. Для ускорения заживления рекомендованы глазные капли из плазмы, обогащенной эритроцитами. Пациентам с химическим иритом эффективна длительная циклоплегия. Кортикостероиды с осторожностью используют при тяжелых повреждениях, поскольку они могут вызвать перфорацию роговицы. Хирургическая тактика определяется характером поражения. Возможны витрэктомия, кератопластика, коррекция выворота или заворота века.

Общие мероприятия

Для устранения болей применяют анальгетики. Антибиотики подбирают с учетом чувствительности возбудителя. С профилактической целью антибактериальные препараты не назначают, поскольку это провоцирует развитие антибиотикоустойчивых штаммов. При обширных повреждениях проводят инфузионную терапию. Вводят питательные растворы, глюкозу, лекарства для восстановления кислотно-щелочного равновесия.

При всасывании щавелевой и фтороводородной кислоты может потребоваться коррекция гипокальциемии. При ожогах фосфором, некоторыми кислотами необходим контроль функций печени и почек, по показаниям – мероприятия по коррекции острой почечной или печеночной недостаточности. Пациентам с системными эффектами от воздействия лизола требуется гемодиализ.

Прогноз

Исход определяется локализацией, тяжестью, распространенностью повреждения, временем начала медицинских мероприятий, общим состоянием больного, другими факторами. При небольшой площади поражения кожи, отсутствии токсического влияния на внутренние органы прогноз благоприятный даже у больных с глубокими ожогами. При травмах пищевода 3 степени летальность достигает 60%, в остальных случаях смертельные исходы наблюдаются редко, проходимость органа восстанавливается у 90% больных. У пациентов с тяжелыми ожогами глаз в исходе формируются энтропион, бельмо, атрофия глазного яблока, отмечается выраженное снижение зрения.

Профилактика

Основной мерой по предупреждению повреждений кожи и глаз является соблюдение техники безопасности при работе с агрессивными химическими веществами в быту и на производстве. Профилактика травм пищевода заключается в соблюдении правил хранения едких веществ: использовании промаркированных емкостей, выделении отдельных шкафов или полок, расположенных в недоступных для детей местах.

4. Современные принципы диагностики, лечения химических ожогов пищевода и желудка/ Белькова Т.Ю.// Сибирский медицинский журнал – 2001- №5

Ожог глотки – это повреждение слизистой оболочки глотки, вызванное высокой температурой, химическими веществами, реже электричеством или ионизирующим излучением. Сопровождается колющей или жгучей болью в области шеи, усиливающейся при глотании, дисфагией, гиперсаливацией, нарушением вкуса, кашлем, интоксикационным синдромом. Диагностика основывается на анамнестических данных, результатах физикального осмотра, фарингоскопии, ларингоскопии и лабораторных анализов. Лечение включает дезинтоксикационную, противошоковую и симптоматическую медикаментозную терапию.

Общие сведения

Ожоги глотки выявляются довольно часто. Наиболее распространенными являются химический и термический варианты – свыше 92% от общего количества поражений. Самый часто встречающийся в странах СНГ этиологический фактор – уксусная кислота, которая вызывает более 90% химических повреждений глотки. У детей ожоги чаще всего провоцируются перманганатом калия. Более 70% от всех случаев составляют поражения I-II степени. Изолированная форма наблюдается у порядка 35-50% больных. Заболевание статистически чаще диагностируется у мужчин молодого и среднего возраста. Суммарный показатель смертности колеблется в пределах 10-26% от общего числа пострадавших.

Причины ожога глотки

Основная причина повреждений – ошибочное или сознательное проглатывание раскаленных либо токсичных предметов или жидкостей. Этиология имеет непосредственное влияние на клиническую симптоматику и проводимое лечение. С учетом этого выделяют следующие варианты ожогов:

Термические. Развиваются при приеме горячей пищи или кипящих жидкостей. Реже наблюдаются при воздействии раскаленного воздуха, горючего газа или пара. Повреждение глотки часто сочетается с ожогами слизистых оболочек рта и пищевода.
Химические. Возникают на фоне употребления кислот или щелочей. Чаще всего причиной поражения становится прием уксусной кислоты, нашатырного спирта, каустической соды, перманганата калия и бытовых чистящих средств. Характеризуются более тяжелым, чем при термическом воздействии, повреждением слизистого шара и подлежащих тканей.

В редких случаях встречаются электрические и лучевые ожоги, развивающиеся в результате воздействия на область шеи электрического тока или источника ионизирующего излучения. Обычно выступают в роли осложнений или сопутствующих нозологий при других поражениях – электротравме, лучевой болезни и т. д.

Патогенез

Вне зависимости от степени тяжести ожог глотки последовательно проходит 3 стадии: альтеративно-деструктивную, репаративную и регенерационную. Различные этиологические варианты нозологии имеют свои патогенетические особенности. Повреждения, вызванные высокой температурой и кислотами, оказывают местное прижигающее действие по типу коагуляционного некроза. Это обусловлено нарушением целостности клеточных мембран на фоне растворения липидов – их основной структурной единицы. Контакт с агрессивными щелочами приводит к колликвационному некрозу, который формируется в результате образования водорастворимого альбумината – вещества, транспортирующего щелочь к здоровым тканям и вызывающего более глубокие поражения.

При выраженных ожогах патологический процесс распространяется не только на слизистую оболочку, но и на подслизистый и мышечный слой. Происходит резорбция химического вещества, что может приводить к гемолизу эритроцитов, токсической коагулопатии и ДВС-синдрому. Стадии репарации и регенерации характеризуются отторжением омертвевшей ткани, восстановлением нормальной слизистой оболочки или образованием рубца. При тяжелых ожогах полноценного выздоровления зачастую не происходит – возникают предпосылки к развитию стеноза гортани или воспалительных заболеваний.

Классификация

Основываясь на глубине поражения тканей, выраженности клинической картины, ожидаемой длительности и возможных результатах лечения выделяют три степени ожогов глотки:

I (легкая) степень. Характеризуется поражением только поверхностного слоя эпителия глотки. Поврежденные ткани отторгаются на 3-5 сутки, оставляя оголенной нормальную слизистую оболочку. Общее состояние больного не нарушается.
II (средняя) степень. Включает в себя сочетание интоксикационного синдрома и поражения глотки до уровня слизистого шара. Отторжение отмерших тканей происходит к концу первой недели, после чего остаются быстро заживающие поверхностные эрозии. На месте ожога формируется рубец.
III (тяжелая) степень. Проявляется повреждением всего слоя слизистой оболочки и нижерасположенных тканей на различную глубину, тяжелой интоксикацией. Струп отторгается через 13-15 дней, оставляя после себя глубокие эрозии, продолжительность заживления которых может колебаться от 7 дней до нескольких месяцев. Образовавшиеся рубцы часто вызывают клинически значимое сужение просвета глотки.

В зависимости от распространения процесса на другие органы и структуры различают следующие формы ожога глотки:

Изолированные или локальные. При этом варианте патологические реакции ограничивается полостью глотки.
Комбинированные. Сопровождаются вовлечением других отделов пищеварительного тракта, чаще всего – пищевода и желудка. Реже происходит поражение гортани.

Симптомы ожога глотки

Выраженность симптоматики зависит от тяжести патологического процесса и вовлечения других органов ЖКТ. Обычно пострадавший пытается выплюнуть проглоченную жидкость, это предотвращает поражение пищевода и желудка, но обеспечивает дополнительные повреждения слизистой оболочки рта, губ, языка. Из-за этого на них формируется плотный струп, цвет которого зависит от свойств этиологического фактора. При термических и химических ожогах, вызванных уксусной кислотой и щелочами, струп белый, азотной кислотой – желтый, серной либо хлористоводородной кислотой – черный или темно-бурый.

Основная жалоба пациента при любом этиопатогенетическом варианте ожога глотки – боль жгучего и/или колющего характера в верхней трети шеи, иногда иррадиирующая в нижнюю часть шеи. При комбинированной форме болевые ощущения также возникают за грудиной и в эпигастрии, часто сочетаются с рвотой, которая при II-III степени поражения имеет вид «кофейной гущи». Отмечается повышенное слюноотделение, кашель, нарушение вкуса. Еще один характерный симптом – затруднение глотания. При I степени нарушается проходимость только твердой пищи, при II степени твердая еда не проходит вовсе, а жидкая – с сильной болью. III степень проявляется невозможностью проглотить даже жидкость. Выраженные ожоги сопровождаются тяжелым интоксикационным синдромом – повышением температуры тела до 39,0-40,0 °C, ознобом, головокружением, общим недомоганием и слабостью.

Осложнения

Основное осложнение ожога глотки – деформация просвета органа и развитие стеноза, что характерно для тяжелых поражений. У детей даже при I и II степени могут возникать массивные реактивные процессы в виде отека гортани и глотки с выделением большого количества мокроты. Зачастую такие состояния приводят к значительному нарушению проходимости ЛОР-органов и выраженной дыхательной недостаточности. В зоне сформировавшихся рубцов создаются благоприятные условия для развития воспаления, повышается вероятность возникновения хронического фарингита, абсцессов или флегмон шеи. При вовлечении в патологический процесс пищевода отмечается риск перфорации, медиастинита, периэзофагита и образования пищеводно-трахеального свища. Тяжелые химические повреждения нередко сопровождаются резорбцией токсических веществ в системный кровоток и поражением внутренних органов, чаще всего – головного мозга, печени и почек.

Диагностика

Постановка диагноза обычно не вызывает особых трудностей. Основная цель отоларинголога или хирурга – правильное определение степени тяжести и формы патологии, что необходимо для выбора соответствующей тактики лечения. С этой целью проводится:

Сбор анамнеза и жалоб. Играет ведущую роль в диагностике. Важно установить этиологический фактор, его концентрацию или температуру, размеры или объемы, длительность контакта со слизистой оболочкой. Также выясняются присутствующие субъективные симптомы и динамика их развития.
Физикальный осмотр. В первую очередь производится оценка работы сердечно-сосудистой и дыхательной системы, поскольку при тяжелом интоксикационном синдроме наблюдается тахипноэ, тахикардия, падение артериального давления. При ожогах уксусной кислотой, бытовой химией или аммиаком в выдыхаемом воздухе ощущается специфический запах.
Фарингоскопия и непрямая ларингоскопия. Ожог I ст. сопровождается гиперемией слизистой оболочки, слабовыраженным отеком. Аналогичные изменения могут возникать на внешней поверхности надгортанника, в межчерпаловидном пространстве и грушевидных синусах. При II ст. выявляются язвы, налет бело-серого цвета, реже – ожоговые пузыри с серозной жидкостью. III ст. проявляется участками глубокого некроза, распространяющегося в подлежащие ткани.
Лабораторные исследования. При легких ожогах изменения в ОАК отсутствуют. При II-III ст. наблюдается лейкоцитоз 9-18х10 9 г/л и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В биохимическом анализе крови может повышаться уровень креатинина, мочевины, АлАТ, АсАТ, калия, билирубина.
Цитология. Состав мазка-отпечатка при I ст. характеризуется наличием небольшого количества фагоцитов и бактериальной флоры. При II ст. присутствует большое количество микроорганизмов, клеток с признаками дегенерации, иногда – с элементами вакуолизации. III ст. дополняет признаки II ст. наличием распада ядерных клеток.
Фиброэзофагогастроскопия (ФЭГС). Процедура проводится не ранее 10 дня после ожога. Используется для определения сопутствующего поражения пищевода и/или желудка, развития рубцового стеноза. При повреждении на стенках органов возникают такие же изменения, как в глотке.

Лечение ожога глотки

Лечебные мероприятия осуществляются в максимально короткие сроки. Ведущую роль играет медикаментозная терапия. Комбинация препаратов зависит от формы, степени тяжести и этиологии. При ожогах глотки применяется:

Дезинтоксикационная терапия. Играет важнейшую роль при химических ожогах, заключается в нейтрализации ядовитого вещества антидотом на протяжении первых 6 часов. При необходимости проводится внутривенная инфузия плазмозаменителей, ощелачивание крови и форсированный диурез. При комбинированных формах выполняется зондовое промывание желудка холодной водой.
Патогенетическое и симптоматическое лечение. Подразумевает нормализацию АД и реологических свойств крови, устранение болевого синдрома, профилактику бактериальных осложнений. Назначаются антибиотики широкого спектра действия, прямые антикоагулянты, ненаркотические и наркотические анальгетики, спазмолитики, кортикостероиды, холинолитики, растворы коллоидов и кристаллоидов, препараты крови.
Медикаментозное дестенозирование. Показано при распространении патологического процесса на гортань, развитии выраженного отека и асфиксии. Выполняется с использованием антигистаминных препаратов, хлорида кальция и преднизолона. При неэффективности требуется трахеостомия.
Пластика гортани. Необходима при выраженном стенозе. Предполагает иссечение рубцовой ткани, мобилизацию небных дужек, мягкого неба, временную имплантацию трубчатого протеза с целью рекалибровки просвета гортани.

Прогноз и профилактика

Прогноз при ожоге глотки зависит от этиологии, степени тяжести, адекватности и своевременности оказания медицинской помощи. Несвоевременно или неправильно оказанная медицинская помощи при тяжелых комбинированных ожогах приводит к летальному исходу. Длительность терапии может колебаться от 3-5 суток до 2 и более недель. При полноценном лечении повреждений I-II ст. обычно наблюдается полное выздоровление, при III ст. – формирование рубцового стеноза. Специфические превентивные меры не разработаны. Профилактика сводится к предотвращению проглатывания химических веществ, бытовых средств и кипящих жидкостей, вдыхания раскаленного дыма и пара.

Патологическое состояние, обусловленное местным прижигающим, а также общим резорбтивным действием едких химических соединений на организм в результате однократного приема потенциально токсических доз.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Диагностика

Диагностические критерии: отравления кислотами
При отравлении кислотами на месте соприкосновения с тканями кислоты вызывают прижигание. Всасывание кислот и продуктов тканевого распада обуславливает общетоксическое действие. Наиболее выражен резорбтивный эффект при отравлениях слабодиссоциирующими органическими кислотами, при отравлениях кислотами с высокой константой диссоциации преобладают симптомы местного поражения.

Прижигание и повреждение слизистой оболочки желудка и кишечника приводят к обильной потере жидкости и электролитов с рвотой и жидким стулом. Повреждение сосудистой стенки способствует выходу жидкой части крови в ткани, этим усиливая гиповолемию. Недиссоциированная уксусная кислота, попавшая в кровь, вызывает гемолиз эритроцитов, выход из них гемоглобина, который в присутствии уксусной кислоты расщепляется на гем и глобин. Мембраны эритроцитов «заклинивают» почечные канальцы, нарушают фильтрационную функцию, вызывая острую почечную недостаточность.

Различают токсикогенную фазу (патологические реакции в результате специфического действия прижигающего яда на организм), соматогенную (патологические реакции со стороны организма, возникающие преимущественно после удаления или разрушения прижигающего яда).

Клинические проявления: местные, обусловленные химическим ожогом в основном желудочно-кишечного тракта, а также химические ожоги дыхательных путей в результате прямого воздействия паров кислот или их попадания вместе с аспирированными рвотными массами. Химические ожоги характеризуются стадийностью течения.
Первая стадия - острое поражение различной глубины и обширности (первая неделя отравления), коагуляционный некроз 24-48 часов.
Вторая стадия - образование грануляционной ткани (первые две недели), в этой стадии наиболее вероятны перфорации ожоговой поверхности.
Третья стадия - образование рубца и стриктуры. Фиброзная ткань начинает формироваться спустя 2-4 недели.

Общие проявления: обусловленные резорбтивным действием прижигающего яда, его гемолитической способностью, способностью разрушать клеточные мембраны слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей, а также клеточных мембран сосудистой стенки.

Осложнения: в токсикогенной фазе (1-2 сут.) - гипотензия, экзотоксический шок (выход жидкой части крови во внеклеточное пространство), ранние первичные желудочно-кишечные кровотечения (непосредственное повреждение сосудистой стенки, 1-ые часы отравления), ранние вторичные (1-2 сут., лизис тромбов), перфорация, отек гортани (выброс биологически активных веществ, усугубляющих местный химический отёк), отёк легких (поражение альвеолярно-каппилярной стенки, выброс биологически активных веществ, выход жидкой части крови).

Осложнения в соматогенной фазе (позднее 3-х суток): желудочно-кишечные кровотечения, трахеобронхиты и пневмонии, острая почечно-печеночная недостаточность (острый гемоглобинурийный нефроз), коагулопатии, рубцовые деформации пищевода и желудка, малигнизация рубцово-деформированных стенок пищевода, желудка.

Жалобы и анамнез: тошнота, рвота, жидкий стул, нередко с кровью, боли в горле, по ходу пищевода, эпигастрии, затрудненное дыхание, повышенное слюноотделение, общая слабость, жажда.

Физикальное обследование: психо-моторное возбуждение, экзофтальм, следы ожога на коже подбородка, шеи, гиперемия, отек слизистой ротовой полости, зева, гортани, гиперсаливация, выраженный рвотный рефлекс, бледность, сухость кожных покровов, осиплость голоса, затрудненное дыхание, аускультативно в лёгких ослабленное дыхание, сухие и влажные хрипы, при отеке легких, разнокалиберные хрипы, тахикардия, гипотензия, болезненность в эпигастрии при пальпации, увеличенная печень, положительный симптом Пастернацкого с обеих сторон, гипертермия, жидкий стул возможно с кровью, олигоанурия.

Лабораторные исследования: наличие гемолиза в крови и моче, лейкоцитоз, снижение эритроцитов, гемоглобина, повышение трансаминаз, продуктов азотистого обмена, билирубина, снижение уровня электролитов, признаки гипо- и гиперкоагуляции, наличие белка в моче, свежих и изменённых эритроцитов, повышение лейкоцитов.

Инструментальные исследования
ФГДС
1-10 день: катаральные, катарально-фибринозное воспаление, эрозивные, эрозивно-язвенные поражения ЖКТ, обширные кровоизлияния, кровотечения, язвенно-некротическое поражение.
11-12 день: развитие грануляционной ткани, со 2-4-го месяца с момента отравления - рубцовые деформации грудного отдела, нижней трети пищевода.

Показания для консультации специалистов: консультация хирурга при ранних, поздних кровотечениях, перфорации стенки желудка, пищевода, стриктурах пищевода. Консультация нефролога при острой почечной недостаточности.

Рекомендовано
Экспертным советом
РГП на ПХВ «Республиканский центр
развития здравоохранения»
Министерства здравоохранения
и социального развития
Республики Казахстан
от «10» декабря 2015 года
Протокол № 19

Название протокола: Послеожоговые рубцовые стриктуры пищевода

Послеожоговые рубцовые стриктуры пищевода– это сужения просвета пищевода различной протяженности и на разных его уровнях за счет разрастания и созревания рубцовой ткани в стенке пищевода вследствие воздействия экзогенных факторов, сопровождающиеся его деформацией.

Код протокола:

Код(ы) МКБ-10:
T28.6 –Химический ожог пищевода
К22.2 –Непроходимость пищевода

Сокращения, используемые в протоколе:
АД – артериальное давление
АЛТ – аланинаминотрансфераза
АСТ – аспаратаминотрансфераза
АЧТВ – активированное частичное тромбопластиновое время
ВИЧ – вирус иммунодефицита человека
ЖЕЛ – жизненная емкость легких
ЖКТ – желудочно-кишечный тракт
ИВЛ – искусственная вентиляция легких
ИФА – иммуноферментный анализ
КТ – компьютерная томография
МНО – международное нормализованное отношение
ОАК – общий анализ крови
ОАМ – общий анализ мочи
СОЭ – скорость оседания эритроцитов
УЗИ – ультразвуковое исследование
ФБС – фибробронхоскопия
ФЭГДС – фиброэзофагогастродуоденоскопия
ЭКГ – электрокардиограмма
КЩС – кислотно-щелочное состояние
ММВ – максимальная минутная вентиляция
МОД – минутный объем дыхания
ОГК – органы грудной клетки
СКФ – скорость клубочковой фильтрации

Дата разработки протокола: 2015 год.

Категория пациентов: взрослые.

Пользователи протокола: хирурги, терапевты, токсикологи, врачи общей практики, врачи скорой медицинской помощи, эндоскописты

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Клиническая классификация

По причине отравления:
· случайные;
· преднамеренные (суицидальные).

По степени тяжести:
· лёгкой степени;
· средней степени;
· тяжёлой степени.

По характеру местного химического поражения:
· ожоги с коагуляционным некрозом (кислоты);
· ожоги с колликвационным некрозом (щелочи).

Рубцовые стриктуры пищевода могут быть:
· одиночными и множественными;
· полными (проходимость пищевода отсутствует) и неполными (сохраняется некоторый просвет пищевода),
· высокими (глоточные, шейные, бифуркационные) и низкими (эпифренальные и абдоминальной части пищевода), расположенными по оси пищевода или эксцентрично.

По протяженности различают:
· пленчатые стриктуры, представляющие собой тонкие мембраны шириной до 0,5 см;
· кольцевидные протяженностью 2-3 см и трубчатые длиной более 3 см.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Диагностические критерии:

Жалобы и анамнез.

Жалобы: тошнота, рвота (при кровотечениях - с кровью); мучительные боли в горле, по ходу пищевода, эпигастрии; общая слабость, головокружение; затрудненное дыхание.

Анамнез: ожог пищевода.

Физикальное обследование: при физикальном обследовании:
· отек и набухание слизистой ротовой полости, зева, гортани; рыхлая слизистая;
· пораженная поверхность - студневидная, со стекловидным оттенком;
· резкой границы с неповрежденными тканями нет;
· кровавые рвотные массы;
· болезненность в эпигастрии при пальпации;
· аускультативно в легких, возможно, ослабленное дыхание;
· сухие и влажные хрипы;
· тахикардия;
· болевой шок.

Диагностика

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· ОАК;
· биохимический анализ крови (общий белок, мочевина, креатинин, билирубин, АЛТ, АСТ, глюкоза);
· контрастная рентгенография (рентгеноскопия) пищевода и желудка с барием (в положении стоя) (УД-В);
· эндоскопическая эзофагогастроскопия (ФЭГДС);
· рентгенография органов грудной клетки;
· УЗИ брюшной полости (УД-В);
· ФБС.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне, при наличии показаний:
· УЗИ органов брюшной полости (печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, селезенка, почки);
· ЭКГ для исключения сердечной патологии;
· обзорная рентгенография органов грудной клетки;
· компьютерная томография органов грудной клетки и органов брюшной полости (УД – В);
· спирография.

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации проводятся диагностические обследования, не проведенные на амбулаторном уровне):
· ОАК;
· ОАМ (исключение патологии со стороны мочевыделительной системы);
· биохимический анализ крови: глюкоза, альбумин, электролиты;
· коагулология (ПТИ, фибриноген, время свертываемости, МНО);
· определение группы крови по системе АВ0;
· определение резус фактора крови;
· анализ крови на ВИЧ;
· анализ крови на сифилис;
· определение HBsAgв сыворотке крови методом ИФА;
· определение суммарных антител к вирусу гепатита С (HCV) в сыворотке крови методом ИФА;
· УЗИ органов брюшной полости (УД-В);
· рентгенография органов грудной клетки;
· контрастная рентгенография пищевода и желудка (УД-В).

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации проводятся диагностические обследования не проведенные на амбулаторном уровне):
· ЭКГ для исключения сердечной патологии.

Инструментальные исследования:
При фиброэзофагоскопии уточняют уровень и расположение устья сужения пищевода; определяют диаметр сужения; состояние слизистой оболочки в супрастенотическом расширении и степень вовлечения ее в воспалительный процесс.
При рентгенологическом исследовании с использованием контрастных препаратов выявляется локализация и протяженность сужения просвета, оценка состояния стенки пораженного пищевода и определение патологии со стороны желудка.
При подозрении на перфорацию органа и при изучении состояния внутри - и внеполостного пищеводного анастомоза в раннем послеоперационном периоде контрастирование пищевода проводится с помощью водорастворимых веществ.
При рентгеноскопии пищевода с использованием контрастной массы удается установить степень нарушения акта глотания, уровень сужений пищевода, их количество и протяженность, расположение устья стеноза (центральное или эксцентрическое), состояние супрастенотического отдела, наличие «слепых карманов» в пищеводе и «ложных» каналов, формирующихся во время бужирования рубцовой стриктуры, форму и протяженность суженного участка.
При ожоговых стриктурах пищевода контуры сужения просвета обычно ровные.

Показания для консультации специалистов:
· консультация кардиолога: для коррекции стойкой АГ, хронической сердечной недостаточности, нарушения ритма сердечной деятельности.
· консультация анестезиолога: при необходимости подготовки к операции.
· консультация торакального хирурга: при развитии периэзофагальных осложнений.
· консультация реаниматолога: в случаях тяжёлых осложнений для определения характера и объёма детоксикационной терапии.
· консультация психиатра: для коррекции острых психических расстройств.

Лабораторная диагностика

Лабораторные исследования:
· при выраженном воспалительном процессе и присоединении бактериальной инфекции: лейкоцитоз, повышенное СОЭ;
· метаболический ацидоз;
· снижение функциональных резервов дыхания оценивается по величине жизненной емкости легких (ЖЕЛ), минутного объема дыхания (МОД) и максимальной минутной вентиляции (ММВ).

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз:

Отравления кислотами

Нозологическая единица	Дифференциально-диагностические признаки
Гемолитические яды	Отсутствие ожоговой поверхности
Щелочи	Отсутствие гемолиза эритроцитов

Нозологическая единица	Дифференциально-диагностические признаки
Желудочно-кишечные кровотечения при язвенной болезни, расширенных венах пищевода, и др.	Наличие анамнеза, отсутствие объективных данных, кровотечения, характерных для химического поражения ЖКТ, ФГДС-картина
Кислоты	Наличие гемолиза эритроцитов

Нозологическая единица	Дифференциально-диагностические признаки
Желудочно-кишечные кровотечения, при язвенной болезни расширенных венах пищевода, и др.	Наличие анамнеза, отсутствие объективных данных характерных для химического поражения ЖКТ, ФГДС-картина
Кислоты	Наличие гемолиза эритроцитов
Абсцессы, флегмоны	Наличие анамнеза, отсутствие объективных данных, характерных для химического поражения ЖКТ, ФГДС- картина

Лечение

Цели лечения:
· купирование симптомов интоксикации;
· восстановление или улучшение проходимости пищевода.

Тактика лечения:

Хирургическое вмешательство в условиях стационара:

Бужирование пищевода.
Показания:
· короткие неполные стриктуры пищевода
· сочетанный ожог пищевода и желудка I степени
· сочетанный ожог глотки и пищевода I степени
· предоперационная подготовка к пластике пищевода.

Хирургическое лечение.
Перед эзофагопластикой необходимо определить функциональные изменения в системе внешнего дыхания по данным спирографического исследования.
Показания:
· облитерация пищевода;
· протяженные стриктуры;
· частые рецидивы стеноза после бужирования;
· выраженный болевой синдром;
· язвенный эзофагит;
· малигнизация.
Виды хирургического лечения:
· эзофагопластика целым желудком;
· эзофагопластика желудочной трубкой;
· эзофагопластика толстой кишкой.

Медикаментозное лечение:
Антибактериальная терапия. При воспалении послеоперационной раны и для профилактики послеоперационных воспалительных процессов применяются антибактериальные препараты. С этой целью применяются цефазолин или гентамицин при аллергии на b-лактамы или ванкомицин при выявлении/высоком риске наличия метициллин - резистентного золотистого стафилококка. Согласно рекомендациям Scottish Intercollegiate Guidelines и др. антибиотикопрофилактика при данном виде операций настоятельнорекомендована. При возникновении гнойно-воспалительных осложнений предпочтение следует отдавать комбинации (2-3) антибиотиков различных групп. Изменение перечня антибиотиков для периоперационной профилактики должно проводиться с учетом микробиологического мониторинга в стационаре.
Анальгетическая терапия. Ненаркотические и наркотические анальгетики (трамадол или кетопрофен или кеторолак; парацетамол). НПВС в целях обезболивания назначается перорально. НПВС в целях послеоперационного обезболивания следует начинать за 30-60 мин до предполагаемого окончания операции внутривенно. Не показано внутримышечное введение НПВС для послеоперационного обезболивания из-за изменчивости концентраций препаратов в сыворотке крови и боли, вызванной инъекцией, исключением является кеторолак (возможно внутримышечное введение). НПВС противопоказаны пациентам с язвенными поражениями и кровотечениями из желудочно-кишечного тракта в анамнезе. В данной ситуации препаратом выбора будет парацетамол, не оказывающий влияния на слизистую желудочно-кишечного тракта. Не следует комбинировать НПВС между собой. Комбинация трамадола и парацетамола является эффективной.

№ п/п	Название МНН	Доза	Кратность	Способ введения	Продолжительность лечения	Примечание	УД
Анальгетики
1	Тримеперидин

Немедикаментозное лечение:

Режим.
· Режим 2 – при средней степени тяжести состояния.
· Режим 1 –при тяжелом состоянии.
Постельный режим в токсикогенной фазе и при развитии осложнений в соматогенной фазе.

Диета [1,16].- щадящая диета.
· Диетотерапия - при легком ожоге:1-я неделя – стол №1а по Певзнеру,
последующие 2 недели – стол №1.
· При ожоге желудка средней тяжести в первые 2 недели – стол №1а, 3-я неделя – стол №1б,
после выписки на 15-20-й день - стол №1 в течение 2-3-х недель.
· При тяжелом ожоге: в первые дни – парентеральное питание или энтеральное зондовое, после восстановления глотания на 5-7-й день - молоко, сливки, яйца всмятку, кисель, желе, мороженое, затем на 2,3 недели – стол №1а, в дальнейшем стол №1б (1-2 недели).
· Промывание желудка только через зонд, даже в более поздние сроки (6-9 часов), обильно смазанный вазелином, холодной водой; при отравлении щелочами можно промывать некипяченым молоком, разведенным водой; при отравлении перманганатом калия – 0,5-1% р-ром аскорбиновой кислоты с последующим введением активированного угля.
· Внутрь при отравлении кислотами, щелочами - белковая вода (4 белка куриного яйца на 1 литр воды); при отравлении перманганатом калия - 50-100 мл аскорбиновой кислоты по одной столовой ложке, в течение получаса .
· Внутрь - облепиховое масло.
· Ингаляции ротовой полости, зева с глюкокортикоидами, антибиотиками.
· Гипербарическая оксигенация.
· При тяжелом химическом ожоге верхних дыхательных путей – трахеостомия.

Другие виды лечения:
· лечебная гимнастика,
· дыхательная гимнастика.

Индикаторы эффективности лечения:
· восстановление проходимости пищевода;
· восстановление показателей крови;
· отсутствие послеожоговых осложнений.

Читайте также: