Что делает кишечный эпителий

Обновлено: 28.03.2024

Влияние продуктов питания на полярность эпителия кишечника

Деятельность клеток скелетных мышц не зависит от полярности клеток. Например, мышечные клетки получают сигналы о поступлении глюкозы от любой точки цитоплазматической мембраны, и, насколько можно в настоящее время предполагать, изменения в экспрессии генов не зависят от места попадания глюкозы в клетку. Клетки в составе эпителия различаются по своей полярности. Это разделение между апикальной (граничащей с содержимым кишки в случае кишечного эпителия) и базолатеральной частями является существенным для активности эпителия. Данное свойство клеток хорошо изучено относительно переноса нутриентов через эпителий кишки. Существуют различия в переносе через апикальную и базолатеральную мембраны ионов, молекул малого размера и макромолекул.

Именно полярность эпителия определяет направление движения этих субстанций через эпителий (внутрь клетки или наружу из нее). Данное свойство следует учитывать также и при обсуждении других функций эпителиальной клетки. Полярность особенно важна при исследовании взаимодействия нутриентов и генов в кишечном эпителии. Полярность эпителиальных клеток характеризует два важнейших механизма, посредством которых нутриенты (и другие компоненты содержимого кишки) оказывают влияние на гены:
(1) прямое воздействие содержимого кишки на энтероциты;
(2) непрямое воздействие, осуществляемое через гормоны, фактор роста и цитокины.

Более того, кишечный эпителий выступает в роли барьера между организмом и внешней средой, которую в данном случае представляет содержимое кишки. Этот барьер не является полностью непроницаемым, поскольку кишечник выборочно «позволяет» макромолекулам проходить через него. Кроме того, происходит активная абсорбция нутриентов. Постепенно стало понятно, что энтероцит выступает в роли иммунной клетки. Он имеет рецепторы для продуктов деятельности бактериальных клеток, а также участвует в экспрессии разнообразных молекул на своей поверхности, имеющей иммуноглобулиновые домены. Эпителиальная клетка также экспрессирует белки, которые могут взаимодействовать с иммуноцитами в кишечнике. К этим белкам относят такие поверхностные молекулы, как молекулы главного комплекса гистосовместимости (ГКГС) класса II и те цитокины, которые высвобождаются из эпителия, например хемокины или интерлейкин (IL) 6.

Гистология эпителия тонкой кишки

Перечисленные сигнальные белки дают возможность эпителиальной клетке играть ведущую роль в процессах, происходящих в кишечнике. Исследовательская группа выдвинула гипотезу, что изменения содержимого кишечника регулируют экспрессию эпителиальной клеткой сигнальных молекул. Это означает, что изменения содержимого кишечника в результате вариаций в диете оказывают влияние через эпителий кишечника на другие его структуры, особенно на иммунную систему его слизистой оболочки. Существуют два компонента сигнального пути, связывающие питание и бактерии, находящиеся в просвете кишки, с иммунной системой слизистой оболочки:
(1) афферентный путь, включающий механизмы, посредством которых изменение кишечного содержимого влияет на экспрессию генов в кишечном эпителии;
(2) эфферентный путь, представляющий собой действие белков, экспрессированных эпителиальной клеткой, действующей как компонент иммунной системы кишечника. В настоящее время существуют доказательства функционирования обоих путей.

Современная наука позволяет изучить изменения, происходящие с молекулами в эпителии кишки в ответ на изменения в диете (афферентный путь). В качестве экспериментальной модели может выступить экспрессия молекул ГКГС класса II в эпителии мыши, которая только что перестала получать грудное молоко. Молекулы ГКГС класса II ответственны за презентацию антигена, их экспрессия на эпителии кишечника мышей отмечается после их отлучения от груди, поэтому возможен перевод мышей на привычную для них пищу (корм для мышей) или определенного состава жидкую смесь (энтеральное питание) для изучения разницы между двумя видами питания. Эпителиальные клетки мыши исследовали в разные моменты времени после прекращения кормления ее грудным молоком. При этом изучали экспрессию молекул ГКГС класса II и инвариантную цепь, которая также подвергается экспрессии.

Воздействие энтерального питания (Vivonex) значительно отличалось от такового при кормлении мышей обычным для них кормом.

В норме корм для мышей индуцирует экспрессию генов сигнальных молекул между 20 и 30 днями жизни, в то время как энтеральное питание за этот же период не приводит к экспрессии генов в кишечном эпителии. В настоящее время доказано, что регуляторный нуклеарный белок (трансактиватор класса II, СIIТА) является необходимым и достаточным условием для экспрессии молекул ГКГС класса II.

Взаимодействие между нуклеосомами и ДНК

(А) ДНК делает два полных оборота вокруг нуклеосом, состоящих из неацетилированных гистонов.
(Б) При бутират-индуцированном ацетилировании нуклеосомы раширяются, при этом уменьшается количество оборотов ДНК вокруг нуклеосом до 1,8 и сокращается длина связующего их участка ДНК (линкерной ДНК).
В результате ДНК не может линейно следовать от нуклеосомы к нуклеосоме, поворачивается под углом после каждой нуклеосомы, что ведет к нарушению совокупности нуклеосом. ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота.

Были проведены эксперименты с целью изучить, действительно ли влияние питания опосредовано трансактиватором класса II. У мышей были выявлены три изоформы СИТА. Интересно, что нормальная комплексная диета повышала экспрессию молекул ГКГС класса II посредством СIIТА IV. Кроме регуляции молекул ГКГС класса II посредством диеты отмечалась еще и медленная, зависимая от времени регуляция посредством СIIТАIII. Данные эксперименты показывают, что изменения в диете соответствуют определенным изменениям молекулярных взаимосвязей между содержимым кишечника и механизмом сигнальной трансдукции в эпителиальной клетке.

Бактериальная ферментация тех углеводов, которые не абсорбировались в кишечнике, приводит к продукции короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК). Это означает, что уровень бутирата отражает изменения в популяции бактерий и в тех субстратах, которые доступны для метаболизма бактерий. Уровень бутирата сильно зависит от внешних воздействий. Например, у новорожденных детей отмечают очень низкие уровни бутирата как в тонкой, так и в толстой кишке; уровень бутирата в организме ребенка достигает уровня взрослого к 2-летнему возрасту. Интересно, что в течение первых 6 мес жизни уровни бутирата намного выше у детей, находящихся на искусственном вскармливании, чем у детей, получающих грудное молоко.

Следовательно, уровень бутирата отражает те изменения, которые происходят в содержимом кишечника. Было высказано предположение, что концентрация бутирата может изменять активность сигнала в эпителиальной клетке. Исходя из этой гипотезы было исследовано воздействие бутирата на IL-8 и экспрессию моноцитарного хемотаксического протеина 1 (МСР-1). Увеличение концентрации бутирата повышало секрецию IL-8 при одновременном снижении экспрессии МСР-1. Эти эффекты были обнаружены в популяциях неактивных эпителиальных клеток, но наибольшие изменения были характерны для клеток, стимулированных такими провоспалительными агентами, как липополисахариды (ЛПС) или IL-1b.

Известно, что бутират изменяет ацетилирование гистонов. Нуклеосома состоит из соленоида гистонов, вокруг которого дважды «обернута» ДНК. Бутират повышает ацетилирование гистона, тем самым снижая его компактность. В результате ДНК не может «обернуться» вокруг большой нуклеосомы полным оборотом, а нуклеосома теряет способность упаковываться в плотную структуру. Это «обнажает» ДНК и делает ее более подверженной действию факторов транскрипции. Было высказано предположение, что таким образом бутират изменяет экспрессию хемокинов. Для проверки данной гипотезы был использован фунгицид трихостатин A (TSA), в 700 раз более мощный индуктор ацетилирования гистонов по сравнению с бутиратом.

Если бы действие бутирата на секрецию хемокина было обусловлено повышением ацетилирования гистонов, то можно было бы ожидать подобного эффекта и от TSA. Опыты с TSA показали, что TSA повышал секрецию IL-8 и снижал секрецию МСР-1. В нижней части рисунка продемонстрировано, что и TSA, и бутират повышали ацетилирование гистона-4. Неацетилированные гистоны быстрее продвигались через гель и образовывали одну полоску («ступеньку»), в то время как ацетилированные гистоны образовывали «лестницу» в зависимости от степени ацетилирования. Гистон-4 имеет 4 ацетилированных остатка лизина. Таким образом, ацетилирование гистонов будет отражено в образовании «лестницы» из 5 «ступенек». Это можно увидеть при действии бутирата или TSA. Верхняя часть рисунка показывает, что TSA дает такой же эффект, как и бутират. TSA повышает секрецию IL-8 и снижает секрецию МСР-1. Более того, степень увеличения IL-8 меняется в зависимости от степени ацетилирования гистонов. Эффект бутирата на ацетилирование гистонов обратим.

Эффект бутирата и трихостатина А при индукции гистона

Ацетилирование и секреция хемокина клетками Сасо-2. Как бутират, так и трихостатин А увеличивали ацетилирование гистонов. Одновременно увеличивалась секреция IL-8 и уменьшалась продукция МСР-1 в клетках Сасо-2, стимулированных IL-1.
Трихостатин А, специфический ингибитор гистондеацетилазы, действовал так же, как и бутират, когда поступал в концентрациях, приводящих к сравнимому изменению ацетилирования гистона.
На диаграмме представлены стандартные отклонения трех различных ячеек для каждого вещества, отражающие результаты трех экспериментов. IL — интерлейкин; МСР — моноцитарный хемотаксический протеин.

После прекращения действия бутирата ацетилирование гистонов возвращается к норме и отмечается такое же действие IL-1b на секрецию IL-8 и секрецию МСР-1, как до эксперимента. КЦЖК с различной длиной цепи оказывают дифференцированное влияние на ацетилирование гистонов. Бутират является наиболее действенной КЦЖК, индуцирующей ацетилирование гистонов, в то время как от кислот с большей или меньшей углеводной цепью наблюдаются менее выраженные эффекты. Данное влияние на ацетилирование гистонов обусловлено действием на экспрессию IL-8 и МСР-1. Из всех использованных в опыте КЦЖК именно бутират вызывает наибольшее увеличение секреции IL-8 и наиболее выраженное уменьшение секреции МСР-1.

Итак, эти опыты показывают, что бутират изменяет экспрессию хемокинов в эпителиальной клетке. КЦЖК изменяют экспрессию посредством ацетилирования гистонов. Данные эксперименты, однако, не исключают возможность того, что дополнительное действие бутирата может быть опосредовано промоторными системами. Действительно, недавно проведенные исследования показали, что бутират снижает экспрессию связывающего инсулиноподобный фактор роста белка (IGFBP) 3, посредством ацетилирования протеина, ингибирующего связывание ДНК. В дальнейшем необходимо исследовать взаимосвязь между хромосомной регуляцией, продемонстрированной в приведенном эксперименте, и регуляцией, обусловленной промотором, как для бутирата, так и для других молекул содержимого кишечника.

Доказательство действия экспрессии генов эпителиальных клеток на иммунную систему слизистой оболочки (эфферентного пути) основано на возможности селективного изменения экспрессии генов в эпителиальной клетке кишечника посредством трансгенных технологий. В качестве модели для демонстрации управления иммунной системой слизистой оболочки эпителием была использована экспрессия хемокинов в эпителии. Хемокин IL-8, который у человека отвечает за мобилизацию нейтрофилов, был первым из идентифицированных хемотаксических цитокинов. Однако IL-8 у мышей не экспрессирован. Для изучения действия хемокинов на иммунную систему слизистой оболочки была разработана система, с помощью которой макрофагальный воспалительный белок 2, имеющий эффект, практически подобный эффекту IL-8 у человека, был присоединен к промотору FABPI (белок кишечника, связывающий жирную кислоту).

Промотор активен только в эпителиальных клетках тонкой кишки и проксимального отдела толстой кишки. Была разработана специальная «конструкция», где промотор FABPI и макрофагальный воспалительный белок 2 комплементарной ДНК (кДНК) были присоединены к интрону и полиадениловому «хвосту». Эта «конструкция» была внедрена в яйцеклетку мыши. Было выявлено, что эпителий первой генерации экспрессирует макрофагальный воспалительный белок 2 мРНК. Анализы показали воздействие этой «конструкции» на мобилизацию как нейтрофилов, так и лимфоцитов. У трансгенной мыши отмечали повышенную мобилизацию нейтрофилов в собственной пластинке слизистой оболочки кишечника и в эпителиальных клетках. Эффект хемокина был отмечен только в тех клетках, где промотор FABPI был активен. В тонкой кишке, где промотор FABPI активен, мобилизация нейтрофилов, выражающаяся активностью миелопероксидазы (на единицу массы кишки), была значительно выше у трансгенных мышей. В проксимальной кишке, где промотор FABPI также активен, отмечали увеличение нейтрофильной инфильтрации.

Однако в дистальном отделе толстой кишки, где промотор FABPI неактивен, подобных эффектов отмечено не было. Кроме того, в печени и селезенке трансгенных мышей не выявляли увеличения инфильтрации больше, чем у нормальных мышей (в этих органах промотор FABPI неактивен). На первый взгляд, эти данные свидетельствуют о том, что эпителиальная клетка может посредством высвобождения хемокинов изменять иммунную функцию слизистой оболочки в кишечнике in vivo.

Эпителиальная клетка MIP-2 увеличивает мобилизацию нейтрофилов

У трансгенной мыши MIP-2 экспрессирует эпителий кишечника, используя эпителий-специфический промотор. Нейтрофилы были локализованы с помощью миелопероксидазы.
MIP — макрофагальный воспалительный белок

Дальнейший анализ иммунной системы показал, что в тонкой кишке помимо инфильтрации нейтрофилов была отмечена повышенная инфильтрация лимфоцитов. Их количество в собственной пластинке слизистой оболочки было увеличено. Также было отмечено удвоение числа лимфоцитов в эпителиальном слое слизистой оболочки кишки. Исследование рецепторов, расположенных на поверхности лимфоцитов, локализованных в эпителии, показало, что лимфоциты экспрессировали CXCR2, который является рецептором, отвечающим за трансдукцию активности макрофагального воспалительного белка 2. Таким образом, эксперименты показывают, что изменение экспрессии только одного хемокина в эпителии влияет на функцию как лимфоцитов, так и нейтрофилов.

Однако изменения содержимого кишечника могут оказывать воздействие на многие хемокины. Кроме того, вероятен эффект воздействия на иммунную систему и других цитокинов. Становится понятно, что изменения экспрессии генов в эпителии оказывают большое влияние на остальные составляющие иммунной системы слизистой оболочки.

Существует гипотеза, что эти сигнальные процессы важны не только для понимания физиологии здорового организма, но и для лечения заболеваний. Например, начальным этапом терапии детей с болезнью Крона в Великобритании является лечебное питание. Несмотря на то что известны многие механизмы, посредством которых энтеральное питание проявляет свои лечебные свойства, есть мнение, что еще одним методом может быть радикальная смена содержимого кишечника до такой степени, что изменятся сигналы, идущие от эпителия кишечника к иммунному компоненту слизистой оболочки, в результате снизится экспрессия воспаления при болезни Крона. Этим методом можно достигать уменьшения активности воспалительного процесса при данной патологии.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Что понимают под дисбактериозом? Какие методы диагностики являются современными и достоверными? Какие лекарственные препараты применяются при дисбактериозе? Вкишечнике человека находится свыше 500 различных видов микробов, общее количество которых

Что понимают под дисбактериозом?
Какие методы диагностики являются современными и достоверными?
Какие лекарственные препараты применяются при дисбактериозе?

Вкишечнике человека находится свыше 500 различных видов микробов, общее количество которых достигает 10 14 , что на порядок выше общей численности клеточного состава человеческого организма. Количество микроорганизмов увеличивается в дистальном направлении, и в толстой кишке в 1 г кала содержится 10 11 бактерий, что составляет 30% сухого остатка кишечного содержимого.

Нормальная микробная флора кишечника

В тощей кишке здоровых людей находится до 10 5 бактерий в 1 мл кишечного содержимого. Основную массу этих бактерий составляют стрептококки, стафилококки, молочнокислые палочки, другие грамположительные аэробные бактерии и грибы. В дистальном отделе подвздошной кишки количество микробов увеличивается до 10 7 –10 8 , в первую очередь за счет энтерококков, кишечной палочки, бактероидов и анаэробных бактерий. Недавно нами было установлено, что концентрация пристеночной микрофлоры тощей кишки на 6 порядков выше, чем в ее полости, и составляет 10 11 кл/мл. Около 50% биомассы пристеночной микрофлоры составляют актиномицеты, примерно 25% — аэробные кокки (стафилококки, стрептококки, энтерококки и коринеформные бактерии), от 20 до 30% приходится на бифидобактерии и лактобациллы.

Количество анаэробов (пептострептококки, бактероиды, клостридии, пропионобактерии) составляет около 10% в тонкой и до 20% в толстой кишке. На долю энтеробактерий приходится 1% от суммарной микрофлоры слизистой оболочки.

До 90-95% микробов в толстой кишке составляют анаэробы (бифидобактерии и бактероиды), и только 5-10% всех бактерий приходится на строгую аэробную и факультативную флору (молочнокислые и кишечные палочки, энтерококки, стафилококки, грибы, протей).

Кишечные палочки, энтерококки, бифидобактерии и ацидофильные палочки обладают выраженными антагонистическими свойствами. В условиях нормально функционирующего кишечника они способны подавлять рост несвойственных нормальной микрофлоре микроорганизмов.

Площадь внутренней поверхности кишечника составляет около 200 м 2 . Она надежно защищена от проникновения пищевых антигенов, микробов и вирусов. Важную роль в организации этой защиты играет иммунная система организма. Около 85% лимфатической ткани человека сосредоточено в стенке кишечника, где продуцируется секреторный IgA. Кишечная микрофлора стимулирует иммунную защиту. Кишечные антигены и токсины кишечных микробов значительно увеличивают секрецию IgA в просвет кишки.

Расщепление непереваренных пищевых веществ в толстой кишке осуществляется ферментами бактерий, при этом образуются разнообразные амины, фенолы, органические кислоты и другие соединения. Токсические продукты микробного метаболизма (кадаверин, гистамин и другие амины) выводятся с мочой и в норме не оказывают влияния на организм. При утилизации микробами неперевариваемых углеводов (клетчатки) образуются короткоцепочечные жирные кислоты. Они обеспечивают клетки кишки энергоносителями и, следовательно, улучшают трофику слизистой оболочки. При дефиците клетчатки может нарушаться проницаемость кишечного барьера вследствие дефицита короткоцепочечных жирных кислот. В результате кишечные микробы могут проникать в кровь.

Под влиянием микробных ферментов в дистальных отделах подвздошной кишки происходит деконъюгация желчных кислот и преобразование первичных желчных кислот во вторичные. В физиологических условиях от 80 до 95% желчных кислот реабсорбируется, остальные выделяются с фекалиями в виде бактериальных метаболитов. Последние способствуют нормальному формированию каловых масс: тормозят всасывание воды и тем самым препятствуют излишней дегидратации кала.

Дисбактериоз

В понятие дисбактериоза кишечника входит избыточное микробное обсеменение тонкой кишки и изменение микробного состава толстой кишки. Нарушение микробиоценоза происходит в той или иной степени у большинства больных с патологией кишечника и других органов пищеварения. Следовательно, дисбактериоз является бактериологическим понятием. Он может рассматриваться как одно из проявлений или осложнение заболевания, но не самостоятельная нозологическая форма.

Крайней степенью дисбактериоза кишечника является появление бактерий желудочно-кишечного тракта в крови (бактериемия) или даже развитие сепсиса.

Состав микрофлоры кишечника нарушается при болезнях кишечника и других органов пищеварения, лечении антибиотиками и иммунодепрессантами, воздействиях вредных факторов внешней среды.

Клинические проявления дисбактериоза зависят от локализации дисбиотических изменений.

Дисбактериоз тонкой кишки

При дисбактериозе тонкой кишки численность одних микробов в слизистой оболочке тонкой кишки увеличена, а других уменьшена. Отмечается увеличение Eubacterium (в 30 раз), α-стрептококков (в 25 раз), энтерококков (в 10 раз), кандид (в 15 раз), появление бактерий рода Acinetobacter и вирусов герпеса. Уменьшается от 2 до 30 раз количество большинства анаэробов, актиномицетов, клебсиелл и других микроорганизмов, являющихся естественными обитателями кишечника.

Причиной дисбактериоза могут быть: а) избыточное поступление микроорганизмов в тонкую кишку при ахилии и нарушении функции илеоцекального клапана; б) благоприятные условия для развития патологических микроорганизмов в случаях нарушения кишечного пищеварения и всасывания, развития иммунодефицита и нарушений проходимости кишечника.

Повышенная пролиферация микробов в тонкой кишке приводит к преждевременной деконъюгации желчных кислот и потере их с калом. Избыток желчных кислот усиливает моторику толстой кишки и вызывает диарею и стеаторею, а дефицит желчных кислот приводит к нарушению всасывания жирорастворимых витаминов и развитию желчнокаменной болезни.

Бактериальные токсины и метаболиты, например фенолы и биогенные амины, могут связывать витамин В12.

Некоторые микроорганизмы обладают цитотоксическим действием и повреждают эпителий тонкой кишки. Это ведет к уменьшению высоты ворсинок и углублению крипт. При электронной микроскопии выявляется дегенерация микроворсинок, митохондрий и эндоплазматической сети.

Дисбактериоз толстой кишки

Состав микрофлоры толстой кишки может меняться под влиянием различных факторов и неблагоприятных воздействий, ослабляющих защитные механизмы организма (экстремальные климатогеографические условия, загрязнение биосферы промышленными отходами и различными химическими веществами, инфекционные заболевания, болезни органов пищеварения, неполноценное питание, ионизирующая радиация).

В развитии дисбактериоза толстой кишки большую роль играют ятрогенные факторы: применение антибиотиков и сульфаниламидов, иммунодепрессантов, стероидных гормонов, рентгенотерапия, хирургические вмешательства. Антибактериальные препараты значительно подавляют не только патогенную микробную флору, но и рост нормальной микрофлоры в толстой кишке. В результате размножаются микробы, попавшие извне, или эндогенные виды, устойчивые к лекарственным препаратам (стафилококки, протей, дрожжевые грибы, энтерококки, синегнойная палочка).

Клинические особенности дисбактериоза

Клинические проявления чрезмерного роста микроорганизмов в тонкой кишке могут полностью отсутствовать, выступать в качестве одного из патогенетических факторов хронической рецидивирующей диареи, а при некоторых болезнях, например, дивертикулезе тонкой кишки, частичной кишечной непроходимости или после хирургических операций на желудке и кишечнике, приводить к тяжелой диарее, стеаторее и В 12 -дефицитной анемии.

Особенностей клинического течения заболевания у больных с различными вариантами дисбактериоза толстой кишки, по данным бактериологических анализов кала, в большинстве случаев установить не удается. Можно отметить, что больные хроническими заболеваниями кишечника чаще инфицируются острыми кишечными инфекциями по сравнению со здоровыми. Вероятно, это связано со снижением у них антагонистических свойств нормальной микрофлоры кишечника и, прежде всего, частым отсутствием бифидобактерий.

Особенно большую опасность представляет псевдомембранозный колит, развивающийся у некоторых больных, длительно лечившихся антибиотиками широкого спектра действия. Этот тяжелый вариант дисбактериоза вызывается токсинами, выделяемыми синегнойной палочкой Clostridium difficile, которая размножается в кишечнике при угнетении нормальной микробной флоры.

Основным симптомом псевдомембранозного колита является обильная водянистая диарея, началу которой предшествовало назначение антибиотиков. Затем появляются схваткообразные боли в животе, повышается температура тела, в крови нарастает лейкоцитоз. Эндоскопическая картина псевдомембранозного колита характеризуется наличием бляшковидных, лентовидных и сплошных «мембран», мягких, но плотно спаянных со слизистой оболочкой. Изменения наиболее выражены в дистальных отделах ободочной и прямой кишок. Слизистая оболочка отечная, но не изъязвлена. При гистологическом исследовании обнаруживают субэпителиальный отек с круглоклеточной инфильтрацией собственной пластинки, капиллярные стазы с выходом эритроцитов за пределы сосудов. На стадии образования псевдомембран под поверхностным эпителием слизистой оболочки возникают экссудативные инфильтраты. Эпителиальный слой приподнимается и местами отсутствует; оголенные места слизистой оболочки прикрыты лишь слущенным эпителием. На поздних стадиях болезни эти участки могут занимать большие сегменты кишки.

Очень редко наблюдается молниеносное течение псевдомембранозного колита, напоминающее холеру. Обезвоживание развивается в течение нескольких часов и заканчивается летальным исходом.

Таким образом, оценка клинической значимости дисбиотических изменений должна основываться прежде всего на клинических проявлениях, а не только на результатах исследования микрофлоры кала.

Методы диагностики

Диагностика дисбактериоза представляет собой сложную и трудоемкую задачу. Для диагностики дисбактериоза тонкой кишки применяют посев сока тонкой кишки, полученного с помощью стерильного зонда. Дисбактериоз толстой кишки выявляют с помощью бактериологических исследований кала.

Микробная флора образует большое количество газов, в том числе водорода. Это явление используют для диагностики дисбактериоза. Концентрация водорода в выдыхаемом воздухе натощак находится в прямой зависимости от выраженности бактериального обсеменения тонкой кишки. У больных с заболеваниями кишечника, протекающими с хронической рецидивирующей диареей и бактериальным обсеменением тонкой кишки, концентрация водорода в выдыхаемом воздухе значительно превышает 15 ppm.

Для диагностики дисбактериоза применяют также нагрузку лактулозой. В норме лактулоза не расщепляется в тонкой кишке и метаболизируется микробной флорой толстой кишки. В результате количество водорода в выдыхаемом воздухе повышается (рис. 1).

Наиболее частыми бактериологическими признаками дисбактериоза толстой кишки являются отсутствие основных бактериальных симбионтов — бифидобактерий и уменьшение количества молочнокислых палочек. Увеличивается количество кишечных палочек, энтерококков, клостридий, стафилококков, дрожжеподобных грибов и протея. У отдельных бактериальных симбионтов появляются патологические формы. К ним относятся гемолизирующая флора, кишечные палочки со слабо выраженными ферментативными свойствами, энтеропатогенные кишечные палочки и т. д.

Углубленное изучение микробиоценоза показало, что традиционные методы не позволяют получить истинную информацию о состоянии микрофлоры кишечника. Из 500 известных видов микробов в целях диагностики обычно изучаются лишь 10-20 микроорганизмов. Важно, в каком отделе — в тощей, подвздошной или толстой кишках — исследуется микробный состав. Поэтому перспективы разработки клинических проблем дисбактериоза в настоящее время связывают с применением химических методов дифференциации микроорганизмов, позволяющих получить универсальную информацию о состоянии микробиоценоза. Наиболее широко для этих целей используются газовая хроматография (ГХ) и газовая хроматография в сочетании с масс-спектрометрией (ГХ-МС). Этот метод позволяет получить уникальную информацию о составе мономерных химических компонентов микробной клетки и метаболитов. Маркеры такого рода могут быть определены и использованы для детектирования микроорганизмов. Главным преимуществом и принципиальным отличием этого метода от бактериологических является возможность количественного определения более 170 таксонов клинически значимых микроорганизмов в различных средах организма. При этом результаты исследования могут быть получены в течение нескольких часов.

Проведенные нами исследования микробиоценоза в крови и биоптатов слизистой оболочки тонкой и толстой кишок у больных с синдромом раздраженного кишечника позволили обнаружить отклонения от нормы до 30-кратного увеличения или уменьшения многих компонентов. Существует возможность оценки изменений микрофлоры кишечника на основании данных анализа крови методом ГХ-МС-микробных маркеров.

Лечение

Лечение дисбактериоза должно быть комплексным (схема) и включать в себя следующие мероприятия:

  • устранение избыточного бактериального обсеменения тонкой кишки;
  • восстановление нормальной микробной флоры толстой кишки;
  • улучшение кишечного пищеварения и всасывания;
  • восстановление нарушенной моторики кишечника;
  • стимулирование реактивности организма.

Антибактериальные препараты

Антибактериальные препараты необходимы в первую очередь для подавления избыточного роста микробной флоры в тонкой кишке. Наиболее широко применяются антибиотики из группы тетрациклинов, пенициллинов, цефалоспорины, хинолоны (таривид, нитроксолин) и метронидазол.

Однако антибиотики широкого спектра действия в значительной степени нарушают эубиоз в толстой кишке. Поэтому они должны применяться только при заболеваниях, сопровождающихся нарушениями всасывания и моторики кишечника, при которых, как правило, отмечается выраженный рост микробной флоры в просвете тонкой кишки.

Антибиотики назначают внутрь в обычных дозах в течение 7–10 дней.

При заболеваниях, сопровождающихся дисбактериозом толстой кишки, лечение лучше проводить препаратами, которые оказывают минимальное влияние на симбионтную микробную флору и подавляют рост протея, стафилококков, дрожжевых грибов и других агрессивных штаммов микробов. К ним относятся антисептики: интетрикс, эрсефурил, нитроксолин, фуразолидон и др.

При тяжелых формах стафилококкового дисбактериоза применяют антибиотики: таривид, палин, метронидазол (трихопол), а также бисептол-480, невиграмон.

Антибактериальные препараты назначают в течение 10–14 дней. В случае появления в кале или кишечном соке грибов показано применение нистатина или леворина.

У всех больных с диареей, ассоциированной с антибиотиками, протекающей с интоксикацией и лейкоцитозом, возникновение острой диареи следует связывать с Cl. difficile.

В этом случае срочно делают посев кала на Cl. difficile и назначают ванкомицин по 125 мг внутрь 4 раза в сутки; при необходимости доза может быть увеличена до 500 мг 4 раза в день. Лечение продолжают в течение 7-10 суток. Эффективен также метронидазол в дозе 500 мг внутрь 2 раза в сутки, бацитрацин по 25 000 МЕ внутрь 4 раза в сутки. Бацитрацин почти не всасывается, в связи с чем в толстой кишке можно создать более высокую концентрацию препарата. При обезвоживании применяют адекватную инфузионную терапию для коррекции водно-электролитного баланса. Для связывания токсина Cl. difficile используют холестирамин (квестран).

Бактериальные препараты

Живые культуры нормальной микробной флоры выживают в кишечнике человека от 1 до 10% от общей дозы и способны в какой-то мере выполнять физиологическую функцию нормальной микробной флоры. Бактериальные препараты можно назначать без предварительной антибактериальной терапии или после нее. Применяют бифидумбактерин, бификол, лактобактерин, бактисубтил, линекс, энтерол и др. Курс лечения длится 1-2 месяца.

Возможен еще один способ устранения дисбактериоза — воздействие на патогенную микробную флору продуктами метаболизма нормальных микроорганизмов. К таким препаратам относится хилак форте. Он создан 50 лет назад и до настоящего времени применяется для лечения больных с патологией кишечника. Хилак форте представляет собой стерильный концентрат продуктов обмена веществ нормальной микрофлоры кишечника: молочной кислоты, лактозы, аминокислот и жирных кислот. Эти вещества способствуют восстановлению в кишечнике биологической среды, необходимой для существования нормальной микрофлоры, и подавляют рост патогенных бактерий. Возможно, продукты метаболизма улучшают трофику и функцию эпителиоцитов и колоноцитов. 1 мл препарата соответствует биосинтетическим активным веществам 100 млрд. нормальных микроорганизмов. Хилак форте назначают по 40–60 капель 3 раза в день на срок до 4 недель в сочетании с препаратами антибактериального действия или после их применения.

Регуляторы пищеварения и моторики кишечника

У больных с нарушением полостного пищеварения применяют креон, панцитрат и другие панкреатические ферменты. С целью улучшения функции всасывания назначают эссенциале, легалон или карсил, т. к. они стабилизируют мембраны кишечного эпителия. Пропульсивную функцию кишечника улучшают имодиум (лоперамид) и тримебутин (дебридат).

Стимуляторы реактивности организма

Для повышения реактивности организма ослабленным больным целесообразно применять тактивин, тималин, тимоген, иммунал, иммунофан и другие иммуностимулирующие средства. Курс лечения должен составлять в среднем 4 недели. Одновременно назначаются витамины.

Профилактика дисбактериоза

Первичная профилактика дисбактериоза представляет очень сложную задачу. Ее решение связано с общими профилактическими проблемами: улучшением экологии, рациональным питанием, улучшением благосостояния и прочими многочисленными факторами внешней и внутренней среды.

Вторичная профилактика предполагает рациональное применение антибиотиков и других медикаментов, нарушающих эубиоз, своевременное и оптимальное лечение болезней органов пищеварения, сопровождающихся нарушением микробиоценоза.

Врожденный иммунитет кишечника: участие эпителия

Зрелый кишечник имеет особые физиологические функции, основная из которых — участие в пищеварении и всасывании, что обусловливает проницаемость стенки кишечника для нутриентов и жидкостей. Вместе с тем кишечник находится под воздействием целого ряда патологических факторов, например бактерий, пищевых антигенов, физико-химического стресса, связанного с процессами пищеварения и метаболизма бактерий, поэтому данный орган должен быть обеспечен системой защиты от неблагоприятного воздействия.

В целом кишечник должен не только обеспечивать существование комменсальной микрофлоры, но и противостоять угрозе со стороны энтеропатогенных микроорганизмов. Слизистая оболочка кишечника должна быть устойчива к воздействию высоких концентраций экзогенных химических веществ и выраженных отклонений рН, а также обладать способностью реагировать на повреждение тканей, вызванное действием агрессивных факторов.

Кишечник новорожденного ребенка испытывает еще большую нагрузку: он должен успешно преодолеть переход от стерильного органа, лишенного пищеварения и действия продуктов метаболизма, до стадии настоящего «биореактора» уже во взрослом организме. В данной главе описаны процессы, благодаря которым эта динамическая система претерпевает указанные изменения.

Сделан акцент на защитных факторах, которыми обладает кишечник организма хозяина. Особое внимание уделено эпителию, т.е. тем клеткам, которые непосредственно контактируют с содержимым кишечника. Каждый раздел главы будет посвящен одной из трех составляющих врожденного иммунитета: структурным барьерам, имеющим защитное значение, факторам биохимической защиты и индуцируемому воспалительному ответу.

Гистология тонкой кишки

Гистология тонкой кишки

Участие эпителия кишечника в иммунитете

Благодаря слизистой оболочке тонкого и толстого отделов кишечника возможен двусторонний переход жидкости, а также абсорбция нутриентов и ионов. В то же время люминальная поверхность слизистой оболочки кишечника постоянно контактирует с пищеварительной «экосистемой», представленной огромным количеством прокариотических организмов (до 10 11 /мл), включая нормальную микрофлору.

Взаимодействие между эукариотами и прокариотами в ЖКТ носит симбиотический характер. Бактерии обитают в среде, которая богата пищей и отличается постоянством температуры, что позволяет им наилучшим образом выполнять биохимическую функцию, участвуя в метаболизме определенных витаминов и расщеплении желчных кислот.

Поверхность слизистой оболочки, обращенная непосредственно к организму хозяина, представляет собой биологическую систему, очень чувствительную к микроорганизмам и продуктам их жизнедеятельности. Внешняя и внутренняя части слизистой оболочки разделены однослойным цилиндрическим эпителием.

Этот эпителиальный слой имеет площадь примерно 200 м 2 за счет огромного количества инвагинаций (крипт) и эвагинаций (ворсин). Стволовые клетки, расположенные в основании крипт, пролиферируют и дифференцируются в энтероциты, которые затем мигрируют к верхушкам кишечных ворсин, где энтероциты подвергаются апоптозу (аноикису) и занимают свое место в люминальном слое. Процесс обновления всего эпителия происходит каждые 5 дней. Таким образом, способность к пролиферации и саморегенерации поверхностного эпителиального слоя представляет собой одну из форм защиты от его повреждения.

В эмбриологическом и топологическом отношении кишечный эпителий, подобно коже, образует границу с окружающей средой. Как и кожа, монослой эпителия благодаря своим особым физическим свойствам обладает способностью защищать себя от экзогенных воздействий.

Субапикально расположенные соединительные системы способствуют образованию плотных контактов эпителиальных клеток друг с другом, в результате создается барьер, задерживающий даже маленькие молекулы и ионы. Селективно контролируя перенос ионов малого размера через этот монослой, энтероциты используют Сl- и секрецию воды (секреторную диарею) для элиминации нежелательных для организма патогенов или токсинов с люминальной поверхности слизистой оболочки кишечника.

Более того, специализированные энтероциты (бокаловидные клетки) секретируют небольшое количество муцина (смесь сложных гликопротеинов), образующего толстый защитный слой на поверхности слизистой оболочки кишечника. Этот муциновый слой препятствует непосредственному контакту эпителия и микроорганизмов, агрегирует прилипшие бактерии и ускоряет их удаление, воздействуя на скорость продвижения содержимого по кишечнику. Таким образом, зрелому эпителию в некоторой степени свойствен механизм адаптации к факторам, угрожающим состоянию люминального слоя.

Гистология тонкой кишки

Гистология тонкой кишки

Сегодня мы поговорим о том, что происходит с пищей в тонком и толстом кишечнике.

Все, что случилось с пищей в ротовой полости и желудке, являлось подготовкой к дальнейшим превращениям. Усвоения и всасывания питательных веществ там практически не было. Настоящая алхимия пищеварения происходит в тонком кишечнике, точнее, в ее начальной части — двенадцатиперстной кишке, названной так, потому что длина ее измеряется 12-ю сложенными вместе пальцами — перстами.


Обработанная желудочными секретами пища, уже совсем непохожая на то, что мы съели, продвигается к выходу из желудка, к пилорической ее части. Здесь находится сфинктер (клапан), отделяющий желудок от кишечника, который порциями выпускает химус в дуоденум (другое название двенадцатиперстной кишки), где среда уже не кислая, как в желудке, а щелочная. Регуляция клапана — это очень сложный механизм, зависящий, в том числе, и от сигналов, поступающих от рецепторов, реагирующих на кислотность, состав, консистенцию и степень обработки пищи, и на давление в желудке. В норме, на выходе из желудка, пища должна иметь уже слабокислую реакцию среды, в которой продолжают работать иные протеолитические (расщепляющие белок) ферменты. Кроме того, в желудке всегда должно оставаться свободное пространство для газов, которые образуются в результате ферментации и брожения. Давление газов особенно способствует открытию сфинктера. Именно поэтому рекомендуется есть такое количество пищи, чтобы в желудке 1/3 была заполнена твердой пищей, 1/3 жидкой и 1/3 пространства сохранялась бы свободной, что поможет избежать многих неприятных последствий (отрыжки, формирования рефлюксов, преждевременного прохождения в кишечник недообработанной пищи и формирования стойких, ставших хроническими нарушений). Иначе говоря, лучше не переедать, а для этого необходимо есть не торопясь, так как сигналы о насыщении начинают поступать в мозг только через 20 минут.

Пищеварение в тонком кишечнике

Хорошо обработанная в желудке пищевая кашица (химус) попадает через клапан в тонкий кишечник, состоящий из трех частей, самой главной из которых является двенадцатиперстная кишка. Именно здесь происходит полное переваривание всех нутриентов еды под действием кишечных секретов, включающих соки поджелудочной железы, желчь и секреты самого кишечника. Люди могут жить без желудка (как это случается после соответствующих операций) на строгой диете, но совсем не могут жить без этой важной части тонкого кишечника. Всасывание расщепленных (гидролизированных) до конечных составляющих (аминокислот, жирных кислот, глюкозы и других макро и микро молекул) съеденных нами продуктов, происходит в двух других частях тонкого кишечника. Выстилающий их внутренний слой — ворсинчатый эпителий имеет общую площадь поверхности, многократно превышающую размер самого кишечника (просвет которого с палец толщиной). Такое строение этого удивительного слоя кишечника предназначено для прохождения конечных мономеров (всасывание) в закишечное пространство — в кровь и лимфу (внутри каждого «сосочка» проходят кровеносный и лимфатический сосуды), откуда они устремляются к печени, разносятся по всему организму и встраиваются в его клетки.

Вернемся к процессам, происходящим в двенадцатиперстной кишке, которую по праву называют «мозгом» пищеварения и не только пищеварения… Этот отдел кишечника также активно участвует в гормональной регуляции многих процессов в организме, в обеспечении иммунной защиты и еще во многих других, о которых мы будем говорить в дальнейших темах.

В тонком кишечнике должна быть щелочная среда, а из желудка приходит кислый химус, что происходит? Обильное выделение в просвет двенадцатиперстной кишки кишечных соков, секрета поджелудочной железы и желчи, содержащих бикарбонаты, способно быстро нейтрализовать поступающую кислоту всего за 16 сек (в течение суток каждого из секретов выделяется от 1,5 до 2,5 л). Таким образом в кишечнике создается необходимая слабощелочная среда, в которой активируются ферменты поджелудочной железы.

Поджелудочная железа — жизненно важный орган. Она не только выполняет секреторную пищеварительную функцию, но также продуцирует гормоны инсулин и глюкагон, которые не выделяются в просвет кишечника, а сразу поступают в кровь и играют наиважнейшую роль в регуляции сахара в организме.

Панкреатический сок богат ферментами, осуществляющими гидролиз (расщепление) белков, жиров и углеводов. Протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, эластаза и др.) расщепляют внутренние связи белковой молекулы с образованием аминокислот и низкомолекулярных пептидов, способных пройти через ворсинчатый слой тонкого кишечника в кровь. Ферментативный гидролиз жиров осуществляют панкреатическая липаза, фосфолипаза, холестеролэстераза. Но эти ферменты могут работать только с эмульгированными жирами (эмульгация — осуществляемое желчью расщепление крупных молекул жиров на более мелкие, подготовка к обработке липазами). Конечный продукт гидролиза липидов — жирные кислоты, которые далее в закишечном пространстве попадают в лимфатические сосуды.

Расщепление пищевых углеводов (крахмалы, сахароза, лактоза), начавшееся в ротовой полости, продолжается в тонком кишечнике под действием ферментов поджелудочной железы в слабощелочной среде до конечных моносахаридов (глюкозы, фруктозы, галактозы).

Всасывание — это процесс переноса продуктов гидролиза пищевых веществ из полости желудочно-кишечного тракта в кровь, лимфу и межклеточное пространство. Как я упоминала, ферменты поступают в просвет кишечника в неактивной форме. Почему? Потому что, будь они изначально активными, они бы переварили саму железу, что и происходит при остром панкреатите (от слова «панкреас» — поджелудочная железа), который сопровождается невыносимой болью и требует оказания немедленной медицинской помощи. К счастью, чаще встречается хроническое воспаление поджелудочной железы, наступающее вследствие нарушений пищеварения, результатом чего служит недостаточная выработка ферментов, которую можно отрегулировать диетами и атравматичным (немедикаментозным) лечением.

Уделим немного больше внимания роли желчи. Желчь продуцируется печенью, этот процесс идет непрерывно и днем, и ночью (за сутки вырабатывается 1–2 л), но усиливается во время еды и стимулируется определенными химическими соединениями (медиаторами) и гормонами. Упомяну только одно вещество — холецистокинин-панкреозимин — важный стимулятор желчевыделения, продуцируемый клетками тонкого кишечника и с током крови поступающий в печень. При воспалительных изменениях в кишечнике этот гормон может не вырабатываться. Из продуктов основными стимуляторами желчевыделения являются: масла (жиры), яичные желтки (содержат желчные кислоты), молоко, мясо, хлеб, сульфат магния. По желчным протокам печени желчь попадает в общий желчный проток, где на пути может накапливаться в желчном пузыре (до 50 мл), в котором происходит обратное всасывание воды, приводящее к сгущению желчи (еще один повод пить воду в достаточном количестве). Если желчь густая, да еще существуют анатомические особенности расположения желчного пузыря (перегибы, перекруты), то движение ее затрудняется, что может приводить к застою и образованию камней.

Что входит в состав желчи? Желчные кислоты; желчные пигменты (билирубин); холестерин и лицетин; слизь; метаболиты лекарств (если принимаются таковые, то печень очищает организм и выводит их с желчью). Желчь должна быть стерильной и иметь рH 7,8–8,2 (щелочная среда позволяет оказывать бактерицидный эффект).

Функции желчи: эмульгация жиров (подготовка для дальнейшего гидролиза ферментами поджелудочной железы); растворение продуктов гидролиза (что обеспечивает их всасывание в тонком кишечнике); повышение активности кишечных и панкреатических ферментов; обеспечение всасывания жирорастворимых витаминов (А,D,E), холестерина, солей кальция; бактерицидное действие на гнилостную флору; стимуляция процессов желчеобразования и желчевыделения, моторной и секреторной деятельности; участие в запрограммированной гибели и обновлении эритроцитов (апоптоз и пролиферация эритроцитов); вывод токсинов.

Пищеварение в толстом кишечнике

Далее все, что не усвоилось в тонком кишечнике, переходит в толстый кишечник, где на протяжении длительного времени происходит всасывание воды и формирование фекальных масс. В толстом кишечнике проживают дружественные и недружественные нам микроорганизмы, которые разделяют с нами оставшуюся трапезу, воюя между собой за среду обитания, а иногда и с нашим организмом. А вы думаете, что в нас никто не живет? Это целый мир и война миров… Их разнообразие не поддается точному исчислению. Только в кишечнике обитает несколько сотен видов микроорганизмов. Одни из них нам дружественны и приносят пользу, другие — доставляют нам неприятности. Ученые доказали, что бактерии могут передавать друг другу информацию, и что именно таким образом быстро нарастает резистентность (устойчивость) к антибиотикам и другим медикаментозным препаратам. Они могут прятаться от иммунных клеток нашего организма, выделяя определенные вещества и становясь невидимыми для них. Они мутируют и приспосабливаются.

Во всем мире существует реальная проблема: как не дать вновь развиться эпидемиям в условиях нечувствительности микроорганизмов к имеющим лекарственным средствам. Одна из ее причин — бесконтрольное применение антибактериальных препаратов и иммуномодуляторов, которые часто используют в целях быстрого избавления от симптомов болезни, и назначают не всегда обоснованно, на «всякий случай» для профилактики.

Важную роль в развитии патогенной микрофлоры играет внутренняя среда. Дружественные (симбиотные) микроорганизмы хорошо чувствуют себя в слабощелочной среде и любят клетчатку. Поедая ее, продуцируют нам витамины и нормализуют обмен веществ. Недружественные (условно патогенные), питаясь продуктами распада белка, вызывают гниение с образованием токсичных для человека веществ — так называемых птомаинов или «трупных ядов» (индолы, скатолы). Первые помогают нам сохранять здоровье, вторые его отбирают. Имеем ли мы возможность выбирать, с кем будем дружить? К счастью, да! Для этого достаточно, как минимум, быть разборчивыми в еде.

Патогенные микроорганизмы растут и размножаются, используя в качестве пищи продукты распада белка. А это значит, что чем больше в рационе белковых, трудно перевариваемых продуктов (мясо, яйца, молочное) и рафинированных сахаров, тем активнее будут развиваться процессы гниения в кишечнике. В результате произойдет закисление, что сделает среду еще более благоприятной для развития условно патогенной микрофлоры. Наши друзья — симбиоты предпочитают пищу, богатую растительной клетчаткой. Поэтому рацион с низким содержанием белка и обилием овощей, фруктов и цельнозерновых углеводов благоприятно сказывается на состоянии здоровой микрофлоры человека, которая в процессе своей жизнедеятельности продуцирует витамины и расщепляет клетчатку и другие сложные углеводы до простейших веществ, которые могут использоваться в качестве энергетического ресурса для кишечного эпителия. Кроме того, пища богатая клетчаткой, способствует перистальтическим движениям в желудочно-кишечном тракте, тем самым предотвращая нежелательные застои пищевых масс.

Как гниение пищи отражается на здоровье человека? Продукты гниения белка являются токсинами, которые легко проходят через слизистые кишечника и попадают в кровеносное русло, и далее в печень, где происходит их нейтрализация. Но помимо токсинов, в кровь могут попасть и продуцирующие их патогенные микроорганизмы, что становится нагрузкой не только для печени, но и для иммунной системы. Если поток токсинов очень стремителен, печень не успевает их нейтрализовать, в результате яды разносятся по всему организму, отравляя каждую его клетку. Все это не проходит для человека бесследно, и вследствие хронического отравления, человек чувствует хроническую усталость. На высокобелковом рационе, вследствие повышенной активности иммунных клеток, может усиливаться проницаемость капилляров и мелких кровеносных сосудов, через которые могут пройти вредоносные бактерии и продукты распада, что постепенно ведет к развитию очагов воспаления во внутренних органах. И далее воспаленные ткани отекают, кровоснабжение и обменные процессы в них нарушаются, что в конечном итоге способствует развитию самых разнообразных патологических состояний и заболеваний.

Застой каловых масс при нарушении перистальтики и нерегулярном опорожнении кишечника также способствует поддержанию гнилостных процессов, высвобождению токсинов и формированию воспалительных процессов, как в самом кишечнике, так и в органах, расположенных рядом. Так, например, провисающий, перерастянутый от каловых масс толстый кишечник может давить на репродуктивные органы женщин и мужчин, вызывая в них воспалительные изменения. Состояние нашего физического и психоэмоционального здоровья напрямую зависит от состояния процессов в толстом кишечнике и регулярного его опорожнения.

Что я хочу, чтобы вы запомнили

Наши органы пищеварения работают строго по законам. В каждом отделе желудочно-кишечного тракта происходят свои процессы. Очень важно помогать своему организму быть здоровым. Очень важно обратить внимание на то, как и что вы едите, раз нам необходимо есть, чтобы жить. Действительно важно и физиологично поддерживать правильный кислотно-щелочной баланс, который в норме у нас слабощелочной, за исключением желудка. Обработка еды — это очень сложный, энергозатратный процесс, которому помогает не подсчет калорий и полезных составляющих в изначальном продукте, а простые действия.

К ним относятся:

  • регулярный, желательно в одно и то же время, прием сбалансированной пищи;
  • осознанность во время приема еды (понимать, что вы делаете, наслаждаться вкусом, не «заглатывать» пищу кусками, не торопиться, не заниматься другими делами во время еды, не смешивать несовместимое, например, белковую и углеводистую пищу);
  • следование биоритмам работы органов (органы пищеварения максимально активны в первой половине дня и совсем не активны вечером, когда уже другие органы занимаются очищением и восстановлением организма).

Важно следить, чтобы опорожнение кишечника было регулярным. И очень важно пить достаточное количество воды, которая нужна не только для запуска ферментных систем, выработки слизи, но и для очищения организма в целом.

Читайте также: