Что будет при попадании толуола на кожу

Обновлено: 08.05.2024

Отравление формальдегидом обычно развивается вследствие профессионального контакта с формальдегидом (формалином); встречается редко. Смертельная доза при приёме внутрь — около 50 мл.
Патогенез. Местное прижигающее действие (колликвационный некроз); гепатотоксическое, нефротоксическое действие • Собственная цитотоксичность • Действие муравьиной кислоты — продукта трансформации формальдегида.
Клиническая картина • При ингаляции — раздражение слизистой оболочки глаз (слезотечение) и верхних дыхательных путей; спазм и отёк гортани, кашель, одышка, бронхит, пневмония • При попадании на кожу — дерматит, коагуляционный некроз кожи • При поступлении внутрь — ожоги ЖКТ, жжение во рту, за грудиной и в подложечной области; тошнота, рвота с кровью • Психомоторное возбуждение • Поражение печени и почек (олигурия, гематурия, анурия, желтуха) • Кома, токсический шок.

ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • При вдыхании паров — промывание слизистых оболочек 0,9% р-ром натрия хлорида, обеспечение адекватной вентиляции лёгких, ингаляции увлажнённого кислорода • При попадании на кожу — промывание мыльным р-ром • При поступлении яда внутрь — приём большого количества жидкости (для разбавления), противошоковая терапия, коррекция ацидоза, обеспечение адекватной вентиляции лёгких.
Лекарственная терапия • Промывание желудка р-ром хлорида или карбоната аммония, р-ром аммиака • Активированный уголь; натрия сульфат • Натрия гидрокарбонат (300–400 мл 4% р-ра) в/в капельно • Форсированный диурез • Симптоматическая терапия (например, атропин, тримеперидин).

МКБ-10 • T59.2 Токсическое действие формальдегида

Код вставки на сайт

Отравление метгемоглобинобразователями вызвано токсическим действием нитро- и аминопроизводных бензола (анилин, аминобензол, фениламин, хлоранилин, фенилгидразин), его гомологов, различных нитросоединений (нитроглицерин, амилнитрит, бутилнитрит, нитрит калия, нитрит натрия, селитра) и сопровождается образованием метгемоглобина. Смертельная доза анилина — около 1 г.
Этиопатогенез • Избирательное нейротоксическое, гепатотоксическое, гемотоксическое (образование метгемоглобина) действие • Местное раздражающее действие (нитро- и аминопроизводные бензола).

Клиническая картина • При лёгкой и средней степенях отравления •• Синюшная окраска слизистой оболочки губ, ушей, ногтей вследствие острой метгемоглобинемии •• Общая слабость, головная боль, головокружение, эйфория с двигательным возбуждением, нарушение ориентации, неуверенность походки, возможны случаи кратковременной потери сознания; сухожильные рефлексы повышены, ослабление реакции зрачков на свет •• Тахикардия, артериальная гипотензия, дыхательная недостаточность (одышка) • При тяжёлых отравлениях •• Выраженный цианоз кожных покровов и слизистых оболочек •• Кома, зрачки сужены, без реакции на свет; возможны эпизоды резкого возбуждения с клоникотоническими судорогами, непроизвольные дефекация и мочеиспускание; паралич дыхательного центра •• Слюнотечение и бронхорея, гемическая гипоксия, выраженная тахикардия, гепатомегалия, гемолитическая анемия с развитием почечного синдрома • На 3–5 сут заболевания возможны рецидивы метгемоглобинемии, связанные с выходом яда из депо (печень, жировая ткань) • При пероральном приёме анилина — жжение во рту, боли в животе, тошнота, рвота, возможна экзантема по типу крапивницы, печень увеличена и болезненна • При попадании на кожу и в глаза нитро- и аминопроизводных бензола — дерматит, язвы на роговице • При хронической интоксикации: анемия, поражение печени, нервной системы (астеновегетативный синдром), глаз (катаракта), мочевыводящих путей (цистит, образование язв).

Лабораторные исследования • При лёгкой и средней степенях отравления: уровень МtНb 10–50%, определяют тельца Хайнца–Эрлиха (округлые эозинофильные или тёмно-фиолетовые включения, состоящие из дефектных Hb) • При тяжёлых отравлениях: уровень метгемоглобина более 50%, количество телец Хайнца–Эрлиха до 5% • Анемия с ретикулоцитозом, макроцитозом и нормобластозом.

ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • При попадании внутрь — промывание желудка через зонд с последующим введением сорбента (активированный уголь, вазелиновое масло), рвотные средства • При попадании на кожу и в глаза нитро- и аминопроизводных бензола — промывание проточной водой • Обеспечение адекватной вентиляции лёгких, оксигенотерапия, в тяжёлых случаях — ИВЛ, гипербарическая оксигенация • При концентрации метгемоглобина в крови более 40% — переливание цельной крови • Ранний гемодиализ • В последующем — инфузионная терапия, форсированный диурез, перитонеальный диализ • Симптоматическая терапия: антигипоксанты, лечение печёночной и почечной недостаточности.
Специфическая (антидотная) терапия • Метиленовый синий — 1% р-р 1–2 мл/кг в/в медленно • Натрия тиосульфат — 30% р-р 100 мл в/в • Аскорбиновая кислота — 5% р-р до 60 мл/сут в/в.
Течение и прогноз • Длительность интоксикации — 12–14 дней • Прогноз при отсутствии остаточных явлений благоприятный • При наличии стойких последствий (например, при токсическом поражении печени) происходит инвалидизация пациента.

МКБ-10 • T52 Токсическое действие органических растворителей • T53.9 Галогенпроизводных алифатических и ароматических углеводородов неуточнённых • T54.0 Токсическое действие фенола и его гомологов • T59.0 Токсическое действие окислов азота

Код вставки на сайт

Ароматические углеводороды (толуол, бензол, ксилол, нафтолы, нафталин, фенолы) обычно представляют собой бесцветные жидкости, получаемые из каменноугольной смолы. Их используют в качестве органических растворителей при производстве резины, пластического цемента, обесцвечивающих веществ и т.д. Отравление может произойти при ингаляции или заглатывании.
Этиопатогенез • Ароматические углеводороды обладают нейротоксическим (наркотическим), гемотоксическим (гемолитическим), гепатотоксическим, нефротоксическим (в основном за счёт гемолиза) действиями • Кроме того, нафталин и особенно фенолы обладают местным прижигающим действием.

Клиническая картина • Бензол (толуол, ксилол): головокружение, эйфория, головная боль, возбуждение, бледность лица, покраснение слизистых оболочек, расширение зрачков, одышка с нарушением ритма дыхания тахикардия, аритмия, снижение АД •• При приёме внутрь — жжение во рту, за грудиной, боли в животе, тошнота, рвота •• В тяжёлых случаях — кома, судороги, параличи, возможны кровотечения (из носа, дёсен), кровоизлияния в кожу, увеличение печени с желтухой (токсическая гепатопатия) •• При хроническом отравлении — токсическая гепатопатия, лейкоз, апластическая анемия • Нафталин (антимоль, дезодорирующие вещества, репелленты): головная боль, спутанность сознания, сопор, возможны судороги, рвота, одышка •• При приёме внутрь — спастические боли в животе, тошнота, рвота, диарея •• При попадании на кожу или в глаза — дерматит, язвы на роговице •• При тяжёлых острых или хронических отравлениях — метгемоглобинемия с цианозом, гемолитическая анемия, нефропатия, гепатопатия • Фенолы (карболовая кислота, крезол, лизол, резорцин, гваякол): головная боль, головокружение, слабость, тошнота, бледные кожные покровы, профузный пот, гипотермия, сужение зрачков; бурая, быстро темнеющая на воздухе моча •• При приёме внутрь — характерный запах (напоминает запах фиалок) изо рта; жжение и боли в полости рта и глотки, по ходу пищевода и в желудке; ожог слизистых оболочек (белые пятна), рвота бурыми массами •• При ингаляции — раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей и конъюнктивы •• При попадании на кожу — химический ожог вплоть до некроза •• В тяжёлых случаях — кома, судороги (особенно часто у детей), коллапс, ритм дыхания неправильный; при отравлении лизолом — гемолиз, гемоглобинурийный нефроз с развитием ОПН.

ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • При попадании внутрь — промывание желудка через зонд с последующим введением сорбента (активированный уголь) • При попадании на кожу и глаза — промывание проточной водой • Обеспечение адекватной вентиляции лёгких, оксигенотерапия, в тяжёлых случаях — ИВЛ • Инфузионная терапия, форсированный диурез • При гемолизе — переливание крови, ощелачивание мочи (4% р-р натрия гидрокарбоната парентерально) • Симптоматическая терапия: анальгетики, противосудорожные средства, витамины (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин, аскорбиновая кислота, при кровотечении — менадиона натрия бисульфит), лечение печёночной и почечной недостаточности.
Специфическая (антидотная) терапия • При отравлении бензолом и фенолами — натрия тиосульфат (до 200 мл 30% р-ра) в/в • При отравлении нафталином — кальция хлорид (10 мл 10% р-ра); при метгемоглобинемии — см. Отравление метгемоглобинобразователями • При попадание фенолов на кожу и слизистые оболочки — лечение токсического ожогового шока (см. Отравление веществами прижигающего действия).
Противопоказания • При отравлении бензолом — введение эпинефрина • При отравлении фенолами — употребление (или введение) этанола, применение вазелинового масла в качестве сорбента.

МКБ-10 • T53 Токсическое действие галогенпроизводных алифатических и ароматических углеводородов

Код вставки на сайт

МКБ-10 • T53 Токсическое действие галогенпроизводных алифатических и ароматических углеводородов

После воздействия толуола, примерно 40-50% вдыхаемого количества остается в организме после установления устойчивого состояния.

Физическая работа значительно влияет на скорость абсорбции из-за увеличения минутного объема дыхания.

Скорость всасывания зависит от массы тела или процента жировой ткани (выше у людей с избыточным весом).

Кожа

Для чистого толуола скорости всасывания через кожу 0,17 и 0,5 мг / см2 в час были определены в испытаниях на добровольцах. Было подсчитано, что чрескожная абсорбция в случае прямого контакта с кожей может вносить значительный вклад в общую картину отравления.

Пищеварительный тракт

Согласно кинетическим экспериментам на животных, толуол почти полностью всасывается через пищеварительный тракт, но медленнее, чем при вдыхании.

Основные способы воздействия

Острое

Нарушение работы центральной нервной системы (возбуждение, затем депрессия).
Легкое раздражение глаз, дыхательных путей и кожи.
Поражение легких во время аспирации.

Хроническое

Функциональные нарушения / повреждение центральной нервной системы, повреждение кожи (при длительном контакте с жидкостью).

Острая токсичность

Местное раздражающее действие толуола относительно невелико. Брызги жидкости на человеческий глаз приводили к поверхностному повреждению (покраснение конъюнктивы, отек роговицы) без серьезных последствий.

Эксперименты на животных дали аналогичные результаты.

Кожа подсушивается и обезжиривается, выраженных раздражений не описано. Вероятность острого системного отравления из-за чрескожной абсорбции мала, пока не смачиваются большие участки кожи в течение длительного периода времени.

В случае ингаляционного воздействия, раздражение глаз и носоглотки становится заметным примерно при 100 ppm. Основное внимание уделяется системному влиянию на центральную нервную систему. Взаимосвязь доза-эффект изучалась в нескольких исследованиях на испытуемых, которые подвергались воздействию в течение 3-8 часов в контролируемых условиях. От примерно 75 до 150 частей на миллион заметно возрастает количество расстройств (усталость, головная боль, головокружение), начиная примерно с 300 ppm нарушения сложных функций мозга были очевидны.

Симптомы интоксикации при более высоких концентрациях были:

400 ppm: эйфория, спутанность сознания, усталость, головная боль, тошнота;
600 ppm — 800 ppm: нарушение координации и зрения, при 800 ppm потеря самоконтроля и через несколько дней после воздействия стойкая нервозность, бессонница, мышечная слабость, истощение, потеря памяти;
4000 ppm: должны привести к потере самоконтроля в течение нескольких минут.

В случаях отравления (после вдыхания) наблюдались тяжелые сердечные реакции и острая почечная недостаточность.

Было подсчитано, что концентрации примерно 2000 ppm и выше могут иметь летальный эффект в течение 30 минут из-за угнетения ЦНС.

Токсическая доза для взрослых при пероральном приеме составляет 12-20 мл, 60 мл считаются смертельными.

Особое внимание обращается на риск аспирации: попадание жидкости в дыхательные пути приводит к серьезному повреждению легких (пневмония с кровотечением и некрозом).

Хроническая токсичность

Неоднократный контакт кожи с жидкостью может привести к обезжириванию кожи, образованию трещин и воспалению.

Что касается системных эффектов, то в более ранних исследованиях на рабочем месте сообщалось о различных эффектах, но их интерпретация проблематична, поскольку в основном это были воздействие смесей (например, разбавителей для красок), а не чистого толуола. Часто описывались неспецифические жалобы, такие как усталость, истощение, нервозность и бессонница, иногда сильные церебральные расстройства (например, нарушения речи и памяти) у лиц, подвергшихся серьезному воздействию.

Воздействие на центральную нервную систему, а также на слух оценивается как критическое: 2 исследования с участием лиц, длительно подвергавшихся воздействию, показали, что длительное профессиональное воздействие толуола может привести к хроническому повреждению ЦНС.

Незначительные нарушения самочувствия стали заметны примерно с 60 ppm, первые признаки снижения работоспособности (по оценке психофизиологических и физиомоторных тестов работоспособности) выше 60 — 75 ppm.

Ожидается, что оба эффекта будут полностью обратимы в диапазоне низкой экспозиции. В обширных исследованиях ни один из этих эффектов не был обнаружен у лиц, длительное время подвергавшихся воздействию, чье воздействие в среднем было ниже 50 ppm.

Влияние на слух в результате воздействия толуола еще полностью не выяснено. У грызунов повреждение органа слуха было четко обнаружено после сильного воздействия. Результаты исследований, проведенных среди работников типографии, показывают, что воздействие в диапазоне 0–245 частей на миллион увеличивает риск незначительной потери слуха (в диапазоне высоких частот), особенно в сочетании с воздействием окружающего шума.

Репродуктивная токсичность, мутагенность, канцерогенность

Репродуктивная токсичность

Согласно имеющейся информации, следует подозревать риск репродуктивной токсичности.

Исследования на рабочем месте имеют лишь ограниченные данные о том, что толуол может повышать риск самопроизвольных абортов.

Ни исследования на рабочем месте, ни эксперименты на животных не предоставляют достаточных доказательств нарушений фертильности.

Мутагенность

Тесты на бактериях и клетках млекопитающих, а также цитогенетические тесты на грызунах, подвергшихся воздействию in vivo, не показали генотоксических эффектов. Отдельные положительные результаты цитогенетических тестов на лицах, подвергшихся профессиональному воздействию на рабочем месте, были отнесены к смешанным факторам (включая смешанное воздействие).

Таким образом, было заявлено, что имеется достаточно доказательств того, что толуол не обладает генотоксическим действием.

Канцерогенность

Оценка нескольких эпидемиологических исследований и результаты достоверных долгосрочных исследований ингаляций на грызунах не дали никаких доказательств канцерогенного действия.

Обмен веществ и экскреция

Распределение резорбированного толуола в организме происходит в соответствии с его свойствами растворимости, предпочтительно в тканях / органах с высоким содержанием липидов, в частности в жировой ткани.

Часть поглощенного толуола (примерно до 20%) выдыхается без изменений. Выведение проходит в три этапа. Первоначально он быстро высвобождается из тканей с хорошим кровоснабжением (особенно из мышц), затем из тканей с меньшим кровоснабжением (период полураспада 2–3 часа) и, наконец, из жировой ткани (период полураспада 0,5–3 дня).

Однако большая часть (примерно 80%) абсорбированного толуола окисляется в печени до бензилового спирта и далее через бензальдегид до бензойной кислоты. Большая часть этого вещества превращается в гиппуровую кислоту с глицином. Образующиеся вещества почти полностью выводятся в течение 24 часов с мочой.

Метаболизм толуола подавляется действием алкоголя, но ускоряется при длительном употреблении алкоголя из-за индукции микросомальных ферментов.

Первая помощь

Глаза

Промойте глаз в течение 10 минут под проточной водой с широко открытыми веками. Обратитесь к врачу.

Кожа

Снимите влажную одежду. Тщательно промойте пораженные участки кожи под проточной водой с мылом. Обратитесь к врачу.

Дыхательная система

Выведите пострадавшего из опасной зоны на свежий воздух. Обеспечьте достаточное количество свежего воздуха. При затрудненном дыхании дайте подышать кислородом. Если дыхание остановилось, проведите реанимацию «рот в нос», если это невозможно, используйте реанимацию «рот в рот». Держите дыхательные пути чистыми. Обратитесь к врачу.

Пищеварительная система

Прополоскать рот, сплюнуть жидкость.

Выпейте 1-2 стакана воды медленно маленькими глотками, если возможно, с добавлением древесного угля. Не вызывайте рвоту. Обратитесь к врачу.

В случае самопроизвольной рвоты держите голову пострадавшего низко в положении лежа, чтобы рвотные массы не попали в дыхательные пути.

Химические ожоги – это повреждения кожи, подлежащих тканей, глаз, внутренних органов (желудка, пищевода), возникающие в результате контакта с едкими веществами. В зависимости от типа химического агента возможно образование колликвационного или коагуляционного некроза. На фоне всасывания некоторых агентов наблюдается токсическое поражение внутренних органов. Патология диагностируется на основании данных анамнеза, физикального обследования. При внутренних повреждениях показаны фарингоскопия, рентгеноскопия, эзофагогастроскопия. Лечение – антибиотики, перевязки, хирургические вмешательства, инфузионная терапия.

МКБ-10

Общие сведения

Химические ожоги встречаются реже термических. Как правило, наблюдаются на небольшом участке тела. С учетом глубины и площади поражения оцениваются так же, как термические, но отличаются от них по характеру разрушения тканей и длительности воздействия. Поражающее действие продолжается до тех пор, пока агент не будет нейтрализован, разбавлен либо инактивирован. Из-за возможных нарушений зрения, перфорации полых органов особую опасность представляют травмы глаз и ЖКТ.

Причины

Причиной развития становится контакт кожи или слизистых оболочек с едкими жидкостями, концентрированными щелочами, кислотами, окислителями, солями некоторых металлов, фосфором, рядом газов. Повреждение, в отличие от всех прочих видов ожогов, возникает не под влиянием внешней энергии, а вследствие физико-химических реакций, возникающих в месте травмы.

Разрушение тканей продолжается до того момента, пока агрессивное вещество не будет удалено, разбавлено или иным образом инактивировано, что обуславливает усугубление поражения с течением времени. Углублению ожога может способствовать оставление агента на коже или слизистой, не снятая одежда, пропитанная химикатом. Иногда причиной дополнительного поражения становится неправильно оказанная первая помощь, провоцирующая вторичные разрушительные химические реакции.

В клинической практике чаще встречаются химические ожоги кистей рук и глаз, развившиеся в результате производственных травм при нарушении техники безопасности, возникновении аварийной ситуации. Другие части тела поражаются гораздо реже. Травмы пищевода, желудка, полости рта у взрослых почти в половине случаев являются следствием попытки самоубийства. У детей, психически больных людей, пациентов, находящихся в состоянии алкогольного или наркотического опьянения, повреждение может стать результатом несчастного случая (ошибочного приема едкой жидкости, перепутанной с безопасным продуктом питания).

Патогенез

Тяжесть повреждения определяется пятью факторами: силой и количеством химического агента, способом и продолжительностью контакта, а также степенью проникновения агрессивного вещества. Сила агента зависит от его химических характеристик, количество – от концентрации, объема соединения. Чем дольше и сильнее агент контактирует с тканями, тем глубже поражение.

Механизм действия вещества связан со способом денатурации белка. Перманганат калия, гипохлорид натрия, хромовая кислота обладают выраженным окисляющим эффектом, нарушают работу энзимов и, как следствие, быстро вызывают гибель клеток. Такие коррозивы, как гидроксид натрия, дихроматы, белый фосфор, фенол мгновенно разрушают все клеточные структуры.

Под воздействием щавелевой, гидрохлорной, серной кислоты происходит массивная дегидратация, лизис клеток. При контакте с бензином, горчичным газом, метилбромидом наблюдается расслоение тканей, высвобождение тканевых аминов. Аммиак, уксусная, муравьиная, дубильная, серносалициловая, некоторые другие кислоты связывают белок или катионы путем образования солей.

Классификация

С учетом характера поражающего агента выделяют следующие разновидности химических ожогов:

Кислотой. Тяжелые повреждения выявляются при действии сильных кислот (pH менее 2). Соединения вызывают сворачивание (коагуляцию) белка, образуется сухой кожный струп, препятствующий проникновению агента вглубь тканей, поэтому травмы обычно неглубокие.
Щелочью. Сильными щелочами, провоцирующими тяжелые ожоговые поражения, считаются вещества с pH более 11,5. Соединения разжижают участки некроза. Ткани ослабляются, что позволяет веществу проникать в подлежащие слои, вызывая глубокие поражения.
Солями тяжелых металлов. Имеют меньшее значение по сравнению с предыдущими группами, поскольку травма, как правило, ограничивается поверхностными слоями кожи.

Разделение химических ожогов по глубине несколько различается в традиционной российской и международной классификациях. В соответствии с МКБ-10 выделяют следующие виды травм:

1 степень. Соответствует 1 степени в российской систематизации. Повреждается только эпидермис.
2 степень. Соответствует 2 и 3А степеням в отечественной классификации. Поражается эпидермис, верхний слой дермы.
3 степень. Соответствует 3Б и 4 степеням в классической систематизации. Характеризуется тотальным некрозом дермы, возможно – с подлежащими тканями (мышцами, связками, костями).

Симптомы

Химические ожоги кожи

Появляется резкая боль. Внешний вид зоны повреждения определяется типом химического агента, глубиной ожога. Под действием кислот образуется сухой твердый струп. Граница между пораженным участком и окружающей здоровой кожей хорошо просматривается, благодаря четко отграниченному краю корки, образующейся в области некроза. При ожогах щелочами формируется рыхлый, мягкий, беловатый струп, который без четкой границы переходит в окружающие ткани.

После взаимодействия с серной кислотой кожа вначале становится белой, затем приобретает коричневый либо серый оттенок. Разрушение азотной кислотой придает кожным покровам желто-коричневую либо светло-желто-зеленую окраску. Ожоги уксусной кислотой грязно-беловатые, соляной – желтые, карболовой – сначала белые, потом бурые. Под действием концентрированной перекиси водорода ткани становятся сероватыми.

Поскольку повреждение тканей продолжается какое-то время после травмы, достоверное определение степени ожога возможно только через 5-7 дней.

Для 1 степени характерны гиперемия, отечность, умеренная болезненность.
2 степень проявляется образованием прозрачных пузырьков на отечных, покрасневших кожных покровах.
Ожоги 3 степени сопровождаются образованием пузырей с кровянистым или мутным содержимым, область поражения становится нечувствительной, безболезненной.
При 4 степени определяются участки некроза, распространяющиеся на различную глубину.

Среди химических ожогов преобладают повреждения 3-4 степени.

Дальнейшее течение болезни определяется глубиной поражения. Поверхностные ожоги заживают самостоятельно. После разрушения всего слоя дермы самостоятельное восстановление невозможно. Участки сухого (коагуляционного) некроза отторгаются, оставляя после себя рану, которая постепенно заполняется грануляциями. При влажном (колликвационном) некрозе отмечается тенденция к распространению нагноения на окружающие ткани, что приводит к утяжелению состояния больного, образованию обширных дефектов.

Большая площадь повреждения, активное всасывание химического агента чреваты общетоксическим воздействием на организм с развитием полиорганной недостаточности. Выявляются лихорадка, выраженная слабость, тошнота, нарушения сердечной деятельности, расстройства сознания. Чаще всего страдают печень и почки. При поражении печени возможны пожелтение кожи, потемнение мочи, обесцвечивание кала, боли в правом подреберье. Вовлечение почек проявляется уменьшением количества отделяемой мочи, отеками, запахом ацетона изо рта.

Ожоги верхних отделов ЖКТ

Чаще всего наблюдаются ожоги концентрированной уксусной кислотой. Несколько реже встречаются поражения другими кислотами (серной, соляной), щелочами (едким натром, каустической содой, гидроокисью натрия). В число прочих химических агентов входят марганцовка, ацетон, силикатный лей, лизол, нашатырь, йод, фенол, этил, перекись водорода, растворы электролитов.

В момент приема агрессивного агента возникает резкая боль во рту, распространяющаяся за грудину, в эпигастральную область. Отекают губы, язык, затем отек охватывает глотку, верхние отделы желудочно-кишечного тракта. Отмечается дисфагия, потом появляется рвота желудочным содержимым с примесью крови, участков слизистой. Глубокие ожоги осложняются профузными кровотечениями, расстройствами дыхания. Развивается интоксикация с признаками нарушения функций внутренних органов. Выраженность общих проявлений определяется видом, объемом, концентрацией принятого химического вещества.

Через несколько дней выраженность отека снижается, начинается формирование грануляций. Боли и явления дисфагии уменьшаются, пациенты перестают отказываться от еды. Через некоторое время грануляции трансформируются в рубцы, что вызывает уменьшение просвета пищевода, повторное развитие нарушений глотания. Стриктуры формируются на протяжении 2 месяцев после травмы, без лечения образуются у 70% больных.

Химические ожоги глаз

В 40% случаев травма возникает вследствие контакта со щелочами. Причиной чаще становятся едкий натр, гашеная известь, каустическая сода, аммиак. У 10% больных поражение глаз развивается из-за попадания соляной, серной, уксусной, других кислот. Половина случаев обусловлена воздействием бытовых аэрозолей, гербицидов, инсектицидов, красок для ресниц, строительных лаков, а также химических веществ, используемых в средствах для самообороны.

Как и при поражении кожи, ожоги щелочами опаснее контакта с кислотами. После повреждения щелочью возникает колликвационный некроз, который распространяется за пределы зоны воздействия агрессивного вещества. Установить тяжесть травмы достоверно можно только через 2-3 суток. При поражении кислотой наблюдается коагуляционный некроз с образованием струпа.

Если пациенту удалось быстро сомкнуть ресницы, возможно только поражение век. Непосредственное воздействие на ткани глаза становится причиной некроза конъюнктивы с образованием язвенного дефекта, формированием сращений между глазным яблоком и веком. Ожоги роговицы сопровождаются светобоязнью, блефароспазмом, слезотечением, иногда – помутнением роговицы, нейротрофическим кератитом. При вовлечении радужки развивается ирит.

Исходом нередко становится снижение зрения, которое может варьироваться от незначительного ухудшения до полной слепоты. Вторичное инфицирование характеризуется развитием панофтальмита, эндофтальмита. В отдаленные сроки после глубоких химических ожогов может выявляться вторичная глаукома. Тяжелые поражения приводят к разрушению тканей, требуют удаления глаза.

Диагностика

Диагноз выставляется на основании анамнестических данных, результатов внешнего осмотра. Для определения площади ожогов кожи используют стандартные методы (правило девяток, специальные таблицы, сетки с маркировкой). Для уточнения глубины оценивают цвет кожи, степень поражения эпидермиса, состояние дермы, наличие пузырей, струпов. Учитывают, что истинная тяжесть химического ожога становится очевидной лишь спустя несколько дней, особенно – при действии щелочей.

При травмах ЖКТ проводят осмотр полости рта, фарингоскопию, непрямую ларингоскопию. Из-за опасности перфорации стенки полых органов другие инвазивные методы в остром периоде не применяют, диагноз выставляют на основании анамнеза и клинических симптомов, решение о необходимости экстренных оперативных вмешательств принимают при появлении признаков нарушения целостности желудка или пищевода. В последующем производят эзофагогастроскопию, рентгеноскопию.

Ожоги глаз также диагностируются по данным анамнеза, жалоб, внешнего осмотра. Офтальмологические исследования при поступлении не показаны, рекомендовано немедленно начинать неотложную помощь. В последующем для уточнения тяжести травмы выполняют визометрию, офтальмоскопию, измерение ВГД, биомикроскопию, другие процедуры. Перечень методик определяется индивидуально с учетом имеющихся нарушений.

Лечение

Первая помощь

Первоочередной задачей является минимизация контакта тканей с агрессивным веществом. Оказание первой помощи должно начинаться как можно скорее, оптимально – прямо на месте. Загрязненную одежду необходимо снять. Порошкообразные агенты следует стряхнуть. В большинстве случаев для удаления химиката рекомендовано обильное промывание водой. Исключением является поражение негашеной содой – в этом случае вода вызывает бурную химическую реакцию, усугубляющую тяжесть травмы, поэтому соединение нужно удалять с помощью растительного масла.

При точно определенном повреждающем агенте возможно использование специальных средств. Так, при ожогах фтористоводородной кислотой применяют 10% раствор глюконата кальция, избегая нанесения слишком большого количества средства, чтобы не спровоцировать нежелательную тканевую реакцию. Обработка этиловым спиртом или полиэтиленгликолем позволяет повысить растворимость фенола, который после этого лучше смывается водой.

Удаление фосфора осуществляется с помощью небольшого количества 1% раствора сульфата меди. Обильное орошение может привести к всасыванию деактивирующего средства, обладающего гепатотоксическим действием. При ожогах белым фосфором, цементом промывания водой нужно проводить как можно дольше. В первом случае это помогает устранить опасность спонтанного самовозгорания фосфора, во втором – обеспечивает достаточную дезактивацию щелочи, содержащейся в цементе.

Если специфические нейтрализаторы отсутствуют, для промывания ожогов кислотой можно использовать слабый раствор питьевой соды, ожогов щелочью – слабый раствор лимонной кислоты. Необходимо тщательно следить за тем, чтобы на поврежденные ткани не попали слишком концентрированные деактиваторы, поскольку это может усугубить травму. Для уменьшения болевого синдрома применяют анальгетики. Обезвоживание предупреждают путем обильного питья. Пациента укутывают.

При ожогах глаз производят обильное струйное промывание водой или физраствором. Нанесение нейтрализующих составов не рекомендовано из-за риска возникновения непредсказуемых реакций с образованием агрессивных продуктов и их последующим разрушающим действием на нежную конъюнктиву. При химических ожогах ЖКТ нужно обильно промыть ротовую полость водой. Вызывать рвоту нельзя, так как это может спровоцировать разрыв пищевода.

Местное лечение

Ожоговую поверхность обрабатывают. С кожи удаляют химическое вещество и инородные тела, закрывают рану асептической повязкой, придают конечности возвышенное положение. Струпы сохраняют до их самостоятельного отхождения. Для стимуляции отторжения применяют протеолитические ферменты. После отхождения некроза наносят мази. Точечные глубокие ожоги (например, при попадании брызг кислоты или щелочи) могут закрываться самостоятельно. При значительной площади раневой поверхности после очищения раны требуется кожная пластика.

Больным с химическими ожогами пищевода при поступлении в стационар устанавливают желудочный зонд после местного обезболивания рта и глотки. Удаляют содержимое желудка, инактивируют химический агент. После приема щелочи осуществляют промывание маслом либо слабым раствором уксусной кислоты. После употребления кислоты применяют некрепкий раствор соды.

При невозможности определения агрессивного агента используют воду, молоко. В последующем назначают парентеральное питание, выполняют бужирование. Больным с перфорацией необходимо экстренное вмешательство с наложением гастростомы или эзофагостомы. В случае формирования стеноза показано стентирование, рассечение стриктуры, пластика пищевода.

При легких химических ожогах глаз применяют местные средства с антибиотиками. Для уменьшения дискомфорта выполняют циклоплегию. Для ускорения заживления рекомендованы глазные капли из плазмы, обогащенной эритроцитами. Пациентам с химическим иритом эффективна длительная циклоплегия. Кортикостероиды с осторожностью используют при тяжелых повреждениях, поскольку они могут вызвать перфорацию роговицы. Хирургическая тактика определяется характером поражения. Возможны витрэктомия, кератопластика, коррекция выворота или заворота века.

Общие мероприятия

Для устранения болей применяют анальгетики. Антибиотики подбирают с учетом чувствительности возбудителя. С профилактической целью антибактериальные препараты не назначают, поскольку это провоцирует развитие антибиотикоустойчивых штаммов. При обширных повреждениях проводят инфузионную терапию. Вводят питательные растворы, глюкозу, лекарства для восстановления кислотно-щелочного равновесия.

При всасывании щавелевой и фтороводородной кислоты может потребоваться коррекция гипокальциемии. При ожогах фосфором, некоторыми кислотами необходим контроль функций печени и почек, по показаниям – мероприятия по коррекции острой почечной или печеночной недостаточности. Пациентам с системными эффектами от воздействия лизола требуется гемодиализ.

Прогноз

Исход определяется локализацией, тяжестью, распространенностью повреждения, временем начала медицинских мероприятий, общим состоянием больного, другими факторами. При небольшой площади поражения кожи, отсутствии токсического влияния на внутренние органы прогноз благоприятный даже у больных с глубокими ожогами. При травмах пищевода 3 степени летальность достигает 60%, в остальных случаях смертельные исходы наблюдаются редко, проходимость органа восстанавливается у 90% больных. У пациентов с тяжелыми ожогами глаз в исходе формируются энтропион, бельмо, атрофия глазного яблока, отмечается выраженное снижение зрения.

Профилактика

Основной мерой по предупреждению повреждений кожи и глаз является соблюдение техники безопасности при работе с агрессивными химическими веществами в быту и на производстве. Профилактика травм пищевода заключается в соблюдении правил хранения едких веществ: использовании промаркированных емкостей, выделении отдельных шкафов или полок, расположенных в недоступных для детей местах.

4. Современные принципы диагностики, лечения химических ожогов пищевода и желудка/ Белькова Т.Ю.// Сибирский медицинский журнал – 2001- №5

Читайте также: