Через сколько после заражения вич появляется герпес
Обновлено: 27.04.2024
Герпетическая инфекция является одной из наиболее распространённых в мире. Безусловно, одной из главных особенностей вируса герпеса является то, что, попав в наш организм однажды, он сохраняется в течение всей жизни. Течение этого процесса напрямую зависит от функционального состояния иммунной системы и большую роль в этом играет вторичный иммунодефицит, к которому относится ВИЧ-инфекция. Стоит сказать, что клинические проявления герпетической инфекции многогранны: от мелких кожных высыпаний до тяжёлых генерализованных форм с поражением внутренних органов и требующие серьёзного лечения.
Важно отметить, что симптоматика герпетической инфекции, рассмотренная в данной статье, носит преимущественно атипичный характер и характерна для людей с выраженным иммунодефицитным состоянием/ВИЧ-инфекцией. Пациентам, принимающим АРВТ и следующим рекомендациям врачей, удаётся предотвратить развитие данных процессов. Выделяют 8 типов вируса герпеса, давайте рассмотрим их.
Герпетическая инфекция 1 и 2 типов или вирус простого герпеса (ВПГ) широко распространена: антитела обнаруживаются у 80-90% взрослого населения. У людей, с частыми рецидивами ВПГ, риск заражения при контакте с ВИЧ-инфекцией увеличивается в 3 раза. При наличии клинических проявлений герпетической инфекции у ВИЧ-положительных людей отмечается более выраженная симптоматика. Можно выделить ряд особенностей: отмечается нетипичная локализация высыпаний с большей площадью поражения, возможна диссеминация, т.е. распространение процесса, а также нередко отмечается везикуло-эрозивный или язвенно-некротический характер высыпаний.
Герпетическая инфекция 3 типа вызывает такие заболевания как ветряная оспа и опоясывающий лишай. При коинфекции с ВИЧ симптоматика может приобретать более тяжелое течение. Риск развития опоясывающего лишая при прогрессирующей ВИЧ-инфкции до 20 раз выше по сравнению с риском для населения в целом. В 10% отмечаются рецидивы в течение одного года. Выделяют следующие характеристики: интенсивные высыпания, обширные, более глубокие и длительные поражения кожи с образованием рубцов, чаще болевой синдром, частые рецидивы, часто возникает поражение внутренних органов и ЦНС.
Герпетическая инфекция 4 типа или вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) также многим известен. Распространен повсеместно, а у лиц старше 25 лет в 95% случаях уже определяются специфические антитела, указывающие на перенесённый инфекционный процесс. При ВИЧ-инфекции обострение проявлений вируса может наступить в любом возрасте и запустить ряд патологических процессов, связанных с формированием лимфом, поражением внутренних органов. Однако благодаря применению АРВТ удалось значительно снизить количество тяжёлых случаев данной инфекции.
Цитомегаловирусная инфекция, возбудителем которой является вирус герпеса 5 типа также крайне распространена и определяется у 50-80% взрослого населения. При выраженном иммуносупрессивном состоянии возможно поражение внутренних органов: дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта, ЦНС, поражение органов зрения (ретинит).
Вирус герпеса 6 типа, как и другие представители семейства герпесов, чаще всего находится в нашем организме в латентном состоянии. Именно с ним связывают появление внезапной экзантемы у детей. И действительно, чаще всего заражение происходит именно в детском возрасте. Однако возможна реактивация, характерная для уже указанного нами иммуносупрессивного состояния, к которым относится и ВИЧ-инфекция.
Вирус герпеса 7 типа нередко связывают с синдромом хронической усталости.
Распространение вируса герпеса 8 типа значительно варьирует в зависимости от региона. В среднем, более 25% взрослого населения имеют антитела к ВГЧ-8. С данным вирусом связывают в первую очередь развитие такого заболевания, как Саркома Капоши.
Несмотря на все клинические проявления, указанные выше, хотелось бы отметить, что тяжесть течения герпетической инфекции напрямую зависит от прогрессирования и стадии ВИЧ-инфекции, поэтому приём АРВТ и систематическое наблюдение у специалиста предотвращает не только развитие тяжёлых форм заболевания, но и сокращает рецидивы герпеса.
Автор материала Дмитрий Вадимович Лавренчук - к.м.н., инфекционист, гепатолог ID-Clinic.
ВИЧ – крайне распространенная в последние годы и отличающаяся высокой степенью опасности для человеческой жизни инфекция.
Патология отличается коварством.
Проявляется оно в запоздалой диагностике из-за отсутствия ярко выраженных первых симптомов.
Чтобы заподозрить у себя заражение, стоит знать первые признаки ВИЧ, которые могут сказать о необходимости посетить врача.
Как быстро вирус иммунодефицита обнаруживает себя, спрашивают пациенты, и каковы особенности его проявлений.
Есть ли какие-то характерные для женщин черты, и как проявится патология у детей?
Как скоро ВИЧ дает о себе знать
ВИЧ – вирус, относящийся к семейству ретровирусов.
Передается он в основном половым путем, но возможны и другие варианты распространения.
При этом, как отмечают доктора, значительной разницы между симптоматикой у мужчин и женщин нет.
Как и любой патоген, попадающий в организм, ВИЧ проходит через стадию инкубации.
В это время происходит активное накопление вирусных частиц в организме при помощи их размножения.
Инкубация – промежуток времени, который, по сути, лежит между заражением и появлением начальных симптомов.
Как отмечают врачи, инкубация может длиться до полугода, а порой и дольше.
При этом четко установить момент заражения бывает сложно.
Объясняется это тем, что первые проявления ВИЧ часто игнорируются пациентом.
В силу своей невысокой выраженности или схожести с «безобидными» болезнями.
В инкубационный период ВИЧ и вовсе невозможно заподозрить в присутствии в организме.
Пациента не тревожат ни какие-то симптомы, ни изменения в общем состоянии, ни другие проблемы.
Важно иметь в виду, что-то, когда проявятся первые признаки ВИЧ, зависит от силы иммунной системы.
Это значит, что если иммунитет достаточно силен, появление тревожных звоночков может отложиться более, чем на полгода.
Если же иммунная система дополнительно ослаблена, инфекция даст о себе знать раньше, чем ожидается.
Особенности острой инфекции
Первая фаза развития заболевания носит название острой инфекции.
В этот период все симптомы болезни напоминают инфекционный мононуклеоз.
На приеме доктора пациент жалуется, что у него увеличились в размерах лимфатические узлы в области шеи, поднялась без видимых причин температура, ухудшилось общее состояние.
Характерной особенностью является невозможность снизить температуру с помощью приема антибактериальных препаратов, что намекает на вирусную природу болезни.
Также многие жалуются на поражение миндалин ангиной.
Доктор во время осмотра может отметить, что селезенка и печень у пациента имеют большие размеры, отличаются от стандартных показателей.
Однако этот симптом присутствует не у всех.
В анализе крови картина типичного воспаления.
На кожном покрове может появляться мелкая пятнистая сыпь, которая не чешется и в принципе почти не доставляет неудобств.
Порой появляются расстройства в работе кишечника.
В исключительных случаях возможно появление симптомов менингита или энцефалита.
Все признаки сохраняются в среднем в промежутке времени от пары дней до нескольких месяцев.
Невозможность четкой установки причины должна стать первым красным флажком, позволяющим заподозрить ВИЧ.
Период носительства без симптомов
Многие считают, что температура при первых признаках ВИЧ – едва ли не единственный симптом.
Теперь известно, что это не так.
Острая стадия часто сопровождается иными признаками, помимо изменений показателей температуры.
Однако на смену острой стадии приходит время бессимптомного носительства.
Именно оно является самым коварным.
Дело в том, что бессимптомное носительство может длиться до пяти лет подряд, а порой и больше.
При этом в организме пациента есть вирус, и человек может передавать его окружающим во время сексуальных контактов.
То есть он становится источником инфекции, но сам об этом даже не подозревает, так как его ничего не беспокоит.
Правда, во время бессимптомного носительства вирус становится возможно обнаружить в крови, так как начинают вырабатываться антитела к нему.
Как отмечают доктора, пять лет – усредненная длительность течения бессимптомной стадии.
Существуют люди, у которых эта стадия проходила молниеносно – меньше, чем за один месяц.
А у некоторых она растягивалась на десятилетия.
Это не только затрудняло диагностику, но и создавало угрозу для окружающих людей.
О первых симптомах ВИЧ
рассказывает подполковник
медицинской службы, врач
Ленкин Сергей Геннадьевич
Содержание данной статьи проверено и подтверждено на соответствие медицинским
стандартам врачем дерматовенерологом, урологом, к.м.н.
Ленкиным Сергеем Геннадьевичем
Лимфоаденопатия генерализованного типа
Лимфоаденопатией врачи называют увеличение лимфатических узлов.
Генерализованная форма этого отклонения ставится в том случае, если изменения затрагивают две и более группы лимфатических узлов.
Если другие стадии болезни текли стерто, то лимфоаденопатия может быть первым симптомом ВИЧ, проявляющимся перед вторичными изменениями в организме.
Многие пациенты полагают, что раз болезнь передается половым путем, значит в первую очередь в патологический процесс должны вовлекаться лимфатические узлы, расположенные в паху.
Это мнение ошибочно.
Как отмечают врачи, в первую очередь увеличиваются шейные лимфатические узлы.
Также могут изменять размеры лимфоидные образования над ключицей, в области подмышек.
Паховые же изменяются в последнюю очередь, а могут и вовсе не вовлекаться в патологический процесс.
Как говорят врачи, при ВИЧ-ассоциированной лимфоаденопатии узлы не болезненные, не сохраняют хорошую подвижность, не спаиваются с кожей.
Насторожиться необходимо в том случае, если других причин для изменения их размеров не выявлено.
Важно не пропустить подобные изменения и не объяснять их, как беспричинные или идиопатические.
Стадия лимфоаденопатии занимает в среднем около трех месяцев.
Она сопровождается медленным, но неуклонным снижением массы тела.
Вторичные симптомы
Терминальная стадия ВИЧ известна в медицинской практике, как СПИД.
Она характеризуется развитием вторичных проявлений болезни.
Выделяют несколько форм, которые могут как существовать изолированно, так и сочетаться между собой в различных вариациях:
- 1. Пневмония пневмоцистного типа. Заболевание, которое трудно поддается лечению. Наиболее часто приводит к летальному исходу у ВИЧ+ пациентов. Характеризуется одышкой, кашлем, выделением мокроты и другими неприятными симптомами. Тяжело поддается лечению с помощью антибиотиков.
- 2. Саркома Капоши. Под этим заболеванием понимают развитие опухолей из тканей лимфатических сосудов. От этого вторичного проявления страдают в основном представители мужского пола, у женщин оно встречается довольно редко. Опухоли могут локализоваться в любых местах, включая полость рта и внутренние органы.
- 3. Различные генерализованно протекающие инфекции. У пациентов с ВИЧ+ статусом генерализововаться может любая инфекция. Кандидоз, туберкулез, цитомегаловирус – все это представляет угрозу. Так как иммунитет не может полноценно выполнять свои функции. Естественно, от вида инфекции будут зависеть и симптомы. Характерной особенностью является тяжелое течение болезней, устойчивость к разным методам терапии.
- 4. Изменения в нервной системе. Изменения в нервной системе в первую очередь проявляются выраженным снижением памяти. Порой оно доходит до полноценного слабоумия.
Особенности первичных проявлений у женщин
Как отмечают врачи, при половых контактах у женщин риск заразиться вирусом иммунодефицита человека несколько выше, чем у мужчин.
При этом для представительниц прекрасного пола характерны некоторые специфические симптомы, которые не встречаются у мужчин.
Женский организм может реагировать на заболевание различными отклонениями в менструальном цикле.
Причем эти отклонения могут развиться на любом этапе заболевания.
И, к сожалению, довольно редко вызывают у женщин настороженность в отношении своего здоровья.
Естественно, у мужчин не подобного отклонения, так как отсутствуют менструации.
Из-за строения половых и мочеиспускательных органов у женщин также чаще развиваются воспалительные процессы в этой зоне.
Они всегда носят вторичный характер, а потому считаются поздним проявлением заболевания.
Но ни одна из этих особенностей не позволяет облегчить диагностику ВИЧ-инфекции с опорой на симптоматику.
Ведь как воспаление мочеполовых органов, так и сбои в менструальном цикле характерны и для множества других заболеваний.
Особенности у детей
Дети, пораженные ВИЧ еще в утробе матери, значительно отличаются от здоровых детей.
Часто такие малыши отстают в росте и развитии, имеют выраженный недобор веса, позднее начинают ходить на двух ногах и говорить.
Инфекция у детей склонна поражать в первую очередь нервную систему.
Это неблагоприятно сказывается на общем состоянии ребенка после рождения.
Сегодня, как отмечают врачи, если женщина принимает в беременность антиретровирусную терапию, вероятность заражения плода минимальна.
Чтобы оградить ребенка от опасного для жизни заболевания, рекомендуется не только проходить в беременность тестирование на ВИЧ.
Но и принимать лекарства, если выявится положительный статус.
ВИЧ – сложно диагностируемая инфекция.
Случаев заболевания с каждым годом регистрируется все больше и больше.
Людям необходимо знать о первых симптомах заражения, чтобы вовремя заподозрить у себя болезнь и обратиться к врачу.
Хоть ВИЧ и не лечится, но он сегодня хорошо подавляется с помощью медикаментов, не оказывая влияния на продолжительность и качество жизни пациента.
Главное – вовремя начать полноценное лечение под контролем грамотного врача.
Инкубационный период герпеса интересует многих пациентов.
Люди, далекие от медицинской практики, не всегда представляют себе, что именно кроется за этим понятием.
А ведь учитывать время инкубации важно, как врачу, так и пациенту.
Каков инкубационный период вируса герпеса, и в чем вообще особенности этого промежутка в организме человека, интересуются больные у своих лечащих врачей.
Почему важно знать сроки, и есть ли разница в их длительности в зависимости от конкретной разновидности патологии?
Что такое период инкубации
Инкубационный период герпеса на теле – понятие, которое интересует многих.
Объясняется это очень широкой распространенностью патогенного микроорганизма.
Сложно сегодня найти человека в мире, что не контактировал ни с одним типом этого вируса.
Однако далеко не все пациенты понимают, что вообще представляет собой период инкубации.
Под этим термином врачи понимают время с момента попадания патогенного микроорганизма в тело пациента и до появления ярких симптомов.
Однако почему симптомы начинают беспокоить далеко не сразу после заражения, интересуются люди.
Дело в том, что любому патогенному микроорганизму необходимо время, чтобы накопиться в клетках, начать уничтожать их.
К тому же для появления симптоматики должно накопиться определенное количество поврежденных клеток.
Только тогда признаки болезни дадут о себе знать.
Именно время, пока вирус герпеса размножается в организме и поражает новые клеточные структуры, принято называть инкубационным периодом.
После появления симптомов доктора говорят уже о периоде ярких клинических проявлений.
Почему важно знать период инкубации при герпесе
Далеко не все больные понимают, почему знание инкубационного периода герпеса у женщин и мужчин имеет клиническое, практическое значение.
На самом деле, как отмечают доктора, ничего сложного тут нет.
Инкубация сказывается на ряде процессов, из-за чего врачи и должны ее учитывать.
К таким процессам принято относить:
Не все способы постановки диагноза обладают достаточной чувствительностью для того, чтобы определить вирус в крови в тот момент, когда он только-только туда попал.
Следовательно, если исследование назначено неверно, результаты могут оказаться ненадежными.
Острая вирусная инфекция, включая герпетическую, имеет противопоказания к различным инвазивным вмешательствам.
Особенно к операциям хирургического типа.
А если есть инкубация, значит острый период рано или поздно наступит, и доктору необходимо это учесть.
Часто врачам требуется разработать профилактические мероприятия, что предотвратят дальнейшее распространение инфекции.
Не зная особенностей инкубации, подобрать оптимальные меры профилактики не просто сложно, а невозможно.
Разновидности вируса и особенности его инкубации в зависимости от вида
В клинической практике выделяется несколько видов вида герпеса.
Каждый вид имеет свои характерные особенности и, как следствие, обладает собственной длительностью периода инкубации.
Как отмечают доктора, учет связи между видом вируса и длительностью его размножения в организме важен.
Лабиальный
Лабиальный герпес или, как его еще называют, герпес на губах – одна из самых распространенных форм заболевания.
В этом случае вирус в первую очередь поражает зону лица.
Особенно часто затрагивает область носогубного треугольника.
Заболевание сопровождается появлением на лице специфических высыпаний небольшого размера, что будут заполнены прозрачной жидкостью.
По мере прогрессирования высыпания будут лопаться, на их местах сформируются эрозии, которые со временем заживут.
Инкубационный период герпеса на губах обычно составляет в среднем неделю.
Однако первые симптомы могут появиться как через 24 часа, так и в течение нескольких недель.
Важно иметь в виду, что помимо специфических высыпаний лабиальный герпес нередко сопровождается жалобами на общее недомогание, слабость, лихорадку и другие неприятные симптомы.
У взрослых они могут быть выражены слабо, а вот маленькие дети подвержены им достаточно сильно.
Генитальный
Генитальный герпес – одно из многочисленных заболеваний, способных передаваться от больного пациента к здоровому человеку через половые контакты.
Вирус содержится на слизистых оболочках, а также в жидких средах организма, включая влагалищный секрет, сперму.
Инкубационный период генитального герпеса в среднем составляет от нескольких дней до двух недель.
Как отмечают врачи, яркая симптоматика в течение первых суток практически не свойственна этой форме заболевания.
Исключение – пациента с подорванным иммунным статусом.
Важно помнить, что симптоматически генитальная форма герпеса мало чем отличается от лабиальной.
Только локализуются высыпания не на лице, а в области половых органов.
При этой болезни могут присутствовать зуд, жжение, в некоторых случаях болезненность при мочеиспускании и ряд других неприятных симптомов.
Представители обоих полов обычно обращают внимание, в первую очередь, на развитие проблем с мочеиспусканием, зудящие и жгучие ощущения в области лобка и половых органов.
Опоясывающий
Опоясывающая форма герпеса считается самой тяжелой разновидностью заболевания.
Известна она также под названием ветрянки и легко переносится маленькими детьми.
Но тяжело воспринимается организмом взрослых пациентов, из-за чего всегда предупреждают об опасности этой патологии.
Недуг поражает в первую очередь кожные покровы, а также нервную систему.
Пузырьки нередко возникают по ходу нервных сплетений.
Инкубационный период опоясывающего герпеса довольно значителен.
В среднем он может растягиваться на промежуток от нескольких месяцев до пары лет.
Врачи отмечают, что вспыхнуть опоясывающий герпес может в любой момент.
Стоит только иммунной системе снизиться, перестав обеспечивать организму полноценную защиту.
Важно помнить об этом, отказавшись от мнения о том, что ветрянкой болеют лишь раз в жизни.
На самом деле рецидивировать заболевание может несколько раз в жизни, особенно если у пациента есть к этому предрасположенность.
Изучены особенности клинического течения локализированных и генерализированных форм герпетической инфекции, обусловленной вирусом простого герпеса І и ІІ типов у 100 больных на разных стадиях ВИЧ-инфекции. Установлено, что локализированные формы герпетической инфекции – лабиальный и генитальный герпес – преобладают у пациентов с І и ІІ стадиях ВИЧ-инфекции. Они отличаются от аналогичных форм у пациентов без ВИЧ-инфекции более тяжелым течением, рецидивирующим характером, склонностью элементов сыпи к распространению на соседние анатомические участки. Висцеральные и генерализированные формы герпетической инфекции, которые свидетельствуют о выраженной иммуносупрессии, характерны для стадии СПИДа. Они проявлялись эрозивно-язвенным эзофагитом, проктитом, интерстициальной пневмонией, энцефалитом, который был непосредственной причиной смерти таких больных. Как СПИД индикаторное заболевание следует рассматривать и локализированные формы герпетической инфекции – лабиальный и генитальный герпес – при эрозивно-язвенном, диссименированном характере поражений продолжительности более 1 месяца.
1. Бабий Н.А. Ко-инфекции вирусного генеза у больных ВИЧ-инфекцией / Н.А. Бабий, А.М. Щербинская // Инфекционные болезни. – 2007. – № 2. – С. 23–26.
2. Баринский И.Ф. Герпесвирусные инфекции – иммунодефицитные заболевания ХХ века / И.Ф. Баринский // Аллергология и иммунология. – 2004. – Т. 5, № 1. – С. 202–204.
3. Запорожан В.Н. ВИЧ-инфекция и СПИД / В.М. Запорожан, М.Л. Аряев. Изд. перераб. и доп. – Киев: Здоровье, 2004. – 636 с.
4. Казмирчук В.Е. Клиника, диагностика и лечение герпесвирусных инфекций человека / В.Е. Казмирчук, Д.В. Мальцев – М.: Феникс, 2009. – 247 с.
5. Казмирчук В.Е. Клиническая иммунология и аллергология / В.Е. Казмирчук, Л.В. Калюжная Л.Д. Ассоциации инфекций, передающихся половым путем у ВИЧ-инфицированных / Л.Д. Калюжная, Л.В. Гречанський // Украинский журнал дерматологии, венерологии, косметологии. – 2004. – № 1.– С. 78–80.
6. Лабораторная диагностика герпесвирусной инфекции человека / Л.А. Панченко, И.И. Торяник, Н.Г. Попова [и др.]. // Инфекционные болезни. – 2006. – № 3. – С. 62–66.
7. Малый В.П. СПИД-ассоциированные инфекции и инвазии: учебное пособие / В.П. Малый, И.С. Кратенко. – Харьков: Фолио, 2007. – 287 с.
8. Маричев И.Л. Герпесвирусы-СПИД маркерные заболевания / И.Л. Маричев // Современные инфекции. – 2005. – № 3–4. – С.55–59.
9. Маричев И.Л. Герпетическая инфекция у ВИЧ-инфицированных / И.Л. Маричев / Инфекционные болезни. – 2006. – № 2. – С.15–17.
10. Медико-профилактические аспекты ВИЧ-инфекции и СПИДа в врачебной практике / Б.М. Дикий, И.Г. Грижак, А.Д. Щербинская [и др.]. – Киев: Изд-во ИФДМУ, 2007. – 236 с.
Введение
Цель нашего исследования - провести ретроспективный анализ течения герпетической инфекции у больных с учетом стадии ВИЧ-инфекции на основании анализа данных медицинских карт стационарных и амбулаторных больных.
Материалы и методы исследования. Проведен ретроспективный анализ медицинской документации 100 больных ВИЧ-инфекцией. В исследуемую группу входили больные на разных стадиях заболевания в возрасте от 18 до 40 лет. I стадия - 24, II - 37, III - 22, IV - 17 больных. Установлено, что среди больных, которые находились на учете в областном Центре борьбы и профилактики ВИЧ/СПИДа, инфицированы ВИЧ парентеральным путем 42 человека, половым - 58. Диагноз ВИЧ-инфекции установлен на основании данных эпидемиологического, клинического и лабораторного обследования, подтверждено двукратным выявлением антител (АТ) к ВИЧ методом иммуноферментного анализа (ИФА). Диагноз ГИ устанавливали на основании выявленных изменений со стороны органов и систем, учитывая политропность возбудителя и генерализированный характер поражений в терминальной стадии заболевания. Этиологическая расшифровка ГИ базировалась на результатах полимеразной цепной реакции (ПЦР).
Ни одного случая острой ГИ у пациентов с ВИЧ-инфекцией не зарегистрировали. Во всех диагностировали различные формы хронической ГИ, реактивация которой имела место в 38 %, а рецидивирующее течение - в 62 % случаев. Так, ВПГ 1 вызывал рецидивы назального и лабиального герпеса (30 больных), его первые клинические проявления (10 больных), а также гингивостоматит (5 больных) и фаринготонзиллит (2 больных) только в I (21) и ІІ (26) стадиях ВИЧ-инфекции. Количество больных, у которых диагностировали ГИ в указанных стадиях, составляло соответственно 87,4 % и 70,2 %.
ВИЧ-ассоциированная ГИ с поражением кожи и слизистых характеризовалась не только более обильными и распространенными элементами везикулезной сыпи, но и замедленным ее регрессом, продолжительностью более 1 месяца (от 6 до 8 недель). Кроме этого, в 30,7 % больных во ІІ стадии ВИЧ-инфекции наблюдали эрозивно-язвенную форму ГИ - глубокие эрозии с трансформацией в язвы, которые медленно заживали. Следует отметить, что герпетические поражения кожи в виде сгруппированных пузырьков с серозным содержимым отмечали не только в местах их типичной локализации - на губах, крыльях носа. У больных во ІІ стадии ВИЧ-инфекции они распространялись на лоб, щеки, уши. Поражение слизистой ротоглотки всегда сопровождалось постоянной и выраженной болезненностью, гиперемией, гиперсаливацией, язвенным гингивитом.
Рецидивы лабиального герпеса у ВИЧ-инфицированных больных характеризовались большей частотой и выраженностью клинических проявлений в сравнении с больными, не инфицированными ВИЧ. У инфицированных ВИЧ ежемесячные рецидивы лабиального герпеса регистрировали у 26 больных, каждые 3 месяца они развивались у 20 больных и проявлялись групповыми (12 больных) и множественными (8 больных) везикулами, которые распространялись на щеки и околоушную область. У не инфицированных ВИЧ ежемесячных рецидивов не было, каждые 3 месяца они развивались у 4 больных, а каждые 6 месяцев - у 8. При этом элементы сыпи были единичными, не распространялись за пределы губ.
Рецидивы гингивостоматита сопровождались субфебрилитетом, умеренной интоксикацией, множественными глубокими эрозиями с отеком и гиперемией слизистой оболочки полости рта, тогда как у больных без ВИЧ-инфекции они протекали в более легкой форме, без нарушения общего состояния больного, с менее выраженними изменениями слизистой оболочки.
Данные анамнеза свидетельствуют, что до инфицирования ВИЧ рецидивы лабиального герпеса чаще всего имели место каждые 6 месяцев - у 13 больных, тогда как после инфицирования ВИЧ рецидивы у большинства больных (26) наблюдались ежемесячно.
Генитальный герпес (ГГ) чаще диагностировали у больных в ІІІ стадии ВИЧ-инфекции (49,9 %) в сравнении с больными во II стадии (24,3 %) и I (12,0 %). Заболевание имело рецидивирующее течение у 18,9 % больных во II стадии и 40,9 % больных в ІІІ стадии ВИЧ-инфекции. Если в I стадии поражались только наружные половые органы, то во II и III - еще и внутренние (вагинит, цервицит) в виде множественных глубоких эрозий и язв. В IV стадии ВИЧ-инфекции проявления ГГ наблюдали в 11,7 % больных в виде поражений только внутренних половых органов (язвенно-некротический вагинит, цервицит). Нередко ГГ проявлялся еще и экстрагенитальными поражениями, которые обнаруживали на ягодицах, задней и внутренней поверхности бедер у каждого второго больного с II и во всех с III и IV стадиями ВИЧ-инфекции. Явлениями тазового ганглионеврита сопровождался ГГ у 5,4 % лиц с II и 18,1 % с ІІІ стадией ВИЧ-инфекции. Кроме сыпи на больших и малых половых губах, слизистой влагалища, шейке матки, промежности, ГГ проявлялся язвенным поражением уретры и прямой кишки в III и IV стадиях ВИЧ-инфекции. Герпетический уретрит диагностировали у 13,6 % больных в ІІІ стадии, а герпетический проктит - соответственно в 18,1 % и 23,5 % больных в III и IV стадиях заболевания.
Для рецидивов ГГ у ВИЧ-инфицированных больных характерна большая частота и выраженность клинических проявлений, чем у больных не инфицированных ВИЧ. Среди инфицированных ВИЧ ежемесячные рецидивы ГГ наблюдались у 9 больных, каждые 3 месяца они развивались у 5 больных, проявлялись групповыми (2 больных) и множественными (3 больных) везикулами. Каждые 6 месяцев рецидивы ГГ с множественными элементами сыпи возникали у 2 больных. У не инфицированных ВИЧ ежемесячных рецидивов ГГ не было, регистрировались рецидивы каждые 3 месяца - в 3, каждые 6 месяцев - у 2 больных.
Анализируя данные анамнеза, мы установили, что до инфицирования ВИЧ рецидивы ГГ у больных чаще всего имели место каждые 6 месяцев (8 пациентов), тогда как после инфицирования ВИЧ максимальной была частота ежемесячных рецидивов (9 пациентов).
Диагностировали не только локализированные, но и висцеральные и генерализорованные формы ГИ. Гематогенная диссеминация ВПГ 1 в IV стадии ВИЧ-инфекции приводила к поражениям внутренних органов. Диагностировали эзофагит у 29,4 %, а интерстициальную пневмонию - 17,6 % больных. У всех больных пневмония сочеталась с эзофагитом. Генерализация ГИ на фоне выраженного ВИЧ-иммунодефицита сопровождалась поражением ЦНС. Оно проявилось в 17,6 % больных подострым энцефалитом, который был непосредственной причиной смерти. Тяжесть энцефалита обусловлена его некротическим характером.
Клинически у этих больных не наблюдали проявлений общей интоксикации и менингеальных симптомов. Очагово-неврологическая симптоматика развивалась постепенно, проявлялась различными расстройствами сознания с формированием симптомов поражения лобных, височных и теменных отделов мозга. О локальном и мозаичном поражение коры головного мозга свидетельствовали нарушение восприятия, мышления и памяти. Типичными клиническими проявлениями энцефалита были симптомы поражения передних отделов головного мозга - психические расстройства (афазия, дисфазия), агнозия, амнезия, центральные гемипарезы, а также невриты и плегия.
Ликвор при исследовании был прозрачным, бесцветным, ликворное давление нормальное или несколько повышено, плеоцитоз не превышал сотни клеток в 1 мкл, преобладали лимфоциты, белок в пределах нормы, белково-клеточной диссоциации не наблюдалось. По результатам МРТ выявляли гиподенсивные очаги размерами от 1,5 до 5 см в диаметре с локализацией в левой височно-теменной, правой лобной и затылочной долях. Очаги имели неправильную форму, с нечеткими контурами, незначительным перифокальным отеком и геморрагическим пропитыванием.
У больных, умерших от энцефалита, при гистиологическом исследовании тканей головного мозга обнаружили выраженные структурные изменения в сосудах и нервных клетках, которые возникли на фоне отека-набухания головного мозга. Энцефалит характеризовался преимущественно некротическими изменениями с образованием очагов деструкции в сером веществе передних отделов головного мозга (медио-базальных, лобных, височных и теменных) и воспалительной реакцией различной степени выраженности. В меньшей степени поражались оболочки мозга. Мягкие оболочки были утолщены, набухшие, умеренно инфильтрованны гистиоцитарными элементами, лимфоидными клетками, реже нейтрофильными лейкоцитами. Отмечались геморрагии и субарахноидальные кровоизлияния, глубокая дистрофия нейронов: гомогенизация и гиперхромия цитоплазмы, перераспределение хроматина в ядрах нейронов, их пикноз, лизис и гибель нервных клеток. Обнаруживали зоны выпадения нейронов и очаги некроза нервной ткани. В сосудах различного калибра, чаще в капиллярах, во всех случаях наблюдали проявления ДВС-агрегации эритроцитов, сладж и формирование тромбов, наличие геморрагий без периваскулярной инфильтрации.
У таких пациентов наблюдали очагово-некротические изменения в печени и надпочечниках, подобные очаги некрозов на слизистой оболочке ротовой полости, в легких - отек стенок альвеол, интерстициальную пневмонию.
Учитывая очень широкий спектр поражений - от кожи и слизистых оболочек до внутренних органов и ЦНС, диагностика ГИ на фоне ВИЧ-инфекции достаточно сложна. Поэтому без лабораторного подтверждения диагноза у таких больных она невозможна. При этом обнаружение вируса и его антигенов является основным, а антител к вирусу - вспомогательным методом диагностики ГИ.
Нами проанализированы серологические маркеры ВИЧ-ассоциированной ГИ в зависимости от числа СD4 + Т-лимфоцитов у больных без иммунодефицита (>500), с умеренным (500-350), выраженным (350-200) и глубоким (<200) иммунодефицитом.
Установлено, что титры IgG к ВПГ 1/2 у пациентов с ВИЧ-ассоциированной ГИ были разными. Их уровень в большинстве случаев был умеренным (50-100 МЕ/мл) - 51,0±5,0 %, значительно реже низким (100 МЕ/мл) - 22,0±4,1 %. Наблюдали зависимость диагностических уровней ІgG к ВПГ 1/2 от наличия иммунодефицита, обусловленного ВИЧ, и степени его тяжести. Высокий специфический гуморальный ответ на ГИ давали только больные без иммунодефицита (22,0±4,1 %), умеренный - больные с умеренным иммунодефицитом (40,0±4,9 %), незначительный процент с выраженным иммунодефицитом (3,0±1,7 из 13,0±3,4 %) и без иммунодефицита (8,0±2,7 из 0,0±4,6 %). Низкий гуморальний ответ на ГИ характерен для пациентов с глубоким иммунодефицитом (17,0±3,7 %) и большинства с выраженным иммунодефицитом (10,0±3,0 из 13,0±3,4 %).
Таким образом, диагностика ВИЧ-ассоциированной ГИ сопровождается значительными трудностями. Они связаны со сложностью верификации диагноза при помощи специфических серологических маркеров на фоне иммунодефицита. Угнетение синтеза противогерпетических антител класса IgG, низкие их титры у ВИЧ-положительных маскируют истинную частоту активных форм ГИ. Изучение специфических лабораторных маркеров ГИ у ВИЧ-инфицированных показало, что на основании только серологических обследований невозможно установить активность инфекционного процесса и определить тактику лечения больных.
Наиболее информативными являются результаты ПЦР, позволяющие своевременно выявлять активные формы инфекции, что имеет принципиальное значение для тактики лечения больных. Одновременно с серологическими обследованиями выявляли ДНК ВПГ 1/2 методом ПЦР. Герпес кожи и слизистых оболочек подтверждали методом ПЦР в 10,0 % пациентов с поражением слизистой ротоглотки и полости рта у 15,0 % пациентов с нетипичным поражением кожи (эрозивно-язвенным, геморрагически-некротическим, импетигоподобным). В 75,0 % случаев при типичном характера сыпи на коже в виде везикул диагноз не вызывал сомнения. У больных с ГГ чаще получали положительные результаты ПЦР при исследовании материала из влагалища и цервикального канала (соответственно 56,3 и 43,7 %), значительно реже - из прямой кишки и уретры (соответственно 12,5 и 9,38 %).
Положительные результаты ПЦР при исследовании крови, подтверждающие вирусемию и свидетельствующие о репликации ВПГ на системном уровне, получили в 62,5 % больных с генерализованной ГИ. Вирусемия сопровождалась герпетическим эзофагитом (62,5 %), пневмонией (37,5 %), проктитом (25,0 %). Поражались не только пищевод, легкие, прямая кишка, но и ЦНС. Герпетическая этиология энцефалита подтверждена у 100 % больных с генерализованной ГИ при исследовании ликвора методом ПЦР.
Ассоциированную с ВИЧ-инфекцией ГИ следует, по нашему мнению, называть не только СПИД-ассоциированным заболеванием, а суперинфекцией, патогенетически связанной с ВИЧ-инфекцией. На фоне вторичного иммунодефицита, обусловленного ВИЧ, ГИ приобретает генерализированный характер с множественными поражениями внутренних органов и ЦНС. Если в организме здорового иммунокомпетентного человека иммунные механизмы контролируют персистенцию ВПГ в паравертебральных нервных ганглиях, обеспечивая латентную форму ГИ, то на фоне ВИЧ-инфекции, сопровождающейся выраженным иммунодефицитом, ГИ приобретает рецидивное, манифестное течение с системными поражениями, генерализацией инфекционного процесса.
На основании анализа течения и диагностики ВИЧ-ассоциированной ГИ можно сделать следующие выводы:
1. Течение ГИ зависит от стадии ВИЧ-инфекции. У больных в I и II стадиях заболевания диагностировали только локализованные формы ГИ с поражением кожи, слизистой ротоглотки, гениталий, которые отличались рецидивирующим течением, склонностью элементов сыпи к распространению.
2. Клиника ГИ у больных в III и IV стадиях ВИЧ-инфекции полиморфная и проявляется поражениями внутренних органов, которые не наблюдаются у пациентов с ГИ без ВИЧ-инфекции. В условиях иммунодефицита ВИЧ-этиологии ГИ приобретает системный, нередко генерализированный характер с поражением внутренних органов (эзофагит, пневмония, проктит), ЦНС (энцефалит), характеризуется тяжелым и часто является непосредственной причиной смерти больных СПИДом.
3. Как СПИД индикаторное заболевание следует рассматривать и локализованные формы ГИ - лабиальный и генитальный герпес - при эрозивно-язвенном, диссиминированном характере поражений продолжительностью более 1 месяца.
4. Для своевременной диагностики генерализованных форм ГИ необходимо использовать метод ПЦР, диагностическая информативность которого при исследовании крови составляет 62,5 %, а ликвора у больных энцефалитом - 100 %. Диагностическая информативность ПЦР при исследовании материала из влагалища и цервикального канала составляет 100 % у больных с герпетическим цервицитом и вагинитом.
Рецензенты:
Дикий Б.Н., д.м.н., професор кафедры инфекционных болезней с курсом эпидемиологии Государственного высшего ученого заведения «Ивано-Франковский национальный медицинский университет» МОЗ Украины, г. Ивано-Франковск.
Пришляк А.Я., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой инфекционных болезней с курсом эпидемиологии Государственного высшего ученого заведения «Ивано-Франковский национальный медицинский университет» г. Ивано-Франковск.
Леонид Борисович Марголис — докт. биол. наук, профессор МГУ. С 1993 г. работает в США, где заведует отделом в Национальном институте здоровья (National Institutes of Health — NIH) и является одним из признанных авторитетов в области фундаментальных исследований ВИЧ. Его работы напечатаны в ведущих мировых научных журналах и широко известны научному сообществу, но поводом к интервью послужила сенсационная статья о его исследованиях, опубликованная в популярнейшей американской газете The New York Times. Вопросы задавали Эмилия Ойгенблик и Алексей Левин.
— Леонид Борисович, Вы недавно завершили исследование, приближающее победу над самой страшной эпидемией нашего времени, вызванной вирусом иммунодефицита. Речь в нем идет не только об этом вирусе, но и о вирусе герпеса. Хотелось бы узнать подробности из первых рук. Расскажите, пожалуйста, о Вашей работе и о том, как вирус иммунодефицита человека связан с вирусом герпеса.
— Я начну издалека. В человеческом организме обитает множество микробов. В соответствии с русской и германской традициями, микроб — это бактерия, может быть клеточный паразит; короче говоря, что-то мелкое, но не вирус. А в английской традиции этот термин включает в себя и вирусы. Бактерии живут у нас на зубах, на слизистых оболочках ротовой и носовой полости, в кишечнике и много где еще. Бактериальных клеток в человеческом кишечнике очень много. Если их посчитать, то окажется, что собственных клеток, доставшихся нам от папы с мамой, всего 10%, а 90% — это бактерии (речь, естественно, идет о количестве, а не о массе). Современные методы генетического анализа показали, что бактерий этих не десяток видов, как полагали еще лет сто назад, а тысяча.
ДНК бактерий отличается от человеческой. Как говорят, она имеет собственный автограф, вследствие чего ее можно вычленить из анализируемых проб. У вирусов такого ДНКового автографа нет, поэтому выявить их генетическим анализом очень непросто. Микробы образуют экосистему, и каким образом ее члены, в особенности вирусы, взаимодействуют друг с другом — великая тайна. Мы даже не знаем, сколько вирусов обитает в организме, но, по аналогии с бактериями, можем предположить, что это огромный мир, дверь в который лишь чуть-чуть приоткрылась.
Вирусы в организме, как и во всякой экосистеме, взаимодействуют самым различным образом: помогают друг другу, противодействуют друг другу, игнорируют друг друга.
— А можно привести примеры?
— Ну, вот пара таких примеров для иллюстрации:
У больных, которых долгие годы лечили противоспидовыми препаратами и которые не прекращают их принимать, вирусных частиц в крови больше нет, но зато нередки атеросклероз и иные расстройства, связанные с повышенной активностью иммунной системы. С кем же иммунная система продолжает бороться, когда ВИЧ уже подавлен? Предполагают, что такая активация иммунной системы обусловлена еще каким-то вирусом. Не исключено, что это мегаловирус, «разбуженный» вирусом иммунодефицита.
И наоборот, у ВИЧ-инфицированных африканских детей на пике заболевания корью число вирусов иммунодефицита в крови значительно сокращается, а по завершении острого периода возвращается к прежнему уровню. То есть вирус кори подавляет ВИЧ. Несколько лет назад мы выяснили, что это работа хемокинов — разновидности белков-цитокинов, регулирующих иммунный ответ. Хемокины цепляются к тем же рецепторам на поверхности клетки, что и вирус иммунодефицита. Под влиянием вируса кори молекул хемокинов становится гораздо больше, и ВИЧ далеко не всегда удается найти место для «парковки».
— А теперь расскажите про вирус герпеса.
— В организме человека могут гнездиться восемь его разновидностей. Некоторые из них совершенно безвредны, другие же представляют серьезную опасность. Высыпания на губах весной, в просторечии называемые весенней лихорадкой (помните у Пастернака?), вызываются вирусом герпеса №1 и знакомы каждому. Кстати, этот вирус упоминает и Шекспир в «Ромео и Джульетте»:
И губы дев, которым снится страсть.
Шалунья Маб их сыпью покрывает
За то, что падки к сладким пирожкам.
Меркуцио прав! Этот вирус герпеса передается именно так. Другой знакомый всем вирус герпеса имеет №3. Он вызывает ветрянку, которой почти все мы болели. Но герпес — не только эти относительно легкие болезни, но и саркома Капоши, и генитальный герпес — заболевание, передающееся половым путем. Вирусы герпеса постоянно присутствуют в организме, но находятся под контролем иммунной системы, и только время от времени некоторые из них активируются. И, наверное, не зря! Есть теория, что на герпесе иммунитет отлаживает стратегию борьбы с прочими вирусами и потихоньку нарабатывает активные клетки, которые идут в ход при появлении настоящей опасности. Вообще, герпес — один из самых древних вирусов в организме человека. Именно поэтому мы научились с некоторыми его видами мирно уживаться. Герпесом-1 (лихорадка) заражено огромное число людей. Герпес шестой разновидности есть практически у всех. Герпес-2 (генитальный) и 8 (саркома Капоши), к счастью, встречаются гораздо реже.
Но это — лишь пока всё в порядке с иммунитетом. Даже десятилетия спустя после забытой детской ветрянки вызвавший ее герпес-3 организма не покидает, а проникает в нервные окончания и в случае ослабления иммунной системы выходит на тропу войны: активируется, начинает усиленно размножаться и вызывает сильнейшие боли в области шеи и головы.
Похожие вещи происходят и с ВИЧ-инфицированными. Особенно часто вирусу иммунодефицита сопутствует вирус герпеса под №2 (генитальный герпес). Что значит сопутствует? Если человек заражен герпесом, ему легче заразиться иммунодефицитом. Раньше считали, что это происходит потому, что герпетические язвочки — открытые ворота для ВИЧ-инфекции, однако и без язвочек герпес способствует заражению. Более того, при наличии герпеса синдром приобретенного иммунодефицита проявляется в гораздо более тяжелой форме.
— Можно немного о современных противоспидовых препаратах?
— Исследователи из Бельгии совместно с чешским ученым Хоули изобрели замечательное лекарство — тенофовир, и вот уже около 15 лет им пользуются во всем мире для лечения иммунодефицита. Химически он похож на аденозин — один из компонентов любой ДНК. Обратная транскриптаза ВИЧ, фермент, который строит цепочку вирусной ДНК, не отличается особой разборчивостью и посему встраивает на место аденозина тенофовир (точнее, его трифосфат, в который он превратился в клетке). Однако, в отличие от аденозина, тенофовир устроен таким образом, что к нему прицепить уже ничего нельзя, на этом месте цепочка ДНК обрывается, и синтез заканчивается.
Поэтому таблетки тенофовира применяются в качестве терапевтического средства против ВИЧ. Однако даже с помощью тенофовира и других лекарств полностью излечить зараженного ВИЧ не удается. Поэтому основная задача — предотвратить инфекцию, перекрыть пути ее проникновения.
— Вы ставите во главу угла профилактику ВИЧ-инфекции. Как ее можно осуществить?
— Во-первых, конечно, изменением модели социального поведения. Из медицинских средств — упование на вакцины. Но хороших вакцин пока просто нет. Недавно был некоторый успех: белок вируса иммунодефицита вставили в цитомегаловирус, на который есть хороший иммунный ответ, и на обезьянах эта вакцина вроде бы работала. Всё остальное либо никуда не годится, либо находится в стадии испытаний. Я считаю, что в ближайшее время вакцин не будет.
Другой способ — применение микробицидов, веществ, которые наносятся непосредственно на слизистую и локально предотвращают инфекцию. До последнего времени микробициды тоже не слишком радовали: положительных результатов не было, более того, дважды случалось так, что микробициды даже увеличивали риск заражения людей, на которых их испытывали. Вот такая скандальная ситуация.
Каждый исследователь пытался разработать собственный препарат, и в конце концов группа южно-африканских ученых при поддержке международных фондов взяла тенофовир, изготовила на его основе гель и испытала его в качестве микробицида. Положительные результаты этих испытаний оказались статистически достоверными — вероятность заражения СПИДом сократилась на 38%. Для науки это огромный прорыв, хотя для практики и не столь впечатляющий. Выяснилось также, что нанесенный на слизистую тенофовир уменьшает шансы заражения генитальным герпесом аж на 51%! Это было не слишком понятно, но стало приятным сюрпризом — оказалось возможным подавить два взаимодействующих вируса одним и тем же способом. Думали, что в основе этого лежит чрезвычайно сложный механизм — через активацию вирусов, через какие-то промежуточные вещества. Но дело неожиданно оказалось проще!
— И в чем же этот механизм заключается?
— Нам удалось показать, что в данном конкретном случае имеет место прямой эффект — тенофовир угнетает и вирус иммунодефицита, и вирус герпеса. Выяснилось, что то самое похожее на аденозин фосфорилированное производное тенофовира, которое останавливает синтез ВИЧ, включается с помощью фермента ДНК-полимеразы и в ДНК вируса герпеса и блокирует процесс ее репликации. Когда тенофовир был изобретен, его принялись испытывать на самых разных вирусах и выяснили, что он подавляет один лишь ВИЧ. Поэтому наша работа как бы противоречила предыдущим исследованиям. Но эти противоречия оказались мнимыми! Дело в том, что гель, с которым мы работали, содержит значительно больше тенофовира, нежели таблетки. Кроме того, гелеобразный тенофовир контактирует с гораздо большим числом клеток — потенциальных мишеней вируса, нежели пероральный препарат. Непосредственный контакт со слизистой оболочкой позволяет лекарству гораздо лучше проникать в ткань; его концентрация в клетке возрастает, и посему в данном случае гель работает намного эффективней, чем таблетки. Такой концентрации тенофовира никто никогда не испытывал. Она представлялась нефизиологической — чрезвычайно высокой. Да и все испытания тенофовира как противоспидового препарата показывали, что он работает при гораздо меньшей концентрации, превышение которой в тысячу раз выглядело бессмыслицей.
Следует отметить, что основная проблема фармакологии — направленная доставка лекарств к цели. Лекарства для растущих вне организма клеток есть от всего, но если человеку принимать их в действенных концентрациях, возникают такие побочные эффекты, что непонятно, что хуже — болезнь или ее лечение. Поэтому никто и не испытывает лекарства в концентрациях, значительно превышающих действующие. Так или иначе, при местном применении изобретенный для борьбы с ВИЧ тенофовир действует и против его спутника — вируса герпеса. Кстати, когда я говорю «наша работа», то имею в виду не только сотрудников моего отдела в Национальном институте здоровья США, но и моих коллег из Бельгии и Италии, вместе с которыми мы выполняли это исследование.
Интересно, что эта наша работа с тенофовиром является как бы зеркальным отражением нашего же предыдущего исследования с лекарством, созданным для борьбы с вирусом герпеса. Два года назад мы выяснили, что антигерпесный препарат ацикловир эффективно справляется с вирусом СПИДа. В чем сходство и различие действия этих препаратов, и почему эта история зеркальная? Тенофовир создали для борьбы с ВИЧ-инфекцией, ацикловир — для лечения некоторых разновидностей герпеса, в первую очередь генитального герпеса. Кстати, в любой аптеке можно купить зовиракс — мазь на основе ацикловира, помогающую избавиться от лихорадки на губах. Так же как тенофовир похож на аденозин, ацикловир похож на гуанозин. Он тоже встраивается в ДНК вируса иммунодефицита и останавливает удлинение ее цепи. Однако в этом случае фосфорилирование осуществляется не клеточными ферментами, а ферментами вируса герпеса, и поэтому происходить подобное может лишь в зараженной герпесом клетке. Тем не менее, фосфорилированный ацикловир как-то проникает в соседние клетки и угнетает там размножение вируса СПИДа.
— Возможна ли разработка комплексного лечения СПИДа и герпеса?
— Хотелось бы думать, что да, ведь этим мы и занимаемся! В настоящее время проводятся клинические испытания ацикловира как средства против ВИЧ. Нам бы хотелось испробовать его и как микробицид, но это дело будущего. К сожалению, степень подавления второго вируса не столь велика, как хотелось бы. Посему задача — химическая модификация этих препаратов.
Но даже в случае успеха одним веществом ВИЧ не победить! И основное достижение в этой области — комплекс веществ, каждое из которых угнетает один из ферментов в цикле размножения вируса. Таких соединений не очень много, но на каждый фермент есть свое вещество. Сейчас вот пробуют сделать ингибитор рецепторов, к которым цепляется вирус.
Почему вообще нужны еще и новые лекарства? Дело в том, что ВИЧ мутирует с бешеной скоростью. Мы привыкли верить в точность биологического копирования, ведь иначе дети не были бы похожи на родителей, кошка — на кошку, а мышка — на мышку. А вот вирус иммунодефицита избрал иную стратегию — частицы не должны быть похожи друг на друга. Это происходит потому, что обратная транскриптаза, которая считывает РНК для синтеза ДНК, «намеренно» делает ошибки. На десять вирусных частиц происходит три ошибки. Много это или мало? Для сравнения, в ясную ночь человеческий глаз различает в Млечном Пути 10 4 звезд, остальные воспринимаются как звездный туман. В хороший телескоп можно различить 10 11 звезд. И вот столько вирусных частиц образуется в организме за день! Посчитайте сами, у скольких из них ошибки — мутации. В результате 99% вирусов, образовавшихся в организме, уже ничего заразить не могут, поскольку их важнейшие белки испорчены мутациями. Зато некоторые вирусы благодаря мутациям приобрели независимость от лекарств (резистентность). Наш иммунитет тоже не поспевает за быстро изменяющимся вирусом потому, что для выработки полного иммунного ответа требуется время, за которое вирус успевает «убежать» далеко вперед. Мы надеемся, что окажемся расторопнее природы и создадим препараты, эффективные против ВИЧ и сопутствующих инфекций, к которым ВИЧ не сможет приобрести устойчивости. Но для этого нужно еще много узнать про биологию ВИЧ.
Читайте также: