Чемеричная вода при розацеа

Обновлено: 19.04.2024

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Чемеричная вода

Раствор для наружного применения в виде мутной жидкости коричневато-желтого цвета или жидкости коричневато-желтого цвета с осадком, при взбалтывании переходящей в мутную.

100 мл
настойка чемерицы	50 мл

Вспомогательные вещества: вода очищенная 50 мл/100 мл.

40 мл - флаконы темного стекла (1) - пачки картонные.
100 мл - флаконы темного стекла (1) - пачки картонные.

Фармакологическое действие

Противопаразитарное (противопедикулезное) средство. Оказывает нейротоксическое действие на половозрелые особи насекомых.

Показания препарата Чемеричная вода

Педикулез волосистой части головы.

Режим дозирования

Наружно. Перед употреблением взбалтывать. Процедуру проводить в резиновых перчатках. Обильно нанести препарат на влажные волосы и кожу волосистой части головы, особое внимание обратить на обработку затылочной области и за ушами. Голову повязать косынкой. Не смывать препарат в течение 20-30 мин. Затем волосы тщательно промыть теплой проточной водой с мылом или шампунем. После мытья волосы расчесать частым гребнем (расческой) для удаления погибших насекомых. Процедуру необходимо повторить через 7-10 дней.

Побочное действие

Аллергические реакции в виде кожного зуда, эритемы; ощущение жжения, покалывания или пощипывания в месте нанесения препарата.

Противопоказания к применению

Повышенная чувствительность к препарату; беременность, период грудного вскармливания, детский возраст до 2.5 лет.

Применение при беременности и кормлении грудью

Применение у детей

Особые указания

Необходимо избегать попадания препарата на слизистые оболочки глаз, полости носа, ротовой полости. В случае попадания тщательно промыть проточной водой.

Передозировка

При случайном приеме препарата внутрь возможно отравление, которое проявляется в виде головокружения, тошноты, рвоты. В течение двух часов необходимо промыть желудок и провести симптоматическое лечение.

При случайном приеме внутрь более 100 мл препарата возможен летальный исход.

Условия хранения препарата Чемеричная вода

В защищенном от света месте при температуре от 12 до 20°С. Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности препарата Чемеричная вода

Условия реализации

Чемеричная вода (ТУЛЬСКАЯ ФАРМАЦЕВТИЧЕСКАЯ ФАБРИКА, Россия)

Чемеричная вода (ИВАНОВСКАЯ ФАРМАЦЕВТИЧЕСКАЯ ФАБРИКА, Россия)

Чемеричная вода (ЯРОСЛАВСКАЯ ФАРМАЦЕВТИЧЕСКАЯ ФАБРИКА, Россия)

Чемеричная вода (ТВЕРСКАЯ ФАРМАЦЕВТИЧЕСКАЯ ФАБРИКА, Россия)

Информация о препаратах, отпускаемых по рецепту, размещенная на сайте, предназначена только для специалистов. Информация, содержащаяся на сайте, не должна использоваться пациентами для принятия самостоятельного решения о применении представленных лекарственных препаратов и не может служить заменой очной консультации врача.

Свидетельство о регистрации средства массовой информации Эл № ФС77-79153 выдано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор) 15 сентября 2020 года.

Рассмотрена проблема возникновения демодекоза, обсуждена роль клеща Demodex в формировании папул и пустул на коже лица, приведены методы диагностики и подходы к лечению пациентов, меры профилактики.

The problem of demodecosis occurrence was considered, the role of Demodex tick in formation of papula and pustula on the skin of the face was discussed, methods of the diagnostics and approaches to the treatment of the patients were given, as well as the preventive measures.

Папулопустулезные дерматозы, основной локализацией которых является кожа лица (акне, розацеа, периоральный дерматит), остаются актуальной проблемой в дерматовенерологии. Среди различных причин возникновения этих заболеваний определенная роль отводится паразитарной теории [1]. Согласно ей, формированию папул и пустул на коже лица способствует клещ-железница (Demodex). Клещ принадлежит роду Demodex, семейству Demodicidae, подотряда Trombidiformes, отряда Acariformes. Впервые клеща выявил F. Berger в ушной сере слухового прохода человека в 1841 году, в том же году F. Henle обнаружил клеща на коже человека. Через год, в 1842 году, G. Simon установил наличие паразита в волосяных фолликулах и впервые описал морфологические свойства, назвав их Acarus folliculorum (от греч. — «сальное животное»). Позже G. Simon (1842) и R. Owen (1843) отнесли найденных клещей к роду Demodex. Намного позднее, более чем через полвека, английский акаролог S. Hirst (1917–1923) выделил 21 вид и несколько подвидов клещей рода Demodex у животных. Впоследствии, изучая паразитирование клеща на коже человека, Л. Х. Акбулатова (1970) обнаружила и описала две формы: Demodex folliculorum longus и Demodex folliculorum brevis [2].

Демодекоз (Demodecosis) — распространенное хроническое заболевание, преимущественно кожи лица. По разным данным, заболеваемость демодекозом составляет от 2% до 5% и стоит на седьмом месте по частоте среди кожных болезней [3, 4]. В структуре акнеформных дерматозов демодекоз составляет 10,5% [5]. Частота осложнений демодекозом у больных розацеа встречается в 88,7%, а периоральным дерматитом в 58,8% случаев [6].

Клещи рода Demodex одинаково распространены среди всех рас и всех возрастных групп [7]. Описаны редкие случаи обнаружения клеща у новорожденных [8], и в целом у детей регистрируется невысокий уровень обсемененности. По всей вероятности, это связано с более низкой выработкой кожного сала у детей по сравнению с взрослыми людьми [9]. Так, у пациентов моложе 20 лет распространенность клещей Demodex составляет 13–20%, а к 70 годам увеличивается до 95–100% [6]. У больных после 45 лет активность клещей поддерживается возрастными изменениями кожи и желез, климактерическими гормональными перестройками, а также различной соматической патологией. Наибольшее количество случаев поражения демодекозом отмечается у людей в возрастной группе 20–40 лет [10]. В лабораторных исследованиях Demodex folliculorum longus выявляется чаще, чем Demodex folliculorum brevis [1], в соотношении у мужчин — 4:1, у женщин — 10:1 [11].

Этиология и патогенез демодекоза

Как демонстрируют многие исследования, даже при наличии на кожном покрове клещей, клиническая картина заболевания развивается не всегда. Исходя из этого, можно утверждать, что клещи рода Demodex являются условно-патогенными паразитами [7]. До настоящего времени не установлены точные причины, приводящие к патогенности клещей рода Demodex, существующие теории разнообразны и противоречивы [12].

Самое распространенное мнение, что одним из пусковых факторов развития заболевания является нарушение микрофлоры кожного покрова. Следуя данной теории, развитию патогенности клеща благоприятствуют изменения функций сальных желез с последующим изменением состава кожного сала и микробиоценоза, что приводит к дисбактериозу кожи. Пусковым фактором для развития заболевания является нарушение симбиоза коринобактерий и условно-патогенной микрофлоры [5], а также усиление микробной колонизации вследствие изменения количества поверхностных липидов [13].

Согласно мнению многих авторов, успех терапии метронидазолом, не обладающим прямым антипаразитарным действием, связан с тем, что Demodex проявляет свои патогенные свойства в качестве переносчика микробов и вирусов в более глубокие отделы волосяных фолликулов и сальных желез [14]. Дополнительным фактором для развития воспалительного гнойно-некротического процесса является возможность занесения патогенных пиококков и Pityrosporum spp. в глубокие слои фолликул и сальных желез при перемещении клещей [14, 15].

Заслуживают внимания и другие теории развития воспаления в коже при демодекозе. Бацилла (Bacilluss oleronius), найденная на поверхности клеща, в результате своей жизнедеятельности способна повышать активность самих клещей, а также стимулировать другие микроорганизмы (стрептококки, стафилококки, Propionibacterium acnes, грибы рода Malassezia) [16], вырабатывать провоспалительные белки 62-Da и 83-Da, запуская каскад иммунных реакций [17].

Благоприятным фактором для возникновения демодекоза является наличие очагов хронической инфекции, нарушения функций желудочно-кишечного тракта, печени, нервной системы, эндокринных желез, длительного применения топических кортикостероидов [18–20]. Многими авторами отмечена связь подъема заболеваемости в весенне-летний период с повышенной инсоляцией, изменением температуры внешней среды [18]. Скорее всего, это можно объяснить тем, что выработка витамина D под действием ультрафиолетового излучения вызывает повышенный синтез кателицидинов (LL-37), поддерживающих активность воспалительного процесса [21, 22].

Большую роль в развитии инвазии клещами рода Demodex играет реактивность иммунной системы. Ряд авторов показали, что Demodex folliculorum встречается чаще у пациентов декретированных групп, например, при гемодиализе и Т-клеточных лимфомах [23], первичном или вторичном иммунодефиците [24], вирусе иммунодефицита человека, острой лимфобластной лейкемии и других злокачественных новообразованиях [25], после кортикостероидной [26] или цитостатической терапии [27].

Фактором для развития клещевой инвазии, поддержания активности патологического процесса, а также неэффективности проводимой терапии, по мнению большинства авторов, является дисбаланс в цитокиновом каскаде [3, 13, 28–30]. Обнаружено наличие инфильтратов вокруг клещей Demodex из эозинофилов и типичных гранулем, состоящих из CD4+ Т-хелперов [31], повышение готовности лимфоцитов к апоптозу и увеличенное количество NK клеток с Fc-рецепторами [32], снижение абсолютного числа лимфоцитов и увеличение уровня IgM [33].

Клиническая картина заболевания

Источником заражения демодекозом является человек (больной или носитель) и домашние животные. Клещи паразитируют у собак, лошадей, крупного рогатого скота. Демодекоз может быть первичным и протекать как самостоятельное заболевание и вторичным, как следствие уже имеющихся болезней кожи (розацеа, периоральный дерматит, себорейный дерматит и др.) [34].

Основная локализация клещей — сальные железы кожи лица, ушных раковин, спины, груди, мейбомиевые железы, фолликулы кожи в области сосков, редко — в области спины [2]. Атипичные локализации, где может быть найден Demodex, — половой член, ягодицы, эктопические сальные железы, слизистая оболочка рта. N. Stcherbatchoff (1903), обнаружив клещей в ресничных фолликулах век человека, доказала роль клеща в развитии блефаритов и блефароконъюнктивитов. Этиопатогенетическое влияние клещей при заболеваниях глаз достаточно велико и в настоящее время описывается многими авторами [35].

Заболевание возникает внезапно. Субъективно у больных появляются ощущения зуда, жжения, ползания, распирания и жара. Патологический кожный процесс локализуется преимущественно в области Т-зоны лица. Классические клинические проявления демодекозной инфекции — Pityriasis folliculorum, сопровождаются ощущениями зуда и жара, кожа становится истонченной, приобретая вид папирусной бумаги [1]. Акнеформный тип характеризуется преобладанием папул на коже лица, а наличие папулопустулезных элементов и диффузной эритемы говорят о розацеоподобном типе [1]. Клиническая картина demodicosis gravis имеет схожесть с гранулематозной формой розацеа, также характеризующейся наличием гранулем в дерме [1].

Интересно, что разные виды клеща вызывают различную клиническую картину, что связано, предположительно, с размерами самих клещей. При обнаружении Demodex folliculorum чаще наблюдается эритема и десквамация эпителия, при выявлении Demodex brevis — симметричные папулопустулезные элементы [36].

При поражении глаз отмечается гиперкератоз с наличием чешуек на ресничном крае и «воротничка» вокруг ресниц [37, 38]. Пациенты жалуются на чувство зуда и ощущение инородного тела в глазах [39].

В научной литературе существует предположение о роли Demodex в формировании андрогенной алопеции [40]. Возможно, механизм развития облысения связан с формированием инфильтрата в волосяном фолликуле, вызванным присутствием клещей Demodex. Активированные воспалением Т-лимфоциты индуцируют синтез коллагена, что, в конечном счете, приводит к фиброзному перерождению волосяного фолликула [35].

Длительное хроническое течение демодекоза характеризуется утолщением кожи, чувством стягивания, уменьшением эластичности и мягкости, наличием серозных или кровянисто-гнойных корочек. Присоединение вторичной пиококковой инфекции сопровождается возникновением крупных пустул, нодулярных элементов, макроабсцессов, что может приводить к обезображиванию лица [34].

Диагностика демодекоза

Диагностика демодекоза может проводиться несколькими методами. Лабораторная диагностика является наиболее простым методом. В ходе нее составляется акарограмма, которая основывается на подсчете личинок, нимф, яиц и имаго. Клеща возможно обнаружить на поврежденном участке кожи, при экстракции содержимого фолликула или извлечении ресниц или бровей без повреждения волосяных фолликулов [41]. Исследуемый материал помещают на предметное стекло с 10% раствором щелочи (с целью определения активности клещей применяют глицерин), накрывают предметным стеклом и просматривают под малым увеличением микроскопа. Для более точного микроскопического подсчета обнаруженных клещей рекомендуется добавлять в исследуемый материал раствор красителя флюоресцеина [42]. Микроскопический метод является единственным для определения наличия клещей в волосяных фолликулах. Критерием клещевой активности служит количество более 5 взрослых особей, личинок или яиц на 1 см2 [34]. При диагностике демодекоза ресниц нормой считается обнаружение одного клеща на 2–4 ресницах [43].

Преимущество методики заключается в возможности анализа сразу нескольких участков поражения, а также извлечении клещей не только с поверхности кожного покрова, но и непосредственно из сальных желез. Здесь возникает другая проблема — не всегда удается добраться до клещей в глубине сальных желез. В связи с этим соскоб не является высокоинформативным методом и не доказывает отсутствие клещей [44]. К недостаткам метода также относятся травматизация эпителия, обследование небольших по величине участков поражения, относительная болезненность процедуры и дискомфорт пациентов после эпиляции [45].

Для оценки проводимой терапии делают повторные акарограммы, с целью подсчета количества и определения активности клещей [45]. Если в соскобе обнаружены исключительно продукты жизнедеятельности и пустые яйцевые оболочки, проводят повторное исследование, т. к. в процессе лечения Demodex перемещается в зоны, необработанные акарицидными средствами. В таких случаях чаще всего клещи локализуются у кромки волосистой части головы [5].

Другим модифицированным методом диагностики является проведение поверхностной биопсии («скотч-проба») [44]. На обезжиренное покровное стекло наносят каплю клея цианокрилата (БФ-6, сульфакрилат), затем приклеивают к пораженной поверхности на 1 минуту. Во втором варианте используют скотч, размером 1 см 2 , который после снятия приклеивается к покровному стеклу. При удалении покровного стекла или скотча на их поверхности остается слой эпидермиса, содержимое сальных желез с имеющимися там клещами. Затем наносится раствор щелочи, накрывается поверх покровным стеклом и рассматривается под микроскопом на малом увеличении. В сравнении с прямым микроскопическим исследованием данный метод позволяет диагностировать демодекоз в большем числе случаев [46]. Преимущество метода — это проведение процедуры на любом участке кожного покрова, а также простота применения. Травматизация эпителия, трудность получения материала с крыльев носа, неполная стерильность получаемых препаратов являются недостатками метода [45].

М. В. Камакина (2002) выявила достоверную статистическую вероятность отрицательного результата лабораторного анализа на наличие клещей на коже при выраженной клинической картине заболевания, которая составила 1,5% [47]. Следовательно, лабораторные методы не являются абсолютно достоверными.

Более информативным методом диагностики демодекоза является проведение кожной биопсии с последующей гистологией полученных препаратов. С этой целью пункционным (панч) или эксцизионным (скальпель) методом берут небольшой участок кожи, фиксируют его в течение суток 10% нейтральным раствором формалина, уплотняют парафином и окрашивают гематоксилин-эозином. Гистологическое исследование дает массу преимуществ. В частности, можно полностью посмотреть сальную железу и окружающие ее участки. При ретроспективном патоморфологическом исследовании биоптатов кожи головы в 15% случаев наблюдалось сочетание демодекоза с грибковыми, воспалительными поражениями, невусами, фиброзом [48]. Главным недостатком метода является травматизация кожи с образованием рубца, а также невозможность обследования большой поверхности кожного покрова [45].

В качестве диагностического инструмента для выявления Demodex R. Segal и соавт. (2010) предложили использовать дерматоскоп. Метод дерматоскопии позволяет визуализировать клещей на поверхности кожного покрова, а также расширенные сосуды кожи [49]. Другим неинвазивным методом оценки наличия клещей Demodex является применение оптической когерентной томографии, позволяющей в режиме реального времени оценить состояние кожи больных в двух проекциях [50].

С появлением конфокального лазерного микроскопа стал доступен новый метод обследования больных на наличие клещей Demodex. Конфокальная лазерная сканирующая микроскопия позволяет визуализировать поверхностные слои кожного покрова in vivo, а также получить объемное четырехмерное изображение [51]. Преимуществами метода является высокая информативность, неинвазивность и, как следствие, отсутствие дискомфорта у пациентов.

Лечение демодекоза

При выборе терапии демодекоза необходимо учитывать клиническую картину заболевания, тяжесть процесса, а также сопутствующую патологию пациента [52, 67–69].

До сих пор на протяжении многих лет самым эффективным препаратом в терапии демодекоза остается метронидазол, являющийся производным нитроимидазольной группы [53]. Метронидазол обладает выраженным противовоспалительным [22], противоотечным [54], иммуномодулирующим действием [55]. Стандартная схема лечения метронидазолом — 250 мг 3 раза в день в течение 2–4 недель [52].

Другим препаратом выбора является орнидазол, назначаемый по схеме 500 мг два раза в день курсами по 10 дней [52]. Препарат имеет как противопаразитарное, так и бактериостатическое действие, повышает активность нейтрофилов, стимулирует адренергические структуры, усиливает репаративные процессы [52, 56].

Наружная терапия также должна включать антипаразитарные средства. Наиболее часто используется метронидазол (Клион, Метрогил) в виде мази или геля 2%, применяемый в течение 14 дней. В качестве альтернативной терапии возможно применение мази бензилбензоат [1, 10, 43, 57].

С целью достижения элиминации клещей назначают акарицидные препараты. Из фармакологической группы пиретроидов, обладающих антипаразитарными свойствами, доказал свою эффективность перметрин [4, 58]. Небольшое количество мази тонким слоем наносят на пораженные участки кожи. Мазь смывают водой через 24 часа. В большинстве случаев достаточно однократного применения, но при недостаточной эффективности (появление новых элементов сыпи, сохранение зуда) процедуру рекомендуется повторить через 14 дней.

Хорошо переносится и не вызывает серьезных нежелательных лекарственных реакций препарат Спрегаль, содержащий раствор эсдепалетрина и пиперонила бутоксида [18, 59].

При наличии папулопустулезных высыпаний показано назначение классических редуцирующих мазей и паст (цинк-ихтиоловая [60], 1–2% дегтярная и 1–2% ихтиоловая мази, 1% ихтиол-резорциновая паста) [61].

Некоторые авторы высоко оценивают терапевтическую эффективность геля Демотен (сера, гиалуроновая кислота, сок алоэ вера, поливинилпирролидон) [62].

Однако, несмотря на успешную терапию с применением классических средств, в практике дерматовенеролога все чаще встречаются резистентные к терапии и рецидивирующие формы демодекоза. В связи с этим разрабатываются новые методы и методики лечения. Например, Л. Р. Беридзе (2009) рекомендует использовать сочетанную методику криотерапии с кремом Розамет (метронидазол 1%) [57].

В случае акнеформного типа демодекоза или резистентности к антипаразитарным препаратам целесообразно использовать системные ретиноиды (изотретиноин) в дозировке 0,1–0,5 мг/кг массы тела в сутки в течение 2–4 месяцев [63].

При лечении демодекоза глаз используются антихолинэстеразные средства (холиномиметики): физостигмин, 0,02% фосфакол, 0,01% армин, 0,5% тосмилен [38]. Хорошие результаты лечения наблюдаются при применении Блефарогеля 1 и 2, Блефаролосьона [64].

Из физиотерапевтических методик рекомендуется использовать свойства узкополосного синего света (405–420 нм). Длины волн голубого света несколько больше длин волн ультрафиолетового излучения, поэтому узкополосный синий свет достигает сетчатого слоя дермы, проникая на глубину до 2,5 мм, соответствующей расположению сальных желез. Единичные наблюдения свидетельствуют о высокой эффективности данного метода при лечении акне, осложненных демодекозом [65].

Меры профилактики сводятся к соблюдению общегигиенических правил, адекватного и рационального ухода за кожей лица, полноценного питания и отдыха. Важно применение защитных средств против ультрафиолетового излучения, а также ограничение пребывания на солнце [66].

Таким образом, несмотря на то, что демодекоз часто встречающееся заболевание, до сих пор не раскрыты этиологические факторы, приводящие к патогенности клеща, и не установлен точный механизм развития воспаления кожи, не оценена роль Demodex в возникновении воспалительных дерматозов на коже лица. Противоречивость мнений различных авторов вызывает много споров и вопросов, требующих дальнейшего исследования. Лечение антипаразитарными средствами не всегда эффективно и часто провоцирует развитие хронически резистентных к терапии форм.

Литература

А. А. Кубанов, доктор медицинских наук, профессор
Ю. А. Галлямова, доктор медицинских наук, профессор
А. С. Гревцева 1

Описаны подходы к лечению розацеа с использованием различных лекарственных средств и методов терапии, эффективность которых находится в прямой зависимости от длительности терапии и степени выраженности побочных эффектов. В этой связи лазеры и устройства с

Approaches to rosacea treatment were described, using different medications and therapeutic methods, whose efficiency directly depends on the therapy duration and degree of side effects intensity. In this connection lasers and devices with sources of light is the best choice.

Многочисленные способы лечения розацеа определяются разнообразием этиологических и патогенетических факторов, стадией, многообразием клинических форм заболевания. Терапия больных розацеа представляет трудную задачу, так как использование любого из предлагаемых в настоящее время методов лечения в виде монотерапии не приводит к полному выздоровлению, а оказывает лишь временный эффект. Наличие неясных до настоящего времени многих сторон этиологии и патогенеза розацеа, отсутствие надежных методов лечения делают проблему разработки новых подходов к терапии данной патологии крайне актуальной для современной дерматологии.

Терапевтическое действие одних средств направлено на редукцию воспалительных явлений, других — на коррекцию различных соматических нарушений со стороны пищеварительного тракта, центральной нервной системы, сосудистых реакций и т. д. [1]. Основное лечение предполагает устранение предрасполагающих и провоцирующих факторов, соблюдение диеты, фотопротекцию [2].

Классическая общая терапия розацеа включает антибиотики, метронидазол и наружную терапию. В период выраженного обострения присоединяют антигистаминные препараты. Однако до сих пор базисной терапией розацеа являются антибиотики, при этом тетрациклины остаются самыми эффективными антибактериальными препаратами в терапии данного дерматоза [3–6]. Лечение тетрациклинами, как правило, длительное — до 12 недель [3], что, несомненно, влечет за собой формирование побочных эффектов, таких как развитие кандидоза, нарушения пигментации кожи и зубов. В настоящее время используют антибиотики из группы макролидов — эритромицин, кларитромицин, джозамицин и т. д. [3, 7, 8].

Несмотря на спорный вопрос об этиологической роли Demodex folliculorum в патогенезе розацеа, прием метронидазола внутрь является неотъемлемой частью терапии розацеа [9]. Пероральное лечение метронидазолом составляет 4–6 недель, у некоторых больных до 8 недель, что также провоцирует побочные явления: тошноту, головные боли, сухость во рту, рвоту, крапивницу и т. д. Эффективной альтернативой является метронидазол в виде 1% геля, применяемого наружно [3, 4, 7, 10]. Хотя в отечественной дерматологии эти препараты широко назначаются в терапии розацеа, Управление по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных средств (FDA, the Food and Drug Administration) в США их применение не санкционировало. Считается, что Demodex spp. выживают в условиях даже высоких концентраций метронидазола [11].

Развитие устойчивости бактериально-паразитарной флоры к препаратам имидазольной группы и антибиотикам тетрациклинового ряда приводит к необходимости совершенствования методов лечения и поиска новых лекарственных средств. В последнее время для лечения тяжелых форм розацеа применяют синтетические ретиноиды. Высокая терапевтическая эффективность препарата связана с влиянием на процессы дифференцировки и кератинизации клеток эпидермиса и сальных желез. Длительность лечения изотретиноином в среднем составляет 4–6 месяцев [12]. Данный препарат обладает побочными эффектами, главный из которых — тератогенное действие. Местное использование синтетических ретиноидов исключает развитие их системных побочных явлений, однако также вызывает сухость кожного покрова, шелушение, зуд [3–7, 11, 13]. Последние исследования указали на увеличение длительности ремиссии на 20% у пациентов с розацеа, принимавших изотретиноин, по сравнению с пациентами, получавших комплексное лечение (метронидазол и доксициклин) [14].

Традиционно местная терапия розацеа состоит из холодных примочек с антисептическими растворами (1–2% раствор борной кислоты, 1–2% раствор резорцина, отвар ромашки и т. д.), мазей, паст или кремов с противодемодекозным эффектом [1, 3].

Современные топические препараты используются в основном в виде кремов, содержащих азелаиновую кислоту, метронидазол 0,75% и 1%, адапален 0,1% и гель с метронидазолом 1% [1, 3, 4]. Некоторые авторы настаивают на особой эффективности азалаиновой кислоты в лечении розацеа [10]. Однако данное заявление также оспаривается. По мнению A. Parodi et al. (2011) и B. A. Yentzer et al. (2010), монотерапия азелаиновой кислотой без применения пероральных антибиотиков ведет к хронизации процесса и отсутствию видимого эффекта [8, 15]. Наиболее оптимальным является комплексное применение азелаиновой кислоты, доксициклина (или клиндамицина) и метронидазола [8, 11, 16].

Как показывают различные исследования отечественных и зарубежных ученых, значительного повышения эффективности терапии можно ожидать при использовании комбинированных методов терапии, сочетающих медикаментозные и физиотерапевтические методы лечения.

Физиотерапевтическими методами, используемыми в терапии розацеа, являются криотерапия, электрофорез, деструктивные методики.

Криотерапию проводят через день или ежедневно до глубокого отшелушивания. Метод показан больным независимо от стадии заболевания. Криотерапия оказывает противовоспалительное, сосудосуживающее, антипаразитарное действие [4, 7]. Клинические рекомендации также включают электрофорез (10–30% раствором ихтиола 2–3 раза в неделю, с лидазой 2–3 раза в неделю, 10–15 сеансов) [4].

В лечении папулопустулезной, кистозной и узловатой форм розацеа показаны деструктивные методики, такие как электрокоагуляция, дермабразия. Данные методы, к сожалению, имеют ряд недостатков: послеоперационное инфицирование, лейкодерма, формирование эпидермальных кист и рубцов [3, 4, 7].

В последние годы наиболее успешными считаются комбинированные методы лечения. Например, некоторые исследователи с успехом применили сочетание изотретиноина и дермабразии с хорошим результатом [5]. Эффективным является совмещение различных наружных препаратов, таких как азалаиновой кислоты, метронидазола и клиндамицина [11].

Однако все эти методы постепенно теряют свою актуальность не только в связи с имеющимися побочными эффектами, но с низкой эффективностью по сравнению с лазерным излучением [19].

Одним из наиболее значимых научных достижений практической медицины ХХ века стало образование самостоятельного направления — лазерной медицины. Первые исследования по практическому применению лазерного излучения посвящены различным областям хирургии, где лазерные устройства использовались как универсальные деструкторы и коагулянты. Открытие биохемилюминесценции дало предпосылку для развития нового направления лазерной медицины — терапевтического влияния низко- и высокоэнергетического лазерного излучения на клеточные и внутриклеточные процессы. Достижения науки позволили обосновать не только симптоматическое, но и патогенетическое применение лазера в терапии кожных заболеваний [2]. До появления лазерной терапии возможность улучшить состояние кожи лица у больных с розацеа была весьма ограничена. Так, для лечения телеангиэктазий лица применялись в основном электрокоагуляция и криотерапия. Однако эти методы характеризуются риском развития различных осложнений (гиперпигментаций, атрофий) и высокой частотой рецидивов [10, 19, 20]. Поэтому на сегодняшний день, по мнению большинства авторов, лазеротерапия — метод, обеспечивающий наиболее эффективный и продолжительный результат лечения розацеа [2–5, 7, 11, 19, 20].

В зависимости от энергетических характеристик лазера выделяют низкоэнергетические с плотностью мощности менее 100 мВт/см 2 и высокоэнергетические лазеры с плотностью мощности более 10 Вт/см 2 . От мощности лазера напрямую зависят фотобиологические эффекты, которые он вызывает. Низкоинтенсивное лазерное излучение (НЛИ) сопряжено с фотохимическими реакциями.

Фототермические эффекты высокоинтенсивного лазерного излучения (ВЛИ) вызывают локальную деструкцию ткани в виде фотодинамического действия, фотокоагуляции или фотоабляции [2].

Избирательное фототермическое или фотоакустическое действие ВЛИ объясняется теорией селективного фототермолиза (СФТ), согласно которой для повреждения или разрушения целевого хромофора необходимо, чтобы коэффициент поглощения мишени и окружающей ткани максимально различался, а продолжительность импульса была меньше или равна времени термической релаксации [2].

Открытие СФТ обосновало воздействие на специфические хромофоры кожи без повреждения окружающих структур путем подбора соответствующей длины волны, длительности импульса и плотности энергии. Таким образом, параметры лазерного излучения могут быть оптимизированы таким образом, чтобы точно воздействовать на ткань-мишень с минимальным сопутствующим повреждением других тканей. Хромофором, на который направлено воздействие при лечении сосудистых образований, является оксигемоглобин [19]. Наибольшее поглощение излучения оксигемоглобином происходит при длине волны 18, 542, 577 нм. В результате поглощения оксигемоглобином лазерного излучения сосуд подвергается воздействию энергии и коагулируется [19].

Для лечения сосудистой патологии кожи применялись с той или иной степенью эффективности и безопасности различные виды лазеров. Первым большим достижением лазеротерапии сосудистых образований было создание в 1970 году аргонового лазера с длиной волны 488 и 514 нм. К сожалению, использование лазерной установки, генерирующей непрерывное излучение, вызывало коагуляционный некроз поверхностных слоев кожи, что часто вело к последующему образованию рубцов и депигментации [19].

Современные авторы для лечения телеангиэктазий лица предлагают использовать в основном длинноволновые (577 и 585 нм) лучи [3, 4, 7] и импульсный лазер на красителях (ИЛК) (585 нм) с низкой плотностью энергии 1,5 Дж/см 2 или 3,0 Дж/см 2 . За один сеанс осуществляют один проход, процедуры проводят один раз в неделю, на курс 3–4 сеанса [2, 5, 21]. Несмотря на то, что длина волны 595 нм лучше проникает в ткани по сравнению с 585 нм, степень поглощения излучения оксигемоглобином уменьшается после 585 нм. Поэтому для увеличения глубины проникновения ИЛК с длиной волны 595–600 нм требуется дополнительное повышение плотности потока излучения на 20–50% по сравнению с ИЛК с длиной волны 585 нм [19]. Улучшение очищения кожи лица от телеангиэктазий и уменьшение выраженности эритемы могут быть достигнуты наложением импульсов с меньшей плотностью светового потока, но с большей длительностью, что позволяет также избежать появления пурпуры после лечения. По данным Голдберга Дж. (2010) степень очищения кожи после одного сеанса лечения увеличилась с 67% при использовании неперекрывающихся импульсов до 87% после применения методики наложения импульсов [19]. Осложнения после лечения ИЛК, такие как гиперпигментация, атрофия, гипертрофический рубец, экзематозный дерматит, встречаются крайне редко [19]. Последние исследования доказали терапевтическую результативность ВЛИ с длиной волны 578 нм, которая составляет при эритематозно-телеангиэктатической форме 88%, при папулезной — 83,7%, при пустулезной — 76,3%, при инфильтративно-пролиферативной — 62,7%. Отдаленные результаты данного исследования показали, что спустя три года достигнутый эффект в среднем сохраняется у 21% пациентов [22].

Однако, как считают Потекаев Н. Н. и Круглова Л. С. (2012), при преобладании в клинической картине телеангиэктазий показан метод лазерной бесконтактной коагуляции с помощью диодного или неодимового лазера [2, 23]. По мнению авторов, в лечении розацеа также эффективны генераторы интенсивного импульсного света (Intense Pulsed Light, IPL) c длиной волны 500–1200 нм и максимумом эмиссии в диапазоне 530–700 нм. При поверхностных телеангиэктазиях диаметром до 0,3 см действенный эффект отмечен при длине волны 530–600 нм (желто-зеленый спектр) [2, 21]. Имея широкий диапазон длины волны, излучение способно достигать сосуды-мишени, расположенные на различной глубине от поверхности кожи. Несмотря на то, что излучение с большой длиной волны проникает глубже, уровень поглощения энергии оксигемоглобином уменьшается. Поэтому для компенсации снижения абсорбции энергии требуется увеличение плотности потока излучения, что и применяется в данном типе устройств. Таким образом, эффективно нагреваются как поверхностные, так и глубоко расположенные сосуды, размер пятна, образуемого излучением, также достаточно велик. Другим вероятным преимуществом IPL является то, что энергия лазерного излучения доставляется к ткани-мишени с помощью импульса большей длительности. Это ведет к более равномерному нагреванию, коагуляции всего патологически измененного сосуда [19, 21, 23].

Лазеры на парах тяжелых металлов также успешно использовались для лечения телеангиэктазий, однако в данном случае энергия лазерного излучения поглощается не только оксигемоглобином, но и меланином, содержащимся в эпидермисе и дерме. Поэтому лазеры на парах металлов применяются для лечения пациентов только со светлой кожей (тип I и II по Фитцпатрику). У пациентов с темной кожей высок риск нарушений пигментации, появляющихся вслед за воспалительной реакцией, как правило, это образование пузырей и струпа [19, 23].

Другие системы, использующиеся для лечения сосудистых образований, это калий-титанил-фосфатный (КТФ) лазер, длинноимпульсный лазер на алюмоиттриевом гранате с неодимом (Nd: YAG), длинноимпульсные лазеры на александрите (755 нм) и диодные лазеры (800, 810, 930 нм). КТФ-лазер — это Nd: YAG-лазер с удвоением частоты, генерирующей излучение в диапазоне 532 нм (зеленый свет). Длина волны 532 нм приближается к одному из пиков поглощения излучения гемоглобином, поэтому хорошо подходит для лечения поверхностно расположенных кровеносных сосудов [19, 21]. На длине волны 1064 нм Nd: YAG-лазер позволяет намного глубже проникнуть в дерму. При этом может быть достигнута коагуляция кровеносных сосудов на глубине 2–3 мм от дермоэпидермального соединения. Это позволяет иметь в качестве цели более глубокую сосудистую сеть, которую ИЛК может быть не в состоянии достигнуть. Эти глубокие крупные кровеносные сосуды обычно требуют продолжительности импульса между 3 и 15 мс. Так как абсолютное поглощение гемоглобина на 1064 нм ниже, чем на 585 нм, с этой длиной волны должны использоваться значительно более высокие плотности потока. Вследствие этого для данного лазера охлаждение стоит на первом месте [20, 23].

Длинноимпульсные лазеры на александрите (755 нм) и диодные лазеры (800, 810, 930 нм) генерируют излучение с большей длиной волны, которое соответствует области минимального поглощения гемоглобином, что делает их теоретически более подходящими для лечения крупных, глубоко расположенных сосудов диаметром 0,4 мм [19].

По мнению Дж. Голдберг (2010) в терапии лазером розацеа определенные трудности представляют сосудистые образования крыльев носа. Для удаления телеангиэктазий в этой области необходимо многократное проведение лечебных сеансов и, возможно, повторного курса лечения в будущем [19]. Эритема лица поддается лечению одинаково хорошо как с использованием ИЛК, так и c IPL [10, 20].

Современная лазерная терапия стоит на пороге комбинаций различных лазерных методов в лечении дерматозов. Оптимизировать клинический результат и уменьшить риск побочных эффектов возможно при сочетанном применении фракционного неселективного лазера и IPL; углекислотного (СО₂) лазера и радиочастотной (Radio Frequency, RF) технологии, лазера и фотодинамической терапии (ФДТ) [24, 25].

На сегодняшний день одним из самых дискутируемых вопросов является применение лазерной ФДТ. Прежде всего это обусловлено ограниченным числом исследований с достаточной доказательной базой эффективности ФДТ в лечении злокачественных и доброкачественных новообразований кожи. Терапевтическое действие ФДТ основывается на фотохимических реакциях, происходящих при взаимодействии порфиринов, лазерного излучения и кислорода. В данном случае лазер является активатором фотохимических процессов в клетках и не вызывает фототермического повреждения. Для ФДТ может применяться любой лазер с длиной волны 400–800 нм [2]. Однако данный метод тоже не лишен недостатков. Побочные эффекты проявляются в виде фототоксических реакций в виде эритемы, отека, корочек, эрозий, везикул, что, как правило, наблюдается у большинства пациентов и носит проходящий характер. Из отдаленных последствий терапии отмечают возможное возникновение гиперпигментаций на месте проведения ФДТ [2].

При инфильтративно-продуктивной стадии розацеа показаны деструктивные методы, поскольку имеющиеся ультраструктурные изменения в системе микроциркуляторного русла кожи лица носят необратимый характер. В этой ситуации назначают лазерную абляцию с целью удаления гипертрофированной ткани, например при ринофиме [5]. Абляцию проводят до достижения уровня сальных желез. При этом возможно использование импульсного СО₂-лазера или фракционного эрбиевого (Er: YAG) лазера с модулированным импульсным режимом [2]. Применение данных типов лазеров остается «золотым» стандартом аблятивных процедур, являясь альтернативой традиционному хирургическому подходу к этой проблеме [5, 7]. Однако при лечении СО₂- или Er: YAG-лазером наблюдается длительное заживление раневого дефекта и повышается риск развития таких явлений, как замедленная реэпитализация, стойкая эритема, гипопигментация кожи, а в некоторых случаях — формирование гипертрофических и келоидных рубцов [26].

При всех формах розацеа показаны курсы низкоэнергетического лазерного воздействия, которое проводят через день (6 процедур), среднее время воздействия составляет 25 минут [2].

Таким образом, несмотря на некоторые ограничения, лазеры и устройства с источниками света остаются наилучшим выбором в лечении сосудистых поражений кожи [10, 20].

Несмотря на то, что в настоящее время существует обширный арсенал лекарственных средств и методов терапии розацеа, эффективность лечения находится в прямой зависимости от длительности терапии и степени выраженности побочных эффектов. Постоянный поиск оптимального подхода к терапии данного дерматоза привел к достижениям в области лазерных технологий, позволивших сделать огромный шаг в этом направлении.

Литература

И. Я. Пинсон*, доктор медицинских наук, профессор
И. В. Верхогляд**, доктор медицинских наук, доцент
А. В. Семочкин***

*ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздравсоцразвития России,
**ГБОУ ДПО РМАПО Минздравсоцразвития России,
***Клиника «Президентмед», Москва

В поликлинику № 12 г. Краснодар обратилась пациентка 45 лет с жалобами на высыпания и красноту кожи лица, не проходящие полностью в течение 1,5 лет.

Жалобы

Высыпания и стойкая краснота кожи лица сопровождалась неприятными ощущениями зуда, покалывания, "горения", которые проявлялись преимущественно днём, а также во время работы.

Пациентка замечала увеличение интенсивности и количества высыпаний после приёма алкоголя, длительного пребывания на работе (работает поваром), появление неприятных ощущений, чувства жжения и покалывания кожи лица при длительном пребывании на улице.

Анамнез

Впервые высыпания и краснота лица возникли 1,5 года назад летом после отдыха на море. Самостоятельно не лечилась, к врачам не обращалась. Через месяц после выхода на работу отметила повторное появление высыпаний на коже лица, уже сопровождающееся покалыванием и жжением. Использовала наружно крем "Бепантен", улучшений не отмечала. Со слов пациентки к врачу не обращалась за неимением времени. Высыпания приобрели постоянный характер, с течением времени появилась тенденция увеличения их количества, а также интенсивности красноты кожи лица. Субъективно ощущала зуд, жжение, покалывание в области кожи щёк.

Росла и развивалась соответственно возрасту. Жилищно-бытовые условия удовлетворительные. Семейный анамнез по заболеванию Розацеа не отягощён.

Обследование

Кожный патологический процесс носит ограниченный характер, расположен на коже центральной области лица, лба, щёк, подбородка, представлен стойкой эритемой, многочисленными телеангиэктазиями, единичными папулопустулами. Комедоны отсутствуют. Субъективно: чувство жжения, "горения кожи" лица.

ОАК: лимфоциты 38 %. БАК: норма. Соскоб с кожи на Demodex folliculorum: abs. ИФА крови на АТ к Helicobacter pylory: > 1,3 ЕД/мл — положительно.

Диагноз

Лечение

Избегание инсоляции, перепадов температуры, посещения бань, саун и соляриев, тепловых процедур, стрессовых ситуаций, приёма острой, горячей пищи и напитков, алкоголя, ванили, агрессивных косметологических процедур (глубоких пилингов, скрабов,УЗ чисток). Внутрь: "Гинкго билоба" (аскорутин) по 1 таблетке в день в течение одного месяца; "Лактофильтрум" по 2 пакетика 3 раза в день на протяжении 14 дней (за час до еды). Наружно: крем "Солантра" 1 раз в день на чистую сухую кожу до 3-4 месяцев; гель-пенка "Setaphil dermacontrol" вечером — длительно; лосьон "Setaphil" физиологический 1-2 раза в день — длительно; спрей "Laroshe Posay Anthelios XL" SPF с 50+ — ежедневно в дневные часы перед выходом на улицу, длительно.

Динамика кожного патологического процесса через 1,5 месяца лечения положительная. Новых высыпаний пациентка не отмечала, старые регрессируют, на коже щёк и лба сохранялась эритема и многочисленные телеангиэктазии. Иногда отмечала ощущение покалывания кожи в области щёк. При явке к врачу на контроль через 3,5 месяца лечения динамика кожного патологического процесса оставалась положительной, новых высыпаний не было, старые регрессировали, остались телеангиэктазии. Субъективных ощущений пациентка не предъявила. Принято решение продолжить поддерживающую наружную терапию в виде 1% крема "Солантра" 1 раз в 3-4 дня. Ежедневное применение фотозащитного крема с SPF 50+ ("Bioderma") днём.

Курс лечения ивермектином 1% (крем "Солантра") комплексно с системными ангипротекторами и наружной уходовой терапией позволил через 3,5 месяца добиться полного регресса высыпаний, неприятных ощущений и, следовательно, ремиссии "капризного" заболевания Розацеа.

Заключение

Приверженность к терапии адекватная (тандем врач-пациент): системная наружная терапия дали возможность пациентке улыбаться, видя своё отражение в зеркале. Женщина довольна результатом, терапию перенесла без осложнений. Так как Розацеа — заболевание хроническое, склонное к рецидивам, рекомендовано наблюдение в динамике: посещение дерматолога 1 раз в 2 месяца, продолжение использования рекомендованных врачом наружных средств.

Что такое купероз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Тюлис Галины Геннадьевны, дерматолога со стажем в 27 лет.

Над статьей доктора Тюлис Галины Геннадьевны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Динар Сафин и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Купероз — это заболевание кожи, которое развивается из-за хрупкости капиллярных стенок и локального нарушения кровообращения. Сопровождается нарушением цвета кожи, потерей её эластичности и появлением телеангиэктазий — сосудистых звёздочек или сеточек [1] .

Как правило, купероз не является самостоятельной болезнью. Это симптом, который сопутствует основному заболеванию.

Расширение и ломкость сосудов сосудов происходят по ряду причин. Ими могут быть как внутренние, так и внешние факторы.

Внутренние факторы:

физиологические гормональные изменения — в подростковом возрасте, во время беременности, климакса или при приёме гормональных контрацептивов;
заболевания яичников, щитовидной и поджелудочной железы;
заместительная терапия эндокринной патологии [5] ;
сердечно-сосудистые заболевания ( артериальная гипертензия и атеросклероз );
заболевания пищеварительной системы (гастрит, дисбактериоз кишечника , болезни печени и поджелудочной железы); и наследственные аутоиммунные заболевания (болезнь Стерджа — Вебера, синдром Луи — Бар, болезнь Рандю — Ослера).

При гормональных нарушениях обособленные частички гормонов вступают во взаимодействие с рецепторными клетками, образуя биологически активные биологические соединения. Эти соединения влияют на стенки сосудов, уменьшают их упругость и эластичность, делая их ломкими.

Во время беременности происходит серьёзная гормональная перестройка организма. Сосуды могут не выдержать такую нагрузку и расшириться. Так как такая перестройка временная, в течение 2-3 месяцев после родов сосуды обычно восстанавливаются. Но из-за развития других заболеваний (например, гипертонии) сужение сосудов после родов может и не произойти.

При наследственных аутоиммунных заболеваниях количество нитевидного белка, придающего упругость и эластичность сосудистым стенкам, уменьшается и сосуды становятся ломкими. Склеродермия сопровождается отторжением соединительной ткани. Это также сказывается на сосудах.

При розацеа поражаются сальные железы, волосяные луковицы и капилляры кожи лица. За счёт стойкого расширения сосудов и прилива крови появляются телеангиэктазии.

Внешние факторы :

вредные привычки ( курение , злоупотребление алкоголем);
неправильное питание (употребление большого количества кофе, шоколада, острой и горячей пищи);
перепады температуры;
ультрафиолетовое облучение.

Курение влияет на сосуды, разрушая баланс липидов в крови. Липиды — это жиры, которые влияют на обмен веществ у человека. Разрушенные частицы из липидного баланса оседают на сосудистых стенках, закупоривая их просвет. Сердце с возросшей нагрузкой проталкивает кровь по сосудам, в результате в сосудах с венозной и артериальной кровью образуется разное давление, что приводит к расширению капиллярной сети.

Чрезмерное употребление алкоголя также способствует скоплению жиров в сосудистых стенках, а этанол расширяет капилляры. Он снижает давление крови за счёт расслабления сосудистых стенок, тем самым эластичность сосудов теряется и они остаются расширенными.

Люди с чувствительной и светлой кожей наиболее подвержены развитию купероза, особенно под влиянием перепадов температуры и ультрафиолетового излучения. Такая кожа быстро реагирует на внешние факторы, что способствует повреждению стенок сосудов.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы купероза

Купероз может проявляться на любых участках кожи, например на ногах, спине или грудной клетке, но чаще — на лице: в области крыльев носа, лба, подбородка и щёк [9] . Это обусловлено эластичностью и небольшой толщиной кожи.

Из-за нарушения целостности сосудистой стенки образуются небольшие кровоизлияния, которые становятся заметны невооружённым глазом. Вначале появляются розово-красные или тёмно-фиолетовые сосудистые звёздочки и сеточки. Их цвет зависит от степени поражения и диаметра сосудов (от 1-2 мм до 4-5 см).

Боль не характерна, но может возникнуть чувство жжения или зуда. При расширении вен на ногах появляется мышечная слабость, тяжесть в конечностях при ходьбе.

На фоне поражения печени может появится зуд. Такой печёночный зуд возникает под влиянием желчных кислот. Они формируются из холестерина в печёночных клетках, после транспортируются вместе с током желчи в желчный пузырь и двенадцатиперстную кишку. При нарушении транспортировки желчных кислот они попадают в кровоток. Кислоты накапливаются в организме, что и приводит к зуду кожи.

При наследственных аутоиммунных заболеваниях соединительной ткани расширение капилляров сопровождается поражением сосудов и неспецифическим воспалительным процессом, который возникает под влиянием множества внешних и внутренних факторов.

Если не заняться лечением, симптомы купероза начинают прогрессировать. Капилляры значительно расширяются, кровь в них застаивается, из-за чего сосуды становятся синюшно-фиолетового цвета. На других участках кожи нарушается приток крови и выработка коллагена, кожа тускнеет, теряет эластичность, становится более дряблой.

Патогенез купероза

Кожу кровоснабжают поверхностные и глубокие сосудистые сплетения: капилляры, прекапиллярные сосуды, артерии и вены. Поверхностная сосудистая сеть находится в сосочковом слое дермы, глубокая — в нижних слоях дермы и гиподерме (подкожно-жировой клетчатке). Сообщаются эти сплетения при помощи анастомозов — соединений между кровеносными сосудами [2] .

Под влиянием различных факторов образуется большое количество вазоактивных веществ, влияющих на тонус и диаметр сосудов. Среди них эндотелин, простагландины, простациклины и оксид азота [2] . Процесс сужения и процесс расширения сосудов находятся в своеобразном балансе и уравновешивают друг друга. Однако при постоянном воздействии провоцирующих факторов этот баланс нарушается и смещается в сторону расширения сосудов. Вначале развивается временный, а затем постоянный эритроз — покраснение кожи в области щёк и носа. В дальнейшем стойкий эритроз приводит к появлению телеангиэктазий. Если в среднем диаметр нормальных мелких сосудов составлял 5-10 микрон, то при куперозе они расширяются до 100 микрон — их диаметр увеличивается в 10 раз.

Телеангиэктазии могут быть единичными и множественными, локальными или распространёнными, мелкими и крупными, бледно-розовыми и синюшно-фиолетовыми. Красные тонкие сосудистые звёздочки, не выступающие над поверхностью кожи, развиваются из капилляров и артериол. Более широкие, синеватые телеангиэктазии, выступающие над поверхностью кожи, формируются из венул.

Внешний вид повреждённого капилляра может меняться: если первоначально он был тонким и красным, то затем становится синим. Это происходит из-за хронически повышенного гидростатического давления в капиллярах со стороны венозной крови. Гидростатическое давление — это явление, при котором на артериальном конце капилляра давление больше, чем на венозном. Приток крови становится больше, чем надо, и стенки венозных капилляров расширяются.

Классификация и стадии развития купероза

В рамках розацеа выделяют четыре стадии купероза:

I стадия — начало болезни. Отмечается периодические ощущения "приливов". Кожа краснеет на щеках, иногда на туловище, руках и кистях [6] . На этой стадии сосуды ещё эластичны, могут полностью сократиться. Поэтому интенсивность красноты постепенно уменьшается и исчезает самостоятельно, не оставляя никаких следов. На фоне покраснения наблюдается сухость кожи и не больше 2-3 расширенных капилляров.
II стадия. Наблюдается более стойкое покраснение в области щёк при любом прикосновении к коже лица, даже во время умывания. Появляется сосудистый рисунок в виде сосудистых звездочек, жжение, покалывание, незначительный зуд.
III стадия. Также отмечается стойкое покраснение и сосудистая сеточка. Сосуды расширились, потеряли тонус и эластичность, не сокращаются. Усиливается сухость кожи, что приводит к развитию воспалительной реакции.
IV стадия. В процесс вовлекаются почти все сосуды лица. Из-за спазмирования сосудов появляются бледные участки кожи.

Осложнения купероза

Единственное осложнение купероза — преждевременное старение кожи. Из-за нарушенного кровоснабжения она недополучает кислорода и питательных веществ [8] . В результате становится тусклой, дряблой, сухой, а видимые сосуды кожи вызывают эстетический дискомфорт.

Однако не стоит забывать, что купероз может быть проявлением сердечно-сосудистых, эндокринных, гастроэнтерологических или наследственных аутоиммунных заболеваний. Поэтому чтобы не допустить развития осложнений основной болезни, важно обратиться к врачу при первых признаках купероза.

Диагностика купероза

Распознать купероз по клиническим проявлениям не оставляет труда. Однако самостоятельно поставить правильный диагноз невозможно: купероз может быть проявлением начальной стадии наследственного аутоиммунного заболевания, патологии соединительной ткани и других болезней. Поэтому за помощью необходимо обратиться к врачу. Только доктор сможет установит причину купероза и подобрать правильное лечение.

При сборе анамнеза врач уточняет, какие факторы могли повлиять на развитие болезни: есть ли у пациента жалобы на щитовидную железу или яичники, были ли у него заболевания, связанные с нарушением гормонального фона [3] .

Для лучшей визуализации поражения кожи во время осмотра используют дерматоскоп. Он позволяет разглядеть тонкие паутинки расширенных сосудов, которые не видны невооружённым глазом.

Далее врач назначает необходимые лабораторные и инструментальные исследования, чтобы выявить основное заболевание, ставшее причиной развития купероза :

общий анализ мочи (ОАМ) — делается для определения функции почек;
общий анализ крови (ОАК) с лейкоцитарной формулой — позволяет выяснить, какие нарушения есть в организме;
биохимический анализ крови — также позволяет выявить изменения в организме, например в пищеварительном тракте или печени;
анализы на свободный тироксин (Т4), тиреотропный гормон (ТТГ), прогестерон, тестостерон — обнаруживает гормональные нарушения;
УЗИ щитовидной железы;
УЗИ органов брюшной полости.

Все эти анализы обязательны, особенно для пациентов с тонкой чувствительной кожей. Они дают полную картину и позволяют назначить правильное лечение.

Лечение купероза

Лечение купероза должно быть направлено не только на устранение косметического дефекта, но и на борьбу с основным заболеванием, которое привело к поражению капилляров. Поэтому оно может потребовать участия не только дерматолога, но и других специалистов: эндокринолога, кардиолога, гастроэнтеролога или ревматолога.

В настоящее время существует много методов, которые помогают избавиться от купероза. Только врач может назначить то, что непосредственно подойдёт пациенту.

На ранних стадиях заболевания (I и II стадии) возможно амбулаторное лечение в виде мазей с флавоноидами (например, Троксевазин ), таблеток Аскорутин , а также витаминов группы С, Р. Они укрепляют стенки сосудов и препятствуют развитию рецидива [5] .

На III-IV стадиях болезни показано удаление расширенных сосудов при помощи аппаратных методов лечения. К ним относятся: электрокоагуляция, фототерапия, лазеротерапия и озонотерапия [10] .

Электрокоагуляция — удаление повреждённых сосудов под воздействием электрического тока. Процедура безболезненная, её повторяют от 3 до 5 раз.
Фототерапия — восстановление сосудов при помощи фотовспышек. Процедура выполняется с помощью аппарата, излучающего интенсивный импульсный свет (IPL).
Лазеротерапия — сужение сосудов под воздействием лазерного луча [4] . Наиболее эффективным при куперозе является неодимовый лазер. Не повреждая кожу, он нагревает гемоглобин крови, тем самым как бы "запаивает" сосуд, и сосудистые звёздочки буквально исчезают.
Озонотерапия — введение озоно-кислородной смеси в просвет повреждённого сосуда. Данная смесь обладает выраженным лечебным действием, улучшает кровообращение и ускоряет восстановление тканей.

Во время беременности лечение купероза проводят при необходимости, но только после 12-й недели, так как до 12-й недели идёт формирование плода [1] . Опасность связана с внешним и психологическим состоянием будущей мамы. Из-за постоянных стрессов понижается и без того ослабленный иммунитет. На этом фоне обостряются хронические нарушения, которые могут повлиять на формирование и развитие плода.

Беременным и кормящим противопоказана электрокоагуляция, фото- и лазеротерапия. Если во время беременности купероз возник на фоне розацеа, то не рекомендуется принимать изотретиноин и тетрациклин, так как эти препараты негативно влияют на плод [11] .

Прогноз. Профилактика

Обращая внимание на кожу, зная симптомы заболевания, можно на ранних стадиях обратиться к специалисту и вовремя устранить купероз.

Прогноз зависит от причин, вызвавших расширение и ломкость сосудов. Если развитие купероза связано с хроническими заболеваниями, особенно розацеа, лечение будет наиболее длительным. Оно требует постоянного наблюдения у специалиста. При прекращении лечения или воздействии любого фактора риска возможны периоды обострения.

Чтобы не допустить развитие купероза, необходимо придерживаться несложных правил:

отказаться от вредных привычек;
придерживаться правильного питания;
пересмотреть свой образ жизни;
правильно ухаживать за кожей;
избегать прямых солнечных лучей;
использовать кремы с солнцезащитным фактором;
летом с 12:00 до 17:00 не находиться на солнце;
зимой использовать питательные кремы, которые противостоят воздействию внешних неблагоприятных факторов [5] .

При очищении кожи лица рекомендуется использовать специальные мягкие очищающие средства, которые предохраняют кожу от обезвоживания. Пользоваться мыльными пенками и мылом не желательно, так как они разрушают липидный слой, который защищает кожу от испарения молекул воды. Также нужно отказаться от использования губки, спонжа, щёточек, кисточек, пилингов, скрабов и средств, содержащих спирт. Они будут раздражать и сушить кожу [10] .

Умываться нужно только тёплой водой. Для снятия декоративной косметики с сухой кожи желательно использовать специальные сливки или молочко. В их составе содержатся масла, которые питают и увлажняют кожу.

Крема, в которых есть ланолиновая кислота, витамины группы С, К, Е, также питают кожу и укрепляют стенки кровеносных сосудов. Перед сном можно обработать кожу успокаивающей сывороткой.

Немаловажную роль в профилактике купероза играет питание. Еда должна быть богата витаминами:

витамин Р содержится в моркови, гречке, красном болгарском перце, спарже и петрушке;
витамин К — в шпинате, белокочанной капусте, петрушке, спарже, брокколи, сушеных специях, водорослях и листьях одуванчика;
витамин С — в луке, цитрусовых, чёрной смородине и квашеной капусте;
витамин D — в молочных продуктах;
Омега-3 — в рыбных продуктах, особенно в рыбьем жире.

Пищу желательно готовить на пару или запекать. Также рекомендуется соблюдать водный режим: выпивать 1,5-2,0 литра воды в день. Можно пить зеленый чай. Вода должна быть негазированной, так как газированная вода усиливает кислотность слизистой желудка и рефлекторное расширение сосудов лица. То же самое происходит и при употреблении острой, солёной пищи, кофе и шоколада [10] .

Читайте также: