Чем вызван фотохимический ожог

Обновлено: 27.03.2024

Государственный институт усовершенствования врачей МО РФ, Москва

ГУЗ Пензенский областной центр специализированных видов медицинской помощи

ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова», Москва, Россия

Фотосенсибилизирующее действие препаратов, применяющихся в лечении акне

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2011;9(3): 45‑51

Масюкова С.А., Кулакова Э.В., Шимановский Н.Л. Фотосенсибилизирующее действие препаратов, применяющихся в лечении акне. Клиническая дерматология и венерология. 2011;9(3):45‑51.
Masiukova SA, Kulakova ÉV, Shimanovsky NL. The photosensitizing action of preparations designed for the treatment of acne. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2011;9(3):45‑51. (In Russ.).

Государственный институт усовершенствования врачей МО РФ, Москва

Государственный институт усовершенствования врачей МО РФ, Москва

ГУЗ Пензенский областной центр специализированных видов медицинской помощи

ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова», Москва, Россия

Лечение угревой болезни (акне) остается одной из актуальных проблем современной дерматологии, так как в юношеском возрасте это заболевание наблюдается у 80% населения [1]. В настоящее время для лечения акне предлагаются лекарственные средства разных фармакологических групп: препараты азелаиновой кислоты, ретиноиды, антибиотики, антиандрогены и др. [2—4]. Однако не всегда применяемые средства и методы лечения акне дают положительный результат. Нередко они приводят к торпидности патологического процесса, а также обладают теми или иными побочными действиями. Более того, действие некоторых противоугревых средств зависит от ряда факторов внешней среды, в частности от солнечного излучения [5—7]. Правильный выбор лекарственного средства в зависимости от условий жизни пациента чрезвычайно актуален. К сожалению, определенные противоугревые препараты оказывают не только терапевтический эффект, они могут усиливать отрицательное воздействие солнечного излучения [8—12]. Для лучшего понимания этих побочных эффектов обратимся к механизмам действия ультрафиолетового (УФ) и видимого света на кожу.

Как известно, кожа отграничивает организм от окружающей среды. Физические (свет) и химические соединения, непосредственно воздействующие на кожу, относятся к важным этиологическим или ускоряющим факторам в развитии светозависимых изменений.

Чувствительность к солнечному свету – нередкая проблема. Постоянное ежедневное воздействие солнечных лучей само по себе может стать основным фактором развития кожных изменений (например, веснушек, телеангиэктазий, морщинистости, кератоза, атрофии, гипер- и гипомеланозных пятен, карцином) на открытых участках тела. Из этих осложнений к наиболее опасным следует отнести фотоканцерогенез [13].

Некоторые химические и лекарственные вещества как таковые не представляют собой контактные раздражители и при отсутствии облучения кожи безвредны. Однако по достижении некоторой их концентрации и при воздействии световых волн определенной длины эти агенты могут вызывать нежелательные реакции со стороны кожи [13—16]. Фотосенсибилизирующие вещества (греч. phos, photos — свет и лат. sensibilis — чувствительный) — лекарственные средства, вызывающие при резорбтивном или местном действии повышение чувствительности кожи к воздействию солнечных или искусственных УФ лучей (УФЛ).


Для того чтобы обладать фотосенсибилизирующими свойствами, препарат должен действовать в качестве хромофора, т.е. обладать способностью поглощать свет. Следовательно, большое значение имеет спектр поглощения лекарственных средств. Поглощение света кожей составляет 290—700 нм (рис. 1). Рисунок 1. Проникновение в кожу ультрафиолетового и видимого света [11]. В развитии фототоксических реакций участвуют УФЛ-R (400—700 нм), УФЛ-A (320—400 нм) и УФЛ-B (290—350 нм). УФЛ-C (200—290 нм) почти полностью рассеиваются в атмосфере и практически не участвуют в развитии фототоксических реакций [10].

Реакции, имеющие в основе химическую или лекарственную фоточувствительность, могут быть клинически определены как неблагоприятный ответ кожи на воздействие комбинации некоторых лечебных или химических препаратов и УФЛ. Для большинства лекарственных веществ, вызывающих эти реакции, характерен спектр поглощения УФЛ с длиной волны 320—400 нм. Они могут развиваться у человека, принимавшего некоторые лекарственные препараты внутрь или наружно. При этом появляются отек, узелки, пятна, везикулы, пузыри, острая экзематозная реакция или крапивница. Возможны десквамация эпителия, гипер- и гипопигментация кожи. Эти неблагоприятные светозависимые реакции подразделяют на фототоксические и фотоаллергические.

Фототоксические реакции усиливаются при воздействии УФЛ, признаки участия в них иммунной системы отсутствуют. Они обычно появляются почти всегда после воздействия световых лучей достаточной мощности и с соответствующей длиной волны, с достаточной концентрацией примененного местно или внутрь препарата. Подобное сочетание приводит к выраженной реакции типа солнечного ожога с развитием болезненного отека или без него. Реакция появляется в течение 5—18 ч после воздействия солнечных лучей и достигает апогея обычно в течение 32—72 ч. Возможны также гиперпигментация и десквамация эпителия. Реакция обычно ограничивается областью воздействия.

Большинство фототоксических феноменов требует для своего развития воздействия УФЛ-А (320—400 нм), однако некоторые из них могут инициироваться УФЛ-В (290—320 нм) и лучами видимой части спектра (400—700 нм). В целом их следует рассматривать как нежелательные последствия усиления исходных фотохимических реакций, составляющих основу воспалительного процесса в коже в ответ на воздействие УФЛ. Вероятно, несущая опасность часть лучистой энергии поглощается кожей и фотосенсибилизирующими агентами. Эта поглощенная энергия может повреждать непосредственно клетки за счет формирования ковалентной связи сенсибилизирующей молекулы с пиримидинами (например, тимин) в клеточной ДНК. Эта связь (образование циклобутановых фотоаддукторов сенсибилизатора и пиримидинов) может оказаться для клетки губительной.

Фотоаллергия к лекарственным средствам — это приобретенная и измененная способность кожи отвечать на световое воздействие в присутствии фотосенсибилизатора и с вовлечением в процесс иммунной системы. Клинически реакция представляет собой не столько выраженный ожог, сколько экзематозные высыпания с отдельными папулами или бляшками. Поглощенная световая энергия может спровоцировать фотохимическую реакцию между лекарственным веществом и белками кожи. Препарат может действовать таким образом, что образуется гаптеновая группа, или непосредственно связываться с белком, образуя фотоантиген, или изменяться под воздействием поглощенной энергии. Эта измененная гаптеновая группа в последующем взаимодействует с белком и формирует антиген. Фотоантиген подвергается воздействию макрофагов и предположительно вступает в контакт с Т-клетками, обусловливая гиперчувствительную реакцию обычного типа или замедленную. При повторном контакте с сенсибилизированными Т-клетками полного фотоантигена развивается папуловезикулярная или экзематозная реакция.

Клинические проявления фотоаллергических реакций могут варьировать от острых крапивницеподобных изменений, развивающихся в течение нескольких минут после воздействия, до экзематозных или папулезных форм, которые развиваются в течение 24 ч и позднее. Высыпания могут распространяться за пределы зоны воздействия. При повторных экспозициях как в ближайшие, так и в отдаленные сроки возможно развитие изменений в ранее не затронутых ими областях. Для большинства высыпаний типичны некоторый отек и расширение сосудов. Воздействует обычно длинноволновая часть спектра (320—400 нм), и для развития фотоаллергических реакций требуется меньшая энергия, чем для фототоксических. В целом фотоаллергия встречается значительно реже, чем фототоксические реакции. При исследовании с помощью светового микроскопа кожных биоптатов выявляют характерные, хотя и не имеющие диагностического значения, плотные периваскулярные круглоклеточные инфильтраты.

Механизм фототоксических и фотоаллергических реакций

Фототоксические реакции возникают в результате прямого повреждения тканей, вызванного фотоактивными соединениями. Как правило, фотосенсибилизирующие вещества (ФВ) содержат в структуре молекул хотя бы одну двойную связь или ароматическое кольцо, которые могут поглощать энергию световых волн.

В большинстве случаев свет приводит к возбуждению электронов молекул ФВ из стабильного синглетного в возбужденное триплетное состояние. Возбужденные электроны стремятся прийти в стабильное состояние и передают свою энергию другим молекулам, например молекулам кислорода, что приводит к образованию реактивных промежуточных частиц кислорода. Активные формы кислорода, такие как промежуточные синглетные молекулы кислорода, супероксид анион и перекись водорода, повреждают клеточные мембраны и ДНК. Также происходит активация провоспалительных медиаторов — цитокинов и арахидоновой кислоты. В результате развивается воспалительная реакция, клинически проявляющаяся как солнечный ожог.


Механизм фотоаллергических реакций — иммунологически опосредованные реакции по типу антиген (аллерген) — антитело, в которых аллергеном выступает активированное светом ФВ. Фотоаллергические реакции возникают как ответ иммунной системы на свет в присутствии ФВ даже в ничтожном количестве. Фотоаллерген может проявлять свое действие лишь после активации под воздействием света с последующим связыванием с белками в коже (рис. 2). Рисунок 2. Механизм образования фотоаллергена в коже [17]. Эти реакции запускаются так же, как и реакции клеточного иммунного ответа, в частности, клетками Лангерганса и другими антигенрепрезентирующими клетками, связывающими антиген, которые затем мигрируют в регионарные лимфатические узлы.

Здесь клетки Лангерганса презентуют антиген Т-лимфоцитам, которые несут антиген-специфические рецепторы. Т-клетки активируются, размножаются и возвращаются к месту осаждения фотоаллергена. В коже Т-клетки запускают воспалительную реакцию, которая обычно напоминает экзему.

К проявлениям действия ФВ относятся также тошнота, головная боль, сердцебиение, боли в сердце, зуд и болезненность кожи. При возникновении побочных явлений лечение прерывают, уменьшают суточную дозу препарата. Во избежание солнечных ожогов в весенне-летний период больные в процессе лечения должны избегать инсоляции и длительного пребывания под прямыми УФЛ.

Лекарственные вещества, обладающие свойствами ФВ, противопоказаны при заболеваниях печени, почек, крови, щитовидной железы, сердечно-сосудистой системы, туберкулезе, катаракте, системной красной волчанке, беременности, в детском возрасте и при опухолевых процессах в анамнезе.

Клинические проявления фототоксических и фотоаллергических реакций

Фототоксические реакции развиваются у большинства людей под воздействием высокой световой нагрузки и больших доз фотосенсибилизирующих препаратов. Как правило, они проявляются в виде чрезмерно выраженных солнечных ожогов.

На гистологическом уровне фототоксичность характеризуется наличием некротических кератиноцитов, эпидермического межклеточного отека, отека, расширения просвета кровеносных сосудов и инфильтратами, образованными нейтрофилами, лимфоцитами и макрофагами.

Фототоксические реакции препаратов для наружного применения с фотосенсибилизирующим действием, как правило, носят более тяжелый характер, чем в случае препаратов системного действия [15, 18]. Гистологически фотоаллергические реакции аналогичны проявлениям аллергического контактного дерматита, а эпидермический межклеточный отек сопровождается образованием интенсивного периваскулярного инфильтрата мононуклеарных клеток в дерме [15, 18].


Характерные свойства фототоксических и фотоаллергических реакций представлены в табл. 1.

Светопоглощающие свойства препаратов против акне


При изучении светопоглощающих свойств лекарственных средств, применяемых для лечения акне, оказалось, что они значительно отличаются у разных препаратов (табл. 2).

Под воздействием УФЛ-В бензоила пероксид распадается на бензоилокси-радикалы, которые могут отсоединять атом водорода с образованием фенильных радикалов. Оба радикала обладают высокой химической активностью [21]. О возможности развития фототоксических реакций, имеющих клиническое значение, при наружном использовании препарата с бензоила пероксидом сообщили М. Jeanmougin и соавт. [7].

Благодаря сильному поглощению УФ-света тетрациклины очень часто вызывают развитие фототоксических реакций. Высокая активность свободных радикалов выявлена при фотодеградации тетрациклинов [8, 22]. Определены субклеточные мишени синглетного кислорода, образующегося под действием тетрациклина. К ним относятся в том числе рибосомы, клеточные мембраны, ДНК, митохондрии [16].

В отношении ретиноидов всегда указывается, что они имеют фотосенсибилизирующие свойства, что подтверждается спектром абсорбции. Продемонстрировано, что под воздействием света ретиноиды подвергаются химической деградации. Метаболиты этретината, изотретинон и его основной метаболит обладают фототоксичностью, которая проявляется эритемой, сходной с той, что наблюдается при солнечном ожоге. После прекращения применения препарата может сохраняться остаточная фоточувствительность благодаря его длительному периоду полувыведения [18].


Подтверждением клинической значимости фототоксических реакций ряда препаратов могут служить сведения, представленные в инструкциях по медицинскому применению таких препаратов (табл. 3).

Как видно из табл. 2, спектр абсорбции азелаиновой кислоты, в отличие от других препаратов для лечения акне, значительно ниже пиковой интенсивности (500 нм) солнечного света. Кроме того, спектр абсорбции значительно ниже длины волны УФЛ-В и УФЛ-А. Эти параметры характерны для азелаиновой кислоты в виде геля и крема. Данные характеристики убедительно свидетельствуют о том, что препараты азелаиновой кислоты во всех формах выпуска не обладают фотосенсибилизирующими свойствами, что подтверждается результатами исследования J. Ortonne [22]. Помимо этого, результаты наблюдения за безопасностью препарата в пострегистрационный период свидетельствуют об отсутствии риска реакций фоточувствительности при применении крема азелаиновой кислоты [19]. Важно отметить, что азелаиновая кислота столь же эффективна для лечения акне, как и другие препараты, такие как третионин, тетрациклин и бензоила пероксид [23, 24], но в отличие от них не вызывает фототоксических и фотоаллергических кожных реакций (см. табл. 3). Именно поэтому имеющиеся сведения убедительно свидетельствуют о целесообразности выбора азелаиновой кислоты для лечения акне, особенно у людей, подвергающихся интенсивному солнечному излучению или другому излучению, содержащему УФ-компонент.

Ультрафиолетовое излучение представляет собой часть солнечной радиации с длиной волны от 10 до 400 нм.

Ультрафиолетовые лучи с длинной волны от 10 до 290 нм не дости­гают земной поверхности. Свойства ультрафиолетового излучения с раз­ной длинной волны неодинаковы. Наиболее короткие волны (от 10 до 200 нм) по своему действию приближаются к ионизирующему излучению. Эта область получила название озонирующей. Энергия ультрафиолетового излучения с длинной волны от 200 до 400 нм не достаточна для возбуж­дения атомов, здесь преобладают фотохимические реакции.

Для нас наибольшее значение имеет часть спектра от 200 до 400 нм. Эту зону делят на

область С - от 200 до 280 нм

область В - от 280 до 320 нм

область А - от 320 до 400 нм

Область С называют бактерицидной. Преимущественным действием ультрафиолетового излучения в этой области является бактерицидное действие, что широко используется для обеззараживания воды, воздуха и тд. Бактерицидным действием обладают также области В и А, но в зна­чительно меньшей степени.

Область В называется эритемной, т.к. под влиянием ультрафиоле­тового излучения этой области возникает эритема. В области В также очень выражено витаминообразующее действие. Наиболее мощным ви-таминообразующим эффектом обладает область с длинной волны от 265 до 315 нм.

Область А получила название загарной. Под воздействием ультра­фиолетового излучения этой области возникает загар - образование мела­нина, что представляет собой защитную реакцию организма.

Роль УФИ очень велика. Оно повышает тонус организма, умствен­ную и физическую работоспособность, сопротивляемость к инфекциям, стимулирует деятельность желез внутренней секреции, кроветворение.

Под действием ультрафиолетового излучения образуются витамин D, гистамин, тканевые гормоны, пигменты.

Недостаток ультрафиолетового излучения отрицательно сказывается на организме и может приводить к:

Рахиту у детей,Снижению общей иммунологической реактивности, Снижению умственной и физической работоспособности,Повышению заболеваемости,Нарушению обмена кальция (из-за нехватки витамина D) - остеопо-роз, остеомаляция, кариес

Не следует, однако, забывать и об отрицательном действии ультра­фиолетового излучения, которому в последнее время уделяется присталь­ное внимание.

Отрицательное действие переоблучения:

1. Обострение ряда хронических заболеваний. Поэтому загорание не может быть рекомендовано при таких заболеваниях как туберкулез, ревматизм, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, сердечно­сосудистые заболевания, все виды опухолевых процессов

2. Доказано роль ультрафиолетового излучения в развитии рака кожи, в частности меланомы

3. Возможно возникновение дефицита некоторых ароматических амино­кислот - тирозина, фенилаланина, а также витамина С и витамина РР, которые участвуют в синтезе меланина

4. Повышается количество перекисных соединений, что ведет к избыточ­ному расходу белка и железа и образованию радиомиметиков - соеди­нений, обладающих мутагенным действием.

5. Возможно возникновение фотохимического ожога в случае, когда не успевает образоваться защитный пигмент. Фотохимический ожог ха­рактеризуется повышением температуры, головной болью, недомога­нием.

6. При избыточном действии ультрафиолетового излучения может возни­кать фотоофтальмия - конъюнктивит, сопровождающийся покрасне­нием, ощущением песка в глазах, жжением, слезотечением, светобояз­нью, иногда временной потерей зрения. Фотоофтальмия возможна не только при действии прямого, но также отраженного и рассеянного света и может наблюдаться у альпинистов, горнолыжников, электро­сварщиков, в фотариях, операционных. В производственных условиях (например, у сварщиках) при повреждении роговицы интенсивным ультрафиолетовым излучением возможно развитие катаракты.

7. Фотосенсибилизация - повышенная чувствительность к действию ультрафиолетового излучения, которая проявляется в фотоаллергиче­ских реакциях типа крапивницы, дерматитов, экземы. Для возникно­вения фотосенсибилизации, как правило, необходимо наличие как эк­зогенных, так и эндогенных факторов. К эндогенным факторам отно­сятся заболевание щитовидной, поджелудочной железы, печени, энзи-мопатии, ведущие к накоплению порфиринов, жирных кислот, били­рубина. Экзогенные факторы - различные химические агенты - гудрон, асфальт, креозотовое масло, горюче-смазочные материалы, красители (акридин, креозот).

Инфракрасное излучение представляет собой часть солнечной радиа­ции в диапозоне длин волн от 670 до 3400 нм.

Инфракрасное изучение оказывает прежде всего тепловое действие. Кроме того, в настоящее время установлен целый ряд биологических эффектов.

Тепловой эффект определяется прежде всего длинной волны. Длин­новолновая часть инфракрасного излучения (более 1400 нм) задержива­ется поверхностными слоями кожи, благодаря чему происходит их разо­грев, появляется чувство жжения. Вследствие такого эффекта длинновол­новая часть излучения называется «палящими лучами». При достаточной интенсивности излучения возможна эритема и ожог.

Коротковолновая часть излучения проникает в ткани на глубину около 3 см, в результате чего может вызывать разогрев тканей, в том числе мозговых оболочек. Именно воздействием коротковолнового ин­фракрасного излучения обусловлено такое явление как солнечный удар. Кроме того, оно вызывает перегрев и помутнение хрусталика, что ведет к развитию катаракты.

Общие реакции в ответ на действие инфракрасного излучения харак­теризуются гиперемией, повышением газообмена, усилением выделитель­ной функции почек, изменением функционального состояния нервной системы.

При профилактике УФ-недостаточности могут быть использованы различные методы. Использование солнечной радиации как естественного источника УФ- лучей достаточно эффективно, если время пребывания на улице достаточное. В детской практике используются солнечно-воздушные ванны, как элемент не только закаливания, но и проведения профилактики УФ-недостаточности. Однако нужно помнить, что чувствительность к ультрафиолетовым лучам тем выше, чем меньше возраст ребенка. Поэтому солнечные ванны детям до одного года противопоказаны. Крайне осторожно они назначаются детям от 1 года до 3 лет, и только в более старшем возрасте их проводят достаточно широко, но после предварительного недельного курса ежедневных световоздушных ванн.

В рассеянных солнечных лучах достаточно много ультрафиолетовых и сравнительно мало, в отличие от прямого солнечного излучения, инфракрасных лучей, которые вызывают перегревание организма ребенка, что особенно опасно для детей с повышенной нервно-рефлекторной возбудимостью. В осенне-зимний и весенний периоды прямые солнечные лучи не вызывают перегревания, поэтому попадание их на открытое лицо ребенка не только допустимо, но и необходимо.

Летом рекомендуют проводить световоздушные ванны при температуре воздуха 22°С и выше для грудных детей и при 20°С для детей 1 - 3 лет, лучше в безветренную погоду. Поведение ребенка в момент проведения ванны должно быть активным. В средней полосе России ванны лучше начинать с 9 до 12 ч дня, в более жарком климате с 8 до 10 ч утра.

Продолжительность первой ванны у грудных детей 3 мин, у более старших - 5 мин с ежедневным увеличением до 30 - 40 мин и более.

Прямые солнечные ванны (после тренировки световоздушными) у детей более старшего возраста проводятся не более 15 - 20 мин, всего за лето не более 20 - 30 ванн. Абсолютным противопоказанием к проведению солнечных ванн является температура воздуха 30°С.

После солнечных ванн, а не до них, детям назначают водные процедуры, причем обязательно нужно вытереть ребенка, даже если температура воздуха высокая, так как при влажной коже происходит переохлаждение детского организма.

Кроме того используют прогулки, игры, экскурсии на свежем воздухе. Так для детей первого года жизни достаточно того, чтобы в зимнее время во время получасовых прогулок два раза в день, были открыты кисти рук и лицо, чтобы предупредить возникновение рахита. Но при использовании солнечной радиации необходимо соблюдать меры предосторожности, например, температура воздуха не должна быть слишком высокой, чтобы не было теплового удара, а также слишком низкой, чтобы не возникло переохлаждение и т.д.

Этого вполне достаточно, чтобы предотвратить возникновение УФ- недостаточности у здоровых детей, в районах с благоприятным климатом, но в некоторых регионах погодные условия не позволяют выполнять данные требования, кроме того детям с различными заболеваниями необходима дополнительное УФ-облучение.

Искусственное ультрафиолетовое излучение, которое еще несколько лет назад широко применяли не только на Севере, но и в средней полосе в первую очередь с целью профилактики рахита, в настоящее время многие авторы либо не рекомендуют вообще назначать детям раннего возраста, либо использовать крайне осторожно, учитывая его возможное канцерогенное действие.

В случаях необходимости используют искусственные источники УФ- радиации. Вне зависимости от конструкции прибора прежде всего необходимо определить биодозу облучения. Для этого используется метод индивидуальной чувствительности и прибор- биодозиметр. За одну биодозу принимают ту дозу УФ- облучения во времени, вызывающую минимальные явления эритемы. При применении приборов могут быть использованы общие и местные методики. При общем облучении обязательным условием является применение защитных очков из темного стекла. Облучатели устанавливают на уровне верхней трети бедра. На курс здоровым детям назначают 16-20 процедур, ежедневно или через день. Начинают с 1/8 биодозы и доводят к концу лечения до 3 биодоз. Детям, страдающим различными заболеваниями увеличивают количество процедур до 26- 28 процедур и доводят облучение до 4 биодоз, проводя лечение ежедневно. Местную методику используют только при лечении различных заболеваний, а не для профилактики УФ-недостаточности, используют эритемные дозы облучения(1- 8 биодоз), на расстоянии 50 см. от источника.

Неслышимые человеческим ухом упругие волны, частота которых превышает 20 кГц называют ультразвуком.Давление звука в уль­тразвуковой волне может меняться в пределах ±303,9 кПа (3 атм).

Биологический эффект ультразвука обусловлен:

– механическим действием: отрицательное давление способствует образованию в клетках микроскопических полостей с последующим быстрым их захлопыванием, что сопровождается интенсивными гидравлическими ударами и разрывами — кавитацией.

– физико-химическим действием: кавитация приводит к деполяризации и деструкции молекул, вызывает их ионизацию, что активирует химические реакции, нормализует и ускоряет процессы тканевого обмена.

– тепловым действием ультразвука связано в основном с поглощением акустической энергии. При интенсивности ультразвука 4 Вт/см 2 и воздействии его в течение 20 с температура тканей на глубине 2–5 см повышается на 5–60 °С.

Положительный биологический эффект в тканях вызывает ультразвук малой (до 1,5 Вт/см 2 ) и средней (1,5–3 Вт/см 2 ) интенсивности. Ультразвук большой интенсивности (3–10 Вт/см 2 ) оказывает повреждающее действие: нарушает капиллярный кровоток, вызывает деструктивные изменения в клетках, приводит к местному перегреву тканей. Нервная система наиболее чувствительна к действию ультразвука: избирательно поражаются периферические нервы, нарушается передача нервных импульсов в области синапсов. В результате возникают вегетативные полиневриты и парезы, повышается порог возбудимости слухового, преддверно-улиткового и зрительного анализаторов, расстройство сна, раз­дражительность, повышенная утомляемость.

Повреждающее действие излучения лазеров

Лазеры— устройства для получения узких монохроматических пучков световой энергии высокой интенсивности. Выраженность повреждающего эффекта лазерного излучения зависит от типа оптического квантового генератора, плотности и мощности излучения, физико-химических и биологических осо­бенностей облучаемых тканей (степень их пигментации, кровена­полнение, теплопроводность).

Повреждающее действие лазерного излучения:

– свободнорадикальный механизм:возбуждение атомов, приводящее к повреждению белковых молекул.

– термический эффектсвязан с поглощением тканью энергии инфракрасной части спектра излучения и тепловой инактивацией белка.

– кавитационное действиеобусловлено быстрым повышением температуры до уровня, при котором происходит испарение жидкой части клетки. Возникает «взрывной эффект» (кавитация) вследствие мгновенного образования микрополости с повышенным давлением (до десятков и сотен атмосфер) и распространяющейся от нее ударной волны, разрывающей ткани.

– инактивация ферментов или изменение их специфической активности.

Действие ультрафиолетового излучения

Ультрафиолетовое (УФ) излучение проникает в кожу и конъюнктиву глаз на глубину десятых долей миллиметра. Тем не менее, его действие не ограничивается местными изменениями, а распространяется на весь организм.

Патогенное действие избыточного уф-облучения:

– поражение кожи вызывает ее фотохимический ожог,с развитием эритемы и волдырной реакции на коже, повышением температуры тела, головной болью, общим болезненным состоянием; патогенный эффект связан с активацией перекисного окисления липидов, приводящей к повреждению мембран, распаду белковых молекул, гибели клеток в целом;

– поражение конъюнктивы глаз (фотоофтальмия),про­является ее покраснением и отечностью, ощущением жжения и «песка» в глазах, слезотечением, резко выраженной светобояз­нью;

– может провоцировать обострение некоторых хронических заболеваний (ревматизм, язва желудка, туберкулез и др.);

– вследствие повышенного образования меланина и деструкции бел­ков возрастает потребность организма в незаменимых аминокис­лотах, витаминах, солях кальция и др.;

– избыточное УФ-облучение в диапазоне волн области С может приве­сти к инактивации холекальциферола — к превращению его в индифферентные (супрастерины) и даже вредные (токсистерин) вещества;

– длительное чрезмерное УФ-облучение может способствовать образованию перекисных соединений и эпоксидных веществ, об­ладающих мутагенным эффектом, и индуцировать возникновение базальноклеточного и чешуйчато-клеточного рака кожи, особен­но у людей со светлой кожей;

– действие на нервную систему опосредуется через облученные в капиллярах кожи белки крови и холестерин. Возникает возбуждение вегетативных центров гипоталамуса и подкорковых узлов, повышение температуры тела, повышение и затем падение кровяного давления, сонливость, коллапс и смерть от паралича дыхательного центра.

Фото­сенсибилизаторы могут усиливать действие УФ-излучения. К ним относятся краски (метиленовый голубой), холестерин и порфирины, а также контакт­ные фотосенсибилизаторы (духи, лосьоны, губная помада, кремы и др).

У лиц с высоким со­держанием порфиринов в крови вследствие нарушения превра­щений гемоглобина (например, при гематопорфирии) даже после кратковременного пребывания на солнце могут возникнуть ожоги и состояние тяжелой интоксикации токсическими продуктами об­лученных порфиринов — фотоаллергия.

ОЖОГ (combustio) - специфическое повреждение тканей и органов, вызванное воздействием термической, химической, электрической или лучевой энергии.

Этиология. По физической природе термические агенты можно разделить на твердые, жидкие и газообразные. По виду взаимодействия с тканями пострадавшего выделяют контактные поражения (при непосредственном взаимодействии с тканями пострадавшего: пламя, горячие жидкости и т. д. ) и дистантные (без непосредственного контакта: ультрафиолетовое, инфракрасное, тепловое излучение) поражения.

Патогенез местных изменений при ожогах кожи.

Температурный оптимум для активности многих биологически важных ферментов соответствует 36-37˚С, интервал температур от 37 до 41˚С для кожи является приемлемым, дальнейшее нагревание приводит к повреждению клеток. Продолжительность существования тканевой гипертермии многократно превосходит время действия самого термического агента.

При воздействии высоких температур на поверхности тела образуются ожоги различных степеней. При перегревании тканей свыше 520С коагуляционное свертывание белков невосстановимо. Последствия ожогов зависят от размеров и глубины повреждения тканей.

Различают 3 концентрические зоны поражения при глубоких ожогах в зависимости от степени нарушения кровообращения. Центральная область раны, наиболее тесно соприкасающаяся с источником тепла, носит название зоны коагуляции. Вокруг нее располагается зона паранекроза, названная Jackson D (1953) зоной стаза (ишемическая средняя зона) и эритемная периферическая зона. При микроскопии визуализируется сосудистый тромбоз в средней и периферической зонах.

Интенсивность нагревания тканей (глубина поражения) зависит от физических характеристик термического агента (низкотемпературные, высокотемпературные), способа теплопередачи (проведение, конвекция, испарение), теплозащитных свойств одежды. Объем поражения кожи зависит не только от фактической температуры, но и от времени ее воздействия, которое удлиняется за счет того, что кожа обладает достаточно высокой теплоемкостью и теплопроводностью. Степень тканевой гипертермии прямо пропорциональна продолжительности нагревания. Краткосрочное воздействие даже очень высоких температур может не приводить к развитию ожогов. Чем выше степень перегрева тканей, тем быстрее происходит гибель клеток.

Классификация. В настоящее время в нашей стране используется классификация, принятая на XXVII Всесоюзном съезде хирургов. Выделяют следующие степени поражения (рис. 20. 1):

1 степень - поверхностный эпидермальный ожог

2 степень - ожог верхнего слоя кожи

3 степень - коагуляция и некроз всего сосочкового слоя или более глубоких слоев кожи.

3А степень - некроз эпителия распространяется на глубину эпителиального слоя до герминативного, но захватывает последний не полностью, а лишь на верхушках сосочков, сохраняются придатки кожи.

3Б степень - некроз распространяется на глубину всего эпителиального слоя и дермы.

4 степень - поражение глубжележащих тканей (подкожной клетчатки, фасций, мышц, сухожилий и костей).

За рубежом широко распространена классификация, выделяющая четыре степени поражения:

- первая степень – соответствует первой степени отечественной классификации;

- вторая поверхностная степень – соответствует II степени отечественной классификации;

- вторая глубокая степень – соответствует IIIа степени;

- третья степень – соответствует IIIб степени;

- четвертая степень – соответствует IV степени.

Клиническая картина.

Для ожоговых повреждений в зависимости от глубины (степени поражения) характерна различные местные клинические проявления (табл. 20. 1).

Ожог 1 степени характеризуются разлитой краснотой, отечностью и выраженной болезненностью кожи, местным повышением ее температуры. Термический агент за счет раздражения сосудистых нервов вызывает интенсивное расширение сосудов. Через несколько дней все проявления проходят, оставляя коричневую пигментацию кожи. Типичным примером ожога 1 степени является ожог солнечными лучами.

При ожоге 2 степени на различной глубине в толще эпидермального слоя образуются пузыри, наполненные прозрачной серозной жидкостью. Содержимым таких пузырей является бесклеточная серозная жидкость с высоким содержанием в ней белков. Заживление происходит за счет регенерации эпителия.

При ожоге 3а степени кожа местами покрыта пузырями, пятнистая, пятна бледного или темного оттенка, иногда даже черные. Нежизнеспособные ткани образуют струп, который отторгается от живых тканей с образованием демаркационной линии. Если в зоне ожога явно выражен отек, то можно рассчитывать на островковую эпителизацию и заживление без пересадки кожи. На месте ожога остаются нежные рубцы.

При ожогах 3б степени кожа поражается на всю толщину с вовлечением поверхностных слоев подкожной клетчатки. Кожа бледно-серого цвета, пятниста, чувствительность ее снижена или отсутствует. При заживлении на месте поражения образуются грубые рубцы.

Для ожогов 4 степени характерно глубокое поражение тканей, нередко их обугливание. Ткани превращаются в почерневшие ломкие массы. Самостоятельное заживление этих ожогов невозможно.

Тяжесть общего состояния больных главным образом зависит от площади обожженной поверхности и степени ожога, выраженность которых в конечном итоге и определяют прогноз заболевания. В первые дни тяжесть течения зависит в основном от площади обожженной поверхности. Глубина поражения сказывается главным образом на дальнейшем течении болезни.

Диагностика

При диагностике глубины поражения необходимо учитывать комплекс данных полученных при сборе анамнеза, осмотре пострадавшего и при проведении диагностических проб.

Анамнез позволяет установить вид и продолжительность воздействия повреждающего агента, факторы изменяющие интенсивность теплового воздействия, наличие сопутствующей патологии.

При осмотре оценивается изменение цвета эпидермиса и дермы, наличие и распространенность отека, наличие пузырей и характер их содержимого, наличие признаков нарушения кровообращения, наличие некроза тканей и его вид.

При физикальном обследование определяется состояние болевой чувствительности: уколы иглой, эпиляционный тест (выдергивание волосков), тесты с красителями.

Определение площади ожога.

Одной из важных составляющих диагноза при термической травме является определение площади поражения. Наиболее удобным является определение площади пораженной поверхности по Уоллесу (A. Wallace 1951г. ) – «правило девяток»: голова и шея - 9%, рука - 9%, нога - 18%, туловище сзади и спереди по 18%, промежность, гениталии - 1% (рис 20. 2).

Другим распространенным способом является «правило ладони». Согласно исследованиям J. Grazer (1997г. ) площадь ладони взрослого человека составляет 0, 78% от общей площади поверхности тела.

Местное лечение ожогов.

В качестве первой помощи при ожогах необходимо немедленно прекратить воздействие поражающего фактора, обеспечить доступ свежего воздуха охладить обожженные участки тела (холодная проточная вода, криопакеты «Comprigel» «Articare» и т. д. ), при обширных повреждениях ввести обезболивающие препараты (анальгин, морфин, омнопон, промедол, морадол), наложить на пораженные поверхности стерильные повязки. Следует отметить, что ключевым моментом оказания первой помощи является быстрое проведение охлаждения обожженной поверхности, правильное проведение которой снижает глубину (степень) ожога на единицу. Адекватно проведенная первая помощь на месте происшествия позволяет снизить риск ожоговой болезни и уменьшить количество осложнений.

Поверхностные ожоги не большой площади адекватно лечатся амбулаторно, поскольку в большинстве случаев, не требуют хирургического лечения. Местно применяются различные мазевые повязки, которые обладают местно охлаждающим действием, защищают раневую поверхность, стимулируют заживление, препятствуют присоединению вторичной инфекции. Наиболее часто используются мази-спреи «Олазоль», «Пантенол».

В последние годы при лечении пограничных ожогов IIIA степени и глубоких ожогов IIIБ-IV степени широко используются различные раневые покрытия, в течение многих лет успешно используется перфорированная свиная кожа - ксенокожа. Последняя помещается на ожоговые раны, обеспечивая их покой и защиту от инфекции, не препятствуя очищению ран и одновременному применению для местного лечения других препаратов.

В настоящее время существует два основных пути подготовки глубоких ожоговых ран к аутодермопластике (табл. 20. 3. ): химическая некрэктомия с отсроченной аутодермопластикой и хирургическая некрэктомия с одномоментной или отсроченной аутодермопластикой. Тактика местного лечения с использованием химической некрэктомии вполне оправдана при обширных глубоких ожогах более 40 % поверхности тела при условии крайне тяжелого общего состояния больных. Особенно при лечении больных пожилого и старческого возраста, у которых тяжелая сопутствующая патология делает оперативные вмешательства в ранние сроки невозможными.

В этих случаях с первых суток после травмы местное лечение должно быть направлено на быстрое формирование сухого ожогового струпа, профилактику инфицирования и углубления ожоговых ран. С этой целью применяют ватно-марлевые повязки с мазями на водорастворимой основе. Это способствует уменьшению потери жидкости с ожоговой поверхности, согреванию больного, формированию сухого струпа, не требует ежедневных перевязок.

В последующие дни формирование сухого ожогового струпа достигается применением влажно-высыхающих повязок. Оптимальными препаратами в этот период также являются 1 % растворы йодопирона или йодовидона, обеспечивающие высушивание струпа и обладающие широким спектром антимикробного и противогрибкового действия. Возможно также использование ватно-марлевых повязок с мазями на водорастворимой основе. Применение мази на жировой основе противопоказано.

Значительно ускоряет формирование сухого струпа лечение больного в условиях абактериальной среды. В этом случае используется открытый метод лечения с обработкой ожоговых ран два-три раза в день 1 % раствором йодопирона, йодовидона или препаратом "Наксол" и применением абактериальных изоляторов или кровати "Клинитрон". Способствует высушиванию струпа инфракрасное облучение ран. Образование сухого струпа уменьшает потери белка с ожоговой поверхности, способствует уменьшению интоксикации, улучшению общего состояния больного.

При глубоких циркулярных ожогах конечностей, когда высок риск сдавления и ишемии глубжележащих тканей формирующимся ожоговым струпом при циркулярных ожогах грудной клетки, ограничивающих еe экскурсию, в ближайшие дни после травмы показано выполнение некротомии.

После образования сухого "мумифицированного" струпа производится химическая некрэктомия с использованием 40 % салициловой мази. Толщина слоя мази должна составлять 1-2 мм. Одновременно применяется не более 200 граммов мази в связи с опасностью отравления салицилатами, уровень которых в крови может превысить допустимую норму. Через 48 часов ожоговый струп бескровно отделяется от подлежащих тканей. С учетом указанного обстоятельства химическую некрэктомию одномоментно можно осуществить на площади до 10-15% поверхности тела.

После очищения ожоговой поверхности от некроза для подготовки раны к аутодермопластике целесообразно применение мазей на водорастворимой основе, содержащих антибактериальные препараты, возможно и чередование с антисептическими растворами. Положительное влияние на раневой процесс оказывают ультрафиолетовое облучение, монохроматический красный свет лазера, низкочастотный ультразвук.

Если площадь глубоких ожогов пострадавших превышает 10-15 % поверхности тела целесообразно в это же время выполнить следующую, этапную химическую некрэктомию и подготовить гранулирующие раны к одномоментной аутодермопластике на площади до 20 % поверхности тела. Выполнение такой операции возможно только с использованием расщепленного перфорированного сетчатого кожного аутолоскута, позволяющего увеличить площадь трансплантата в соотношении 1: 2, 1: 4, 1: 6 и более.

В последние годы все большее число сторонников находит метод хирургического иссечения некротических тканей. Ведущим методом лечения является ранняя хирургическая некрэктомия ожоговых ран - радикальное иссечение всех пораженных тканей до развития воспаления и инфицирования с последующей одномоментной аутодерматопластикой кожных дефектов. Операция выполняется до 5-7 суток с момента травмы непосредственно по выведению больного из шока.

В структуре хирургических методов лечения так же применяются: раннее хирургическое очищение ожоговых ран - заведомо нерадикальное иссечение основного массива некроза с целью уменьшения интоксикации, отсроченная хирургическая некрэктомия - радикальное иссечение всех пораженных тканей при развившемся воспалении и инфицировании (выполняется на 5-14 сутки с момента травмы), поздняя хирургическая обработка раны (в т. ч. хирургическая обработка гранулирующей раны), ампутации и дезартикуляции конечностей и их сегментов.

При ожогах III степени хирургическая некрэктомия производится тангенциально (послойно) специальным инструментом (дерматом, нож Гамби) до появления мелкоточечного кровотечения из непораженного ожогом слоя кожи. При ожогах IV степени хирургическаяи некрэктомия выполняется чаще до фасции скальпелем или электроножом с последующим тщательным гемостазом. Ранняя хирургическая некрэктомия (тангенциальная или фасциальная) с одномоментной аутодермопластикой позволяет при глубоких ожогах IIIБ-IV степени восстановить целостность кожных покровов уже через 3-4 недели после травмы на площади до 20 % поверхности тела.

Следует отметить, что использование современных принципов и методов лечения тяжелой ожоговой травмы, включающих раннюю хирургическую некрэктомию с одновременной последующей аутодерматопластикой (непосредственно после выведения больного из состояния шока), позволяет у большинства пациентов избежать развития всех дальнейших периодов ожоговой болезни, либо уменьшить тяжесть ее проявлений и последствий.

В настоящее время разработан и применяется новый метод активного хирургического лечения обожженных с использованием культивированных аллофибробластов. Суть метода заключается в применении для пластического закрытия ожоговых ран искусственно выращенных в лабораторных условиях аллофибробластов - клеток соединительной ткани, определяющих активность процессов регенерации, в т. ч. эпителизации. Они могут быть получены из кожи донора или трупного материала, при культивировании неприхотливы и полностью утрачивают антигенспецифичность.

Метод предусматривает трансплантацию культивированных фибробластов на обширные ожоговые раны IIIA степени, донорские раны в т. ч. длительно не заживающие, или комбинированную аутодермопластику с использованием культуры фибробластов и сетчатых кожных аутолоскутов, перфорированных в соотношении 1: 6 и 1: 8 при глубоких ожогах IIIБ-IV степени. Операции предшествует выполнение химической или хирургической некрэктомии.

Источник: Н.А.Кузнецов в соавт. Основы клинической хирургии. Практическое руководство. Издание 2-е, переработанное и дополненное. - М.:ГЭОТАР-Медиа, 2009.

Ультрафиолетовые лучи обладают значительной биологической активностью, они оказывают положитель - ное и отрицательное влияние на организм человека. Действие этих лучей на организм неодинаково и зависит от длины волны. Одни из них оказывают витамино образующее действие - способствуют образованию в коже витамина D, Наиболее короткие ультрафиолетовые лучи оказыва ют бактерицидное, убивающее микробы действие. Отрицательное влияние ультрафиолетового излучения обусловлено химическими изменениями поглощающих его молекул живых клеток, главным образом молекул нуклеиновых кислот и белков, и выражается в нарушениях деления, возникновении мутаций и гибели клеток.


4. Сивков В.П. Экология человека. - М.: Проспект, 2004. - 126 стр.Зотов В.Д. Лозовская Е. Я на солнышке лежу // Наука и жизнь. – 2004. – № 5. – С. 79-82.

5. Минаев Р.В. Актуальность использования методов и средств измерений характеристик ультрафиолетового излучения в соляриях // Метрология. – 2007. – № 6. – С. 43-47.

6. Чугунов Н. Озоновый слой и миф об опасности из космоса // Наука и жизнь. – 2000. – № 9. – С. 24-30.

Ультрафиолетовая ( УФ ) – часть солнечного спектра наиболее активна в биологическом отношении. По воздействию на биологические объекты УФ - радиации можно разделить на две основные группы: фотохимического характера и деструктивного.

Различают биогенное (благоприятное) и абиогенное (неблагоприятное) влияние ультрафиолетового излучения.

Действие видимой и инфракрасной радиации ограничивается нагреванием кожи и тканей, что приводит к переполнению сосудов. Эти виды лучей не могут вызывать фотохимические процессы, так как запас энергии в данных областях спектра слишком мал. Ультрафиолетовое излучение является химическим, а следовательно, и биологически чрезвычайно активным фактором. Эта активность широко известна в биологии, медицине, сельском хозяйстве. Механизм биологического действия ультрафиолетового излучения не считается полностью изученным. Выявлено, что при поглощении квантов ультрафиолето- вого излучения, обладающего большой энергией, в тканях организма возникают некие фотоэлектрические и фотохимические процессы. Что в сою очередь приводит к целому ряду биохимических сдвигов, существенно влияющих на состояние обмена веществ.

При воздействии ультрафиолетовых лучей в коже фотохимическим путем происходит образование витамина D . Можно считать, что этот феномен является единственным тщательно изученным физиологическим эффектом ультрафиолетового облучения кожи. При авитаминозе D в организме происходят патологические изменения: нарушается процесс свѐртываемости крови, возникает слабость мышц повышается ломкость костей из-за вымывания из них кальция, нарушается процесс окостенения . С целью профилактики или лечения авитаминоза D следует употреблять специальные препараты , обязательно в комплексе с УФ – облучением. Для профилактики рахита следует применять УФ – облуче ние. Наблюдения, показывают, что минимально необходимое количество ультрафиолетовой радиации, которое способно предупредить развитие рахита, связанной с нарушением фосфорно - кальциевого обмена, вызванного недостатком витамина D, должно составлять 10% безопасной дозы в день.

Но и при общестимулирующем действии УФ–излучения, на коже могут образовываться местные воспалённые области, при этом кожа краснеет, становится горячей, болезненной, несколько отечной. УФ – излучение оказывает влияние на белковый метаболизм: способствует увеличению содержания общего и аминокислотного азота, повышению уровня альбуминов и гамма–глобулинов. Кроме того, оно стимулирует работу костного мозга, нормализует белковый спектр крови и процесс кроветворения – обусловливает увеличение количества гемоглобина, эритроцитов и лейкоцитов, усиление резистентности клеток, активность ферментов тканевого дыхания.

УФ–излучение в малых дозах активирует процессы в коре головного мозга, повышает умственную работоспособность, мышечный тонус и физическую выносливость, эффектив ность отдыха. В незначительных дозах активируются процессы образования соединитель ной ткани, что используется при лечении ран и язв, особенно медленно заживающих. В процессе онтогенеза у человека сформировались эффективные способы защиты от чрезмерного влияния УФ–излучения. К ним относятся утолщение кожи, ее пигментация.

Пигментообразующее действие УФ–излучения сводится к образованию пигмента меланина . Меланин – один из основных пигментов организма человека. Он защищает ядра клеток кожи, а также внутренние органы от перегревания инфракрасным излучением.

Таким образом, УФ - излучение благотворно влияет лишь в тех случаях, когда дозы облучения незначительны.

Хорошо известен и ряд негативных эффектов, возникающих при воздействии УФ –излучения на организм человека, которые могут приводить к ряду серьезных структурных и функциональных повреждений кожи. Абиогенное влияние УФ – излучения имеет место при увеличении суммарной дозы облученности. В этих случаях угнетаются процессы синтеза ДНК и функциональной активности центральной нервной системы, развивается гипертрофия клеток пучковой и сетчатой зон коркового вещества надпочечников, а также происходят нарушения обмена витаминов, усиливается онкогенез.

К неблагоприятным для человека эффектам УФ– излучения, следует относить:

бактерицидное действие ; канцерогенное действие (ожоги, дерматит, язвы, доброкачественных и злокачественных опухоли); фототоксикоз (повреждение кожи видимым излучением (320– 400 нм), фотоаллергия (приобретѐнная способность кожи давать реакцию на видимое излучение (320–400 нм) самостоятельно или в присутствии фотосенси билизаторов.

Кроме того, эти повреждения можно разделить на:

- острые, вызванные большой дозой облучения, за короткое время. Солнечная радиация распределяется неравномерно: 70% дозы лучей, получаемых человеком, приходится на лето и полуденное время дня, когда лучи падают почти отвесно, а не скользят по касательной – в этих условиях поглощается максимальное количество излучения. Такие повреждения вызваны непосредственным действием УФ – излучения на хромофоры – именно эти молекулы избирательно поглощают УФ – лучи.

- отсроченные, вызванные длительным облучением умеренными дозами (например, к таким повреждениям относятся фотостарение, новообразования кожи, некоторые фотодерматиты).

Они возникают преимущественно за счет лучей спектра А, которые несут меньшую энергию, но способны глубже проникать в кожу, и их интенсивность мало меняется в течение дня и практически не зависит от времени года. Как правило, этот тип повреждений – результат воздействия продуктов свободно– радикальных реакций (напомним, что свободные радикалы – это высокореактивные молекулы, активно взаимодействующие с белками, липидами и генетическим материалом клеток).

Влияние ультрафиолетовых лучей на глаза человека.

Глаза страдают от сильного солнца. Снег, белый песок, вода отражают свет, увеличивая освещенность. Это может привести к воспалению роговицы и фотоконъюктивиту (воспалению соединительной оболочке глаза). воспаление, вызванный солнечным отражением от снега, в тяжелых случаях может вызвать слепоту в течение нескольких дней, которой предшествуют слезотечение и хроническое раздражение. Развитие катаракты усугубляется при повторных облучениях солнечным светом.

В мире миллионы человек страдают от слепоты, вызванной помутнением хрусталика. По оценкам Всемирной организации здравоохранения причиной катаракты в 20% случаев явля- ется чрезмерное облучение глаз ультрафиолетовыми лучами.

Влияние ультрафиолетовых лучей на кожу человека

Кожа — самый большой и самый сложный орган человеческого тела, выполняющий жизненно важную функцию. В одном из её слоев располагается около 1000–2500 специальных клеток , которые играют важную роль в образовании пигмента от наследствен ности.

Врачи призывают соблюдать все меры предосторожности по защите кожного покрова от излишнего влияния ультрафиолетовых лучей и предупреждают, что увлечение соляриями опасно для здоровья, особенно здоровья подростков.

Возможно, вы никогда больше не отважились бы загорать, если бы увидели под микроскопом, какой вред нанесен вашей коже – мертвые клетки сморщены, покрасневшие клетки соединительной ткани слиплись в серую массу, капилляры расширены и из них вытекает жидкость, а молекулы ДНК, этого материала, с помощью которого кожа восстанавливает себя, полностью повреждены, что провоцирует кожу создавать молодые незрелые предраковые клетки, а в некоторых случаях, и раковые.

Как следствие неумелого пользования солнцем происходит перегревание организма и на коже появляются ожоги. Солнечный ожог представляет собой воспаление кожи, вызываемое в основном ультрафиолетовыми лучами. Обычно спустя 4-8 ч после облучения на коже появляются краснота и припухлость. Сопровождают их резкая болезненность и чувство жжения. Образующиеся при распаде клеток токсические вещества оказывают неблагоприятное влияние на весь организм. Его симптомы - головная боль, недомогание, снижение работоспособности.

Сам по себе загар это разновидность повреждения, кожа утолщается, чтобы защититься от лучей и быстрее старится. При повторном облучении клетки кожи становятся недолговечными и дегенерируют. Ответная реакция кожи - родинки и пигментные пятна, загар перестает быть равномерным.

Чрезмерное увлечение загаром провоцирует рост онкологических заболеваний.

Существуют различные виды заболеваний вызванных влиянием ультрафиолетовых лучей на кожу. Одно из них - карциома, не является смертельным, развивается на наиболее уязвимых участках кожи, но его излечение является болезненным.

Злокачественная меланома представляет собой родинки, в которых произошли изменения, она затрагивает лишь небольшой участок кожи, но большинство летальных случаев от рака кожи происходят именно из-за этой патологии. При этом наиболее часто возникает меланома. Если 15 – 20 лет назад эта болезнь поражала людей пожилого возраста, то сегодня она все чаще встречается у молодежи.

Читайте также: