Чем усилить пигментация шерсти

Обновлено: 27.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Депигментация кожи - причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Депигментация – это нарушение обмена меланина, при котором появляются участки неравномерно окрашенной кожи.

Меланин – это пигментное вещество, содержащееся в клетках кожи (меланоцитах), которое защищает организм от воздействия ультрафиолетовых лучей.

Основная проблема людей, страдающих депигментацией, – психологический дискомфорт, связанный с видом и локализацией белых пятен. Однако при выраженном недостатке меланина даже небольшое воздействие солнечных лучей может привести к ожогам.

Меланин придает окраску волосам, коже, радужной оболочке глаз. Различают ахромию – полное отсутствие меланина в коже и гипохромию – уменьшение количества меланина в меланоцитах.

Депигментация может быть врожденной. В таком случае речь идет об альбинизме, при котором меланин практически отсутствует в клетках кожи, ее производных и в радужной оболочке глаз.

Например, депигментация участков кожи после травм, термических и химических ожогов. Витилиго является еще одной разновидностью потери цвета кожи. Витилиго – это заболевание, которое характеризуется появлением участков депигментации разных форм и размеров. Они могут быть как единичными, так и множественными, чаще молочно-белого цвета. Очаги могут возникнуть на любом участке кожи, но чаще локализуются на коже век, периорбитальных областях, шее, в подмышечных впадинах, в области суставов. У части пациентов отмечают обесцвечивание волос в зонах депигментации. Редко появление пятен сопровождается зудом и шелушением.

Приобретенные депигментированные пятна в течение жизни могут оставаться одного размера, могут увеличиваться и сливаться друг с другом, некоторые могут исчезать, при этом появляются новые на других участках тела.

Чаще всего причиной депигментированных пятен на коже являются наследственные нарушения пигментного обмена.

К ненаследственным факторам возникновения белых пятен относятся: эндокринологические нарушения, аутоиммунные поражения, различные дерматологические заболевания, длительная стероидная терапия, посттравматическая депигментация, воспалительные процессы, дефицит железа и витамина В ₁₂ .

Депигментация может быть единственным симптомом, а может быть следствием перенесенного кожного заболевания или травмы.

альбинизм;
витилиго;
псориаз;
аллергические реакции кожи;
системные заболевания (например, системная красная волчанка);
депигментация при меланоме;
поствоспалительная депигментация;
грибковые заболевания кожи;
депигментация на фоне приема некоторых лекарственных препаратов.

При обнаружении участков кожи с недостаточным окрашиванием следует проконсультироваться с дерматологом. Депигментации могут сопутствовать различные неврологические нарушения, в таком случае потребуется консультация невролога и терапевта ( педиатра , если нарушения пигментации кожи возникли в детском и подростковом возрасте). По показаниям назначают консультации других специалистов.

В зависимости от типа нарушения пигментации и сопутствующих симптомов врач может назначить различные методы обследования.

Иногда достаточно визуального осмотра дерматологом и использования лампы Вуда (люминисцентной). Лампа необходима для дифференциальной диагностики депигментации с грибковыми поражениями кожного покрова. При дерматологических заболеваниях проводят соскоб с кожи.

Исследование используется в диагностике грибковых заболеваний кожи и ногтей. Особенности инфекции. Грибковые заболевания (микозы) кожи и ногтей – заразные заболевания, передающиеся от человека к человеку. Передача инфекции может произойти при непосредственном контакте с активным о.

При подозрении на более тяжелую патологию врач может назначить биопсию депигментированных участков кожи с гистологическим и цитологическим исследованием, когда изучают структуру кожи, определяют количество меланоцитов на участке гипопигментации, проводят поиск патологических элементов кожи.

При наличии показаний может быть назначен анализ крови для оценки гормонального фона. Исследуют уровень гормонов в крови: адренокортикотропного гормона (АКТГ) , тироксина – Т4 , трийодтиронина – Т3 , тиреотропного гормона – ТТГ , определяют в сыворотке крови уровень антител к тиреопероксидазе и антител к тиреоглобулину . Для поиска сопутствующей патологии исследуют уровень глюкозы крови натощак, функцию печени и почек (печеночных ферментов – АЛТ , АСТ , уровень билирубина , белка крови , уровень креатинина , мочевины ), проводят клинический анализ крови для исключения анемической гипопигментации. Для выявления сопутствующей аутоиммунной патологии целесообразно исследование на содержание в сыворотке крови антинуклеарных антител , антител к париетальным клеткам желудка .

Возможно назначение компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии для поиска опухолевидных образований головного мозга, приведших к нарушению пигментного обмена.

Безопасное и информативное сканирование структур головного мозга для диагностики его патологий.

При подозрении на аллергическую природу нарушения пигментации кожи проводят тесты для выявления аллергии и типа аллергена .

При сочетании депигментации с кожными новообразованиями требуется осмотр дерматологом для исключения злокачественного перерождения опухолей.

Целью лечения депигментированных пятен является улучшение качества жизни и психологического комфорта пациента.

Часто эти люди страдают из-за особенностей внешности и несоответствия стандартам красоты. Для решения этой проблемы необходимо замедлить прогрессирование заболевания или уменьшить активность патологического процесса. С этой целью при витилиго используют топические (местные, наружные) медикаментозные средства. В случае отсутствия эффекта назначают ультрафиолетовую терапию или облучение ультрафиолетовым эксимерным светом. Взрослым пациентам при неэффективности терапии могут назначить ПУВА-терапию с применением фотосенсибилизатора. При этом на тело наносят специальный препарат и затем проводят длинноволновое ультрафиолетовое облучение. Комплексная терапия помогает восстановить пигментацию в очагах витилиго и уменьшить площадь депигментированных участков.

На сегодняшний день эффективных методов терапии альбинизма не существует. Людям с этой патологией необходимо контролировать состояние кожи и зрения. Необходимо защищать кожу от солнечных ожогов и соблюдать рекомендации офтальмолога по защите глаз от солнечных лучей. Если депигментированные пятна возникли вследствие грибковой инфекции (например, лишая), необходимо провести полную дезинфекцию помещения и предметов, находящихся в пользовании больного, соблюдать правила гигиены. Врач в этом случае может назначить антимикотики (противогрибковые препараты), которые сокращают срок лечения и предотвращают рецидив.

При аллергической природе депигментации исключают аллерген, назначают гипоаллергенную диету и используют местные препараты для лечения кожной аллергии.

Лечение депигментации – долгий и кропотливый процесс.

Правильную терапию может назначить только дерматолог. Самостоятельное лечение чаще всего неэффективно, т. к. без определения истинной причины появления белых пятен на коже невозможно подобрать верную тактику лечения.

Динамику изменения формы и размера пятен можно фиксировать с помощью фотографирования. Оценку цвета и размеров пятен проводит лечащий врач. Во избежание возникновения депигментации, при солнечной погоде для защиты кожи следует использовать специальные крема с показателями фотозащиты SPF (Sun Protection Factor) от 30 и выше.

Цвет кожи зависит от плотности размещения в ней меланоцитов (пигментных клеток кожи), от количества и качества пигмента, вырабатываемого меланоцитами, и от глубины залегания кровеносных сосудов. Эти признаки достаточно стабильны в течение жизни собаки, хотя ввиду чувствительности меланоцитов к солнечному свету возможны сезонные колебания интенсивности окраски кожи. Заметный вклад в окрас кожи могут вносить пигменты, образующиеся из разрушаемого в печени гемоглобина крови и в норме выводимые из организма благодаря желчной секреции. При заболеваниях печени и нарушении желчевыделения (желтухах) кожа приобретает характерный желтый оттенок, одновременно желтый оттенок появляется на белках глаз. Желтуха как признак гепатита является предметом внимания ветеринара, однако неинфекционные вяло-протекающие нарушения функций печени (склонность к которым селекционно закреплена в генотипе собак некоторых пород) могут достаточно стабильно вносить вклад в пигментацию кожи.

Как правило, пигментация кожи совпадает с окрасом шерсти на этом же участке, но может и отличаться. У белых гладкошерстных собак пигментные пятна кожи хорошо различимы под шерстью. Пигментация кожи на теле, отличная от окраса шерсти у большинства пород, не регламентирована стандартом. Однако иногда она может иметь важное значение. Так, маленькие белые пятна (на подбородке, груди, хвосте) у черного терьера могут (особенно при умелой косметике) быть замаскированы под седину, допускаемую стандартом. Обнаружение депигментированного участка кожи под подозрительным местом указывает на белое пятно, являющееся недостатком, передающимся по наследству. Собаководы, подкрашивающие нежелательные в окрасе шерсти пятна, обычно забывают замаскировать депигментированный участок кожи. То же относится к «подправлению» окраса у пород, для которых желательны темные пятна — крап долматинов, рисунок подпала у черночепрачных доберманов, ротвейлеров и др. В тех случаях, когда мелкие пятна (крап) по корпусу нежелательны, собаководы иногда припудривают кожу собаки. Вычесывание влажной щеткой легко проявляет эти примитивные ухищрения.

Пигментация кожи приобретает особое значение, когда речь идет об окрасе мочки носа, маски (пигментация краев губ), «очков» (окрас краев век). Отклоняющийся от стандарта окрас этих обнаженных или лишь слегка прикрытых короткой шерстью участков кожи может квалифицироваться как существенный недостаток или даже как дисквалифицирующий порок. Например, у многих служебных пород неокрашенная или окрашенная не в тон шерсти мочка носа может лишить оценки безупречного во всех других отношениях пса. У многих пород (например, овчарок, коккеров, шпицов и др.) светлая мочка носа — серьезный недостаток или порок. Во всех этих случаях допускаемое небольшое (до 1/3 площади мочки) светлое пятно на мочке носа при выходе экспонента в бест-ин-шоу будет расценено как нежелательный признак. То же относится к пигментации кожи вокруг глаз (очки) у пород, предусматривающих в стандарте этот признак (боксеры, бульдоги, мастифы и др.).

Способы сокрытия подобного недостатка, кроме примитивного нанесения макияжа (обычно легко распознаваемого при внимательном отношении судьи к экспертизе), включают татуировку с применением соответствующего красителя[4]. Татуировкой обычно не удается достичь интенсивной черной окраски мочки носа, но даже у черных по окрасу собак при умелом подходе можно порок свести к недостатку. При допустимости осветленной пигментации полнота камуфляжа зависит только от искусства и оснащения татуировщика. Конечно, при внимательном рассмотрении краев пигментированного татуировкой пятна можно заподозрить подвох, но существующие правила экспертизы пока не дают оснований эксперту снять подобного экспонента с ринга.

Некоторое усиление пигментации кожи дает препарат псоберан, а ослабление — фогем.

Следует отметить, что у многих собак пигментация охватывает также слизистую рта. Чаще это наблюдается у черных собак. Так, среди черных терьеров достаточно часто встречаются собаки не только с окрашенной слизистой щек, десен и неба, но и с темными пятнами на языке. Кроме вкуса владельца в отношении «черной пасти», этот признак никак не отражается на достоинствах собаки. Кажется, только у чау-чау пигментация языка вошла в список оцениваемых породных признаков. Пигментация языка у чаушек до некоторой степени сходна с одним из симптомов пеллагры (болезни, вызываемой дефицитом витамина РР), однако вряд ли искусственное провоцирование этой болезни может окупиться сомнительным успехом на выставке.

Случаи полного отсутствия синтеза пигмента в организме животного — альбинизм — относительно редко встречаются. При полном альбинизме пигмент отсутствует даже в радужной оболочке глаз. Эта наследственная патология часто сопровождается потерей слуха и обоняния, дневной слепотой, нервными отклонениями. Как правило, полные альбиносы дискриминируются во всех породах. Устранение альбинизма фармакофизиологическими методами в настоящее время невозможно. Одни наши наивные знакомые, умилившись редким абсолютно белым щенком дога от голубых родителей уплатили за него максимальную цену, а затем обнаружили, что для их любимца выставочная карьера закрыта. В этом случае можно рекомендовать не тратить силы на попытки устранения этого недостатка, быть внимательней и грамотней при выборе щенка, а ошибившись — любить своего питомца таким, какой он есть. Из-за генетической природы альбинизма сокрытие недостатка с помощью татуировок и других ухищрений может привести к подвоху в отношении к будущим владельцам щенков от вашей собаки.

1. Эпителий кожи и кишечника

1. Эпителий кожи и кишечника Эпителий кожи многослойный, и его стволовые клетки находятся в нижнем (базальном) слое, лежащем на мембране, отделяющей эпителий от соединительной ткани. Клеточные деления происходят в базальном слое, и часть клеток при этом вытесняется в

7. ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ КОЖИ

7. ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ КОЖИ Электрическая активность кожи (ЭАК) связана с активностью потоотделения, однако физиологическая основа её до конца не изучена. Из центральной нервной системы к потовым железам поступают влияния из коры больших полушарий и из глубинных

Функции кожи

Функции кожи Кожные покровы прежде всего представляют собой своеобразный барьер, который защищает внутреннюю среду организма от внешних воздействий. Именно кожные покровы определяют индивидуальность и очертания тела животных, являясь границей между организмом и

Участки раздражения кожи

Участки раздражения кожи Участки раздражения кожи возникают у собак (реже у кошек) в теплое время года, когда обычно появляются симптомы аллергии на укусы блох, пыльцу растений и т. п. Основным симптомом заболевания является сильнейший зуд, который заставляет собак

6.3.1. Роговые производные кожи

6.3.1. Роговые производные кожи Когти — твердые производные кожи, состоящие из мертвых ороговевших клеток эпителия с высоким содержанием кератина. У собак когти открытого типа (невтяжные). Внутри кератинового чехлика в когте находится живая ткань, обильно снабжаемая

Болезни кожи и подкожной рыхлой клетчатки

Болезни кожи и подкожной рыхлой клетчатки Экзема (ekzema). Экземой называется заболевание поверхностных слоев кожи, сопровождающееся полиморфизмом высыпей.Собаки подвержены этому заболеванию больше, чем другие животные. Согласно статистическим данным, собаки, больные

Болезни кожи

Болезни кожи Выпадение волос. Облысение. Alopetia Выпадение волос, при отсутствии каких либо заболеваний кожи, наблюдается обыкновенно после тяжелых болезней, в последнем периоде беременности, после истощающего сук кормления щенят, гастрических разстройств и у слишком

Гиперемия. Краснота кожи. Erythema. Purpura cutaneum

Гиперемия. Краснота кожи. Erythema. Purpura cutaneum Причины гиперемии кожи самые разнообразные, например, раздражение кожи у коротко остриженных собак, растирание ошейником или упряжью у рабочих собак, раздражение брюха мочей, (при катарре мочевого пузыря), острыми испражнениями

Паразиты кожи

Паразиты кожи [Паразитарные заболевания кожи могут быть как растительного, так и животного происхождения. К растительным паразитам относятся только немногие плесневые грибки, к животным же паразитам, поселяющимся на коже и в ея кожице, относятся блохи, вши, власоеды,

Глава 8. Паразиты кожи и некоторые вызываемые ими болезни

Глава 8. Паразиты кожи и некоторые вызываемые ими болезни Клещи Иксодовые, или пастбищные клещи. Временные паразиты собак. Встречаются во всех частях света, но в основном в лесной, лесостепной и степной зонах. В СССР известно более 60 видов иксодовых клещей. Многие виды

Исследование кожи и подкожной клетчатки

Исследование кожи и подкожной клетчатки У здоровой ухоженной собаки шерсть чистая и гладкая, кожа упругая и эластичная без царапин, расчесов, отечности.¦ ОБЩЕЕ ИЗМЕНЕНИЕ СОСТОЯНИЯ КОЖИСимптомами заболевания могут быть облысение кожи туловища и корня хвоста с задержкой

Глава 13 Как вши и клещи сделали нас голыми и подарили нам рак кожи

Глава 13 Как вши и клещи сделали нас голыми и подарили нам рак кожи Избавившись от глистов, мы сбили с толку нашу иммунную систему. Исчезновение прежних симбионтов и замена их новыми ухудшили наше питание. Уничтожение хищников оставило массу призраков в нашем мозге и

Текстура и цвет кожи лица как маркеры привлекательности

Текстура и цвет кожи лица как маркеры привлекательности В этнографической литературе часто упоминается о предпочтении более светлой кожи, прежде всего, у женщин. В современных многоэтнических обществах идеалы более светлой кожи, по мнению некоторых исследователей,

Осень - традиционное время для начала борьбы с гиперпигментацией. Солнце уже не такое агрессивное, можно воспользоваться как салонными процедурами, так и линиями домашнего ухода. В этой статье мы рассмотрим те осветляющие вещества, которые сейчас может предложить индустрия.

Прежде чем обсуждать осветляющие кожу вещества и механизмы их действия, следует прояснить, что же такое пигментация. Цвет кожи определяется типом, количеством и распределением меланина, вырабатываемого меланоцитами в эпидермисе. Меланин формируется в ходе нескольких окислительных реакций с участием тирозина аминокислот и энзимов тирозиназы.

Первый этап самый важный, потому что остатки этого процесса могут влиять на уровень рН. Тирозиназа трансформирует тирозин в дигидроксифенилаланин (DOPA), а затем в допаквинон. Затем в результате авто-окисления он преобразуется в допахром, а потом – в дигидроксиндол или дигидроксиндол-2-карбоновую кислоту, формирующие эумеланин (черно-коричневый пигмент). Дальнейшие химические реакции образуют феомеланин – желто-красный пигмент.

Полемику вызвала продажа осветляющих средств, содержащих ртуть. В одном из исследований сообщалось о вызываемом ею контактном дерматите, в другом – о повышенной концентрации ртути в яичниках мышей, подвергавшихся терапии такими средствами. Однако для окончательного заключения нужны еще тесты.

Этиология гиперпигментации

Определение причины гиперпигментации – залог правильного выбора метода лечения. В зависимости от анамнеза и результатов клинических анализов причиной могут стать поствоспалительная гиперпигментация, принимаемые медикаменты или фотосенсибилизирующие вещества, облучение ультрафиолетом или системные заболевания (болезнь Аддисона, заболевания печени, беременность, питуитарные опухоли).

Гиперпигментация лечится с помощью нанесения наружных средств или лазера. До достижения качественных результатов может потребоваться от недели до нескольких месяцев. Во время терапии пациенты должны избегать солнечных лучей, чтобы исключить любую вероятность пигментации в результате облучения ультрафиолетом.

Наружные средства

Гидрохинон

Это химикат промышленного назначения, а также ингредиент многих косметических и безрецептурных препаратов для осветления кожи. Гидрохинон считается одним из наиболее эффективных ингибиторов меланогенеза, он замедляет клеточный метаболизм, влияя на синтез ДНК и РНК одновременно.

Составы с двухпроцентным содержанием гидрохинона можно свободно купить в магазине. При монотерапевтическом лечении эффект достигается через 4-6 недель, полностью состояние стабилизируется примерно через 4 месяца. В тяжелых случаях используют десятипроцентную концентрацию. Для большей эффективности гидрохинон включают в различные составы. Например, известная формула Клигмана (Kligman) основана на 5% гидрохинона, 0,1% ретиноевой кислоты и 0,1% дексаметазона в составе гидрофильной мази. Популярное средство осветления кожи Tri-Luma содержит 0,01% флюоцинолона, 4% гидрохинона и 0,05% третиноина.

При относительной безопасности гидрохинона он имеет и некоторые побочные эффекты. Например, небольшое количество пациентов страдает от контактного дерматита, который быстро проходит при лечении наружными гормональными средствами. Необычным, но весьма серьезным, побочным эффектом гидрохинона является внешний охроноз, который выражается в сильном потемнении обрабатываемых поверхностей. Причина в вырождении коллагена и эластичных волокон. Как результат, на коже появляются характерные охронические пятна в форме полумесяца бледно-желтого цвета.

Чаще всего внешний охроноз наблюдается у чернокожих пациентов, которые в течение нескольких лет применяли средства с высоким содержанием гидрохинона. Такие же случаи зафиксированы и для двухпроцентных растворов, но при анализе выяснялось, что гидрохинона там намного больше. По этой причине рекомендуется прекратить использование средств с гидрохиноном, если по истечению 4-6 месяцев не наблюдается существенного результата. Спровоцированный этим веществом охроноз очень тяжело поддается лечению и лучше всего реагирует на наружные гормональные препараты и химические пилинги.

Третиноин применяется для усиления эффекта гидрохинона. Доказано, что 0,05% третиноина сокращает количество меланина в 6 раз. Еще два известных ингибитора глутатиона – цистамин и бутионин-сульфоксимин – также усиливают воздействие гидрохинона на пигментацию.

Монобензил-эфир гидрохинона

Как и сам гидрохинон, его монобензил-эфир (МВЕН) принадлежит к классу фенолов/катехинов. Однако в отличие от гидрохинона, МВЕН ведет к необратимой депигментации кожи. Следы его присутствия обнаружены в дезинфицирующих веществах, бактерицидах, пластиковых подносах, клейкой ленте, презервативах и прорезиненных фартуках. В дерматологии МВЕН используется только для осветления сильно окрашенных участков на коже с нормальной пигментацией у пациентов с трудноизлечимым витилиго. Предполагаемый механизм действия монобензил-эфира гидрохинона состоит в избирательном разрушении меланоцитов с помощью формирования свободных радикалов и подавления энзимов тирозиназы.

Азелаиновая кислота

Это природное вещество, насыщенная дикарбоновая кислота, вырабатываемая лишаем отрубевидным. Азелаиновая кислота – довольно слабый ингибитор тирозиназы. Она замедляет рост меланоцитов и оказывает на них цитотоксичный эффект.

Хотя азелаиновая кислота была изначально показана для лечения акне, ее успешно применяют и для лечения лентиго, розацеи и поствоспалительной гиперпигментации. Это вещество назначают в составе двадцатипроцентного крема в сочетании с 15% или 20% гликолевой кислоты. В лечении гиперпигментации у темнокожих пациентов эффективность азелаиновой кислоты сравнима с четырехпроцентным гидрохиноном, хотя раздражение от нее возникает чуть чаще.

Коевая кислота

Продукт жизнедеятельности грибков, коевая кислота замеляет действие тирозиназы – энзима, необходимого для биосинтеза меланина. Коевая кислота – важный элемент диеты японцев, которые свято верят в ее пользу для здоровья. Действительно, она усиливает нейтрофильный фагоцитоз и рост лимфоцитов. Меланоциты, обработанные коевой кислотой, содержат меньше меланина. Кроме того, она захватывает реактивные молекулы кислорода, выделяемые из клеток тканей и крови.

Коевая кислота используется в концентрациях от 1 до 4%. В качестве осветляющего геля она может вызвать контактный дерматит. При лабораторном сравнении эффективности комбинаций гликолевая/коевая кислоты и гликолевая кислота/гидрохинон разницы не обнаружено, но состав с коевой кислотой чаще вызывал раздражение.

Чтобы снизить этот эффект, коевую кислоту смешивают с кортикостероидами. Состав из 2% гидрохинона, 10% гликолевой кислоты и 2% коевой кислоты уменьшал гиперпигментацию у пациентов с меланозом лучше, чем тот же состав, но без коевой кислоты.

Меквинол

Как и гидрохинон, меквинол оказывает на меланоциты цитотоксичное действие. Клиническая эффективность в замедлении меланогенеза наблюдается при использовнии 2% меквинола и 0,01% ретиноевой кислоты. Такое сочетание вызывает минимум раздражений кожи. Однако 2% меквинол сам по себе не снижает гиперпигментации. Он используется в Европе в концентрациях от 5 до 20%, а в США одобрен для лечения солнечного лентиго.

Ретиноиды

Такие ретиноиды, как третиноин и адапален, - это производные витамина А. Механизм сокращения пигментации включает в себя замедление всасывания тирозиназы, вмешательство в процесс транспортирования пигмента и усиление метаболизма в клетках. Ретиноиды могут выступать как вещества, способствующие проникновению других осветляющих агентов, например, гидрохинона и меквинола. К наиболее частым побочным эффектам относят жжение, эритему, сухость кожи и ее шелушение. И хотя большинство из них обратимы, ретиноидный дерматит может сам по себе вызвать гиперпигментацию, особенно у темнокожих. Третиноин доступен в различных концентрациях от 0,01 до 0,1%. В исследовании на светлокожих пациентах выявлено, что 0,1% третиноина сокращает проявления меланоза на 36%.

Ниацинамид

Это биологически активная форма витамина В-3. Ниацинамид подавляет поток меланосом к эпидермальным кераноцитам. Это вещество в сочетании с ретинил пальмитатом улучшает состояние гиперпигментированных участков кожи и осветляет ее уже поле 4 недель использования.

Протеины сои содержат протеазу серина, сокращающую поток меланина, что обеспечивает осветляющий эффект. Гиперпигментация сокращается уже после 12 недель ежедневного двукратного нанесения соевого молока, побочные эффекты при этом минимальны.

Обесцвечивающие вещества показаны при лечении гиперпигментации. В этой статье описаны самые известные из них. Некоторые доступны только для исследовательских институтов, другие можно купить в магазине. Развитие отрасли косметической дерматологии позволило использовать для терапии гиперпигментации лазеры и прочие устройства.

Химические пилинги

Механизм их действия состоит в усилении клеточного метаболизма и удалении меланизированных кераноцитов, что приводит к потере гранул меланина. Поствоспалительная гиперпигментация – наиболее распространенный побочный эффект, особенно у темнокожих. К прочим нежелательным реакциям относят эритему, инфекции и ухудшение меланоза.

Такие отшелушивающие вещества, как фруктовые кислоты, показаны при меланозе, солнечном лентиго и поствоспалительной гиперпигментации. Гликолевая кислота, получаемая из сахарного тростника, используется в качестве ингредиентов осветляющих кожу продуктов, но в меньших концентрациях. В качестве пилинга она используется в концентрации от 30 до 70%, чтобы повысить эффективность осветляющих веществ, например, гидрохинона. Для заметного результата отшелушивание нужно проводить каждые 2-3 недели. Прочие пилинги на основе 50% трихлоруксусной кислоты (ТСА) и 20-30% салициловой кислоты используются для борьбы с различными дефектами пигментации. В ходе исследования доказано, из 20 пациентов у 55% наблюдается положительная реакция на ТСА без видимых побочных эффектов. Поверхностные пилинги и пилинги среднего проникновения с салициловой кислотой дают лучший результат на темной коже при сочетании с гидрохиноном.

Альтернативные средства борьбы с гиперпигментацией

Арбутин

Это гликозированный гидрохинон, содержащийся в некоторых растениях, способных выживать в экстремальных условиях и при обезвоживании. Арбутин замедляет синтез меланина, снижая активность тирозиназы. Поскольку арбутин не разлагается до гидрохинона, последний не имеет никакого отношения к влиянию арбутина на меланогенез. Замедление синтеза меланина (примерно на 39%) происходит уже при концентрации в 5х105 мол/л.

Хотя никаких исследований терапевтических свойств арбутина не проводилось, некоторые производители позиционируют его как осветляющее вещество. Однако есть данные, подтверждающие, что в лечении гиперпигментации он менее эффективен, чем коевая кислота. Отдельные производители утверждают, что арбутин осветляет кожу уже при однопроцентной концентрации.

Бумажная шелковица

Этот ингибитор тирозиназы извлекают из растительного экстракта. Для подавления тирозиназы вдвое концентрация экстракта бумажной шелковицы должна составлять 0,396%, для сравнения этот же показатель для гидрохинона составит 5,5%, для коевой кислоты – 10%. При нанесении однопроцентного состава в ходе кожного теста раздражения не наблюдается ни через 24, ни через 28 часов.

Глабридин (экстракт солодки)

Глабридин – основной компонент экстракта корня солодки. Он замедляет пигментацию и является ингибитором меланоцитов, не проявляя при этом цитотоксичности. В ходе исследований обнаружено, что пигментация, вызванная ультрафиолетовыми лучами группы В и эритемой, сокращается при использовании 0,5% глабридина. Сочетание 0,4% экстракта солодки, 0,05% бетаметазона и 0,05% ретиноевой кислоты эффективно в лечении меланомы.

Толокнянка полуоткрытая и толокнянка липкая

Листья этих двух растений обладают потенциалом к замедлению активности тирозиназы. Они являются ингибиторами синтеза меланина из допахрома. Об эффективных для лечения гиперпигментации концентрациях экстракта толокнянки пока ничего не известно.

Аскорбил фосфат магния

МАР – это производное аскорбиновой кислоты. В составе крема 10% аскорбил фосфата магния подавляют формирование меланина. При лечении меланомы и солнечного лентиго существенное осветление кожи было отмечено у 19 из 34 пациентов. Кроме того, МАР обладает защитными свойствами против ущерба, наносимого коже ультрафиолетовыми лучами группы В. Последний факт обусловлен преобразованием МАР в аскорбиновую кислоту. В ходе одного из исследований, проведенных в Японии, у 110 пациентов гиперпигментация сократилась на 25% после 6 месяцев использования увлажняющего средства на основе 3% аскорбил фосфат магния.

4-изопропилкатехин

Это производное гидрохинона, в концентрациях 1-3% применяемое для лечения гипермеланоза. 4-изопропилкатехин разрушает меланоциты, приводящие к гиперпигментации. Как и другие фенольные составляющие, он вызывает раздражение и контактную аллергию. Кроме того, депигментация в месте обработки имеет пятнистый характер.

Алеозин

Алеозин – это гликопротеин с низким молекулярным весом, а также вещество, извлекаемое из алоэ вера. Он деактивирует тирозиназу, но при этом не является цитотоксичным. Благодаря своей гидрофильной природе, алеозин обладает хорошей способностью к проникновению в кожу. В качестве эксперимента, для уменьшения активности тирозиназы это вещество используется в комбинации с арбутином или диоксиарбутином.

Фенольные тиоэфиры

Эти вещества получают из соответствующих фенолов, обладающих цитотоксичностью. При этом они редко вызывают раздражение. В ходе клинического исследования такие тиоэфиры в четырехпроцентной концентрации показали эффективность в борьбе с меланозом после 2-4 недель применения.

N-ацетил глюкозамин

Это амино-моносахарид, разработанный для осветления пигмента космецевтический препарат. Он сокращает выработку меланина, снижая уровень кликолюзации тирозиназы. В ходе исследований доказано, что двупроцентный N-ацетил глюкозамин при нанесении дважды в день в течение 5 недель обеспечивает осветляющий эффект.

Транексамовая кислота

Это аналог лизина, показанный для предотвращения УФ-пигментации. В ходе одного из исследований 100 женщинам делали микроинъекции транексамовой кислоты в кожу в течение 12 недель. Это средство легко переносится, и 76,5% пациенток заявили об осветлении пятен меланомы.

Фототерапия в борьбе с гиперпигментацией

Лечение гиперпигментации лазерами – новое направление в их применении. Лазер - источник монохромного высокоинтенсивного потока энергии, поглощаемого хромофорами - водой, гемоглобином и меланином кожи. Поглощаемая энергия их разрушает. Длина волны лазера определяет глубину его воздействия.

Согласно спектру поглощения меланина, для лечения гиперпигментации, а именно лентиго и поствоспалительной гиперпигментации, используются рубиновый (694 нм) и YAG-лазер (1064 нм). В ходе исследования на 27 пациентах с солнечным лентиго YAG-лазер показал себя лучше, чем криптоновый и диодный лазеры (532 нм) и жидкий азот.

В Китае Q-switched рубиновый лазер (755 нм) был опробован на 602 пациентах. Были достигнуты хорошие результаты с минимальными побочными эффектами: временными гиперпигментацией и ухудшением состояния меланомы.

К побочным эффектам, вызываемым лазерами, относят дискомфорт, покраснение, припухлости, поствоспалительную гиперпигментацию. Перед лечением необходим кожный тест.

Шлифовка

Для более тяжелых форм гиперпигментации показаны аблятивные лазеры. Ранее этот метод применялся в последнюю очередь из-за серьезных побочных эффектов – гиперпигментации, шрамов, восстановления первичной пигментации, однако аблятивные лазеры нового поколения минимизировали эти риски побочных явлений.

Терапия трудноизлечимой меланомы с помощью комбинации пульсирующего углекислотного и Q-switched александритового лазеров дала хороший результат по сравнению с терапией исключительно пульсирующим углекислым лазером. Тем не менее, исход лечения не всегда предсказуем, и велика вероятность появления шрамов или инфекции.

Er:YAG-лазер (2490 нм) отшелушивает кожу и разрушает гранулы меланина в верхних слоях эпидермиса, однако в большинстве случаев вызывает поствоспалительную гиперпигментацию, поэтому используют его только в исключительных случаях.

Интенсивный пульсирующий лазер – это современный способ лазерной терапии. Импульсы света разной длины волны (515 – 1200 нм) доставляют энергию в кожу, где она поглощается хромофорами. IPL хорошо справляется с веснушками, но не подходит для лечения мелазмы. Одно из проведенных в Японии исследований показало улучшение в состоянии веснушек после 3-5 процедур на 50% у 48% пациентов и на 75% у 20% пациентов. К побочным эффектам этого лазера относят болезненность, локальное раздражение и поствоспалительную гиперпигментацию.

Фракционный термолиз.

Это последняя разработка в лазерных технологиях. Fraxel нагревает ми кроскопические участки эпидермиса и дермы до полного разрушения. В ходе единственной процедуры фракционного термолиза шлифовке подвергается 15-20% кожи, а восстановление происходит за счет прилегающих здоровых участков. Предполагается, что в ходе нагрева кожа повреждается меньше, поэтому ей понадобиться более короткое время на заживление. Значительное сокращение гиперпигментации без побочных эффектов у белых женщин наблюдается уже после 2 сеансов. Более того, при терапии мелазмы состояние улучшается на 75-100% у 5 пациентов из 10.

Хирургические способы

Дермабразия

Хотя дермабразия и не является стандартным способом лечения гиперпигментации, этот метод используется для терапии ее устойчивых форм. Так, например, в ходе одного из исследований положительный результат без каких-либо осложнений был достигнут у 97% из 410 пациентов. Среди побочных эффектов – поствоспалительная гиперпигментация, эритема, зуд, изменения текстуры кожи и шрамы.

Гиперпигментация кожи: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Гиперпигментация кожи – это различное по локализации, форме и размеру избыточное отложение пигмента меланина, приводящее к изменению цвета кожных покровов различной интенсивности.

Поверхностный слой кожи (эпидермис) представляет собой многослойный (пять слоев) эпителий. Наибольшее количество меланоцитов, главная функция которых - продукция меланина, находятся в базальном слое кожи (базальной мембране)

Формирование пигментных пятен во многом зависит от состояния базальной мембраны.

Разновидности гиперпигментации кожи

По механизму возникновения различают следующие виды гиперпигментации кожи:

меланоцитарные – пигментация возникает за счет увеличения числа клеток меланоцитов;
меланиновые – пигментация вызвана увеличением выработки и накопления меланина или снижением скорости обновления рогового слоя эпидермиса.

Возможные причины гиперпигментации кожи

Ученые выделяют несколько основных причин гиперпигментации кожи:

генетическая предрасположенность;
воздействие ультрафиолета (изолированно или в комбинации с другими причинами);
ожоги (термические, химические, электрические);
воспалительные процессы;
инфекционные заболевания, в том числе паразитарные;
эндокринные нарушения;
метаболические нарушения;
использование веществ растительного происхождения и лекарственных препаратов с фотосенсибилизирующим действием

Привычные для людей веснушки (эфелиды) являются ярким примером реализованной генетической предрасположенности, в основе которой лежит увеличение образования меланина.

При каких заболеваниях возникает гиперпигментации кожи

В группу меланоцитарных пигментаций входят различного вида лентиго.

Простое лентиго возникает в любом возрасте как одиночное (или множественное) образование размером до 5 мм, коричневого цвета. С течением времени не меняется.

При пигментной ксеродерме лентиго возникает в возрасте до 2 лет на участках кожи, подверженных воздействию солнца (на лице, шее, тыльной стороне кистей рук), затем распространяется по телу. Часто сочетается с кератозом – утолщением и шелушением кожи.

Солнечное лентиго появляется, как правило, после 40 лет на участках кожи, ранее подвергавшихся солнечным ожогам. Выглядит как пятна размером от 1 до 3 см, их цвет может варьироваться от светло-желтого до темно-коричневого.

Сетчатое лентиго напоминает черную кляксу и считается разновидностью солнечного лентиго. Чаще всего встречается у лиц с I и II фототипами кожи, у которых были в анамнезе сильные солнечные ожоги с образованием пузырей.

Реже встречаются другие виды лентиго, возникающие изолированно под воздействием ламп соляриев, лекарственной терапии (ПУВА-лентиго) или в составе синдромов с поражением других внутренних органов (например, при синдроме Пейтца–Егерса лентиго слизистой оболочки ротовой полости сочетается с полипами кишечника).

Гиперпигментация кожи может возникать при гормональном дисбалансе.

Например, во время беременности повышается уровень эстрогенов, и на фоне воздействия ультрафиолета может сформироваться хлоазма – округлые пятна разного размера и цвета на лице.

На поздних сроках беременности могут потемнеть имеющиеся родинки, веснушки, соски и ареолы грудных желез, белая линия живота, кожа вокруг пупка. Нередко хлоазма наблюдается у женщин, принимающих гормональные контрацептивы, а также с воспалительными или опухолевыми патологиями яичников. Редко хлоазма регистрируется у мужчин - как правило, у них обнаруживают повышенный уровень лютеинизирующего гормона и сниженный уровень тестостерона.

Гиперпигментация кожи по всему телу с более темными участками, открытыми для солнечных лучей, наблюдается при первичной или вторичной хронической недостаточности надпочечников (болезнь или синдром Аддисона) из-за низкого уровня гормона кортизола.

В результате избыточной функции щитовидной железы (тиреотоксикоза) возникает вторичная недостаточность коры надпочечников, при этом пигментация может быть диффузной или ограниченной в виде хлоазмы.

При заболеваниях, сопровождающихся крайней степенью истощения (кахексией), кожа шеи, живота, половых органов окрашивается в грязно-коричневый цвет.

Пигмент может накопиться в местах термического, химического или электрического ожога, травм с повреждением кожных покровов. Пигмент часто остается после разрешившихся фурункулов, карбункулов, крапивницы, красного плоского лишая, псориаза, а также после чесотки и педикулеза.

При меланозе Риля на тыльной стороне кистей и предплечья появляется синевато-коричневая сетчатая пигментация, то же происходит при контакте с синтетической одеждой, резиновыми изделиями или углеводородом, подкрепленном воздействием ультрафиолета.

Некоторые растения (бобовые, инжир, петрушка, цитрусовые) содержат фотосенсибилизирующие вещества – псоралены.

Присутствуя в пище, они увеличивают фоточувствительность кожи. Такие растения могут входить в состав косметических средств, - если нанести их на кожу, а затем выйти на солнце, то на месте нанесения возникнет гиперпигментация. Фотосенсибилизирующим действие обладают и некоторые лекарства: сульфаниламиды, тетрациклины, нейролептики и др. Прием цитостатиков замедляет скорость обновления эпидермиса, поэтому пигмент выводится медленнее.

К каким врачам обращаться при гиперпигментации

При возникновении гиперпигментации следует обратиться к врачу-дерматологу. Если в результате обследования выявятся патологии внутренних органов, может потребоваться консультация эндокринолога, терапевта, гинеколога, уролога и других специалистов, а если есть риск озлокачествления процесса – врача-онколога.

Диагностика и обследования при гиперпигментации кожи

Диагностика гиперпигментаций проводится на основании данных клинического осмотра и опроса пациента.

При необходимости врач может удалить пигментированное образование (например, сетчатое лентиго) с последующим гистологическим исследованием для подтверждения его доброкачественности.

Взятие биоматериала оплачивается отдельно. Согласно требованиям п. 17 Правил проведения патолого-анатомических исследований, утв. Приказом Минздрава России от 24.03.2016 № 179н, в целях уточнения диагноза заболевания (состояния) с учетом требований стандартов медицинской помощи и кл.

Читайте также: