Чем убрать пигментацию после склеротерапии

Обновлено: 23.04.2024

Васкулиты кожи — группа заболеваний мультифакторной природы, при которых ведущим признаком является воспаление кровеносных сосудов дермы и подкожной клетчатки.

Трудность в освещении этой темы заключается в том, что до настоящего времени нет общепринятой классификации и даже согласованной терминологии васкулитов. В настоящее время описано около 50 различных нозологических форм, и разобраться в этом многообразии непросто. Пестрота клинических проявлений и недостаточно изученные патогенетические механизмы привели к тому, что под разными названиями может скрываться лишь вариант основного типа поражения кожи. Также, помимо первичных васкулитов, в основе которых лежит воспалительное поражение сосудов кожи, выделяют и вторичные васкулиты (специфические и неспецифические), развивающиеся на фоне определенного инфекционного (сифилис, туберкулез и др.), токсического, паранеопластического или аутоиммунного (системная красная волчанка, дерматомиозит и др.) процесса. Возможна трансформация васкулита кожи в системный процесс с поражением внутренних органов и развитием тяжелых, иногда опасных для жизни осложнений.

Васкулиты кожи — заболевания полиэтиологические. Наиболее часто наблюдается связь с фокальной инфекцией (стрептококки, стафилококки, микобактерии туберкулеза, дрожжевые грибы, вирусы и др.). Определенное значение имеет повышенная чувствительность к ряду лекарственных веществ, в частности к антибиотикам и сульфаниламидным препаратам. Нередко, несмотря на тщательно собранный анамнез и проведенное обследование, этиологический фактор остается невыясненным. Среди факторов риска при васкулитах следует учитывать: возраст (наиболее уязвимы дети и пожилые люди), переохлаждение, чрезмерную инсоляцию, тяжелые физические и психические нагрузки, травмы, операции, заболевания печени, сахарный диабет, гипертонию. Патогенетическим механизмом развития васкулитов кожи в настоящее время считается образование циркулирующих иммунных комплексов с последующей их фиксацией в эндотелии, хотя окончательно это доказано не для всех заболеваний данной группы.

Васкулиты кожи — это неоднородная группа заболеваний, и клинические проявления их чрезвычайно разнообразны. Однако существует целый ряд общих признаков, объединяющих эти дерматозы:

1) воспалительный характер изменений кожи;
2) симметричность высыпаний;
3) склонность к отеку, кровоизлияниям и некрозу;
4) первичная локализация на нижних конечностях;
5) эволюционный полиморфизм;
6) связь с предшествующими инфекционными заболеваниями, приемом лекарств, переохлаждением, аллергическими или аутоиммунными заболеваниями, с нарушением венозного оттока;
7) острое или обостряющееся течение.

Поражения кожи при васкулитах многообразны. Это могут быть пятна, пурпура, узелки, узлы, некрозы, корки, эрозии, язвы и др., но основным клиническим дифференциальным признаком является пальпируемая пурпура (геморрагическая сыпь, возвышающаяся над поверхностью кожи и ощущаемая при пальпации).

Общепринятой классификации васкулитов не существует. Систематизируют васкулиты по разным принципам: этиологии и патогенезу, гистологической картине, остроте процесса, особенностям клинических проявлений. Большинство клиницистов пользуются преимущественно морфологическими классификациями кожных васкулитов, в основу которых обычно положены клинические изменения кожи, а также глубина расположения (и соответственно калибр) пораженных сосудов. Выделяют поверхностные (поражение сосудов дермы) и глубокие (поражение сосудов на границе кожи и подкожной клетчатки) васкулиты. К поверхностным относят: геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна–Геноха), аллергический артериолит (полиморфный дермальный ангиит), лейкокластический геморрагический микробид Мишера–Шторка, а также хронические капилляриты (гемосидерозы): кольцевидная телеангиэктатическая пурпура Майокки и болезнь Шамберга. К глубоким: кожную форму узелкового периартериита, острые и хронические узловатые эритемы.

Геморрагический васкулит — системное заболевание, поражающее мелкие сосуды дермы и проявляющееся пальпируемой пурпурой, артралгиями, поражением желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и гломерулонефритом. Встречается в любом возрасте, но наибольшему риску подвергаются мальчики в возрасте от 4 до 8 лет. Развивается после инфекционного заболевания, через 10–20 дней. Острое начало заболевания, с повышением температуры и симптомами интоксикации чаще всего наблюдается в детском возрасте. Выделяют следующие формы геморрагического васкулита: кожная, кожно-суставная, кожно-почечная, абдоминально-кожная и смешанная. Течение может быть молниеносным, острым и затяжным. Длительность заболевания различна — от нескольких недель до нескольких лет.

Процесс начинается симметрично на нижних конечностях и ягодицах. Высыпания имеют папулезно-геморрагический характер, нередко с уртикарными элементами, при надавливании не исчезают. Окраска их меняется в зависимости от времени появления. Высыпания возникают волнообразно (1 раз в 6–8 дней), наиболее бурными бывают первые волны сыпи. Суставной синдром появляется либо одновременно с поражением кожи, либо через несколько часов. Чаще всего поражаются крупные суставы (коленные и голеностопные).

Одним из вариантов заболевания является так называемая некротическая пурпура, наблюдаемая при быстром течении процесса, при котором появляются некротические поражения кожи, изъязвления, геморрагические корки.

Наибольшие трудности вызывает диагностика абдоминальной формы геморрагического васкулита, так как высыпания на коже не всегда предшествуют желудочно-кишечным явлениям (рвоте, схваткообразным болям в животе, напряжению и болезненности его при пальпации, кровью в стуле).

Почечная форма проявляется нарушением деятельности почек различной степени выраженности, от кратковременной нестойкой гематурии и альбуминурии до выраженной картины острого гломерулонефрита. Это поздний симптом, он никогда не встречается до поражения кожи.

Молниеносная форма геморрагического васкулита характеризуется крайне тяжелым течением, высокой лихорадкой, распространенными высыпаниями на коже и слизистых, висцерапатиями, может закончиться смертью больного.

Диагностика заболевания базируется на типичных клинических проявлениях, в атипичных случаях проводится биопсия. При абдоминальной форме необходимо наблюдение хирурга. Рекомендуется наблюдение нефролога в течение трех месяцев после разрешения пурпуры.

Термином «аллергический артериолит» Ruiter (1948) предложил называть несколько родственных форм васкулитов, отличающихся клиническими проявлениями, но имеющих ряд общих этиологических, патогенетических и морфологических признаков.

Патогенетическими факторами болезни считают простуду, фокальные инфекции. Высыпания располагаются обычно симметрично и имеют полиморфный характер (пятна, папулы, пузырьки, пустулы, некрозы, изъязвления, телеангиэктазии, волдыри). В зависимости от преобладающих элементов выделяют три формы заболевания: геморрагический тип, полиморфно-узелковый (соответствует трехсимптомной болезни Гужеро–Дюперра) и узелково?некротический (соответствует узелково?некротическому дерматиту Вертера–Дюмлинга). При регрессе сыпи могут оставаться рубцовые атрофии и рубчики. Заболевание склонно к рецидивам. Нередко перед высыпаниями больные жалуются на недомогание, усталость, головную боль, в разгар заболевания — на боли в суставах (которые иногда припухают) и в животе. Диагностика всех типов заболевания сложна из-за отсутствия типичных, характерных симптомов. При гистологическом исследовании выявляется фибриноидное поражение сосудов мелкого калибра с образованием инфильтративных скоплений из нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов, плазматических клеток и гистиоцитов.

Геморрагический лейкокластический микробид Мишера–Шторка по клиническому течению сходен с другими формами полиморфных дермальных васкулитов. Признаком, позволяющим выделить это заболевание как самостоятельное, является наличие феномена — лейкоклазии (распад ядер зернистых лейкоцитов, приводящий к образованию ядерной пыли) при гистологическом исследовании. Таким образом, геморрагический лейкокластический микробид может трактоваться как дерматоз, обусловленный хронической фокальной инфекцией (внутрикожные тесты со стрептококковым антигеном положительные), протекающий с выраженной лейкоклазией.

Хронические капилляриты (гемосидерозы), в отличие от остро протекающих пурпур, характеризуются доброкачественным течением и являются исключительно кожными заболеваниями.

Болезнь Шамберга — представляет собой лимфоцитарный капиллярит, который характеризуется наличием петехий и коричневых пурпурных пятен, возникающих чаще всего на нижних конечностях. Пациентов беспокоит исключительно как косметический дефект.

Пурпура Майокки характеризуется появлением на нижних конечностях розовых и ливидно-красных пятен (без предшествующей гиперемии, инфильтрации), медленно растущих с образование кольцевидных фигур. В центральной части пятна развивается небольшая атрофия и ахромия, выпадают пушковые волосы. Субъективные ощущения отсутствуют.

Узелковый периартериит характеризуется некротизирующим воспалением мелких и средних артерий мышечного типа с последующим образованием аневризм сосудов и поражением органов и систем. Наиболее часто встречается у мужчин среднего возраста. Из этиологических факторов важнейшими являются непереносимость лекарств (антибиотиков, сульфаниламидов), вакцинация и персистирование HbsAg в сыворотке крови. Заболевание начинается остро или постепенно с симптомов общего характера — повышения температуры тела, быстро нарастающего похудания, боли в суставах, мышцах, животе, кожных высыпаний, признаков поражения ЖКТ, сердца, периферической нервной системы. Со временем развивается полевисцеральная симптоматика. Особенно характерно для узелкового периартериита поражение почек с развитием гипертонии, которая иногда приобретает злокачественный характер с возникновением почечной недостаточности. Выделяют классическую и кожную форму заболевания. Высыпания на коже представлены узелками — одиночными или группами, плотными, подвижными, болезненными. Характерно образование узлов по ходу артерий, иногда образуют тяжи. Локализация на разгибательных поверхностях голеней и предплечий, на кистях, лице (брови, лоб, углы челюсти) и шеи. Нередко не видны на глаз, могут определяться только пальпаторно. В центре может развиваться некроз с образованием длительно незаживающих язв. Периодически язвы могут кровоточить в течение нескольких часов (симптом «кровоточащего подкожного узла»).

Иногда единственным проявлением заболевания может быть сетчатое или ветвистое ливедо (стойкие фиолетово?красные пятна), локализующиеся на дистальных отделах конечностей, преимущественно на разгибательных поверхностях или пояснице. Характерно обнаружение по ходу ливедо узелков.

Диагностика заболевания основывается на сочетании поражения ряда органов и систем с признаками значительного воспаления, с лихорадкой, изменениями прежде всего в почках, в сердце, наличии полиневрита. Специфических для этой болезни лабораторных показателей не существует. Решающее значение для диагноза имеет динамическое клиническое наблюдение за больным.

Острая узловатая эритема — это панникулит, который характеризуется наличием болезненных розовых узлов на разгибательной поверхности нижних конечностей. Сопровождается лихорадкой, недомоганием, диареей, головной болью, конъюнктивитом и кашлем. Среди взрослых узловатая эритема в 5–6 раз чаще встречается у женщин, пиковый возраст — 20–30 лет. В основе заболевания гиперчуствительность к различным антигенам (бактерии, вирусы, грибы, новообразования и заболевания соединительной ткани). Половина случаев является идиопатическими. Диагностика основывается на данных анамнеза и физического осмотра. Необходимо провести полный анализ крови, рентгенограмму легких (выявляется двусторонняя аденопатия в области корней легких), мазок из зева или быстрый тест на стрептококки.

Хроническая узловая эритема — это группа различных видов узловатых дермогиподермитов. Чаще болеют женщины 30–40 лет. На голенях возникают узлы различной величины с покрасневшей над ними кожей, без наклонности к некрозу и изъязвлению. Воспалительные явления в области высыпаний и субъективные ощущения (артралгии, миалгии) мало выражены. Клинические варианты хронической узловатой эритемы имеют свои особенности, например наклонность узлов к миграции (мигрирующая эритема Беферштедта) или асимметрия процесса (гиподермит Вилановы–Пиноля).

Тактика ведения больного васкулитом кожи

Классифицировать заболевание (характерная клиническая картина, анамнез, гистологическое исследование).
Поиск этиологического фактора, но в 30% случаев его установить не удается (поиск очагов хронической инфекции, микробиологические, иммунологические, аллергологические и другие исследования).
Оценка общего состояния и определение степени активности заболевания: общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови, коагулограмма, иммунограмма. Степень активности васкулитов: I. Высыпания не обильные, температура тела не выше 37,5, общие явления незначительные, СОЭ не выше 25, С-реактивный белок не более ++, комплемент более 30 ед. II. Высыпания обильные (выходят за пределы голени), температура тела выше 37,5, общие явления — головная боль, слабость, симптомы интоксикации, артралгии; СОЭ выше 25, С-реактивный белок более ++, комплемент менее 30 ед., протеинурия.
Оценка признаков системности (исследование по показаниям).
Определение вида и режима лечения в зависимости от степени активности: I ст. — возможно лечение в амбулаторных условиях; II ст. — в стационаре. Во всех случаях обострений васкулитов кожи необходим постельный режим, так как у таких больных обычно резко выражен ортостатизм, который следует соблюдать до перехода в регрессирующую стадию. Рекомендуется диета с исключением раздражающей пищи (алкогольные напитки, острые, копченые, соленые и жареные блюда, консервы, шоколад, крепкий чай и кофе, цитрусовые).
Этиологическое лечение. Если есть возможность устранить причинный агент (лекарство, химикаты, инфекции), то быстро следует разрешение кожных очагов и другого лечения не требуется. Но надо помнить, что при санации очагов инфекции может наблюдаться усиление сосудистого процесса.
Патогенетическое лечение.
Профилактические мероприятия: диспансеризация, предупреждение провоцирующих факторов (инфекции, переохлаждение, инсоляции, стрессы и др.), рациональное использование лекарственных средств, трудоустройство, лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение.

Лечение геморрагического васкулита

Глюкокортикостероиды (преднизалон до 1,5 мг/кг) — облегчают проявление кожно-суставного синдрома, но не укорачивают заболевание и не предотвращают поражение почек. Назначаются в тяжелых случаях и под прикрытием гепарина, т. к. повышают свертываемость крови.
Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) в обычных терапевтических дозировках. Выбор конкретного препарата принципиального значения не имеет (индометацин, диклофенак, ацетилсалициловая кислота).
Антикоагулянты и антиагреганты. Гепарин при распространенном процессе 300–400 ЕД/кг/сутки. Продолжительность курса должна составлять не менее 3–5 недель. Под контролем коагулограммы.
Лечебный плазмаферез, когда проявления заболевания не устраняются перечисленными средствами.
Никотиновая кислота в переносимых дозах в/в капельно.
Не следует применять: антигистаминные препараты (возможно только в самом начале заболевания), препараты кальция, все витамины.

Лечение васкулитов кожи

1) НПВС (напроксен, диклофенак, Реопирин, индометацин и др.);
2) салицилаты;
3) препараты Са;
4) витамины Р, С, антиоксидантный комплекс;
5) сосудорасширяющие средства (ксантинола никотинат, пентоксифиллин);
6) 2% раствор йодида калия по 1 ст. л. 3 раза в день (узловатая эритема);
7) антикоагулянты и антиагреганты;
8) методы детоксикации в/в капельно;
9) глюкокортикостероиды (ГКС) по 30–35 мг/сутки в течение 8–10 дней;
10) цитостатики;
11) ультравысокочастотная терапия, диатермия, индуктотермия, ультразвук с гидрокортизоном, ультрафиолетовое облучение.

Наружное лечение. При эрозивно-язвенных высыпаниях

1) 1–2% растворы анилиновых красителей;
2) эпителизирующие мази (солкосерил);
3) мази, содержащие глюкокортикоиды, и др.;
4) примочки или мази протеолитическими ферментами (Химопсин, Ируксол);
5) апликации Димексида;

При узлах — сухое тепло.

Лечение не должно заканчиваться с исчезновением клинических проявлений заболевания. Оно продолжается до полной нормализации лабораторных показателей, а в последующие полгода-год больным проводится поддерживающее лечение

Удаление посттравматического пигмента на коже ног после склеротерапии или ЭВЛК проводится с эстетической целью по желанию пациента.

Склеротерапия представляет собой введение в варикозно расширенные вены препарата, который вызывает склеивание стенок сосуда и прекращение локального кровотока. ЭВЛК (эндовазальная лазерная коагуляция) назначается с той же целью, но при помощи лазера, который вводят в пораженную вену.

Процедура удаления постравматического пигмента (удаление пигментации на коже ног) направлена для достижения эстетики нижних конечностей. Однако в послеоперационном периоде в области вмешательства могут формироваться участки пигментации. В медицинском центре «Нордин» посттравматические пигментные пятна удаляют при помощи современного неодимового лазера, который эффективно убирает косметический дефект.

Как проводится удаление посттравматического пигмета

Пигментация возникает в результате скопления в клетках большого количества меланина. Это приводит к изменению цвета и рельефа кожных покровов в месте патологического процесса. Лазерные лучи способны разрушить меланиновый пигмент и придать коже первозданный вид. Процедура проходит при бесконтактном воздействии. Лазерный аппарат размещают над участком пигментации. Тепловое воздействие происходит локально без повреждения здоровых тканей.

Для устранения неприятных ощущений во время процедуры кожу предварительно смазывают кремом с анестетиком. После удаления пигмента в месте воздействия появляется гиперемия. Затем образуется корочка, которая отторгается без образования рубцов, возникает только кратковременное шелушение кожи. Сеанс лазеротерапии длится около 15-30 минут в зависимости от объема участков пигментации.

Для улучшения заживления тканей рекомендуют использовать Бепантен или другие регенерирующие препараты.

Противопоказания к проведению лазерного удаления пигментации

Перед лазерным удалением пигментации необходимо учитывать противопоказания. В большинстве случаев это временные отводы от терапии. После устранения причины противопоказания, процедуру проводят в плановом порядке. Лазер не применяют при острых инфекциях, тяжелом течении хронических заболеваний внутренних органов, декомпенсированном диабете, патологии крови, повреждении кожи в месте воздействия, беременности и кормлении грудью. От процедуры стоит отказаться при склонности к образованию келоидных рубцов.

Удаление посттравматического пигмента после склеротерапии или ЭВЛК, 1 сеанс

Долгие годы основным методом лечения пациентов с хроническими заболеваниями вен нижних конечностей являлась операция. Неизбежным атрибутом флебэктомии (удаления патологически изменённой вены) является значительная операционная травма, нередкие осложнения, необходимость госпитализации и длительное ограничение трудоспособности пациента. Флебологи Юсуповской больницы для лечения варикозной болезни применяют метод склеротерапии. Он лишён большинства этих недостатков.

Осложнения после склеротерапии вен нижних конечностей также могут развиться. Одни побочные эффекты склеротерапии являются результатом ошибки хирурга, другие последствия склерозирования вен нижних конечностей предусмотреть сложно. Флебологи Юсуповской больницы в совершенстве владеют всеми методиками склеротерапии и не допускают технических погрешностей. Для того чтобы свести к минимуму риск развития осложнений склеротерапии, врачи относятся к процедуре как к инвазивному вмешательству и проводят комплексное обследование пациента перед лечением.

Особенности отдельных методик склеротерапии вен

Склеротерапия применяется в комплексном лечении варикозной болезни, когда диаметр варикозно трансформированного сосуда не превышает 5 мм. Пи соблюдении всех необходимых правил процедура является безопасной. Осложнения после склерозирования вен развиваются редко.

Жидкостная склеротерапия – приоритетный и высокоэффективный метод лечения всех видов изолированных телеангиоэктазий. Микропенную склеротерапию применяют для склерозирования изолированных ретикулярных вен или крупных телеангиоэктазий, и варикозно трансформированных вен более крупного диаметра. Чтобы предотвратить нежелательные последствия склеротерапии, врачи Юсуповской больницы выполняют процедуру при наличии непальпируемых и невизуализируемых варикозных вен с помощью микропенной методики под контролем ультразвукового допплеровского исследования.

Микропенную эхосклеротерапию недостаточных перфорантных вен выполняют в том случае, когда диаметр сосуда не превышает 4-6 мм. Процедуру больным с тяжёлыми трофическими нарушениями при невозможности оперативного лечения проводят в Юсуповской больнице высококвалифицированные специалисты. Это сводит к минимуму риск развития осложнений.

Нежелательные последствия склеротерапии вен

После склеротерапии вен могут развиться следующие осложнения:

Фолликулит;
Гнойно-септические заболевания;
Синдром Николау (некроз кожи в месте введения склерозанта);
Аллергические реакции;
Тромбоз глубоких вен;
Тромбоэмболия легочной артерии;
Неврологические осложнения (транзиторное нарушение мозгового кровообращения).

Иногда развивается отёк ног после склеротерапии, внутрикожные и подкожные кровоизлияния (синяки), гиперпигментация. Пациенты часто интересуются: «Если после склеротерапии появились новые звёздочки, что делать?» Так называемые возвратные телеангиоэктазии являются реакцией в виде появления ярко-красной сосудистой сетки. Она появляется на третьи-пятые сутки после проведенной склеротерапии и сохраняется на протяжении 6-12 месяцев. После этого большая часть телеангиоэктазий самостоятельно исчезает.

Уплотнение вен после склеротерапии проходит без лечения в течение месяца. Если после склеротерапии болит нога, появились уплотнения (шишки), – это не осложнение, а прогнозируемые последствия процедуры. Нормой является и возникновение небольшого отёка после склеротерапии, если он сохраняется не дольше четырёх дней. Внутрикожные кровоизлияния возникают в результате проникновения эритроцитов через поврежденную стенку вены в результате действия склерозирующего препарата. Длительное рассасывание гематом может приводить к стойкой гиперпигментации кожи и болевым ощущениям у пациентов.

После склеротерапии через месяц могут быть осложнения. Если длительно не проходят синяки, следует немедленно обратиться к врачу, который выполнял процедуру. Он проведёт осмотр, выполнит ультразвуковое исследование, чтобы убедиться в отсутствии осложнений.

Как убрать гиперпигментацию после склеротерапии? Пигментные участки состоят из гемосидерина – темно-жёлтого пигмента, который образуется при распаде гемоглобина и связаны с особенностями кожи. Пигментация исчезает самостоятельно в течение нескольких месяцев. У небольшого числа пациентов гиперпигментация сохраняется больше года.

Если возникли «шишки» после склеротерапии, что делать? Спустя 2 недели после процедуры иногда в области вен появляются «шишки» и тянущие ощущения в их области. При контрольном осмотре флеболог прокалывает их тончайшей иглой и удаляет скопившуюся жидкость. После этого «шишки» уменьшаются, тянущие ощущения проходят.

Профилактика осложнений после склеротерапии

При выполнении микросклеротерапии для лучшего попадания склерозанта в просвет сосуда и получения оптимальных результатов флебологи используют специальные иглы, трёхкомпонентные шприцы, и, как минимум, двукратное бинокулярное увеличение. Склеропрепарат в виде пены, наряду с высокой эффективностью, обладает большей агрессивностью. По этой причине врачи снижают его концентрацию в 2 раза по сравнению с жидким склерозирующим препаратом. Для лучшей визуализации сосудов и повышения эффективности процедуры склерозирования телеангиоэктазий и ретикулярных вен флебологи используют галогеновый трансиллюминатор Тгагтует П.

Для достижения оптимальных результатов и предотвращения нежелательных эффектов при всех видах склеротерапии проводят компрессию:

При склерозировании изолированных телеангиоэктазий – в течение трёх суток;
После склерозирования ретикулярных вен и ретикулярных вен в комбинации с крупными телеангиоэктазиями – от 4 до 5 суток;
При склерозировании изолированных крупных трансформированных вен – в течение 5-7 суток.

Дозированную компрессию при склерозировании крупных варикозных вен на бедре создают с помощью марлевых валиков или латексных подушечек и бинтов средней растяжимости. Это способствует предотвращению гиперпигментаций. При проведении склеротерапии врачи для профилактики осложнений проводят терапию флеботоническими лекарственными препаратами – Детралексом или Флебодиа 600. Их рекомендуют пациентам начать принимать за 1-2 недели до сеансов склеротерапии и продолжать в течение 1,5-2 месяцев после процедуры, особенно при наличии крупных варикозно трансформированных вен.

Для того чтобы избежать побочных эффектов и осложнений склеротерапии, выполняйте процедуру в Юсуповской больнице. Отзывы пациентов положительные. Записывайтесь на приём к флебологу онлайн или по телефону.

По наблюдениям дерматологов, в течение месяца активной практики к ним за профессиональной помощью обращаются как минимум десять пациентов с проблемой пигментных пятен.

По наблюдениям дерматологов, в течение месяца активной практики к ним за профессиональной помощью обращаются как минимум десять пациентов с проблемой пигментных пятен. Несмотря на то, что подобный эстетический недостаток чаще всего никак не отражается на здоровье, не влияет на работоспособность и даже не привлекает внимание окружающих, для человека он является причиной серьезного психологического дискомфорта.

Пигментообразование — сложный биохимический процесс, происходящий в коже и зависящий от многих факторов. Синтез пигмента меланина происходит из аминокислоты тирозина под влиянием фермента тирозиназы в клетках эпидермиса меланоцитах, которые располагаются под слоем базальных кератиноцитов. Синтезированный меланин из меланосом по отросткам меланоцитов передается кератиноцитам, где накапливается и равномерно распределяется, придавая определенный оттенок коже. Различают несколько видов меланина: эумеланин — коричневого и черного цвета, феомеланин — красного цвета и бесцветный лейкомеланин. Преобладание одного из них в коже и волосах определяет цвет волос и кожи человека. Выделяют эндогенные и экзогенные причины гиперпигментации. К эндогенным относят генетическую предрасположенность, нарушения гормонального фона, соматические и кожные заболевания. К экзогенным относят: ультрафиолетовое (УФ) излучение, нарушение целостности покрова (механическая, химическая, термическая травмы), косметологические процедуры. Гиперпигментацию могут вызвать практически все виды химического пилинга и дермабразия, а также косметологические процедуры, сопровождающиеся травмированием кожи (подкожные инъекции, введение имплантов, эпиляция, чистка лица, пластические операции) [1].

Нарушения пигментации могут быть первичными, а также вторичными, возникающими на фоне разрешения первичных морфологических элементов (папул, пустул, пузырей и т. д.). Первичные гиперпигментации могут быть ограниченными (веснушки, мелазма) или же иметь генерализованный характер. Распространенные гиперпигментации могут быть при болезни Адиссона (бронзовый оттенок кожи), заболеваниях гепатобилиарной системы (окраска кожи от соломенно-желтой до темно-желтой и оливковой), при хронических интоксикациях, при хроническом дефиците белкового питания и витамина В₁₂ (гиперпигментированные пятна грязно-коричневого цвета на коже туловища, гипермеланоз вокруг мелких суставов кисти с преждевременным поседением волос). Вторичные гиперпигментации возникают после острых и хронических дерматозов (акне), криодеструкции, лазерной деструкции, склеротерапии вен [1, 2].

К первичным гиперпигментациям (меланодермиям) относят мелазму, веснушки, лентиго, невус Беккера и некоторые фотодерматозы.

Веснушки, или эфелиды (в переводе с греческого — «солнечные нашлепки»), появляются в весеннее время у лиц с І–IІ фототипами. Причина их возникновения — наличие специфического гена в меланоцитах, в которых происходит повышенная выработка меланина под воздействием УФ-излучения. Гистологически выявляют нормальное количество меланоцитов, в части из них обнаруживают увеличенные меланосомы, активно продуцирующие меланин. Самые яркие веснушки появляются в возрасте 20–25 лет. До 35 лет их количество может нарастать, но с возрастом они бледнеют.

Мелазма, или хлоазма, — приобретенная неравномерная пигментация, преимущественно в области лица и шеи. Существенную роль играет нарушение гормонального фона. Мелазма появляется во время беременности, при приеме оральных контрацептивов, опухолях яичников, в перименопаузе. Важным в развитии дерматоза является использование фотосенсибилизирующих средств как в составе наружных косметических средств, так и прием внутрь некоторых фотосенсибилизаторов. Болеют мелазмой преимущественно женщины. Высыпания характеризуются неравномерной пигментацией коричневато-желтого цвета в центральной части лба, над верхней губой, подбородке, щеках, скулах. В зависимости от локализации высыпаний выделяют три клинических формы мелазмы: центрофациальная (локализация на коже центральной части лба, над верхней губой, спинки носа, подбородка), молярная (локализация в области щек, проекции моляров и носа) и мандибулярная (пигментация локализуется в области углов нижней челюсти). В диагностике мелазмы чрезвычайно важным является осмотр с помощью фильтра Вуда. На основании осмотра может быть диагностирован один из гистологических типов мелазмы.

Эпидермальный тип мелазмы. При этом типе очаги становятся более яркими и контрастными при осмотре люминисцентной лампой Вуда. Этот феномен связан с преимущественной локализацией меланина в эпидермисе. Этот тип прогностически наиболее благоприятен при лечении гиперпигментации.

Дермальный тип мелазмы. При осмотре люминисцентной лампой Вуда очаги не контрастируют с окружающей непораженной кожей. Этот тип свидетельствует о глубокой миграции меланофагов в дерму, что говорит о неблагоприятном прогнозе при лечении.

Смешанный тип мелазмы. При данном типе некоторые области становятся более яркими и контрастными, другие — наоборот. Свидетельствует о локализации пигмента как в эпидермисе, так и в дерме. Адекватная тактика может привести к частичному регрессу гиперпигментации.

Лентиго проявляется в виде овальных, плоских либо выпуклых пятен на коже лица и других открытых участках тела. Цвет их варьирует от светло-бежевого до темно-коричневого. Лентиго может возникать в любом возрасте, в том числе у детей (юношеское лентиго) на фоне острой или хронической инсоляции. Старческое лентиго появляется, как правило, после 40 лет на фоне нарушения липидного барьера и повышения проницаемости рогового слоя эпидермиса. Реже лентиго провоцируется ПУВА-терапией (ПУВА-индуцированное лентиго). Гистологическая картина лентиго характеризуется увеличением количества меланоцитов на границе эпидермиса и дермы без признаков атипизма и недержания пигмента. В лечении лентиго показана активная фотопротекция.

Невус Беккера — немеланомоопасное пигментное образование. Дебют заболевания в подростковом возрасте. Очаг светло-коричневого цвета с локализацией на коже плеча, грудной клетки, спины имеет, как правило, линейное или сегментарное расположение. В последующем на фоне пятна появляются темные волосы. Встречается у 0,5% мужчин и связан со стигмами эмбриогенеза (гипоплазия груди, spina bifida и др.). Гистологически выявляют увеличение количества меланина в меланоцитах, гигантские меланосомы, реже — увеличение количества меланоцитов. Традиционные методики лечения дают отрицательный результат. Рекомендуют камуфляж.

Как бороться с гиперпигментацией?

Устранение гиперпигментации — это совместная задача дерматологии и косметологии. Перед началом проведения курса косметических отбеливающих процедур необходимо установить причину, вызвавшую гиперпигментацию. Зачастую с устранением причины гиперпигментации нормализуется состояние кожи, и в этом случае для осветления пигментных пятен достаточно будет применить отшелушивающие средства. Если же гиперпигментация вызвана каким-либо соматическим заболеванием, то осветление пигментных пятен не только не принесет положительного результата, но и спровоцирует серьезные осложнения.

На современном этапе эстетическая медицина и косметология располагают огромным арсеналом средств, позволяющих избавиться практически от любого вида гиперпигментации. Косметологическая коррекция гиперпигментации обязательно должна проводиться в двух направлениях: отшелушивание рогового слоя кожи и уменьшение продукции меланина, а также обеспечение надежной защиты кожи от агрессивного воздействия ультрафиолета при помощи косметики с УФ-фильтрами.

Для отшелушивания рогового слоя применяют химические и энзимные пилинги, аппаратные методики. Для устранения эпидермальной гиперпигментации применяют поверхностные и срединные пилинги, не затрагивающие глубокие слои кожи. Это могут быть гликолевые, ретиноевые, ТСА-пилинги. Из аппаратных методик наиболее распространенными и эффективными являются лазерная шлифовка, микродермабразия и фототерапия [3].

Применение лазерной шлифовки позволяет удалить большинство видов пигментации, в том числе веснушки и возрастные лентигинозные пятна. Поскольку кожа прекрасно поглощает излучение лазера, она нагревается в месте расположения гиперпигментированного пятна, что приводит к его испарению. Лазерная шлифовка требует определенных навыков и профессионализма косметолога, поскольку неграмотное применение этой процедуры может привести к таким осложнениям, как ожоги и усиление пигментации. Микродермабразия — это процесс механического удаления поверхностного слоя кожи с помощью потока микрокристаллов, проводится под местной анестезией. После проведения нескольких таких сеансов пигментные пятна удаляются и поверхностные слои эпидермиса полностью обновляются.

В случае фототерапии используют технологию интенсивного импульсного света (IPL). Пятно поглощает свет, темнеет, затем практически полностью исчезает. Дополнительный плюс процедуры в том, что импульсный свет стимулирует синтез коллагена, что дает заметный эффект омоложения. К сожалению, результаты лечения пигментаций никогда не бывают устойчивыми, необходимо постоянно защищать кожу от солнечных лучей. Один день пребывания на ярком весеннем солнце может свести на нет усилия многих месяцев.

Традиционно отбеливание кожи включает отшелушивающие процедуры и меры по снижению продукции меланина. В последние годы, когда стала очевидной роль свободных радикалов и медиаторов воспаления в развитии гиперпигментации, в отбеливающие средства стали вводить антиоксиданты и противовоспалительные средства. Обязательным условием всех отбеливающих процедур является защита от УФ-излучения, включающая применение УФ-фильтров с высокой степенью защиты (SPF > 15). С целью уменьшения синтеза пигмента меланина применяют вещества, непосредственно уменьшающие синтез этого пигмента меланоцитами (гидрохинон, азелаиновая кислота), а также вещества, ингибирующие фермент тирозиназу, участвующую в меланогенезе (арбутин, койевая кислота). Кроме того, синтез меланина уменьшают аскорбиновая кислота, антиоксиданты различных групп, противовоспалительные вещества. Гидрохинон — ароматическое органическое соединение, является высокоэффективным осветляющим средством, оказывающим отбеливающий эффект за счет токсического действия на меланоциты. Но вместе с тем и наиболее опасным, поскольку токсическое действие может распространиться и на другие клетки кожи, вызвав аллергический дерматит или другие повреждения и нарушения функции кожи. В связи с высокой токсичностью использование гидрохинона в косметологии ограничено. Наибольшую популярность в качестве осветляющего средства в настоящее время имеет соединение гидрохинона с глюкозой — арбутин. Арбутин — это гликозид, который в больших количествах содержится в листьях толокнянки и в некоторых других растениях. Арбутин значительно угнетает синтез меланина и активность тирозиназы, но в отличие от гидрохинона не оказывает токсического действия на клетки кожи.

В линии отбеливающих кожу средств растительные препараты занимают ведущее место по эффективности за счет содержащихся в растениях веществ: фенолов (фенол, хинон, тимол, эвгенол, арбутин), производных фенолкарбоновых кислот (салициловая кислота). Растительными компонентами в препаратах могут являться экстракт толокнянки, корень тутового дерева, огуречный и лимонный экстракты. Вещества, содержащиеся в лекарственных растениях, могут оказывать на пигментацию как прямое, так и опосредованное действие. Механизм прямого осветляющего действия растительных препаратов связан с ингибированием тирозиназы; связыванием меди, необходимой для работы тирозиназы; окислением или блокировкой сульфгидрильных групп (-SH); связыванием серебра, висмута, мышьяка, стимулирующих ферментативное превращение тирозина. Опосредованное действие компонентов растительных препаратов происходит за счет отшелушивающего, антиоксидантного и противовоспалительного действия и защиты от УФ-излучения, являющегося одной из причин развития гиперпигментации.

Среди современных инновационных средств для лечения и ухода за кожей с реактивной гиперпигментацией (мелазма, лентиго, постакне) следует отметить косметическую серию Иклен ® , разработанную на основе Руцинола ® (запатентованное активное вещество) с высокой степенью переносимости и высокой стабильностью. Принцип действия Руцинола ® основан на двойном механизме регуляции пигментации в меланоцитах, что позволяет активно снижать интенсивность пигментных пятен. Руцинол ® — это первое депигментирующее активное вещество, действующее одновременно на две ключевые энзиматические системы меланогенеза: значительно уменьшает продукцию меланина за счет подавления фермента тирозиназы и снижения активности энзимов TRP1. Руцинол ® в комплексе с транспортной молекулой, которая облегчает его абсорбцию кожей, включен в концентрированную формулу Сыворотки Интенсивной Депигментирующей Иклен ® (интенсивный уход) и увлажняющую формулу Поддерживающего Крема Иклен ® .

В состав Сыворотки Интенсивной Депигментирующей Иклен ® включены экстракты айвы, Софоры альфа, оказывающие опосредованное действие на гиперпигментацию и потенциирующие отбеливающий эффект Руцинола ® . Специально для женщин с сухой и очень сухой зрелой кожей для профилактики фотостарения и солнечного лентиго рекомендуется Иклен ® Дневной Уход против морщин и пигментных пятен SPF 15, а также Иклен ® Мелано-Эксперт Концентрированный Крем против пигментных пятен. Гамма средств Иклен ® гипоаллергенна (не содержит ароматизаторов), не вызывает фотосенсибилизации, цитотоксического и тератогенного эффекта.

Сколько времени носить компрессионные чулки после склеротерапии вен нижних конечностей? Этот вопрос пациенты часто задают флебологам Юсуповской больницы. После введение в вену склерозирующего вещества сосуд запустевает, его стенки «слипаются». Компрессионные чулки оказывают на ногу внешнее давление, «прижимая» стенки вены друг к другу по всей длине.

Эластичные чулки обеспечивают микромассажный эффект на ногу от голеностопного сустава до бедра. Это улучшает работу венозной системы, отток крови от нижней конечности к сердцу. В поверхностных венах ног уменьшается застой. Компрессионные чулки поддерживают сосудистую стенку и клапаны вен, благодаря чему предотвращается варикозное расширение интактных вен, улучшается питание мягких тканей ног: кожи, подкожной клетчатки, мышц и связок.

Часто склеротерапия является этапом комплексного лечения варикозной болезни. Процедуру выполняют одновременно или после удаления варикозно расширенной вены хирургическим путём. Сколько нужно носить чулки после склеротерапии в этом случае? Врачи Юсуповской больницы используют компрессионный бандаж или госпитальный трикотаж с давлением 20-30 мм рт.ст. сразу после оперативного вмешательства на венах на протяжении 1-2 суток. Далее при использовании компрессионного бандажа переходят на медицинский трикотаж.

На протяжении первой недели после операции проводят круглосуточную компрессию с помощью медицинских чулок и далее ежедневную компрессию продолжительностью до 6 недель. Применять компрессионные чулки 2 класса более длительное время нецелесообразно. Спустя 6 недель после операции флебологи рекомендуют использовать чулки 1 класса компрессии нерегулярно только при воздействии провоцирующих факторов (физической активности, статических нагрузок, длительных путешествий).

Зачем нужны компрессионные чулки

Склеротерапия – инновационный метод лечения варикозной болезни без операции. Флебологи вводят в вену специальное вещество, под воздействием которого происходит свёртывание белков сосудистой стенки – контролируемый ожог вены и асептическое, без участия микроорганизмов, воспаление. В результате просвет вены освобождается от крови, стенки венозного сосуда слипаются, сама вена истончается и исчезает.

После выполнения процедуры врачи рекомендуют пациентам совершить тридцатиминутную пешеходную прогулку. Чтобы уменьшить риск развития осложнений и повторного появления поверхностных вен, сразу после введения склерозанта пациент надевает компрессионный трикотаж. Сколько носить компрессионные чулки после склеротерапии, врачи Юсуповской больницы решают индивидуально для каждого пациента.

Компрессия после склеротерапии

Методика склеротерапии развивалась в тандеме с эластичной компрессией. Она ранее называлась «компрессионная склеротерапия». Изначально врачи полагали, что введение склерозирующего препарата с последующей внешней компрессией приводит к полному закрытию просвета вены, её «слипанию» и заращению.

Впоследствии учёные доказали, что полноценное сжатие венозного сосуда в вертикальном положении происходит при давлении порядка 80-90 мм рт.ст., чего не обеспечивает компрессионный трикотаж. Бандаж из нерастяжимого эластичного бинта обуславливает повышение давления до указанного уровня периодически при мышечном сокращении. В остальных случаях после склеротерапии при возврате пациента в вертикальное положение происходит обратное кровенаполнение варикозных вен. Это в совокупности с введенным склерозирующим веществом способствует возникновению в просвете сосуда специфических сгустков, которые выключают вену из кровообращения и приводят к последующему её исчезновению.

Основной задачей компрессионной терапии после склерозирования вен является не увеличение эффективности процедуры, а уменьшение выраженности побочных эффектов. Использование компрессионного трикотажа после микросклеротерапии сосудистых звёздочек ежедневно на протяжении трёх недель ускоряет процесс рассасывания вены и уменьшает число нежелательных эффектов, в первую очередь, кожной пигментации.

Сколько носить чулок после склеротерапии стволов большой и малой подкожной вены? Как показали научные исследования, после пенной склеротерапии этих сосудов не нужно использовать компрессионный трикотаж. Ношение компрессионных чулок в данном случае не приводит к ускорению облитерации вен и не влияет на частоту развития осложнений. В то же время, пациенты, использовавшие чулки, отмечают меньшую выраженность объективных и субъективных симптомов венозной недостаточности.

После склеротерапии ретикулярных вен и телеангиоэктазий флебологи рекомендуют использование компрессионных чулок, обеспечивающих давление 23-32 мм рт.ст., круглосуточно на протяжении трёх дней и далее ежедневно до одного месяца. Сколько носить компрессионные чулки после склеротерапии варикозных притоков, перфорантных вен или подкожных стволов? В этом случае эффективна круглосуточная компрессия на протяжении семи дней и далее ежедневная на протяжении двух месяцев.

Сколько носить чулки после склеротерапии, врачи Юсуповской больницы объясняют пациентам сразу же после выполнения процедуры. Если у вас возникли вопросы по этому поводу, вы можете получить дополнительную консультацию, записавшись на приём к флебологу по телефону контакт центра. В Юсуповской больнице врачи индивидуально подходят к выбору метода лечения варикозной болезни и необходимости компрессии с помощью медицинских чулок после выполнения процедуры.

Читайте также: