Чем токсоплазмоз с герпесом

Обновлено: 28.04.2024

Материал составлен на основе фундаментальных трудов западных ученых.

Токсоплазма, краснуха, цитомегаловирус и беременность

При беременности назначают анализы на антитела к инфекциям - токсоплазме, цитомегаловирусу и краснухе. Определяется два вида антител – IgG и IgM, по которым судят о встрече с инфекционным агентом, а также о времени этой встречи. Самое страшное – заражение во время беременности (краснуха, токсоплазма, ЦМВ) или активация инфекции (ЦМВ).

Часто пациенты получают неопределенный результат – «серая» или «неопределенная» зона. И им рекомендуют пересдать анализ через 2 недели. Это можно себе позволить, если вы только готовитесь к беременности. Но: при беременности ждать нельзя! Такие анализы должны сразу пересматриваться более точными методами. .

Специфические антитела класса IgM, в частности, антитела к краснухе, относятся к факторам, циркулирующим в крови экстремально низких концентрациях. Поэтому анализы не в цифрах (количественно), а в виде положительности (=реактивности) или отрицательности (=отсутствии реактивности). Отрицательный и положительный результаты отделяет друг от друга так называемый порог отсечки (cutoff). Цифры показателя выше данного порога считаются положительными, а ниже порога — отрицательными. Зона значений порог ± 10%) является „зоной неопределенности”.

Быстрые уточняющие методы диагностики

Используются два способа: подтверждающие анализы методом иммуноблот и анализ на авидность антител IgG.

Если Вы сдаете эти анализы, исчезает необходимость ЖДАТЬ 2 недели плюс дни готовности анализа. Вы получаете сведения о своем состоянии ВОВРЕМЯ.

Подтверждающие анализы на токсоплазму, краснуху, ЦМВ методом иммуноблот:

Высокочувствительный и специфичный тест!
- Чувствительность 97 %
- Специфичность 99 %
Используется для подтверждения результатов скрининговых исследований, таких как ИФА (ELISA) или иммунофлуоресцентный анализ (IFA).

Будьте уверены в анализе!

Зачем это нужно:
- точное и своевременное выявление позволит правильно определить тактику ведения беременности
- нет необходимости терять время на ожидание следующего анализа
Тактика врача определяется в каждом конкретном случае по-разному (подготовка к беременности, начало беременности, период новорожденности и т.д.)

Авидность антител IgG

Определить время, когда произошло инфицирование можно и по авидности антител IgG. Этот анализ менее точен по срокам, чем подтверждающий анализ методом иммуноблот.

Низкоавидные антитела встречаются при острой, недавно развившейся инфекции

Высокоавидные антитела – если встреча с инфекцией состоялась давно.

Определение авидности антител помогает врачу оценить ситуацию по инфекции и решить вопрос о дальнейших действиях.

Кому нужно полное обследование на инфекции?
- женщинам во время подготовки к беременности
- беременным
- новорожденным для диагностики врожденного инфицирования
Дополнительная справка: если анализы сданы во время беременности

- IgM методом иммуноблот

- IgM методом иммуноблот

Основные сведения о цитомегаловирусе (ЦМВ)

ЦМВ человека относится к вирусам, вызывающим схожие заболевания у различных животных. Все эти заболевания связаны с появлением характерных увеличенных клеток - отсюда и название цитомегаловирус (цито - клетка, мегало - большая). Вирус может размножаться в различных клетках организма человека, но предпочтительно этими клетками являются фибробласты (клетки соединительной ткани).

В добавок к тому, что ЦМВ вызывает тяжелые врожденные дефекты, он может привести к целому ряду заболеваний у детей и взрослых.

Существует три основных клинических вида цитомегаловируса:
1. Генитальная ЦМВ инфекция может привести к гепатоспленомегалии (увеличению печени и селезенки), ретиниту (воспаление сетчатки), появлению сыпи и поражению центральной нервной системы.
2. У около 10 процентов детей и взрослых первичная цитомегаловирусная инфекция вызывает мононуклеозный синдром с лихорадкой, общим недомоганием, атипичным лимфоцитозом и фарингитом.
3. Пациенты с трансплантантатами и ВИЧ-инфицированные люди могут заболеть угрожающим жизни заболеванием, которое охватывает легкие, желудочно-кишечный тракт, сетчатку, печень и центральную нервную систему.
Существует предположение, что вирус обладает онкогенным эффектом и в редких случаях может трансформировать фибробласты.

Подробнее о цитомегаловирусе (ЦМВ)

Эпидемиология цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ)

Цитомегаловирус распространен по всему миру, но проживание в плохих социальных условиях и не соблюдение правил личной гигиены сильно способствует передаче микроба. Часто встречаются инфекции у новорожденных и маленьких детей. Вирус можно обнаружить в молоке, слюне, фекалиях и моче. Была прослежена передача вируса от маленького ребенка к его беременной матери, и затем к развивающемуся плоду. К счастью, вирус плохо передается при случайных контактах, так как для его передачи необходимо время. ЦМВ часто передается половым путем, его выделяют из семени или цервикальной слизи. Однажды заразившись, человек, возможно, будет носителем данного вируса в течение всей жизни.

Заболевания, вызываемые ЦМВ, и их клинические проявления

Генитальная цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ)

Инфекции у плода варьируются от легких форм до тяжелых и диссеминированных. Петехии (точечные кровоизлияния), гепатоспленомегалия и желтуха - наиболее часто встречаемые проявления. Микроцефалия с (или без) церебральной кальцификации, внутриматочная задержка роста и преждевременное развитие встречаются (что это такое. ) в 30-50 процентах случаев. Лабораторные аномалии включают повышение уровня аланинаминотрансферазы, тромбоцитопению (уменьшенное число тромбоцитов), гипербилирубинемию (повышение уровня билирубина в крови), гемолиз (разрушение клеток крови) и увеличение уровня белка спинномозговой жидкости. Прогнозы для новорожденных с тяжелыми формами заболевания весьма печальны: процент смертности очень велик, а те, кому удается преодолеть болезнь, в будущем встречаются с трудностями в интеллектуальном развитии и развитии слуха.

Зачастую генитальный цитомегаловирус никак не проявляется у новорожденных, а потому не лечится своевременно, что приводит к отклонениям у таких детей в различных системах, которые проявляются в течение первых лет их жизни.

Перинатальная ЦМВ инфекция

Новорожденные могут заразиться ЦМВ при прохождении родового канала или при последующем контакте с материнским молоком или другими выделениями. Огромное количество случаев инфицирования новорожденных протекает асимптоматически. Однако длительная интерстициальная пневмония связана с цитомегаловирусом. Иногда она сопровождается присоединением других инфекций, таких как Chlamidia trachomatis или Ureaplasma urealyticum. Медленное набирание веса, аденопатия, сыпь, гепатит, анемия и атипичный лимфоцитоз также могут сопутствовать заболеванию.

Мононуклеозный синдром

Этот синдром возникает у 10 процентов первично зараженных людей, у оставшихся первичная инфекция протекает бессимптомно. Для пациентов с этим синдромом характерно наличие лихорадки, общего недомогания, атипичного лимфоцитоза и, в редких случаях, цервикальной аденопатии или гепатита.

Большинство пациентов выздоравливают без последствий, хотя послевирусная астения может продолжаться в течение нескольких месяцев.

ЦМВ и трансплантация органов

Считается, что ЦМВ является одним из основных патогенов, осложняющих трансплантацию органов. У пациентов, которым пересаживают почку, сердце, легкие и трансплантаты печени, ЦМВ вызывает множество синдромов, включающих лихорадку и лейкопению, гепатит, пневмонит, эзофагит, гастрит, колит и ретинит. Период максимального риска находится между первым и четвертым месяцами после трансплантации.

ЦМВ у людей с поражениями иммунной системы.

Цитомегаловирус признан важным паразитом у ВИЧ-инфицированных людей, у которых он вызывает ретинит или диссиминированные (охватывающие весь организм) заболевания. Хотя случаи серьезных ЦМВ заболеваний снизились, установление высокоактивного режима приема антиретровирусных препаратов иногда вызывает острые вспышки ЦМВ-ого ретинита в течение первых нескольких недель терапии.

Диагностика цитомегаловируса

Диагностику ЦМВ инфекции невозможно убедительно провести только по клиническим проявлениям. Необходимо выделение вируса или определение цитомегаловирусных антигенов или ДНК из клинических образцов. Кроме того, важно проследить рост уровня антител в крови. Вирус легко определяется в культуре фибробластов. Если содержание вируса велико, что зачастую имеет место при генитальной ЦМВ инфекции, характерные изменения в клетках будут видны в течение нескольких дней. Но если содержание вируса мало, как при цитомегаловирусном мононуклеозе, такая диагностика может занять несколько недель. Многие лаборатории применяют метод, включающий в себя центрифугирование и определение антител к раннему ЦМВ- антигену. Такое исследование может дать результат раньше, чем метод культур.

Что такое токсоплазмоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, паразитолога со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Токсоплазмоз — это острое и хроническое паразитарное заболевание человека в виде манифестных форм или носительства, вызываемое простейшими внутриклеточными паразитами — токсоплазмами, которые попадая в организм человека могут при условиях иммунодефицита поражать нервную ткань, среды глаза, сердечно-сосудистую и ретикулоэндотелиальную системы, вызывая поражение организма той или иной степени тяжести. Болезнь относится к группе TORCH-комплекса, т. е. вызывает врождённую патологию.

Этиология

Таксономия:

Вид — Toxoplasma gondii

Токсоплазмы обитают в мире в трёх формах:
- трофозоиты (тахизоиты);
- цисты (брадизоиты);
- ооцисты.
Трофозоиты достигают 4-7 мкм в длину и 2-4 мкм в ширину. Их тело по форме напоминает полумесяц с заострённым передним и закруглённым задним концами, состоит из пелликулы (покровной ткани) и различных органелл. Такие паразиты обитают во всех клетках млекопитающих кроме эритроцитов, размножаются путём деления. Могут создавать движение, активно проникая в клетки хозяина через клеточную мембрану или посредством фагоцитоза (захвата и переваривания клетки). Обнаруживаются в тканях в острой стадии инфекции. Их скопление внутри одной клетки называют псевдоцистой. Трофозоиты неустойчивы вне клетки и во внешней среде, быстро погибают при высушивании, прогревании и применении дезинфицирующих средств. Хорошо окрашиваются по Романовскому. Чувствительны к различным химиопрепаратам (сульфаниламидам, некоторым макролидам и другим).

Цисты размерами до 100 мкм отличаются плотной оболочкой, через которую не могут проникнуть антитела или лекарственные препараты. Внутри оболочки сосредоточено 3000-5000 паразитов, со временем они увеличиваются. Цисты формируются в организме хозяина (в основном в скелетных мышцах, миокарде и ЦНС) и живут там десятки лет. Чрезвычайно устойчивы к воздействиям внешних факторов. При адекватной иммунной системе могут пожизненно находиться в состоянии функционального покоя и не приносить никакого вреда организму человека.

Ооцисты играют основную роль в передаче инфекции. Они представляют собой овальные образования 10-12 мкм в диаметре. Их развитие и формирование длится 3-24 дня и проходит в слизистой оболочке тонкой кишки кошек. Затем в течение 7-20 дней паразиты выделяются с испражнениями, после этого срока новые фекалии кошки уже не заразны. За сутки с испражнениях животного выделяется до 10 миллионов ооцист. Спустя 2-3 дня при температуре 24 °C происходит споруляция ооцист — образование спор. При благоприятных условиях микроорганизмы сохраняются во внешней среде до года и дольше.

Существует множество штаммов токсоплазм, одни из которых отличаются высокой вирулентностью, а другие относительно маловирулентны. [1] [2] [7] [9]

Эпидемиология

Учитывая большое количество латентных форм, заболевание не поддаётся общему исчислению — им может быть заражено не менее 1,5 миллиардов человек. Только ежегодно регистрируется около 200 тысяч случаев внутриутробного инфицирования.

Распространение возбудителя повсеместное — токсоплазма обнаружена на всех материках. После заражения паразиты способны пожизненно сохранятся в организме большинства животных и птиц. Количество случаев приобретённого токсоплазмоза в разных странах колеблется: от 85 % во Франции и Мадагаскаре до 15 % в США и Англии.
1. Фекально-оральный:
2. водный и пищевой путь — при недостаточной термической обработке, чаще при употреблении сырого мяса и фарша;
3. контактно-бытовой путь — при несоблюдении санитарных норм в повседневной жизни, например, при общении с кошками.
4. Вертикальный путь (от матери к плоду) — преимущественно при первичном заражении матери во время беременности, часто у ВИЧ-инфицированных в стадии СПИДа.
5. Артифициальный путь — при пересадке органов, в которых расположены цисты, пациенту с плохим иммунитету.
6. Аэрогенный путь — при попадании инфицированной ооцистами пыли в рот человека.
7. Контактный путь — при повреждении целостности кожных покровов. Встречается крайне редко, в основном у работников лабораторий и скотобоен, отмечен лишь в некоторых источниках, явного практического значения не имеет.
От человека к человеку заболевание не предаётся (кроме случаев каннибализма). Нельзя заразиться посредством укуса насекомых и при половом контакте.

Инфицирование токсоплазмой вызывает устойчивый пожизненный иммунитет к повторному заражению, однако известны случаи рецидива первичной инфекции при заражении другим высоковирулентным штаммом (у беременных, заразившихся при употреблении сырого мяса с другого континента). [1] [3] [5] [8] [9]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы токсоплазмоза

Инкубационный период при манифестных формах (явных проявлениях болезни) длится от двух недель до двух месяцев.

Специфичных симптомов, характерных именно для токсоплазмоза, не существует.

В большинстве случаев приобретённого токсоплазмоза заболевание протекает бессимптомно или со стёртой клиникой, напоминающей нетяжёлое ОРЗ: кратковременная лихорадка, слабость, недомогание, повышение температуры до 38,0 °C, увеличение периферических лимфоузлов, небольшое увеличение печени и селезёнки.

Доказано, что токсоплазма может оказывать влияние на психику человека. Это выражается в учащении рискованных действий, снижении концентрации внимания, повышенной нервозности, у лиц с тяжёлым острым или длительным хроническим активным течением повышен риск развития шизофрении.

Иногда заболевание проявляется изолированной глазной формой — длительно текущие увеиты, иридоциклиты и хориоретиниты. Как правило, эти нарушения являются поздними проявлениями нераспознанного ранее врождённого процесса.

У людей с выраженным иммунодефицитом (ВИЧ, пересадка органов с последующей цитостатической терапией) возможно развитие генерализованного процесса с поражением нескольких органов (головного мозга, сердца, печени, почек, лёгких), нередко очень тяжёлого течения, проявляющегося в виде синдрома полиорганной недостаточности.

Токсоплазмоз у беременных может протекать в различных клинических вариантах и представляет опасность не столько для самой беременной (исключая тяжело протекающие патологии у беременных со СПИДом), сколько для плода.

При первичном заражении беременной токсоплазмозом имеет значение срок гестации:
- При инфицировании в первом триместре передача возбудителя плоду происходит лишь в 4 % случаев (к 13 неделе — в 6 %), но заканчивается, как правило, гибелью плода и выкидышем на ранних сроках. Если первичная инфекция у матери в первом триместре доказано, но выкидыш до 13 недели беременности не произошёл, то крайне высока вероятность, что внутриутробной передачи не было и ребёнок будет здоров.
- При инфицировании во втором триместре (особенно на 24-26 неделях) риск внутриутробной передачи резко возрастает и достигает 30-40 %, причём сопровождается развитием тяжёлых проявлений заболевания — одновременное увеличение селезёнки и печени, воспаление сосудистой оболочки и сетчатки глаза, поражения ЦНС в виде гидроцефалии, кальцификация, сыпь, миокардит, пневмония и другие.
- При заражении матери в третьем триместре передача инфекции ребёнку происходит с частотой до 90 %, однако проявления заболевания являются латентными или субклиническими и могут появиться спустя годы после рождения (отставание в развитии, нарушения зрения). [1][2][4][9]
Патогенез токсоплазмоза

По мере развития и размножения токсоплазм поражённые клетки разрушаются, происходит заражение новых здоровых клеток, и при попадании возбудителя в кровоток паразиты разносятся по всему организму. Образуются некрозы с формированием фиброзной ткани и кальцификацией (отложение солей кальция в организме).

Под воздействием иммунитета безоболочечные трофозоиты превращаются в брадизоиты (оболочечные скопления токсоплазм), т.е. в тканевые цисты, которые сохраняются десятками лет в неактивном состоянии и при значительном снижении иммунитета способны к обратной трансформации с развитием обострения.

При первичной инфекции у беременных возбудитель проникает в ткани плода и вызывает воспалительный процесс, причём в разные периоды развития наблюдается различный характер воспаления: у эмбриона происходит лишь альтерация (дистрофия и некроз ткани без фиброза), в раннем фетальном периоде дополняется повышенным образованием соединительной ткани (фиброзом), а в позднем фетальном периоде присоединяется сосудистый компонент. Отсюда вытекают различные по характеру и тяжести поражения плода, которые зависят от сроков инфицирования матери. [1] [2]

Классификация и стадии развития токсоплазмоза

По течению процесса токсоплазмоз бывает:
- острым — до одного месяца;
- подострым - 1-3 месяц;
- хроническим — более трёх месяцев.
По клиническим признакам выделяют пять форм заболевания:
1. Врождённый острый токсоплазмоз:
2. манифестная форма (с указанием ведущих проявлений);
3. субклиническая форма (с указанием способа верификации диагноза).
4. Врождённый хронический токсоплазмоз:
5. обострение / ремиссия;
6. с резидуальными (остаточными) явлениями / без резидуальных явлений.
7. Врождённый латентный токсоплазмоз.
8. Приобретённый острый токсоплазмоз.
9. Приобретённый хронический токсоплазмоз.
По степени тяжести заболевание бывает:
- лёгким;
- среднетяжёлым;
- тяжёлым (врождённая инфекция, токсоплазмоз при СПИДе).
По наличию осложнений выделяют:
- осложнённый токсоплазмоз;
- неосложнённый токсоплазмоз.
В Международной классификации болезней 10 пересмотра выделены шесть типов заболевания:
- B58.0 Токсоплазмозная окулопатия;
- B58.1 Токсоплазмозный гепатит (K77.0*);
- B58.2 Токсоплазмозный менингоэнцефалит (G05.2*);
- B58.3 Легочный токсоплазмоз (J17.3*);
- B58.8 Токсоплазмоз с поражением других органов;
- B58.9 Токсоплазмоз неуточнённый. [1][2][3]
Осложнения токсоплазмоза

При врождённой форме может возникнуть гидроцефалия, микроцефалия, задержка психомоторного развития и слепота. Эти осложнения сопровождаются увеличением или уменьшением размеров черепа, различными неврологическими расстройствами — косоглазием, судорогами, трудностью с сидением и держанием головы, рвотой и другими.

При глазной форме заболевания развивается слепота, снижение остроты зрения и воспалительные явления всех сред глаза. Причём возможно как рождение с грубыми дефектами зрения, так и появление воспалительных явлений и нарушения зрения спустя много лет после рождения.

Токсоплазмоз у иммунокомпрометированных людей осложняется шизофренией, токсоплазменный энцефалитом и полиорганной недостаточностью — тяжёлой патологией различных органов при выраженном иммунодефиците. При этом свойственна картина тяжёлого энцефалита. Прогноз, как правило, неблагоприятный. [1] [5] [8] [9]

Диагностика токсоплазмоза

Лабораторная диагностика:
1. Клинический анализ крови: снижение уровня тромбоцитов, увеличение количества лимфоцитов и эозинофилов.
2. Биохимический анализ крови: возможно повышение уровня трансаминаз и билирубина.
3. Иммуноферментный анализ (ИФА):
4. Выявление специфических антител класса M — острая инфекция или её реактивация. Имеет ряд недостатков — низкая специфичность, длительная циркуляция в организме, иногда до года после острого процесса. В сложных случаях уточнение следует производить при помощи метода "двойной сэндвич" или "иммунозахват" IgM ELISA.
5. Выявление специфических антител класса G (клеток памяти) — носительство, инфицированность — появляются в среднем со второй недели заболевания и достигают пика на 1-2 месяце, сохраняются пожизненно, за исключением СПИД-ассоциированных заболеваний.
6. Авидность IgG — уточнение давности заболевания. Недостатком является отсутствие стандартизации результатов, что зачастую приводит к различным ошибкам интерпретации. Наибольшее значение имеет высокая авидность, остальные результаты низкой и слабой авидности могут быть ошибочными и не должны трактоваться как недавно перенесённое заболевание при отсутствии других подтверждающих этот факт тестов.
7. ПЦР-диагностика: выявление ДНК токсоплазмы в крови, других жидкостях и тканях человеческого организма. Особенно информативна в диагностике генерализованного, глазного и врождённого токсоплазмоза, в т. ч. в антенатальном периоде путём проведения амнио (не ранее 16 недель) и кордоцентеза (с 18 недели беременности).
8. УЗИ-диагностика: внутриутробное выявление гидро- и микроцефалии, кальцификатов, гепатоспленомегалии и выраженной задержки развития. [1][2][4][5][6]
Дифференциальная диагностика

Токсоплазмоз — это инфекция с необычайно разнообразными проявлениями, поэтому ввиду неспецифичности проявлений основное место в дифференциальной диагностике отводиться лабораторному обследованию, а именно специфическим серологическим тестам.

Необходимо исключить следующие заболевания:
- туберкулёз — длительное постепенное начало, лёгкий субфебрилитет (до 38,0 °C), ночная потливость, нездоровый румянец на щеках, кашель, специфические изменения в лёгких, положительные пробы на туберкулёз, выявление бациллы Коха в мокроте;
- лимфопролиферативные заболевания (лимфома Ходжкина, неходжкинские лимфомы) — специфические изменения при биопсии поражённой ткани (лимфоузлов);
- ВИЧ-инфекция — наличие факта возможного заражения, увеличение всех групп лимфоузлов, положительная серология;
- саркоидоз — специфические изменения в лёгких, положительные результаты гистологического исследования. [1][2][5]
Лечение токсоплазмоза

Большинство случаев приобретённого токсоплазмоза протекают в лёгкой или бессимптомной форме, они не регистрируются и, по-видимому, не нуждаются в каком-либо лечении.

Необходимость проведения специфической этиотропной терапии возникает лишь у некоторых групп пациентов:
- беременные с доказанным первичным инфицированием (в ряде случаев при реактивации хронической инфекции);
- дети с врождённой формой токсоплазмоза (при наличии явных клинических и лабораторных проявлений заболевания, субклинических и инаппарантных формах) — сроки и объём терапии зависят от конкретных данных;
- иммунокомпрометированные люди, у которых токсоплазмоз (острый или в фазе реактивации хронического процесса) протекает с выраженными клинико-лабораторными проявлениями. Основное направление воздействия в этом случае должно быть на устранение причины иммунодефицита, повышение уровня СД4 клеток.
Проведение лечения может осуществляться как в стационаре, так и амбулаторно в зависимости от выраженности процесса, реакции пациента на вводимые препараты, необходимости тех или иных вариантов патогенетического и симптоматического обеспечения. [1] [4] [7]

Прогноз. Профилактика

При приобретённом токсоплазмозе у иммунокомпетентных лиц прогноз благоприятный, у иммунокомпрометированных лиц (СПИД) прогноз серьёзен, нередки летальные исходы.

При врождённом токсоплазмозе исход заболевания зависит от сроков инфицирования плода:
- при инфицировании в первом триместре, как правило, происходит выкидыш;
- в более поздние сроки последствия варьируются от тяжёлых до резидуальных форм.
Основным методом профилактики приобретённого и врождённого токсоплазмоза является соблюдение санитарно-гигиенических правил, особенно беременными, не имеющими антител класса G к токсоплазмам:
- ограничение контакта с кошками;
- запрет на употребление сырого мяса, фарша и морепродуктов;
- тщательная промывка зелени, фруктов и овощей;
- мытьё рук перед едой;
- работа на приусадебном участке только в перчатках.
Для беременных особенно важен скрининг антител к токсоплазме, позволяющий выявить активно протекающее заболевание или риск его возникновения, а также вовремя провести медикаментозную профилактику острого токсоплазмоза беременной и снизить риск врождённой инфекции на 60 %. При отсутствии антител класса G в первом триместре необходимо отслеживать антитела IgM и IgG не только в тертьем, но и во втором триместре беременности.

В очаге токсоплазмоза противоэпидемические мероприятия не проводятся, вакцина на разработана. [2] [3]

Увеит – это воспаление увеального тракта (сосудистой оболочки) глаза.

ресничное (цилиарное) тело;

собственно сосудистую оболочку (хориоидея).

По локализации выделяют следующие виды заболевания:

передний увеит – ирит (воспаление радужки), циклит (воспаление ресничного тела) и иридоциклит (одновременное воспаление радужки и ресничного тела);

средний или периферический увеит (еще одно название – парспланит) – это воспаление pars plana стекловидного тела;

задний увеит (или хориоидит) – воспаление собственно сосудистой оболочки (хориоидеи). Часто в процесс вовлекается сетчатка и/или зрительный нерв, тогда это воспаление называют хориоретинитом и/или хорионейроретинитом соответственно.

Воспаление всего сосудистого тракта глаза называют иридоциклохориоидитом, или панувеитом.

Оставьте телефон –
и мы Вам перезвоним

Причины увеита

Причины увеита разнообразны – от ослабления иммунитета до серьезных хронических заболеваний.

Воспаление сосудистой оболочки возникают в результате:

инфекционных и бактериальных заболеваний (токсоплазмоз, герпес, бруцеллез, туберкулез, сифилис и др.);

наличия вторичный очагов инфекций (заболевания ЛОР-органов (отиты, ангина, синусит, гайморит и др.), стоматологические заболевания, заболевания мочеполовой системы и др.);

иммунодефицита (в т.ч. ВИЧ);

проникающей травмы глаза;

системных заболеваний соединительной ткани (ревматизм, СКВ, ревматоидный артрит, синдром Рейтера и др.);

идиопатической (невыясненной этиологии) патологии.

Симптомы увеита

Симптоматика зависит от разновидности заболевания.

Передний увеит проявляется следующими симптомами: светобоязнь, слезотечение, выраженная боль в глазу (характеризуется усилением ночью, при нажатии на глазное яблоко), покраснение глаза, снижение остроты зрения.

Симптомами среднего увеита являются «плавающие точки», «мушки»
перед глазом, снижение остроты зрения; данные симптомы наблюдаются на фоне
отсутствия боли в глазу. Заболевание может проходить бессимптомно, в некоторых
ситуациях выявляется случайно.

Симптомами заднего увеита являются «плавающие точки», «мушки» перед глазом, снижение остроты зрения (в случае вовлечения в процесс макулярной области), затуманивание зрения, искажение изображения, «вспышки» перед глазом, всё это – на фоне отсутствия боли в глазу, покраснения и светобоязни.

Методы диагностики увеита

При появлении первых признаков заболевания нужно немедленно обратиться к офтальмологу, который определит тип и распространенность воспаления.

В качестве основных инструментальных диагностических методов используют:

УЗИ глазного яблока;

офтальмоскопию глазного дна в условиях медицинского мидриаза (осмотр глазного дна на широкий зрачок).

оптическая когерентная томография;

флюоресцентная ангиография, ангиография с индоцианином зеленым.

Для выявления этиологии заболевания прибегают к применению различных лабораторных и инструментальных методов исследования, консультаций смежных специалистов для исключения хронических очагов инфекции.

Среди них могут быть использованы:

анализ крови на типирование генов системы HLA (например, при болезни Бехтерева)

Чтобы точно продиагностировать заболевание, запишитесь на прием к специалистам сети «Семейный доктор».

Методы лечения увеита

При отсутствии лечения увеита могут возникнуть осложнения:

вторичная (увеальная) катаракта;

стойкое помутнение стекловидного тела с образованием спаек, шварт;

повреждение глазного нерва;

неоваскуляризация сосудов радужки, сетчатой оболочки с отслойкой сетчатки впоследствии и др.

Лечение увеитов главным образом зависит от этиологии заболевания. Не всегда удается установить причину заболевания, поэтому терапия включает препараты симптоматической направленности. Специфическое лечение назначается только после выявления этиологии заболевания.

Пациенты с увеитом должны с пониманием относиться к необходимости соблюдения назначенных схем обследования и лечения. Это является важнейшим фактором, обеспечивающим благоприятность исхода заболевания. Однако некоторые формы увеитов могут рецидивировать, даже несмотря на правильное лечение.

«Золотым» стандартом лечения воспаления сосудистой оболочки глаза являются стероидные противовоспалительные лекарственные средства (ГКС). Используют местное введение (в виде инстилляций), пара-, ретробульбарные инъекции, внутривенное введение препарата, а также возможно введение в полость глазного яблока или под оболочки глаза имплантата, который в малых дозах выделяет лекарственное вещество в течение длительного времени.

Также важно использование мидриатиков с целью профилактики формирования спаек (синехий) радужки с окружающими структурами, снижением боли, устранения дальнейшего выделения белка во внутриглазную жидкость.

Допустимо назначение нестероидных противовоспалительных лекарственных средств. Они могут быть применены для снижения болевого синдрома, воспалительной реакции, профилактики и лечения рецидивирования заболевания, профилактики возникновения (в некоторых случаях) макулярного отека.

Помимо консервативных методов лечения возможно использование хирургического лечения.

Этот вид терапии применяется с целью:

диагностической биопсии для конкретизации диагноза;

удаления помутневших или измененных структур глаза;

введения лекарств непосредственно к воспалительному очагу и др.

В микрохирургии глаза наиболее часто применяют следующие методы: инъекции в полость стекловидного тела, удаление стекловидного тела (витрэктомию), хирургия глаукомы, удаление хрусталика (факоэмульсификацию).

Не занимайтесь самолечением. Обратитесь к нашим специалистам, которые правильно поставят диагноз и назначат лечение.

Токсоплазмоз — широко распространенная зоонозная паразитарная инфекция, характеризующаяся полиморфизмом клинических проявлений и значительной вариабельностью течения процесса: от здорового, бессимптомного носительства до тяжелых, летальных форм болезни.

Токсоплазмоз — широко распространенная зоонозная паразитарная инфекция, характеризующаяся полиморфизмом клинических проявлений и значительной вариабельностью течения процесса: от здорового, бессимптомного носительства до тяжелых, летальных форм болезни.

Этиология. Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii относится к царству Protozoa, классу Coccidia, отряду Eucoccidiorida, типу Apicomplexa. T. gondii — условно патогенный внутриклеточный паразит, поражающий в организме промежуточных хозяев, в том числе человека, любые ядерные клетки гистеофагоцитарной системы.

Эпидемиология. Пораженность или инфицированность токсоплазмами населения Российской Федерации в среднем составляет около 20,0%. Показатели пораженности выше в регионах с теплым климатом; среди лиц ряда профессиональных групп: рабочие мясокомбинатов и звероводческих ферм, животноводы, ветеринарные работники и др. Инфицированность женщин, как правило, в 2–3 раза выше, чем у мужчин.

Заболеваемость токсоплазмозом во много раз ниже показателей инфицированности, однако трудности диагностики, несмотря на обязательную регистрацию, не позволяют судить об истинном уровне инфекции.

Восприимчивость к токсоплазмозу — практически поголовная. Распространение инфекции — повсеместное в виде носительства и спорадических заболеваний. Основной источник инфекции — дикие и домашние кошки.

Основной фактор передачи токсоплазм — сырое или недостаточно термически обработанное мясо, мясные продукты с находящимися в нем цистами токсоплазм. К дополнительным факторам передачи инфекции относятся плохо вымытая зелень, овощи, фрукты (с земли), грязные руки с находящимися на них ооцистами возбудителя.

Основные пути передачи:
- пищевой — связанный с употреблением в пищу термически плохо обработанного мяса, содержащего цисты паразита;
- контактный — ассоциированный с больными кошками, выделяющими токсоплазмы с фекалиями;
- трансплацентарный — при котором становится возможным проникновение токсоплазм в плод, с последующим развитием врожденного токсоплазмоза у новорожденного;
- парентеральный — при котором не исключается передача инфекции реципиенту при переливании крови, пересадке органов и тканей.
Беременная с токсоплазмозом не представляет эпидемиологической опасности ни для окружающих, ни для медицинского персонала, что делает возможным лечение этих пациентов как в амбулаторных условиях, так и в любом соматическом стационаре.

Патогенез. Вышедшие из цист или ооцист возбудители внедряются в эпителиальные клетки тонкого кишечника, где они размножаются, образую первичный аффект и проникая затем в региональные лимфатические узлы, а из них с током лимфы — в кровь. Диссеминация возбудителя приводит к поражению самых различных органов и тканей.

При беременности, в условиях сниженного иммунитета, наряду с первичным заражением токсоплазмами, опасным является и реактивация паразита (при инфицировании до беременности), что в значительной степени определяет течение и исход беременности.

При выходе токсоплазм из цист происходит диссеминация возбудителей. Их концентрация в тканях ассоциирована со способностью токсоплазм проникать трансплацентарно, что приводит к развитию внутриутробной патологии на любом сроке беременности.

Заражение плода наблюдается у беременных как с первичным инфицированием токсоплазмами, так и реактивацией возбудителя во время беременности у серопозитивных женщин. Поражение плода может возникать на любом сроке гестации, но особую опасность представляет его инфицирование в первом и втором триместрах. При заражении в третьем триместре беременности преобладают бессимптомные формы течения заболевания, а поздние клинические признаки проявляются через месяцы и годы.

Заражение на ранних сроках эмбриогенеза заканчивается спонтанным выкидышем, мертворождением, вызывает тяжелые нарушения развития — анэнцефалию, анофтальмию, гидроцефалию, гепатоспленомегалию и др. (табл.).

Формирование иммунитета приводит к исчезновению возбудителя из крови, прекращается его размножение в клетках. Образуются истинные тканевые цисты, которые могут длительно, десятилетиями, в интактном состоянии сохраняться в организме (носительство токсоплазм).

Клиника. Приобретенный токсоплазмоз по характеру течения делится на острый и хронический. Кроме того, в зависимости от длительности болезни и выраженности клинических симптомов возможно подострое, а также инаппарантное (субклиническое) течение инфекции, которое характеризуется определенной динамикой либо высоким уровнем специфических антител в крови, при отсутствии клинических проявлений болезни. Таким образом, наиболее удобной для практического здравоохранения, с нашей точки зрения, является следующая классификация приобретенного токсоплазмоза: острый, подострый, хронический, инаппарантный и носительство.

Клинические проявления токсоплазмоза у беременных не имеют каких-либо существенных отличий от уже известной клинической картины заболевания.

Лабораторная диагностика. Для лабораторной диагностики токсоплазмоза чаще всего применяют серологические методы: реакцию непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) и иммуноферментный анализ (ИФА). Диагноз подтверждается достоверно нарастающей динамикой показателей этих тестов, их высоким уровнем либо наличием антител класса IgM. Существенное значение в диагностике токсоплазмоза, особенно в дифференциации острого и хронического процессов, имеет определение классов иммуноглобулинов, в частности антител класса IgM. Надежно диагностировать токсоплазменную инфекцию можно лишь при сравнении результатов серологических реакций в динамике. Антитела всех классов существенно повышаются к концу второй — началу третьей недели от момента инфицирования и достигают диагностического уровня. Диагноз токсоплазмоза при наличии соответствующей клиники может быть поставлен при положительной серологической конверсии, когда второй анализ сыворотки становится положительным.

Диагностика токсоплазмоза у беременных женщин включает в себя весь комплекс необходимых клинических, параклинических и специальных (иммунобиологических) исследований, которые применяются для диагностики токсоплазмоза вообще.

Обязательным условием обследования беременной на токсоплазмоз должна быть консультация врача-инфекциониста для подтверждения либо исключения текущего инфекционного манифестного или бессимптомного (инаппарантного) токсоплазменного процесса.

Учитывая исключительную важность результатов иммунологического обследования в диагностике токсоплазмоза у беременных, необходимо правильно интерпретировать полученные данные.

Вариант 1: клинические проявления у беременной женщины отсутствуют; серологические реакции отрицательные. Заключение: токсоплазмоза нет, опасности инфицирования плода нет. Рекомендации: женщина относится к группе «риска» на врожденный токсоплазмоз; динамическое серологическое обследование на токсоплазмоз каждый триместр беременности.

Вариант 2: клинические проявления инфекции отсутствуют; серологические реакции положительные в низких и средних показателях (РНИФ 1:40, 1:80 ИФА IgG ≤ 40 Ед/мл; ИФА IgM — отрицательно). При исследовании парных сывороток (через 3–4 недели) динамики уровня специфических антител нет. Заключение: носительство; опасности инфицирования плода нет. Рекомендации: женщина относится к «спокойной группе»; этиотропная терапия не показана; беременность сохраняется.

Вариант 3: клинические проявления инфекции отсутствуют; серологические реакции положительные в низких, средних, иногда высоких титрах (РНИФ 1:640, ИФА IgG ≥ 200 Ед/мл; ИФА IgM — положительно). При исследовании парных сывороток (через 3–4 недели) регистрируется достоверное нарастание уровня специфических антител класса IgM.

Заключение: инаппарантный токсоплазмоз — реальная угроза инфицирования плода.

Рекомендации: женщина относится к группе «повышенного» риска; проводится превентивная этиотропная терапия (но не ранее II триместра), при заражении в I триместре возможно прерывание по медицинским показаниям; новорожденный подлежит обследованию на токсоплазмоз. В случае подтверждения диагноза получает этиотропное лечение с диспансерным наблюдением; при отсутствии у новорожденного клинических проявлений и неубедительности иммунологических показателей за ним устанавливается диспансерное наблюдение в течение 5 лет.

Вариант 4: имеются клинические проявления токсоплазмоза; серологические реакции положительные в низких и средних (иногда высоких) титрах: РНИФ 1:1280, ИФА IgG ≥ 200 Eд/мл; ИФА IgM — положительно, при исследовании парных сывороток в динамике регистрируется достоверное нарастание уровня специфических антител; выявляются специфические антитела класса IgM-класса. Заключение: острый токсоплазмоз.

Рекомендации: экстренная превентивная этиотропная терапия (не ранее чем со II триместра беременности); в I триместр — рассмотреть вопрос о прерывании беременности; проводят кордо- и амниоцентез на 22–23 неделях беременности; новорожденный обследуется на токсоплазмоз, и при подтверждении диагноза проводится этиотропная терапия (диспансерное наблюдение 5 лет).

Вариант 5: имеются клинические проявления инфекции; серологические реакции положительные в высоких или средних показателях; при исследовании парных сывороток в динамике регистрируется снижение уровня специфических антител (РНИФ ≤ 1:1280, ИФА IgG — 200 Eд/мл; ИФА IgM — положительно). Заключение: подострый токсоплазмоз. Рекомендации: этиотропная терапия (не ранее чем со II триместра); в I триместр — ставится вопрос о прерывании беременности; новорожденный обследуется на токсоплазмоз и при подтверждении диагноза проводится этиотропная терапия (диспансерное наблюдение 5 лет).

Вариант 6: имеются клинические проявления токсоплазмоза; серологические реакции положительны в низких или средних показателях (РНИФ 1:640, ИФА IgG — 200 Eд/мл; ИФА IgM — отрицательно); при исследовании парных сывороток (через 3–4 недели) динамики уровня антител нет; антитела класса IgM отсутствуют. Заключение: хронический приобретенный токсоплазмоз. Рекомендации: этиотропная терапия не проводится; при необходимости специфическая терапия вне беременности; прерывание беременности не показано.

Лечение. Показанием к назначению этиотропной терапии у беременных женщин являются острый, подострый и инаппарантный токсоплазмоз. Лечение хронического токсоплазмоза следует проводить строго по клиническим показаниям либо до, либо после беременности. При отсутствии жалоб и клинических показаний не нуждаются в лечении женщины, переболевшие токсоплазмозом до беременности. Эти женщины расцениваются как практически здоровые лица, не требующие специального медицинского наблюдения. Лечение беременных женщин следует проводить не ранее 12–16 недель беременности (со II триместра беременности).

Назначаются препараты группы пириметамина (Фансидар, Ровамицин).

Фансидар содержит сульфадоксин 500 мг и пириметамин 25 мг. Этиотропная терапия состоит из 2–3 циклов. Назначается 1 таблетка 1 раз в 3 дня № 8 таблеток на цикл. Учитывая возможность угнетения кроветворения под действием этиотропных препаратов, рекомендуется назначение фолиевой кислоты (в средних терапевтических дозах), а также проведение общих анализов крови и мочи. При непереносимости препаратов группы пириметаминов назначают Ровамицин, 1 таблетка которого содержит спиромицина 3 млн МЕ. Назначают по 3 млн МЕ 3 раза в день с семидневным перерывом. Хорошая переносимость Ровамицина больными, отсутствие лекарственного взаимодействия, высокая эффективность позволяют назначать его для лечения токсоплазмоза у беременных. При непереносимости пириметаминов возможна замена на антибиотики, например, эритромицин.

Противопоказаниями для назначения Фансидара и его аналогов, а также сульфаниламидных препаратов и антибиотиков являются: нарушения эритропоэза с анемией, заболевания почек с нарушением их функций, заболевания печени, декомпенсация сердечной деятельности.

В зависимости от сроков беременности целесообразно проведение не менее двух полных курсов этиотропной терапии с перерывами между ними 1–1,5 месяца.

Как показала практика, у пациенток с инаппарантным течением острого токсоплазмоза хороший эффект дает комплексное применение Фансидара с иммуномодуляторами (Галовит, Полиоксидоний). Уже после первого цикла лечения наблюдается значительное снижение IgM.

Профилактика врожденного токсоплазмоза. Профилактика врожденного токсоплазмоза должна строиться с учетом того факта, что только первичное заражение женщины во время беременности может привести к инфицированию плода. Оптимально профилактика врожденного токсоплазмоза должна включать в себя обследование женщин детородного возраста на токсоплазмоз до или, в крайнем случае, во время беременности. Неиммунные беременные женщины должны быть обязательно взяты на диспансерное наблюдение и обследоваться на токсоплазмоз 1 раз в триместр.

Литература
1. О выявлении и профилактике токсоплазмоза в Москве. Методические рекомендации (№ 25). М., 2007.
2. Лысенко А. Я. Клиническая паразитология. Женева, 2002.
3. Hill D., Dubey J. P. Toxoplasma gondii: transmission, diagnosis and prevention // Clin. Microbiol. Infect. 2002. № 10.
4. Desmonts G., Couvreur J. Toxoplasmosis in pregnancy and its transmission to the fetus // Bull. N. Y. Acad. Med. 1974. № 2.
Ф. К. Дзуцева*
Г. Ю. Никитина**
Ю. В. Борисенко*
Л. П. Иванова***, кандидат медицинских наук, доцент
С. Х. Зембатова***

*Городской центр по токсоплазмозу, **ГКБ им. С. П. Боткина, ***РМАПО, Москва

Toxoplasma gondii - возбудитель токсоплазмоза - это облигатный внутриклеточный апикомплексный паразит с широким географическим распространением и способностью инфицировать практически любой тип клеток в широком диапазоне хозяев, включая людей, домашних животных, домашний скот и диких животных

Паразитическое простейшее Toxoplasma gondii поражает около трети населения развитых стран. Однако, современный человек не является естественным хозяином токсоплазмы. Постоянное присутствие этого паразита в состоянии покоя в головном мозге и мышечных тканях инфицированного человека обычно считается бессимптомным с клинической точки зрения. Скрытый токсоплазмоз, то есть пожизненное наличие кист в головном мозге и мышечных тканях, явно себя не проявляет , но влияет на здоровье человека.Так , например , инфицированные субъекты получают худшие результаты в тестах на психомоторную работоспособность и имеют другие личностные профили, чем субъекты с отрицательным токсоплазмозом.

За последние 20 лет исследования, проведенные в основном на военнослужащих, студентах университетов, беременных женщинах и донорах крови, показали, что это «бессимптомное» заболевание оказывает большое влияние на различные аспекты жизни человека.. Исследователи предположили, что изменение черт личности вызвано манипуляционной активностью паразита, направленной на увеличение вероятности передачи паразита от промежуточного хозяина ( кошка) к окончательному хозяину.

Пути заражения паразитом

Люди обычно заражаются либо случайно проглатывая инфекционные ооцисты, либо употребляя недоваренное мясо, содержащее тканевые цисты (брадизоиты). Ооцисты токсоплазмы могут быть обнаружены в почве или воде, загрязненной кошачьими фекалиями, что делает потребление сырых овощей и воды из небезопасных питьевых источников важным фактором риска заражения. Потребление сырого или недоваренного мяса также является фактором риска, поскольку домашний скот и дичь часто содержат брадизоиты. Паразит также может передаваться внутриутробно развивающемуся плоду, если женщина заразилась впервые во время беременности. Трансплантация твердых органов, таких как трансплантация сердца, печени и почек, является еще одним средством, при помощи которого может возникнуть инфекция T. gondii , хотя это случается очень редко.

В борьбе с болезнями, их профилактике и ликвидации ключевую роль играет выявление факторов риска инфицирования. Горизонтальная передача T. gondii может происходить при контакте с подстилкой для кошачьих туалетов, потреблении сырого мяса, употреблении сырых или недоваренных овощей, трансплантации органов и переливании крови. Владение кошкой, контакт с наполнителем для кошачьего туалета и обращение с сырым мясом - важные факторы риска заражения токсоплазмоза Поскольку T. gondii размножается половым путем в желудочно-кишечном тракте домашних животных из семейства кошачьих, у лиц, которые владели кошками или регулярно контактировали с наполнителем для кошачьего туалета, риск заражения T. gondii был на 76% и 66% выше, соответственно, по сравнению с людьми, которые не владели кошками и не держали кошек. Кроме того, поскольку T. gondii способен проникать в ткани инфицированных животных, люди, регулярно работающие с сырым мясом, также подвергаются большему риску заражения.

T. gondii способен проникать в любую ядросодержащую клетку, включая незрелые эритроциты. В качестве механизма выживания внутриклеточные паразиты должны покинуть и повторно заразить другие клетки. Механизм выхода T. gondii из инфицированных клеток до сих пор неясен. Некоторые исследования in vitro продемонстрировали, что T. gondii покидает клетку, оказывая натяжение на мембрану клетки-хозяина, часто вызывая разрыв клетки. Другие исследования показали, что паразит покидает клетку-хозяин, разрушая цитоскелет подобно Plasmodium , что приводит к лизису клеток.

Передача паразита при беременности и дети, рожденные с токсоплазмозом

Способность почти всех подклассов IgG - за заметным исключением IgG2 - проникать через плаценту обеспечивает некоторую форму защиты плода . Период беременности, в котором будущая мама заражается, сильно влияет на частоту и тяжесть заболевания. Инфекция в первом триместре беременности несет примерно 6% риск передачи плоду, тогда как во втором и третьем триместрах риск врожденной передачи составляет примерно 33–47% и 60–81% соответственно . В отличие от гестационного риска передачи, риск развития клинических симптомов заболевания (врожденный токсоплазмоз) наивысший, когда инфицирование матери происходит в течение первого триместра, и постепенно снижается во втором и третьем триместрах

Врожденная передача T. gondii сопряжена с риском выкидыша или мертворождения, а дети, рожденные с токсоплазмозом, могут страдать от серьезных симптомов, таких как гидроцефалия, кальцификаты мозга или ретинохориоидит, в более позднем возрасте, если не лечить токсоплазмоз

Группа крови RhD защищает от токсоплазмоза

Наконец, пять независимых исследований, проведенных с участием доноров крови, беременных женщин и военнослужащих, показали, что положительная группа крови RhD, особенно у гетерозигот RhD, защищает инфицированных субъектов от различных эффектов латентного токсоплазмоза, таких как увеличение времени реакции, повышенный риск во время дорожного движения несчастные случаи и чрезмерная прибавка веса при беременности

Токсоплазмоз , как причина дорожных аварий

Токсоплазмоз увеличивает время реакции инфицированных субъектов, что может объяснить повышенную вероятность дорожно-транспортных происшествий у инфицированных людей, о которой сообщалось в трех ретроспективных и одном очень большом проспективном исследовании «случай-контроль».

Лабораторная диагностика токсоплазмоза

Во время острой первичной инфекции T. gondii сначала вырабатывается иммуноглобулин M (IgM) против T. gondii . Однако титры IgM снижаются в течение следующих нескольких месяцев и становятся неопределяемыми в течение года. Иммунная система также продуцирует IgG к T. gondii через несколько недель после первоначального заражения. Уровни антител IgG обычно достигают пика в течение одного или двух месяцев после заражения, но обнаруживаются на протяжении всей жизни инфицированного человека.

Нейроиммунологические эффекты паразита

Эффекты токсоплазмы (паразита ) связаны не с манипуляциями в эволюционном смысле, а просто с неврологическими или точнее нейроиммунологическими эффектами присутствия паразита. Тахизоиты могут проникать в различные типы нервных клеток, такие как нейроны, астроциты и микроглиальные клетки головного мозга, а также клетки Пуркинье в мозжечке. Внутриклеточные тахизоиты манипулируют несколькими признаками механизмов трансдукции, участвующих в апоптозе, функциях противомикробных эффекторов и созревании иммунных клеток.

Скрытый токсоплазмоз связан с иммуносупрессией, что может объяснить повышенную вероятность рождения мальчика у инфицированных токсоплазмой женщин, а также чрезвычайно высокую распространенность токсоплазмоза у матерей детей с синдромом Дауна.

Предполагается, что наличие кист паразитов в головном мозге вызывает повышение концентрации дофамина.

Эпидемиологические исследования

Эпидемиологические исследования указывают на роль токсоплазмоза в этиологии шизофрении, вероятно, во время беременности и в раннем периоде жизни. Эта связь согласуется с исследованиями на животных моделях, указывающими, что воздействие на развивающийся мозг животных инфекционных агентов или иммуномодулирующих агентов может быть связано с изменениями поведения ( психопатологическая симптоматика ) , которые не проявляются, пока животное не достигнет полной зрелости.

Toxoplasma gondii и психические расстройства

Пациенты с психическими расстройствами имеют повышенный уровень токсоплазматических антител, причем разница между случаями и контрольной группой наибольшая у лиц, обследованных незадолго до появления психопатологических симптомов.

Токсоплазмоз и шизофрения

Повышение уровня дофамина в мозге инфицированных субъектов может представлять собой недостающее звено между токсоплазмозом и шизофренией. Токсоплазма также, по-видимому, участвует в возникновении более тяжелых форм шизофрении. По крайней мере 40 исследований подтвердили повышенную распространенность токсоплазмоза среди больных шизофренией. Больные шизофренией, инфицированные токсоплазмой, отличаются от больных шизофренией, не страдающих токсоплазмой, анатомией головного мозга и большей интенсивностью бреда и галлюцинаций

Токсоплазмоз и обсессивно - компульсивное расстройство

Токсоплазмоз и обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР): уровень серопозитивности для анти-Т. gondii IgG антител у пациентов с ОКР значительно выше, чем у здоровых добровольцев. Инфекция базальных ганглиев может быть вовлечена в патогенез ОКР у серопозитивных субъектов на токсоплазм.

Токсоплазмоз и личность

Инфицированные паразитом мужчины кажутся более догматичными, менее уверенными, более ревнивыми, более осторожными, менее импульсивными и более упорядоченными, чем другие. И наоборот, инфицированные женщины становятся более теплыми, сознательными, неуверенными в себе, более ханжескими и настойчивыми, чем другие представительницы этого пола. Инфицированные токсоплазмой люди отличаются от неинфицированных контрольных групп по профилю личности, оцененному с помощью двух вариантов опросников 16PF Кеттелла, TCI Клонингера и большой пятерки. Большинство этих различий увеличивается с течением времени с момента начала инфекции, предполагая, что токсоплазма влияет на личность человека, а не личность человека, влияет на вероятность заражения. Недавно в литературе сообщалось об отрицательной связи между инфекцией токсоплазмы и стремлением к новизне.

У людей с положительной реакцией на токсоплазмы были более низкие показатели поиска новизны (NS) (P = 0,035) и более низкие оценки по трем из четырех подшкал, а именно по импульсивности , экстравагантности и беспорядку, чем у субъектов с отрицательной реакцией на токсоплазму.

Токсоплазмоз и цитомегаловирус

Снижение стремления к новизне связано также с цитомегаловирусной инфекцией. Поскольку цитомегаловирус распространяется в популяции путем прямого контакта (а не путем хищничества, как с токсоплазмой), наблюдаемые изменения являются побочным продуктом инфекций головного мозга, а не результатом манипуляционной активности паразита.

Токсоплазмоз и гормоны

Студенты-мужчины, инфицированные токсоплазмой, примерно на 3 см выше, чем испытуемые, свободные от токсоплазмы, и их лица оцениваются женщинами как более мужественные и доминирующие. Эти различия могут быть вызваны повышенной концентрацией тестостерона.

Лечение токсоплазмоза

Больных токсоплазмозом можно лечить с помощью комбинации таких препаратов, как пириметамин и сульфадиазин ( антибиотик ) , а также фолиевой кислоты. Используются также такие препараты, как «Фансидар», «Ровамицин» и «Бисептол»

Влияние антипсихотиков и нормотимиков на паразита

Галоперидол и стабилизатор настроения вальпроевая кислота наиболее эффективно ингибируют рост токсоплазмы in vitro с синергической активностью.

Исследование , проведенные в нашей клинике ( ООО "Психическое здоровье" )

В нашей клинике мы сравнили повышенные титры IgG к токсоплазме с особенностями психопатологической симптоматики и тем или иным психическим расстройством , а также проанализировали общий анализ крови больных токсоплазмозом и рядом психических расстройств.

Оказалось, что для хронического токсоплазмоза характерно : снижение таких показателей общего анализа крови , как MCV и MCH , то есть регистрируются признаки микроцитарной анемии; также снижено, общее количество лейкоцитов , и в частности, нейтрофилов и в то же время повышен MPV ( объем тромбоцитов , указывающий на их большие размеры и повышенную активность). Интересно отметить, что согласно экспериментальным наблюдениям Biswas et al., (2017) истощение нейтрофилов приводит к снижению продукции IFN-γ, что приводит к увеличению паразитарной нагрузки на центральную нервную систему. Несмотря на то, что точные молекулярные процессы, управляющие этими различиями, все еще неясны, появляется все больше доказательств того, что латентный токсоплазмоз может вызывать хроническое воспаление низкой степени тяжести, которое, в свою очередь, может приводить к анемии

Для шизофрении характерны аналогичные изменения ( снижение лейкоцитов и нейтрофилов , повышение MPV, но отсутствуют признаки микроцитарной анемии ( MCV и MCH обычно повышены) . Кровь больного рекуррентной депрессией несколько похожа на кровь больного с хроническим токсоплазмозом ( микроцитарная анемия , повышение MPV ) , однако , повышено количество лейкоцитов и нейтрофилов при рекуррентной депрессии, напротив , в отличие от крови пациентов с повышенными титрами IgG к токсоплазме. По большинству показателей общий анализ крови больного хроническим токсоплазмозом напоминал параметры крови больного с обсессивно - компульсивным расстройством.

Исходя из вышесказанно, можно предположить , что такие препараты, как Пириметамин и Сульфадиазин, а также «Фансидар», «Ровамицин» и «Бисептол». могут быть полезны больным с ОКР с высокими титрами IgG к токсоплазме.

Читайте также: