Чем снять зуд кожи эфективное восдействие каких препаратов

Обновлено: 19.04.2024

И.М. Корсунская 1 , Е.В. Дворянкова 1 , К.Т. Плиева 1 , О.О. Мельниченко 1 , 2 , С.В. Панюкова 1 , 2

1 Центр теоретических проблем физикохимической фармакологии

2 Московский научнопрактический центр дерматовенерологии и косметологии

В статье рассмотрены вопросы патогенеза кожного зуда, возможные психоэмоциональные проблемы и соматические триггеры зуда. Описаны преимущества антигистаминных препаратов второго поколения, в частности цетиризина: помимо блокады H1-гистаминовых рецепторов препарат тормозит миграцию эозинофилов в очаге воспаления, подавляет кожный ответ на тромбоцит-активирующий фактор. Приведены результаты собственных исследований, показывающие эффективность цетиризина при дерматологических заболеваниях. А именно: максимальное снижение интенсивности зуда уже через 3 часа после применения в течение первых пяти дней терапии.

Кожа составляет около 15% от общей массы тела человека и является самым большим органом. Наиболее важная ее функция - защитная.

Состояние кожного покрова оказывает существенное влияние на самооценку человека и формирование межличностных отношений. Кожный зуд - неприятное субъективное ощущение, которое вызывает желание почесаться. Этот симптом в подавляющем большинстве случаев вызывает дискомфорт, психоэмоциональное напряжение и истощение. Кроме того, в результате расчесывания нарушается целостность кожного покрова. Следует отметить, что, несмотря на высокую распространенность симптома, он недостаточно изучен в связи с трудностями его адекватной оценки и отсутствием моделей для исследования.

Соматические триггеры зуда

Генерализованный зуд, возникающий без сопутствующих проявлений на коже, может быть обусловлен разными причинами - от ксероза кожи до эндокринологических патологий или карциномы. Именно поэтому в клинической практике не следует пренебрегать оценкой этого важного прогностического симптома.

К относительно доброкачественным этиологическим факторам относятся лекарственные аллергические реакции, сухость кожи, чесотка и первичные дерматологические заболевания. Чаще всего кожный зуд наблюдается при сухой коже. У пациентов старшего возраста он отмечается в 10-50% случаев [1]. Генерализованный зуд встречается у 13% пациентов с хронической почечной недостаточностью и у 70-90% находящихся на гемодиализе [2]. Заболевания печени, сопровождающиеся холестазом (первичный билиарный цирроз печени, холестаз, вызванный приемом пероральных контрацептивов, внутрипеченочный холестаз при беременности и др.), также часто становятся причиной кожного зуда [2].

Среди гематологических заболеваний, вызывающих зуд, можно назвать полицитемию, железодефицитные анемии, эндокринных - тиреотоксикоз и сахарный диабет [3].

Кожный зуд - частое клиническое проявление СПИДа и связанных с ним саркомы Капоши, оппортунистических инфекций. Так, зуд с высыпаниями на коже или без таковых наблюдается у 84% больных СПИДом, у 35,5% пациентов с саркомой Капоши, развившейся на фоне СПИДа. Ассоциированные со СПИДом оппортунистические инфекции сопровождаются зудом в 100% случаев [4].

Установлено, что кожный зуд может появиться при злокачественных заболеваниях. Например, при ходжкинской лимфоме зуд отмечается у 10-25% больных, характеризуется большой интенсивностью и ограниченной локализацией, чаще на нижней части ног. В некоторых случаях указанный симптом предшествует диагностике лимфомы и может служить показателем менее благоприятного прогноза заболевания, чем лихорадка или снижение массы тела [4]. Аденокарциномы и плоскоклеточный рак различных органов (желудка, поджелудочной железы, легких, толстой кишки, головного мозга, молочной железы, простаты) сопровождаются зудом на более обширных участках кожного покрова: на ногах, верхней части туловища и разгибательных поверхностях верхних конечностей. При этом наблюдается прямая зависимость между наличием зуда и активностью/рецидивом онкологического заболевания [4].

Вторичный зуд кожи, как правило, связан с приемом лекарственных препаратов, таких как производные опия (кокаин, морфин, буторфанол), фенотиазины, толбутамид, эритромицин, анаболические гормоны, эстрогены, прогестины, тестостерон, аспирин, хинидин и другие противомалярийные препараты, биопрепараты (моноклональные антитела), витамин B. Кроме того, известно, что зуд может быть субклиническим проявлением гиперчувствительности к любому лекарственному средству [5].

Поскольку зуд наблюдается не только при дерматологических патологиях, целесообразно проводить тщательное обследование пациента (рис. 1) и лечить пациентов с учетом выявленной патологии.

Рис. 1.Алгоритм диагностики кожного зуда

Механизмы развития и купирования зуда

Гипотезы механизмов развития зуда были сформулированы на основании исследования патофизиологии боли, поскольку боль и зуд объединяют общие молекулярные и нейрофизиологические механизмы.

Ощущение как зуда, так и боли является результатом активации сети свободных нервных окончаний в дермально-эпидермальной зоне. Пусковой механизм - влияние внутренних или внешних термических, механических, химических раздражителей или электростимуляция. Раздражение кожного нерва может быть опосредовано несколькими биологическими агентами, включая гистамин, вазоактивные пептиды, энкефалины, вещество Р, простагландины.

Считается, что иные, неанатомические факторы, такие как психоэмоциональный стресс, индивидуальное субъективное восприятие, наличие и интенсивность других ощущений и/или отвлекающих факторов, оказывают существенное влияние на степень чувствительности зуда на различных участках кожи.

Нервный импульс, который вызывает появление ощущения зуда, возникшего под воздействием какого-либо из перечисленных факторов, передается по той же нейронной связи, что и болевые импульсы: от периферических нервных окончаний в дорсальные рога спинного мозга, через переднюю комиссуру, по спиноталамическому тракту к контралатеральному ламинарному ядру таламуса. Предполагают, что таламокортикальный тракт третичных нейронов выступает в качестве «реле» для передачи импульса посредством интеграции ретикулярной активирующей системы таламуса в нескольких областях головного мозга. В ответ возникает желание расчесывать кожу, которое формируется в кортикоталамическом центре и реализуется в виде спинномозгового рефлекса. После почесывания кожный зуд вновь возникает спустя 15-25 минут. Однако в ряде случаев, особенно у пациентов с хроническими дерматозами, ощущение зуда после расчесывания не прекращается, что приводит к экскориации.

Несмотря на то что в настоящее время известно много этиологических и патогенетических факторов, способствующих возникновению зуда, их изучение продолжается и открываются все новые механизмы его развития.

Механизм, посредством которого зуд купируется при расчесывании, достоверно не установлен. Возможно, во время расчесывания формируются сенсорные импульсы, прерывающие нервную дугу, ответственную за возникновение ощущения.

Кроме расчесывания уменьшить зуд помогают вибрации, уколы в зудящую область, воздействие тепла, холода, ультрафиолетового излучения [3].

Фармакотерапия поллинозов состоит в использовании фармакологических средств, направленных на устранение основных симптомов ринита, конъюнктивита, бронхиальной астмы. В фармакотерапии АР в свою очередь используют следующие группы лекарственных препаратов: антигистаминные препараты (обратные агонисты Н1-рецепторов), глюкокортикостероиды, стабилизаторы мембран тучных клеток (кромоны), сосудосуживающие препараты (деконгестанты), реже - антихолинергические средства, антилейкотриеновые препараты, моноклональные антиIgЕ-антитела (табл. 2).

Лечение

Терапевтические методы лечения должны быть направлены прежде всего на устранение патогенетических факторов.

Пациентам показаны седативные препараты (особенно при интенсивном хроническом зуде), эмоленты (для уменьшения сухости кожи, являющейся как причиной, так и следствием зуда), топические отвлекающие средства (холодные примочки, ментол-содержащие средства и пр.), антигистаминные препараты, которые в подавляющем большинстве случаев являются препаратами первой линии.

Существуют два поколения антигистаминных препаратов: седативные (Супрастин, Тавегил, Диазолин, Димедрол, Фенкарол, Фенистил) и неседативные/слабо седативные (цетиризин, левоцетиризин, лоратадин, дезлоратадин, фексофенадин, эбастин, рупатадин).

Важно отметить, что, несмотря на необходимость приема седативных препаратов, антигистаминные препараты первого поколения (обладающие помимо антигистаминного седативным эффектом) лучше не использовать. Во-первых, сон при их применении нефизиологичный (препараты угнетают фазу быстрого сна). Во-вторых, множественные побочные эффекты, характерные для этой группы лекарственных средств, ограничивают возможность их применения у большой группы пациентов с сопутствующими заболеваниями. Поэтому в качестве седативных препаратов лучше использовать транквилизаторы, а при выборе антигистаминных препаратов предпочтение следует отдавать блокаторам второго поколения.

Особое место среди них занимает цетиризин.

Цетиризин

Цетиризин тормозит гистаминопосредованную раннюю фазу аллергической реакции, предотвращает различные физиологические и патофизиологические эффекты гистамина, такие как расширение и повышенная проницаемость капилляров (развитие отека, крапивницы, покраснение), стимулирование чувствительных нервных окончаний (зуд, боль) и сокращение гладких мышц органов дыхания и желудочно-кишечного тракта.

На поздней стадии аллергической реакции цетиризин не только ингибирует выделение гистамина, но и миграцию эозинофилов и других клеток, ослабляя таким образом позднюю аллергическую реакцию. Снижает экспрессию молекул адгезии, таких как молекула межклеточной адгезии 1-го типа (intercellular adhesion molecule-1 - ICAM-1) и молекула адгезии сосудистого эндотелия 1-го типа (vascular cellular adhesion molecule-1 - VCAM-1), которые являются маркерами аллергического воспаления.

Для цетиризина характерен низкий объем распределения по сравнению с другими антигистаминными препаратами - 0,5 л/кг. Это обеспечивает более высокие концентрации вещества во внеклеточном пространстве, где и находятся Н1-гистаминовые рецепторы. Таким образом обеспечиваются их полная занятость и наивысший противогистаминный эффект [11]. Еще одной особенностью препарата является высокая способность проникновения в кожу. Через 24 часа после приема однократной дозы цетиризина концентрация в коже оказывается равной или даже несколько превышает концентрацию в крови. Преимуществом цетиризина является стероид-спаринговый эффект: при одновременном назначении цетиризина и ингаляционных глюкокортикостероидов у больных бронхиальной астмой доза последних может быть снижена или не повышаться, несмотря на контакт с аллергеном.

Среди цетиризинов особое место занимает Цетрин. В исследовании Е.Е. Некрасовой и соавт. у пациентов с хронической крапивницей Цетрин показал наиболее высокую эффективность среди других дженериков цетиризина и лучшие результаты с точки зрения фармакоэкономики [12].

Опыт применения

Под нашим наблюдением находилось 75 пациентов в возрасте от 18 до 76 лет (34 мужчины и 41 женщина) с диагнозами «атопический дерматит», «аллергический дерматит», «хроническая экзема в стадии обострения», «красный плоский лишай», «токсидермия» (рис. 2).

Рис. 2. Распределение больных по нозологиям

Все больные получали топическую и системную терапию, включавшую антигистаминный препарат Цетрин (цетиризин) в дозе 10 мг один раз в сутки на ночь. Длительность терапии - от 14 до 21 дня в зависимости от диагноза. Эффективность купирования зуда пациенты оценивали по балльной системе: 0 баллов - отсутствие зуда, 1 балл - слабый зуд (присутствует, но не беспокоит), 2 балла - умеренный (беспокоит, но не мешает ежедневной активности и/или сну), 3 балла - тяжелый/интенсивный зуд (беспокоит и мешает ежедневной активности и/или сну).

Максимальное снижение интенсивности зуда наблюдалось уже через 3 часа от приема препарата в первые пять суток (рис. 3).

Рис. 3. Средняя субъективная оценка интенсивности зуда после применения препарата

В дальнейшем уменьшение зуда или его отсутствие отмечалось к 10-му дню терапии с одновременным уменьшением клинических проявлений заболеваний (рис. 4).

Рис. 4. Динамика клинических проявлений

Полученные результаты демонстрируют высокую эффективность Цетрина (цетиризина) в терапии хронических и острых дерматозов. Цетрин (цетиризин) отличается выраженным противозудным эффектом, а также уменьшает другие клинические проявления аллергодерматозов (инфильтрацию, эритему). Кроме того, в качестве симптоматической терапии препарат может применяться и при соматических заболеваниях.

Зуд кожи - это довольно часто встречающееся неприятное ощущение, вызывающее желание расчесывать поражённый участок кожи. Зуд может быть острым или хроническим, локальным (ощущаться на каком-то одном определённом участке кожи) или генерализованным. Зуд сам по себе не является заболеванием - это всего лишь один из симптомов некоторых заболеваний кожи, нарушений работы внутренних органов или нервной системы. Однако сильный зуд способен причинять человеку невероятные страдания. Вынести зуд часто даже сложнее, чем боль.

Расчёсывание приводит к усилению зуда, покраснению и воспалению кожи. В места повреждений может проникать инфекция, что вызывает гнойничковые заболевания кожи.

Причины возникновения зуда

Как ни странно, патофизиология кожного зуда очень сложна. Зуд является результатом каскада гуморальных и нервно-рефлекторных реакций, который может быть запущен различными факторами.

Наиболее распространенные причины локального зуда:

  • сухость кожи;
  • инфекции, поражающие верхний слой кожи, такие как фолликулит и импетиго;
  • зуд является одним из первых симптомов контактного, аллергического и атопического дерматита - аллергической реакции организма на некоторые медикаменты, химические вещества, растения, укусы насекомых, и т.д.;
  • зуд сопровождаемый сыпью на коже один из симптомов детских инфекций (ветряная оспа, корь);
  • паразитарные инфекции, например вши (преимущественно зуд волосистой части головы), чесоточные клещи (характерен зуд в сочетании с чесоточными ходами на коже), острицы (вызывают сильный зуд в области анального отверстия у детей).

Зуд половых органов наблюдается преимущественно у женщин. Причиной этому служат обильные бели, кандидоз, трихомониаз, раздражающее действие мочи при сахарном диабете, подагре, воспалительные заболевания половых органов, сексуальные неврозы, в отдельных случаях у девочек – острицы.

К причинам генерализованного зуда относят:

  • болезни печени, сопровождающиеся желтухой и гипербилирубинемией;
  • эндокринные заболевания (сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз);
  • некоторые заболевания крови (железодефицитная анемия, истинная полицитемия и др.);
  • психические расстройства;
  • ксеродермия;
  • некоторые онкологические заболевания.

Также выделяют «старческий зуд» - необъяснимый интенсивный зуд у людей старше 70 лет в отсутствие видимых причин.

Лечение

Как мы уже говорил, зуд является не самостоятельным заболеванием, а симптомом. Именно поэтому при наличии кожного зуда врач, сначала проводит тщательную диагностику (она может включать разнообразные исследования в зависимости от клинических проявлений и конкретной ситуации), а затем назначает лечение.

Для ослабления чувства зуда можно использовать следующие местные средства:

  • действие холода (холодный душ, холодный компресс, полотенце, смоченное в холодной воде; однако следует помнить, что длительное воздействие влаги может отрицательно воздействовать на кожу при аллергических заболеваниях);
  • лосьоны с ментолом и камфорой (обладают местным анестезирующим действием, оказывают охлаждающее и успокаивающее влияние на кожу);
  • антигистаминные препараты для местного применения (кремы и мази).

Антигистаминные препараты для приема внутрь и мази, содержащие глюкокортикостероиды, не следует применять до консультации с врачом.

Избегайте воздействия тепла, ярких солнечных лучей, физических нагрузок. Носите просторную хлопковую одежду.

Зуд кожи является одним из наиболее распространенных своеобразных ощущений, возникающих под действием различных факторов. Зуд кожи сопровождается нанесением повреждений в виде расчесов различной степени выраженности. Единой точки зрения относительно спец

Зуд кожи является одним из наиболее распространенных своеобразных ощущений, возникающих под действием различных факторов. Зуд кожи сопровождается нанесением повреждений в виде расчесов различной степени выраженности. Единой точки зрения относительно специфичности рецепторов, объективирующих ощущение зуда, не существует. Большинство исследователей сходятся во мнении, что чувство зуда и боли воспринимается окончаниями безмиелиновых нервных волокон из дермо-эпидермальной зоны и передается в корковые центры головного мозга. При этом ученые не отрицают участие в этом процессе тактильных и осязательных рецепторов.

Зуд — это своеобразный сигнал об опасности, возникающий в результате воздействия на организм того или иного фактора, являющийся защитной реакцией и выступающий как механизм адаптации к среде. С физиологической точки зрения его можно определить, как восприятие сознанием кожного ощущения с последующим возникновением двигательной реакции, целью которой является устранение раздражителя с поверхности кожи. Зуд как симптом и как заболевание упоминается в трудах Гиппократа, Авиценны, Галена. В 1694 г. I. Lazonius описал тяжелую форму зуда, назвав это состояние pruritus (цит. А. М. Аминев). Из отечественных ученых проблемами зуда занимались И. Я. Раздольский (1922), П. В. Никольский (1922), А. М. Аминев, В. Л. Головачев, Ю. С. Скрипкин (1967), Ю. С. Бутов (1975), Е. В. Соколовский (1998), Г. И. Суколин и др. (2002).

Зуд может выступать как симптом при различных дерматозах и соматической патологии и как самостоятельное заболевание, входящее в группу нейродерматозов. Механизм зуда полностью не изучен. Известно, что у больных, страдающих кожным зудом, в коже в больших количествах накапливаются гистамин, брадикинин, энкефалин, опиатные белки и множество других различных пруритогенов, включая энзимы. Различают зуд физиологический и патологический.

Физиологический зуд, несильный и непродолжительный, возникает как ответ кожи на адекватные раздражения окружающей среды, в том числе длительное давление на ткани, трение, ползающих насекомых и другие факторы.

Возникновение патологического зуда связано с соматической патологией либо с дерматозами. При этом он становится более интенсивным, сопровождается глубокими повреждениями кожи, протекает в форме пароксизмов с выраженными невротическими нарушениями, неадекватными реакциями, нарушением сна.

Зуд по распространенности подразделяется на универсальный и локализованный. Развитие универсального зуда различной интенсивности связано с заболеваниями печени (гепатит, цирроз, рак), почек (пиелонефрит, амилоидоз), поджелудочной железы (диабет), эндокринной (гипотиреоз, гипертиреоз) и кроветворной (лейкемии) систем. Выяснить причину универсального зуда непросто. Необходимы тщательное изучение анамнеза и всестороннее исследование. Тем более что зуд как моносимптом на ранних стадиях может быть первым признаком онкологических заболеваний. Немало проблем связано и с локализованным зудом кожи. Областью наиболее частой локализации ограниченного зуда являются наружные половые органы, зоны ануса, шейно-воротниковая зона, голеностопные суставы. Реже патологический процесс локализуется в области внутренней поверхности бедер, голеней.

Согласно определению J. Jockart-Hummery (1931), pruritus ani представляет собой часто встречающееся, весьма неприятное и характеризующееся упорным течением заболевание (А. М. Аминев). Наблюдается почти исключительно у мужчин, особенно после 40 лет. У женщин встречается в сочетании с pruritus genitalium.

При длительно существующем зуде в коре головного мозга формируется доминанта — очаг патологического возбуждения, происходит стереотипизация нервных процессов, и зуд из защитной реакции превращается в стандартную реакцию на различные внешние раздражители. Формирующиеся на коже морфологические изменения в виде расчесов-экскориаций, трансформирующихся в последующем в лихенификацию, приводят к изменению чувствительности периферических рецепторов, снижению порога восприятия зуда и формированию ограниченного нейродермита.

Анальный зуд может быть первичным и вторичным, острым и хроническим. Этиология анального зуда зависит от многих факторов. Так, серьезную проблему представляют заболевания аноректальной области в виде анальных трещин, свищей, геморроя, проктитов, гипертрофии и воспаления анальных сосочков, хронических проктосигмоидитов, перианальных кондилом, лейкоплакий, дисфункций сфинктера, гнойного гидраденита, сопровождающиеся сильным зудом. Патологические процессы, протекающие в данной области, обусловлены изменениями рН в щелочную сторону, увеличением остаточного азота, раздражением нервных рецепторов перианальной области и возникновением зуда.

Заслуживают внимания исследования А. И. Рождественского, указывающие на серьезную роль, которую играет скрыто протекающий хронический проктосигмоидит или аногенитальный герпес. Формирование анального зуда автор связывает с резким сдвигом pH в щелочную сторону до 8,5–10,0 в сигмовидной и прямой кишках, усиливающим дисбактериоз и процессы гниения. Зуд никогда не развивается при повышенной кислотности в кишечных массах. Высокая концентрация протеолитических ферментов, воздействующих на нервные окончания, приводит к возникновению зуда. Вследствие усиленного протеолиза в пораженной коже в два-три раза (с 50—70 мг% в норме до 140—170 мг% при патологии) нарастает содержание остаточного азота, при этом, однако, в самих чувствительных окончаниях перианальной кожи каких-либо характерных изменений обнаружено не было. Вторичный зуд в качестве основного симптома возникает при соматических заболеваниях или дерматозах. Так, нарушение функциональной и перистальтической активности толстой кишки создает условия для задержки каловых масс и дополнительного инфицирования простаты. Это подтверждается частым обнаружением E. Coli в секрете простаты у пациентов с хроническим вялотекущим простатитом, что дает основание предположить наличие трансмиссии микроорганизмов из толстой кишки в простату и их участие в поддержании хронического процесса (А. М. Осадчук и др.). В литературе приводятся данные о том, что в ряде случаев хроническая дизентерия также может выступать в качестве фактора, обуславливающего развитие зуда (А. И. Фишбейн).

Зуд перианальной области может возникать при доброкачественной или злокачественной гиперплазии простаты. В 92% случаев в патологический процесс вовлекается толстая кишка. При этом в кишечнике отмечаются дисбиотические изменения различной степени выраженности, сопровождающиеся значительными морфологическими изменениями апудоцитов, как с увеличением их количества, так и повышением функциональной активности.

У пациентов с инфекционными заболеваниями урогенитального тракта (хламидиоз, уреаплазмоз, микоплазмоз, герпетическая инфекция, гонорея, трихомониаз, сифилис), особенно при рецидивирующем течении, отмечаются значительные изменения микробиоценоза кишечника (В. И. Кисина), которые сопровождаются выраженными ощущениями зуда, жжения и обусловлены воздействием токсинов бактерий, а также непосредственно кишечной слизи на нервные окончания перианальной области.

Гинекологическая патология (кольпиты различной этиологии, бактериальный вагиноз, крауроз вульвы, лейкоплакия), беременность, состояние менопаузы нередко сопровождаются зудом различной интенсивности. Возникновение зуда при беременности связывают с холестазом. Зуд, обусловленный холестазом, может также развиваться у женщин, принимающих пероральные контрацептивы. В отдельных случаях зуд наружных половых органов у женщин связывают с нейротрофическими и гормональными нарушениями (В. Л. Говорухина).

Особо следует обратить внимание на атопический дерматит, экзему, псориаз, красный плоский лишай, гельминтозы, чесотку, фтириаз, микозы, ксеродермии, характеризующиеся упорным течением и сопровождающиеся интенсивным зудом.

Патофизиология зуда при атопии до сих пор полностью не раскрыта. Его возникновение связывают с нарушениями в центральных и периферических отделах нервной системы, обусловленными феноменом β-адренергической блокады, активизацией биологически активных веществ, катехоламинов, ферментов (О. А. Синявская, Н. П. Торопова, 1993). Важную роль играют аутоиммунные нарушения, приводящие к накоплению IgE-комплексов, эозинофилов, цитокинов и медиаторов, определяющих формирование зуда и воспалительного процесса.

Ксеродермии чаще встречаются у пожилых и, более того, являются самой распространенной причиной зуда в этой возрастной группе. Ксероз в пожилом возрасте обусловлен пониженным содержанием воды и гиалуроновой кислоты в коже.

Определенное значение в формировании зуда играют аскаридоз, энтеробиоз, онхоцеркоз (И. Л. Микадзе, И. М. Ижевский), связанный с аллергизацией к чужеродному белку. Эндокринные и метаболические нарушения, такие, как сахарный диабет, гипертиреоз, тиреотоксикоз, карциноидный синдром, могут сопровождаться зудом, при этом важная роль отводится повышению активности кининов, активации бактериальной, кандидозной и дерматофитной инфекций.

Патология гепатобиллиарной системы, заболевания почек приводят к выраженным изменениям биохимии крови, накоплению токсических продуктов и развитию периферических нейропатий. В большинстве случаев гематологические и лимфопролиферативные заболевания сопровождаются выраженным зудом. В качестве медиаторов в настоящий момент рассматриваются гистамин и лейкопептидазы, выделяемые патологическими лимфоцитами и гранулоцитами.

Наибольший интерес и трудность в плане диагностики представляет паранеопластический зуд. На связь кожного зуда со злокачественными опухолями впервые указал еще в 1896 г. Дарье. Хотя и не часто, зуд может быть первым проявлением злокачественных опухолей внутренних органов, поэтому среди причин зуда неясного генеза опухоли занимают важное место. Паранеопластический кожный зуд отмечается у половины всех больных страдающих раком желудка, прямой кишки и у 1/4 больных с новообразованиями гениталий (Е. В. Соколовский, 1998). Нельзя отрицать важности воздействия факторов окружающей среды, так как они в значительной степени влияют на чувствительность кожи к пруритогенным стимулам. Хорошо известно, что существует связь между порогом восприятия зуда и температурой кожи, повышенной влажностью, ношением одежды из синтетических, шерстяных тканей, использованием разнообразных порошков, антистатических препаратов, дезодорантов, а также и ароматизированной туалетной воды.

Стресс, эмоциональные переживания отрицательно сказываются на течении любого заболевания, и зуд в этом смысле не является исключением.

При назначении лекарственных препаратов необходимо учитывать их побочное действие. Так, например, при лечении хронических запоров назначение касторового, вазелинового или миндального масла может непроизвольно приводить к загрязнению заднего прохода и вызывать зуд. Применение некоторых антибактериальных, сульфаниламидных, морфиноподобных препаратов, анальгетиков приводит к сенсибилизации, развитию аллергических реакций и формированию зуда. Прием определенных пищевых продуктов (томаты, пряности, вина, кофе, кока-кола и т. д.) может также провоцировать развитие кожного зуда.

Необходимо тщательно изучить жалобы, анамнез жизни, а также анамнез болезни пациентов, страдающих кожным зудом. С помощью скрининговых методов определяют уровень глюкозы в крови, проводят тест на толерантность к глюкозе, выявляющий уровни холестерина, билирубина, мочевины, мочевой кислоты, креатинина, железа; берут анализ кала на наличие гельминтов, диагностируют дисбактериоз и т. д. Затем больным проводят углубленное инструментальное обследование и направляют на консультации к специалистам.

Лечением зуда врачи занимались еще в древности, но и до настоящего времени проблема лечения этого заболевания не потеряла актуальности. «Не одна заработанная тяжелым трудом врачебная репутация разбилась вдребезги об этот подводный камень» (J. F. Montague). Упорное течение кожного зуда, неэффективность в ряде случаев общего и наружного лечения диктуют необходимость использовать индивидуальный подход к лечению этого заболевания, с учетом выявленных этиопатогенетических механизмов.

Диетотерапия

В связи с выраженной дисфункцией со стороны ЖКТ, своевременно и адекватно назначенная диетотерапия в большинстве случаев, способствует достижению ремиссии заболевания или полному выздоровлению. Гипоаллергенная диета предусматривает исключение продуктов, способных вызывать и спровоцировать развитие или обострение кожного зуда. Из пищевого рациона больных исключают продукты, содержащие красители, консерванты, эмульгаторы, а также яичный белок, крепкие мясные бульоны, жареное, пряности, рыбу, икру, сыры, кофе, мед, шоколад, цитрусовые фрукты, алкоголь, кока-колу, томаты и др.

В рацион включают легко усвояемые, калорийные каши (из овсяных, гречневых, перловых круп), кисло-молочные продукты, отварные овощи и мясо. Рекомендуемые диеты должны быть оптимальны по содержанию белков и витаминов и составляться в тесном сотрудничестве с диетологом.

Гигиенические мероприятия

Медикаментозная терапия

В связи с наличием выраженных невротических реакций назначают седативные препараты. Мягким седативным действием обладают препараты растительного происхождения — настойка пиона, пустырника, корня валерианы, ново-пассит. Используются антидепрессанты — амитриптилин внутрь 0,025—0,05 г; ниаламид внутрь 0,025—0,01. Из транквилизаторов назначают диазепам 0,005—0,015 в сутки, лоразепам 0,001—0,0025 г в сутки. Назначение антигистаминных препаратов обусловлено высоким уровнем гистамина в тканях и его важной ролью в механизме кожного зуда. Целесообразно назначение антигистаминных препаратов второго поколения — лоратидин, терфинадин, цитиризин, эбастин, семпрекс, телфаст, зиртек, тавегил и др., которые более эффективно снимают зуд, так как уменьшают беспокойство больных и вторичную адренергическую стимуляцию. Целесообразно назначение ферментных препаратов, таких, как вобэнзим, флогэнзим по 2-3 драже (таблетки) три раза в день за 30 мин до приема пищи. После проведенного лечения необходимо проводить комплекс профилактических мероприятий, которые включают в себя гигиенические мероприятия, рациональную гипоаллергенную диету, предупреждение заболеваний и действия эндо- и экзогенных факторов, способных вызывать зуд. По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

Ю. С. Бутов, доктор медицинских наук, профессор
Е. П. Коновка
РГМУ, Москва

Крапивница клинически характеризуется появлением на коже зудящих уртикарных высыпаний. Волдырь — основной морфологический элемент крапивницы, представляет собой ограниченный отек дермы в диаметре от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, гипер

Крапивница клинически характеризуется появлением на коже зудящих уртикарных высыпаний. Волдырь — основной морфологический элемент крапивницы, представляет собой ограниченный отек дермы в диаметре от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, гиперемированный по периферии и более бледный в центре. При распространении отека на глубокие слои дермы и подкожную клетчатку, а также слизистые оболочки формируется отек Квинке (ангионевротический отек).

Отек Квинке встречается достаточно часто. Считается, что 15-20% населения перенесли хотя бы один эпизод крапивницы [15]. Распространенность всех типов крапивницы у детей колеблется в пределах 2,1–6,7% [8].

В последние годы широко обсуждается классификация крапивницы.

В опубликованном согласительном документе [12, 13] крапивница подразделяется на спонтанную, физическую и особые виды. Данная классификация ориентирована на практикующих врачей и удобна для клиницистов.

Этиологические факторы крапивницы представлены в таблице 1.

Спонтанная крапивница

Спонтанная крапивница по длительности течения подразделяется на острую и хроническую. Острая крапивница продолжается до 6 нед. Хроническая крапивница сохраняется более 6 нед, имеет волнообразное течение с чередованием рецидивов и ремиссий.

Острая крапивница. Основными этиологическими факторами острой крапивницы (ОК) являются пищевые продукты и лекарственные средства. Развитие крапивницы возможно при аллергии к эпидермальным аллергенам (кошка, собака), клещам домашней пыли и пыльцевым аллергенам, яду перепончатокрылых (пчелы, осы) [2, 7, 11].

Наиболее часто заболевание обусловлено развитием IgE-зависимых аллергических реакций. Во многих исследованиях показана высокая частота ОК у больных с атопическими заболеваниями [3, 7, 12]. Анализ клинических симптомов у детей с пищевой аллергией, проведенный I. Dalal и соавт., позволил установить, что ОК изолированно или в сочетании с отеком Квинке являлась наиболее частым клиническим симптомом пищевой аллергии и отмечалась в 74,4% случаев [7].

В исследовании, проведенном T. Zuberbier и соавт., было выявлено, что у 50,2 % больных с острой крапивницей имелись сопутствующие аллергические заболевания — поллиноз, бронхиальная астма, атопический дерматит [16].

Развитие крапивницы может быть обусловлено прямым высвобождением гистамина и других биологически активных веществ из тучных клеток без участия иммунологических механизмов. Ряд пищевых продуктов, лекарственных препаратов и химических веществ способны вызывать дегрануляцию тучных клеток. Употребление в пищу богатых гистамином продуктов также может явиться причиной крапивницы (табл. 2).

Хроническая крапивница (ХК). По данным большинства авторов, наиболее частыми причинами спонтанной хронической крапивницы являются инфекции — гепатиты, Helicobacter pylori-ассоциированные гастриты, стафилококковые и стрептококковые инфекции. Пищевые продукты, лекарственные средства также могут поддерживать хронические симптомы крапивницы, но, в отличие от острой крапивницы, роль IgE-зависимых реакций в формировании симптомов минимальна [2, 6, 11, 16].

Большой интерес вызывает частота выявления у больных ХК аутоантител к высокоаффинным рецепторам IgE (FceRI) и к IgE. Аутоиммунный генез крапивницы подтверждается при проведении кожных тестов с аутосывороткой. Единого мнения в отношении роли аутоантител в формировании симптомов крапивницы до сих пор не сложилось, необходимы дальнейшие исследования.

Во многих случаях крапивница может быть обусловлена заболеваниями желудочно-кишечого тракта, дисбактериозом кишечника, паразитарными инвазиями.

Физическая крапивница

Физическая крапивница (ФК) развивается вследствие воздействия физических факторов. Механизм развития заболевания изучен недостаточно. Предполагается важная роль дегрануляции тучных клеток в формировании симптомов ФК. К физической крапивнице относятся холодовая, солнечная, тепловая, дермографическая, вибрационная крапивница и крапивница от давления.

Особые формы крапивницы — холинергическая, адренергическая, аквагенная.

Лечение крапивницы

Лечение крапивницы во многом зависит от формы заболевания и причинных факторов. Тем не менее основные принципы терапии едины, они включают следующие этапы.

  • Исключение или ограничение воздействия факторов, вызывающих крапивницу.
  • Проведение фармакотерапии.
  • Детальное обследование больных, лечение заболеваний, которые могут быть причиной крапивницы.

Фармакотерапия. Больным с острой крапивницей, обострением хронической или физической крапивницы с целью купирования острого состояния в большинстве случаев показано назначение антигистаминных препаратов второго поколения. В более тяжелом течении заболевания целесообразно парентеральное введение антигистаминных препаратов первого поколения (отсутствуют лекарственные формы для парентерального введения у Н1-блокаторов второго поколения), а также глюкокортикостероидов.

Лечение больных с хронической крапивницей требует большого терпения, тесного сотрудничества врача и пациента. У больных серьезно страдает качество жизни: зуд может влиять на повседневную активность, нарушать сон, высыпания на лице стесняют больного, резко ограничивают его общение, профессиональную деятельность. Больные нуждаются в частом и длительном приеме антигистаминных препаратов. Антигистаминные препараты первой генерации обладают рядом нежелательных эффектов, которые ограничивают их применение. Хорошо известны седативный эффект, нарушения когнитивных и психомоторных функций центральной нервной системы [4]. Низкая селективность, связывание М-холинорецепторов проявляются в сухости слизистых оболочек полости рта, у больных бронхиальной астмой повышается вязкость мокроты, что отрицательно влияет на течение заболевания. Задержка мочи, запоры, возможное повышение внутриглазного давления ограничивают назначение препаратов больным с сопутствующими заболеваниями. Не менее серьезным недостатком Н1-блокаторов первого поколения является кратковременное действие, необходимость 3-4-кратного приема в течение суток, достаточно высокие дозы. Снижение терапевтической эффективности при длительном приеме диктует необходимость смены препарата каждые 10–14 дней.

Антигистаминные препараты второй генерации (дезлоратадин, лоратадин, фексофенадин, цетиризин, эбастин) лишены указанных недостатков. Все препараты характеризуют высокий профиль безопасности, отсутствие серьезных побочных эффектов, они удобны в применении. Новые антигистаминные препараты назначаются 1 раз в сутки вне зависимости от приема пищи, не требуется смены препаратов, так как сохраняется высокая терапевтическая эффективность при длительном применении. Возможно назначение Н1-блокаторов второго поколения больным с сопутствующими заболеваниями, которым препараты первого поколения были противопоказаны.

Безусловно, антигистаминные препараты второго поколения различаются между собой. Перед врачами общей практики, дерматологами, педиатрами встает вопрос: какой препарат назначить больному?

В последние годы проведено достаточно большое число исследований в попытке определить, какой антигистаминный препарат превосходит остальные. Использование в практической работе результатов проведенных сравнений сложно, так как изучались отдельные параметры на выборочных группах больных или здоровых лиц, не всегда использовались адекватные дозировки сравниваемых лекарств. Тем не менее, большинство исследователей приходят к выводу, что новые неседативные антигистаминные препараты сопоставимы по эффективности, безопасности и удобству применения. Предпочтение больного может оказаться определяющим фактором при выборе между антигистаминными препаратами второго поколения [9, 10, 15].

Учитывая участие гистамина в формировании всех симптомов крапивницы [1], антигистаминные препараты второго поколения являются препаратами первого выбора. Помимо непосредственного антигистаминного действия новые Н1-блокаторы обладают противовоспалительной активностью. Регулярный их прием облегчает течение заболевания и повышает качество жизни больных.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Нами было проведено двойное слепое плацебо-контролируемое исследование эффективности и безопасности применения препарата кестин (эбастин) у больных с хронической крапивницей. В исследование были включены 40 больных с хронической крапивницей в возрасте 16–61 год. Женщин —35, мужчин — 5.

До включения в исследование больные не получали системные антигистаминные препараты в течение 7 дней и более. На протяжении всего исследования больные не получали макролиды (эритромицин, кларитромицин) и азолы (интраконазол, кетоконазол). У больных не было тяжелых сопутствующих заболеваний. По данным ЭКГ не отмечалось удлинения интервала QT.

В течение 8 нед 30 больных получали кестин 20 мг/сут и 10 пациентов получали плацебо.

Больные ежедневно вечером отмечали в дневнике выраженность зуда, количество и размер уртикарных высыпаний. Динамика симптомов оценивалась врачом при визитах. Врач и больные фиксировали возникновение нежелательных явлений, их проявления и необходимую терапию. Всего было 3 визита: первый визит — стартовый, второй — через 4 нед и третий визит — через 8 нед после включения в исследование.

Учитывая, что зуд является основным симптомом крапивницы, существенно снижающим качество жизни больного, в таблицах 4 и 5 приводится динамика выраженности зуда у больных через 4 и 8 нед терапии. В группе, получавшей кестин, у всех больных отмечалась регрессия выраженности данного симптома. Среди больных, получавших плацебо, эффективность терапии была значительно ниже — 5 (50%) пациентов были досрочно исключены из исследования в связи с отсутствием эффекта за то же время. Общая оценка эффективности свидетельствует о высокой эффективности кестина 20 мг/сут у больных хронической крапивницей по сравнению с плацебо (табл. 6).

Таким образом, антигистаминные препараты второго поколения — высокоэффективные и безопасные лекарственные средства. Они являются препаратами первого выбора для контроля симптомов крапивницы у большинства больных. Вместе с тем, следует подчеркнуть, что достижение фармакологического контроля симптомов крапивницы не исключает необходимости проведения тщательного диагностического поиска, выявления возможных причин развития крапивницы.

И. В. Сидоренко, кандидат медицинских наук, доцент
Т. В. Захаржевская, кандидат медицинских наук
А. В. Караулов, доктор медицинских наук, профессор
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Fact-checked

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.


Зуд может сопровождать многие заболевания и состояния – аллергию, воспаления, кожные инфекции и даже патологии внутренних органов. Часто пациенты готовы на многое, лишь бы уменьшить проявления кожного зуда, так как подобные ощущения иногда становятся просто нестерпимыми. Существуют ли эффективные препараты – например, таблетки от зуда?

Действительно, такие медикаменты существуют, однако подбираются они индивидуально, в зависимости от природы зуда – от главной причины неприятных ощущений.

Код по АТХ

Фармакологическая группа

Фармакологическое действие

Показания к применению таблеток от зуда

Таблетки от зуда могут быть назначены в двух случаях:

  • при общих патологиях, которые сопровождаются распространенным зудом;
  • при болезнях кожных покровов, которые сопровождаются локализованным зудом.

К первому ряду заболеваний относятся:

  • почечная недостаточность с нарушением обменных процессов;
  • желчный застой при гепатите или холецистите, а также при наличии камней в желчевыводящих протоках;
  • гормональный дисбаланс;
  • болезни крови – например, лимфогранулематоз;
  • эндокринные заболевания – например, болезни щитовидной железы или сахарный диабет.

Локализованный зуд может сопровождать такие болезни:

  • чесотка;
  • поражение вшами и другими насекомыми;
  • экзема;
  • грибковые заболевания кожи;
  • себорея;
  • аллергическая крапивница и атопический дерматит.

Зуд может наблюдаться не только на коже, но и в области заднего прохода (при паразитарных заболеваниях, геморрое и пр.), в зоне наружных половых органов (при молочнице).

trusted-source

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Код по МКБ-10

Форма выпуска

Представляем вашему вниманию обзор наиболее распространенных таблеток от зуда.

  • Супрастин – подходит для лечения аллергического зуда и неприятных ощущений, вызванных укусами насекомых. Действие таблеток заметно уже через полчаса и продолжается в течение примерно 4-х часов. Супрастин рекомендован к применению во взрослом и детском возрасте. Противопоказан препарат беременным и кормящим женщинам, а также пациентам, страдающим бронхиальной астмой.
  • Тавегил – сильный противозудный препарат. В меньшей степени может вызывать сонливость, в отличие от Супрастина. Эффект Тавегила продолжается около 11-13 часов от момента приема. Тавегил можно назначать взрослым и детям с 6-летнего возраста. Противопоказания: болезни легких, период вынашивания и кормления малыша.
  • Фенкарол – антигистаминное средство, проявляющее свой эффект в течение 30-60 минут после употребления таблеток. Препарат может вызывать жажду, сонливость, боли в голове. Фенкарол назначают с 3-х летнего возраста. Ограничения: беременные и кормящие пациентки.
  • Кларитин – это средство, которое относится к производным Лоратадина. Кларитин принимают один раз в день, при этом действие таблеток становится заметным через 60 минут и продолжается не менее 10 часов. Побочные действия у данного препарата случаются редко. Кларитин можно принимать, начиная с 3-х лет.
  • Кларотадин – ещё одни таблетки от зуда на основе Лоратадина. Кларотадин не воздействует на центральную нервную систему и не вызывает сонливость, однако прием таблеток может сопровождаться болью в сердце и диспепсией. Эффект препарата нарастает в течение 30-120 минут и наблюдается на протяжении от 10 до 24 часов. Кларотадин не назначают беременным и детям до 2-х лет.
  • Кетотифен – это известное проверенное противоаллергическое средство, которое может применяться в качестве таблеток от зуда. Таблетки принимают утром и вечером, однако они могут вызывать сонливость, помутнение сознания, нарушения ориентации, понижение кровяного давления и нарушения сердечного ритма. Кетотифен не назначают беременным и кормящим пациенткам, детям до 3-х летнего возраста.
  • Задитен – это противоаллергические таблетки от зуда с выраженным эффектом. Активное действие препарата длится 4-5 часов. Задитен может вызывать признаки седации, головокружение и раздражительность. При беременности принимать препарат не рекомендуется.
  • Налкром – может быть назначен при атопических заболеваниях легочной системы, а также при пищевой аллергии. Налкром может вызывать непродолжительный кашель, временное ухудшение зрения, сухость слизистых. Не рекомендуется принимать препарат детям до 5-летнего возраста и беременным женщинам.
  • Клемастин – это таблетки от зуда, аналогичные Тавегилу. Противозудный эффект достигает своего пика через 6 часов после приема таблеток и наблюдается на протяжении примерно 11 часов, иногда – до 22-24 часов. Клемастин вызывает ощущение сонливости. Не применяется для лечения детей до 1 года.
  • Перитол – эффективные таблетки от зуда на основе ципрогептадина. Препарат назначают всем пациентам, начиная с 2-х летнего возраста, минуя период беременности и грудного кормления. Нежелателен прием таблеток лицам с язвой 12-перстной кишки, пилоростенозом, глаукомой, бронхиальной астмой. Действие Перитола продолжается около 8 часов.
  • Пипольфен – это известный препарат от аллергии системного действия. Таблетки от зуда очень эффективны, однако могут вызывать сонливость, тревожность, раздражительность, нарушения сознания, а у детей возможно появление судорог. Таблетки не разрешены к приему детям до 6 лет, беременным и кормящим женщинам.
  • Эриус – антигистаминный препарат на основе дезлоратадина (первичного метаболита Лоратадина). Эриус не оказывает седативного эффекта и обладает пролонгированным действием: для снятия зуда достаточно принимать одну таблетку ежедневно. Препарат можно назначать детям и взрослым, за исключением периода беременности и грудного кормления. Из побочных проявлений наиболее распространены боли в голове и сухость слизистой в ротовой полости.
  • Телфаст – характеризуется продолжительным действием и малым риском появления сонливости. Особенно показан препарат пациентам с хроническими зудящими кожными заболеваниями. Телфаст не назначают детям до 12 лет, женщинам в период вынашивания и кормления ребенка, лицам с болезнями сердечно-сосудистой системы, печени и почек.
  • Преднизолон – типичный представитель глюкокортикостероидов для внутреннего приема. Таблетки устранят зуд от аллергии, аутоиммунных процессов, микозов и других поражений кожи, псориаза и пр. Преднизолон не рекомендуется применять длительно, иначе возможно появление нежелательных эффектов: отеков, миастении, изменений кровяного давления, язвенной болезни, судорог и пр. Таблетки назначает только врач, начиная с минимально возможной дозировки.

Таблетки от анального зуда

Таблетки при анальном зуде назначают только тогда, когда отсутствует эффект от местного нанесения противозудных препаратов – мазей или кремов. Всегда лечение начинают местно, и только в крайнем случае приступают к приему таблеток.

Зуд в области анального отверстия может быть вызван геморроем или анальной трещиной. Но чаще всего причина такого зуда – это гельминтоз, или глисты. В последнем случае наилучший способ избавиться от зуда – это провести полный курс противопаразитарного лечения.

При тяжелом непрекращающемся анальном зуде врач может назначить препараты-блокаторы опиоидных рецепторов, к которым относится, например, Налтрексон. Препарат обладает достаточно сильным противозудным действием, но обладает рядом побочных эффектов: это может быть боль в голове, судороги, диспепсия, жажда.

trusted-source

[8], [9], [10], [11], [12]

Таблетки от зуда при псориазе

При псориазе зуд в большинстве случаев достаточно сильный и докучающий. Поэтому таблетки от зуда при псориазе должны обладать мощным противозудным действием. К таковым относятся, например, препараты-ингибиторы кальциневрина. Эти таблетки угнетают свойства энзима, принимающего участие в транспортировке кальция внутрь клеточной структуры – именно такой процесс присутствует при воспалении. Применение подобных таблеток позволяет заблокировать действие цитокинов, вызывающих кожный зуд при псориазе. Помимо этого, таблетки от зуда тормозят выработку таких веществ, как серотонин, гистамин и пр.

Таблетки ингибиторы кальциневрина, которые помогут от зуда при псориазе, чаще всего представляют такие препараты, как Циклоспорин и Такролимус.

Антигистаминные таблетки от зуда

Антигистаминные препараты тормозят действие гистамина – биогенного амина, который вызывает иммунную реакцию в ответ на попадание в организм аллергена. Такие препараты эффективно устраняют зуд, связанный с аллергическим процессом в организме. Специальные таблетки от аллергического зуда снижают проницаемость капилляров, уменьшают выраженность отека, снимают покраснение и, конечно же, способствуют облегчению зуда – и происходит это уже на протяжении 30-40 минут после внутреннего употребления таблеток.

Основные группы противоаллергических препаратов следующие:

  • Антигистаминные средства I поколения – Супрастин, Диазепам, Тавегил, Димедрол. Эти таблетки прекрасно устраняют неприятные зудящие ощущения, но практически всегда вызывают сонливость, вялость и снижение работоспособности.
  • Антигистаминные средства II и III поколения – Лоратадин, Цетиризин, Фексофенад г/х. Перечисленные таблетки от зуда легко переносятся организмом и не вызывают апатии и сонливости.

trusted-source

[13]

Читайте также: