Чем полезен ультрафиолет для грудных детей при дерматите

Обновлено: 02.05.2024

В статье представлены результаты исследования сывороточных уровней ИЛ-4 и ИЛ-10 у больных атопическим дерматитом в период обострения заболевания и после проведенного курса фототерапии, а также в сравнении со здоровыми донорами. Полученные результаты показ

Contemporary therapeutic approaches to atopic dermatitis: role of phototherapy and searching for new possibilities

The report presents the results of the IL4 and IL10 serum levels investigation in patients with atopic dermatitis during the exacerbation of the disease and after phototherapy, as well as in comparison with healthy donors. The obtained results showed higher concentrations of IL10 in patients with atopic dermatitis during exacerbation and decrease of its level after phototherapy.

Атопический дерматит (АтД) — хроническое заболевание, начинающееся в раннем детском возрасте, нередко продолжающееся в течение всей жизни и характеризующееся, как правило, стадийностью развития воспалительного процесса на коже. Заболевание сопровождается интенсивным зудом, нередко нарушающим сон и приводящим к физической и эмоциональной дезадаптации пациента и членов его семьи. АтД сопровождается симпатергической реакцией кожи (белый дермографизм) и связан с особым наследственным предрасположением к аллергии — атопией. АтД является одним из наиболее распространенных дерматозов (от 20% до 40% в структуре кожных заболеваний) и встречается во всех странах, у лиц обоего пола и в разных возрастных группах [1].

Патогенез АтД до настоящего времени во многом остается неясным, однако ведущая роль иммунных нарушений в развитии АтД не вызывает сомнений; в частности, это убедительно доказывают наблюдения за развитием АтД после пересадки костного мозга от больных с атопической предрасположенностью и у больных с тяжелыми дефектами Т-клеточного иммунитета с синдромом Вискотта–Олдрича. Так называемое «экзематозное извержение» является особенностью синдрома и диагностическим критерием для АтД, оно резко исчезает после успешного трансплантата костного мозга, что предполагает, что иммунная дисфункция непосредственно участвует в патогенезе АтД [2].

Наиболее часто иммунные нарушения у больных АтД манифестируются эозинофилией в периферической крови, повышенным содержанием в сыворотке крови IgE, увеличением популяций CD23+ моноцитов с активированными T-хелперами 2-го типа (продуцирующих ИЛ-4, ИЛ-5 и ИЛ-13); сокращением популяций CD8+ лимфоцитов с активированными T-хелперами 1-го типа (продуцирующих ИФН-γ); активированным состоянием макрофагов с активным синтезом гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (ГМ-КСФ), простагландина Е, ИЛ-10; повышенным содержанием растворимых молекул клеточной адгезии (E-селектин, VCAM-1, ICAM-1), катионных белков эозинофилов; повышением спонтанного выброса гистамина базофилами [3].

Интерлейкины играют важную роль на всех стадиях реализации атопических реакций. Показано, что при АтД отмечаются иммунные нарушения регуляции функциональной активности Т-лимфоцитов. Важным звеном в патогенезе этого заболевания является сдвиг Th1/Th2-цитокинового профиля в сторону Th2-реакций [4], который сопровождается усилением секреции IgE. Показано, что ИЛ-4 и ИЛ-10 играют ключевую роль в развитии аллергического воспаления. Данные интерлейкины взаимодействуют со своими рецепторами на В-клетках и активируют синтез иммуноглобулина Е (IgE) [5, 6].

ИЛ-4 синтезируется СD4 и CD8 Т-лимфоцитами, тучными клетками и эозинофилами [7]. Считается, что ИЛ-4 играет важную роль в инициации иммунного ответа; выполняя роль медиатора дифференцировки предшественников Т-хелперов в Th2, предотвращая апоптоз Th2-лимфоцитов, он способствует поддержанию аллергического иммунного ответа [8]. ИЛ-4 ограничивает синтез макрофагами провоспалительных ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-12, ФНО-α. ИЛ-4 служит кофактором пролиферации неактивных В-лимфоцитов, а также индуцирует в этих клетках синтез IgE и IgG4. Дисрегуляция секреции ИЛ-4 является ключевой в развитии аллергической патологии. Увеличение синтеза IgE в ответ на стимуляцию ИЛ-4 приводит к усилению IgE-стимулированного синтеза цитокинов тучными клетками, способными вырабатывать ИЛ-4 и ИЛ-6. Кроме того, ИЛ-4 стимулирует экспрессию сосудистых молекул адгезии-1, увеличение концентрации которых происходит на поверхности эндотелиальных клеток вследствие воспалительного процесса. Сосудистые молекулы адгезии-1 обеспечивают миграцию эозинофилов и моноцитов в очаг воспаления, т. е. клеточную инфильтрацию, характерную для развития последней фазы атопической реакции. При наличии островоспалительных изменений в участках кожного поражения определялось повышение продукции ИЛ-4 [9].

ИЛ-10, продуцируемый Th2, может рассматриваться как антагонист ряда цитокинов. ИЛ-10 подавляет продукцию ИФН-g Th1-цитокинового профиля; также он тормозит пролиферативный ответ Т-клеток на антигены, подавляет секрецию активированными моноцитами ИЛ-1В, ИЛ-6 и ФНО. ИЛ-10 стимулируют секрецию иммуноглобулинов B-клетками, также ИЛ-10 может стимулировать синтез IgE. Основной функцией ИЛ-10 является защита тканей от повреждения при воспалении. Этот интерлейкин обладает иммунорегуляторными свойствами и относится к числу противовоспалительных; он подавляет секрецию цитокинов Т-хелперами 1-го типа, контролируя таким образом балансTh1/Th2 и осуществляя регуляцию воспалительного ответа по принципу отрицательной обратной связи [10]. ИЛ-10 подавляет функции антиген-презентирующих клеток, а также продукцию провоспалительных цитокинов, в том числе ИЛ-1, способствуя уменьшению таких симптомов АтД, как выраженный зуд, инфильтрация и гиперемия [11]. В своем ингибирующем действии на клеточный иммунитет ИЛ-10 синергичен с ИЛ-4. У больных АтД с повышенным уровнем ИЛ-10 в коже отмечается ослабление противоинфекционной защиты вследствие снижения содержания антимикробных пептидов [12], что, следовательно, повышает риск развития инфекционных осложнений на коже больных АтД.

Основные принципы терапии АтД

Выбор терапии в каждом случае зависит от вида, тяжести и продолжительности АтД. Однако, с учетом иммунологических механизмов развития АтД, особый интерес представляют методы лечения, которые могут корректировать иммунные нарушения. Разными исследователями давно предпринимаются попытки связать возникновение и развитие иммунозависимых дерматозов с изменениями сывороточных уровней цитокинов. На основе полученных знаний продолжаются попытки разработать новые фармацевтические лекарственные средства. Современным методом лечения тяжелых дерматозов является применение препаратов, полученных с помощью биотехнологических технологий, так называемых биологических препаратов, на фоне постоянного применения которых наступает и сохраняется выраженное клиническое улучшение или ремиссия [13]. Например, одним из таких препаратов является инфликсимаб, который активно используется для лечения псориаза. Механизм действия препарата заключается во влиянии на цитокиновый профиль Th1-типа, связанный с повышением уровня ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-7, ИЛ-8, ИФН-γ и ФНО-α [14]. В настоящее время предпринимаются подобные попытки применения иммунотропных препаратов и при лечении АтД, например Циклоспорина А, который селективно ингибирует экспрессию генов, участвующих в ранних этапах активации Т-лимфоцитов, в результате чего Т-лимфоцит прекращает синтезировать цитокины, не происходит пролиферации клеток и подавляется иммунное воспаление. Из-за снижения числа активных Т-лимфоцитов, которые экспрессируют рецепторы для ИЛ-2, подавляется продукция таких цитокинов, как ИЛ-3, ИЛ-4 и ИЛ-5. Однако препарат обладает рядом побочных эффектов, вследствие которых лечение им проводится только больным с рефрактерным течением болезни под строгим наблюдением специалистов [15].

Также давно известно, при АтД отмечается тенденция к улучшению в летнее время и ухудшению зимой. Еще в начале 20-х гг. прошлого века было показано, что морской климат положительно влияет на течение АтД, а в 1948 г. были изучены положительные эффекты ультрафиолетового излучения [16]. Научные достижения в фотоиммунологии и молекулярной биологии позволили объяснить механизм действия фототерапии: она воздействует на воспалительные клетки, такие как нейтрофилы, эозинофилы, макрофаги, клетки Лангерганса, изменяет продукцию цитокинов и обладает выраженным антибактериальным эффектом [17]. В частности, известно, что фототерапия лучами УФ-спектра, применяемая для лечения больных со среднетяжелыми и тяжелыми формами течения АтД, способна оказывать нормализующее влияние на их иммунный статус. Установлено, что терапия низкими (5–20 Дж/см2) и средними (30–40 Дж/см2) дозами ультрафиолетового излучения УФА-1-диапазона с длиной волны 350–400 нм приводит к существенному снижению содержания CD4+ лимфоцитов и ИФН-γ в очагах поражения кожи, что свидетельствует об иммуносупрессивном действии УФА-1-излучения [18]. Показано, что фототерапия с применением средневолнового ультрафиолетового излучения 311 нм (УФБ 311 нм) у больных псориазом приводила к достоверному снижению изначально повышенных уровней провоспалительных и регуляторных цитокинов ИЛ-1, ФНО-α, ИЛ-2 и ИФН-γ, а также к повышению изначально сниженного уровня противовоспалительного цитокина ИЛ-4, что коррелировало с положительным клиническим эффектом [19]. Однако в доступной литературе не выявлено сведений о влиянии УФ-терапии на уровни ИЛ-4 и ИЛ-10 у больных АтД.

В настоящее время сведения о существенной роли ИЛ-4 и ИЛ-10 у пациентов с АтД в отечественной литературе недостаточны. Также немногочисленны данные о влиянии фототерапии УФБ 311 нм на сывороточные уровни ИЛ-4 и ИЛ-10 у больных АтД.

Целью данного исследования было изучить взаимосвязь клинических проявлений и течения кожного процесса у больных АтД с сывороточными уровнями ИЛ-4 и ИЛ-10; изучить динамику сывороточных концентраций ИЛ-4, ИЛ-10 у больных АтД на фоне проведения стандартной медикаментозной терапии в сочетании с УФ-терапией и оценить корреляцию эффективности терапии с уровнями изучаемых интерлейкинов.

Материалы и методы исследования

В исследование были включены 35 больных АтД — 19 женщин и 16 мужчин в возрасте от 17 до 57 лет. Степень тяжести АтД устанавливалась в соответствии с клиническими критериями — «scoringatopicdermatitis» (SCORAD). У всех пациентов, включенных в исследование, диагностировано среднетяжелое течение АтД, они находились на стационарном лечении и получали стандартную терапию, адекватную обострению АтД, согласно Федеральным клиническим рекомендациям по ведению больных с атопическим дерматитом от 2015 г. [1], в том числе пациенты получали антигистаминные препараты — хифенадин 25 мг по 1 таблетке 2 раза в день — 14 дней, курс фототерапии по методике УФБ 311 нм ежедневно, всего 12 процедур на курс лечения; наружное лечение включало топические глюкокортикостероидные препараты — крем аклометазон и мазь мометазон.

Контрольную группу составили 11 практически здоровых добровольцев (без АтД), 5 мужчин и 6 женщин в возрасте от 25 до 40 лет.

Проводилось иммунологическое исследование: определение концентраций сывороточных уровней ИЛ-4 и ИЛ-10 методом ELISA на аппарате MULTISKANGO (ThermoFisherScientific, США) с помощью тест-систем производства «Вектор-Бест» (Россия). Исследование в основной группе наблюдения проводилось дважды: при поступлении в стационар в период обострения заболевания и после проведения курса фототерапии, в контрольной группе — однократно.

Полученные результаты и их обсуждение

В результате проведенного лечения к окончанию курса терапии клиническое излечение констатировано у 5 больных АтД, значительное улучшение — у 24 больных, незначительное улучшение — у 5 больных; эффект от лечения отсутствовал у 1 больного.

Результаты оценки содержания исследованных интерлейкинов в образцах сыворотки крови представлены в табл. 1 и 2.

Таким образом, в результате исследования показано, что у больных АтД на фоне обострения заболевания отмечается умеренное повышение сывороточной концентрации ИЛ-10; после проведенной фототерапии у пациентов с АтД уровни ИЛ-10 также значимо превышали сывороточные показатели у здоровых доноров на 9,7% (табл. 1). В отношении уровней ИЛ-4 статистически значимых различий до и после лечения выявлено не было (табл. 2).

Заключение

Литература

И. В. Кошелева 1 , доктор медицинских наук, профессор
А. Р. Хасанова

ГБОУ ДПО РМАНПО МЗ РФ, Москва

Современные терапевтические подходы к атопическому дерматиту: роль фототерапии и поиск новых путей/ И. В. Кошелева, А. Р. Хасанова

Лечение атопического дерматита ультрафиолетом

Атопический дерматит (АтД) – это воспалительное кожное заболевание с хроническим рецидивирующим течением. Его называют также нейродермитом и атопической экземой. Проявляется постоянным зудом, сухостью и шелушением кожи, появлением очаговых покраснений (эритемы). Это незаразная болезнь: не передается другим ни контактным, ни воздушно-капельным путем. Но ее носителям доставляет постоянный физический дискомфорт, который мешает им жить. Помимо основных симптомов, пациенты жалуются на бессонницу, нервозность, снижение работоспособности, ухудшение настроения и общего самочувствия.

Причины атопического дерматита

Конкретные механизмы, вызывающие развитие АтД, еще до конца не изучены. Определить главные провоцирующие факторы этого заболевания очень проблематично, что осложняет и подбор эффективных методов лечения. В базовый перечень причин входят:

– Наследственная предрасположенность. Риск развития этого заболевания значительно повышает наличие АтД в анамнезе родителей. Если этой болезнью страдали оба родителя, то в 80% случаев начнет развиваться атопический дерматит у их детей.
– Аллергические заболевания. Самыми распространенными являются аллергический ринит, сезонные аллергические реакции (поллиноз) и пищевая аллергия – на молоко, яйца, орехи, рыбу. Сопутствующим заболеванием часто становится и бронхиальная астма.
– Стрессы и образ жизни. Спровоцировать атопический дерматит у взрослых могут постоянные стрессовые ситуации, нарушения режима сна и неправильное питание.
С возрастом к этим факторам добавляются гормональные изменения в организме.

Атопический дерматит у детей

По словам дерматологов, у 80% людей классическая форма дерматита атопического формируется уже в детском возрасте. Врачи отмечают неутешительную тенденцию его более раннего развития (1-2 месяцы жизни). Главными причинами атопического дерматита у детей считают наследственную предрасположенность к аллергии.
Сначала появляется пищевая аллергия, а затем и ингаляционная. Рекомендации при атопическом дерматите: исключение аллергенов, проведение энтеросорбции, наружная терапия, диета и гигиена. Постановку диагноза и выбор лечения осложняет то, что клиническая картина АтД у детей часто схожа с другими кожными заболеваниями (псориаз, розовый плоский лишай, грибковые инфекции).

Атопический дерматит у взрослых

Особенность протекания АтД у взрослых – это меньшая выраженность симптомов. Иммунная система уже не так активно реагирует на аллергены. Но есть и обратная сторона: с возрастом у большинства людей развиваются различные заболевания, затрудняющие лечение атопического дерматита. Именно поэтому пациентов со средней и тяжелой формой больше в старшей возрастной категории. Им обычно назначают курсы системных кортикостероидов и циклоспорина. Хотя, по статистике, почти для 5% пациентов эти средства неэффективны. Более действенным способом достижения стойкой и длительной ремиссии современные дерматологи считают фототерапию – лечение атопического дерматита ультрафиолетом.

Aтопический дерматит и ультрафиолет 311 нанометров

Фототерапией называют терапевтическое воздействие УФ-излучения на пораженные или воспаленные участки кожи. Используется ультрафиолет с разной длиной волны УФА или УФБ-спектров. Оказывает иммуномодулирующее и противовоспалительное действие, тормозит деление пораженных клеток, уменьшает размеры эритем, стимулирует выработку витамина D. Широкополосная и длинноволновая УФА-терапия (350–400 нм) обычно применяются при тяжелых формах поражения кожи. Необходимо проникновение вглубь эпидермиса и охват больших участков. Более щадящим методом, но сопоставимым с ПУВА по лечебному эффекту, считается фототерапия лучами узкого спектра (УФБ-терапия). Успешно проводится на разных стадиях хронических кожных заболеваний, включая псориаз, парапсориаз и грибовидный микоз.

Самым безопасным и результативным признано локальное воздействие на атопический дерматит ультрафиолета 311 нанометров.
Главное преимущество в том, что глубокие слои и здоровые участки кожи средневолновые узкополосные УФ-лучи не затрагивают!
Это исключает ожоги, повреждения кожи и дальнейшее развитие меланомы. Для лечения атопического дерматита мы выпускаем стационарные и ручные UVB-облучатели. Для поддерживающей терапии в домашних условиях предлагаем купить облучатели с ультрафиолетом 311 нм «Ультрамиг» (расчески). Проводить сеансы фототерапии можно самостоятельно после консультации с врачом. Приборы сертифицированы и многократно проверены на практике. Рассчитаны на длительный срок службы с возможностью замены ультрафиолетовой лампы.

Фототерапия кожи

Фототерапия кожи. Общее и локальное УФ-облучение. Фототерапия псориаза, витилиго, атопического и себорейного дерматита, отрубевидного лишая, грибовидного микоза, очаговой алопеции. Домашняя фототерапия 311 нм

Фототерапия – это широко практикуемый метод облучения кожи ультрафиолетом для профилактики и лечения дерматологических заболеваний. Ультрафиолетовое излучение является биологически активной частью солнечных лучей и при дозированном воздействии благоприятно влияет на кожу. Первые искусственные источники, генерирующие УФ-излучение, начали применяться в физиотерапии еще в 19 веке. В настоящее время используются специальные лампы, устанавливаемые в оборудовании для фототерапии. Излучают ультрафиолет разной длины и часть видимого света, не повреждающего кожу. Эффективность фототерапии зависит от чувствительности и типа кожи, от продолжительности, интенсивности и спектра УФ-облучения. Кроме этого, разные участки кожи отличаются по резистентности к ультрафиолету. Наиболее чувствительна кожа живота и боковых поверхностей тела, а наименее восприимчивы ладони, стопы и лицо, которые облучают увеличенной дозой. Высоким результатом фототерапии считается уменьшение проявлений кожных заболеваний на 90%.

Как работает фототерапия кожи?

Ультрафиолетовое облучение (УФО) запускает не только общие процессы в виде выработки витамина D, но и специфические фотохимические и биологические реакции в коже. После поглощения УФ-лучей молекулы и атомы передают полученную энергию молекулам ДНК или белков. ДНК, расположенные в клеточном ядре, тоже поглощают УФ-излучение. Вследствие этого меняется их активность и структура, происходит разрыв связей, распад сложных молекул на более простые, запускается процесс денатурации белков. В зависимости от длины волны ультрафиолетовые лучи влияют на разные слои. Например, длинноволновые А-спектра проникают в дерму, а средневолновые В-спектра – только до среднего слоя эпидермиса.

Механизм действия фототерапии и все звенья этой цепочки еще до конца не изучены. Для каждого кожного заболевания бывают задействованы различные процессы. Например, при фототерапии псориаза – это торможение пролиферации кератиноцитов, а при витилиго – индукция апоптоза (программируемой гибели) цитотоксических Т-клеток, ответственных за разрушение клеток-меланоцитов. Для обычного человека все эти процессы не очень понятны. Главное, что нужно знать: фототерапия обладает общеукрепляющим, противовоспалительным и иммуносупрессивным действием, то есть подавляющим патологическую активность иммунных клеток. Это свойство необходимо для лечения аутоиммунных патологий кожи.

Как проводится фототерапия кожных заболеваний?

Для начала нужно исключить противопоказания и факторы, которые могут осложнить проведение процедур. Абсолютными противопоказаниями к УФ-облучению являются: туберкулез, онкология, системная красная волчанка, гипертоническая болезнь, атеросклероз, почечная и печеночная недостаточность. Больше всего противопоказаний – у длинноволновой ПУВА-фототерапии, меньше всего – у узкополосного излучения 311 нм. В зависимости от охвата поверхности кожи ультрафиолетовое облучение бывает общим и локальным (местным).

Общая фототерапия ПУВА и СФТ

Общее облучение всего тела назначается при тяжелом течении кожных заболеваний с поражением более 50% площади кожи. Может проводиться в ванне или в медицинской ПУВА-кабинке с лампами, генерирующими длинные лучи А-спектра (320-400 нм). В кабинах для общего облучения лампы расположены вертикально, поэтому нужно находиться в положении стоя. Предварительно принимается препарат-псорален. Если процедура проходит в ванне, то пациент сначала погружается в воду с растворенным препаратом, который накапливается на коже и усиливает действие лучей. Уже после ванны выполняется облучение УФ-лучами. Длинноволновая ПУВА-терапия имеет целый ряд негативных последствий – от рвоты и тошноты из-за псоралена до фотостарения, гиперпигментации, кератинизация и рака кожи. Используется и средневолновое широкополосное излучение В-спектра (280-320 нм). Это метод селективной фототерапии (СФТ) без приема лекарств, который менее опасен своими последствиями. Но тоже сопровождается побочными эффектами в виде сильных эритем.

Локальное UVB-излучение 311 нанометров

Локальная фототерапия кожи рекомендована при легкой, средней и среднетяжелой формах с поражением кожи до 15-20%. Используются более компактные стационарные облучатели с несколькими лампами Philips. Это российские приборы Ультрамиг-302 и Ультрамиг-311 собственного производства Хронос. Позволяют воздействовать на разные участки тела с комфортом для пациента. Не нужно долго стоять или погружаться в воду. Принципиальным отличием стало применение средневолнового узкополосного UVB-излучения 311 нанометров. Это самый результативный и передовой метод лечения кожи ультрафиолетом. Признан эталоном современной локальной фототерапии и безопасной альтернативой ПУВА с почти аналогичной эффективностью. Допущен для домашних сеансов УФ-лечения без посещения клиники! По принципу узкополосного облучения 311 нм работают и ручные облучатели-расчески Ультрамиг-311Р с одной лампой. Используются в лечении кожных заболеваний при поражении до 5-10% площади. Максимально удобны для волосистой части головы и лица.

Фототерапия псориаза

Приоритетным методом УФ-лечения этого заболевания кожи долгое время являлась длинноволновая ПУВА-терапия. Однако из-за многочисленных побочных эффектов нужен был более безопасный метод, которым и стало UVB-излучение 311 нанометров. По разным данным, обладает либо аналогичной эффективностью с ПУВА, либо самой высокой, превышающей 90%! Лучи не содержат вредного эритемогенного спектра (180-200 нм), поэтому не вызывают таких покраснений, как при селективном облучении. К фототерапии псориаза прибегают на любой стадии заболевания как к монометоду или в комплексе с местной терапией мазями. Может использоваться при бляшечной форме и при эритродермии. Эффективность фототерапии псориаза определяется и длительностью ремиссии. Судя по результатам исследований, после успешного лечения клиническая ремиссия сохраняется в течение 1-2 лет.

Фототерапия витилиго

Узкополосное UVB-излучение 311 нанометров рассматривается как терапия первой линии при вульгарной форме депигментации кожи. Многочисленные сравнительные оценки длинноволнового и узкополосного облучения показали: фототерапия витилиго 311 нм не уступает по эффективности ПУВА и не вызывает побочных реакций. Наибольший эффект достигается при локализации обесцвеченных очагов на бедрах и груди. Благодаря чувствительности кожи к УФ-лучам в более чем 90% случаев начинается восстановление пигментации. Более проблемной является кожа лица, привыкшая к ультрафиолету. Но при прохождении продолжительного курса из 30-40 процедур можно добиться репигментации более 70% кожи. Эффективность фототерапия витилиго зависит и от длительности заболевания. Лучше всего УФ-лечению поддаются очаги с периодом существования до 3-4 лет.

Фототерапия парапсориаза

Проявления этой группы дерматозов похожи на обыкновенный (вульгарный) псориаз. Это позволяет применять аналогичные методы лечения ультрафиолетом 311 нанометров с гарантированной безопасностью процедур. Эффективность фототерапии парапсориаза зависит от количества и размера бляшек. Но в целом достичь результата ультрафиолетового облучения можно в более чем 90% случаев с достижением стойкой ремисии на протяжении 1-2 лет. Таким высоким показателям способствует и то, что локализуются очаги поражения на тех участках тела, где кожа максимально восприимчива к УФ-лучам. Например, мелкобляшечные высыпания проявляются на бедрах и верхних конечностях, а крупнобляшечные – на животе и боковых поверхностях. Фототерапия парапсориаза этих чувствительных зон позволяет не превышать стандартную дозу и не увеличивать продолжительность УФ-облучения кожи.

Фототерапия атопического дерматита

Нейродермит относится к тем заболеваниях кожи, которые стихают с увеличением солнечных дней в году и обостряются в зимние месяцы. Однако для безопасного и эффективного лечения используется не естественный, а искусственный ультрафиолет, который легче дозировать. В среднем значительного улучшения фототерапия атопического дерматита позволяет добиться в 70% случаев, а у одной трети пациентов достигается клиническое выздоровление. Ученые определили механизм действия фототерапии нейродермита и доказали ее антибактериальный эффект. Было обнаружено, в формировании воспалительного процесса ведущую роль играют T-лимфоциты. Узкополосное облучение заметно снижает их количество в эпидермисе, что позволяет применять его и при среднетяжелых формах этого заболевания. Фототерапия атопического дерматита часто проводится в комплексе с местным лечением мазями.

Фототерапия себорейного дерматита

Метод локального УФ-облучения рекомендован при типичной локализации очагов поражения. Чаще всего – это волосистая часть головы и лоб. Доказано, что под действием узкополосного излучения 311 нм сокращается количество провоспалительных цитокинов, которые поддерживают воспаление и патологический иммунный ответ. Одновременно увеличивается содержание противовоспалительных цитокинов, которые тормозят эти процессы. Так можно коротко описать действие фототерапии себорейного дерматита. При ее использовании в качестве монометода результативность лечения составляет 70%. Для повышения эффективности фототерапия себорейного дерматита проводится в комплексе с противогрибковыми средствами и витаминами. Есть данные, что при такой комбинации эффект достигает 90%! Ремиссии длится до года, но курсы облучения 311 нм можно повторять.

Фототерапия экземы

Узкополосное UVB-излучение 311 нм используется для лечения аллергодерматозов разных форм, включая микробную. Этот метод позволяет нормализовать клеточный и гуморальный иммунный ответ, привести в нормальное соотношение про- и противовоспалительные цитокины. Конкретные показатели эффективности фототерапии экземы привести трудно, так как каждая форма имеет свои проявления и зоны распространения. Например, истинная, роговая и монетовидная экземы начинаются на стопах и руках, кожа которых менее всего восприимчива к УФ-облучению. Это требует пересмотра дозы и времени облучения. Если говорить в целом, то фототерапия экземы может рассматриваться как лечение второй лини в комплексе с местными или лекарственными средствами. Как аллергодерматоз накладывает и некоторые ограничения: УФ-облучение при экземе не проводится людям с поллинозом.

Фототерапия отрубевидного лишая

Локальное UVB-излучение 311 нм следует проводить при поражении до 10% площади кожи. Однако до начала сеансов нужно определить оптимальную дозу облучения с врачом. Это тот случай, когда превышение дозировки или времени сильно ухудшает состояние. Даже при минимальных дозах результат будет заметен. Эффективность фототерапии разноцветного лишая повышает тот факт, что пляжный грибок не поражает ладони и подошвы. Именно эти зоны максимально устойчивы к ультрафиолету. Характерной локализацией пятен является тело (спина, грудь, плечи), где УФ-излучение демонстрирует наилучшие результаты. Нужно помнить, что это грибковое заболевание, поэтому лечением первой линии должны быть противогрибковые средства. Фототерапии отрубевидного лишая рассматривается как метод усиления действие лекарств и способ повысить результативность базового лечения.

Фототерапия грибовидного микоза

Лечение первичной Т-клеточной лимфомы кожи ультрафиолетом проводится до начала формирования опухоли. Обнаружено, что узкополосное UVB-излучение 311 нм запускает процесс программируемой гибели (апоптоза) лимфоцитов, уменьшает выработку провоспалительных цитокинов и увеличивает продукцию противоспалительных цитокинов. Аналогичные процессы запускаются и при лечении ультрафиолетом других кожных заболеваний. Но при фототерапии грибовидного микоза первостепенным становится и ее антипролиферативное действие, то есть способность тормозить размножение опухолевых клеток. Наибольшую результативность фототерапия грибовидного микоза демонстрирует на начальной стадии с пятнистыми высыпаниями. Ремиссия достигается в 90% случаев. Может применяться и на втором этапе при бляшечной форме как альтернатива ПУВА-терапии.

Фототерапия гнездовой алопеции

В лечении заболеваний мультифакторной природы, к которым относится и очаговая алопеция, локальное UVB-излучение 311 нанометров считается одним из самых эффективных методов. Причины облысения могут быть разными, но фототерапия гнездовой алопеции может рассматриваться как метод выбора. Ученые признали аутоиммунный характер гнездового облысения. А это значит, что при УФ-облучении будут задействованы те же терапевтические механизмы, что и при псориазе, парапсориазе, витилиго и грибовидном микозе. Фототерапия очаговой алопеции тормозит атипичную иммунную реакцию клеток, которые начинают атаковать волосяные фолликулы. После нормализации иммунного ответа восстанавливается рост волос. После отмены ПУВА часто наблюдаются рецидивы. Фототерапия 311 нм не имеет эффекта отмены и после курсе 30-40 процедур дает высокий результат, вплоть до 90-95%.

Домашняя фототерапия кожных заболеваний

Узкополосное UVB-облучение 311 нанометров – единственный метод УФ-лечения кожи, который может проводиться самостоятельно. Для максимальной безопасности нужно соблюдать дозу и время воздействия ультрафиолета, а также пользоваться только сертифицированными приборами для фототерапии. Именно такое медицинское оборудование выпускает в России компания Хронос. Для домашних курсов фототерапии предназначены стационарный облучатель Ультрамиг-311 и ручная расческа Ультрамиг-311Р. Стационарная модель вдвое мощнее и позволяет охватывать большую площадь кожи. Облучатель-расческа Ультрамиг-311Р используется для фототерапии заболеваний кожи головы или лица. Прибор удобно держать в руке и направлять под разным углом. Ультрафиолетовые облучатели Ультрамиг продаются на официальном сайте производителя с бесплатной доставкой по РФ.

Аппарат фототерапии новорожденных

Фототерапия (светолечение) для новорожденных используется как основной метод консервативного лечения. Эффективность методики основана на воздействии светового излучения в диапазоне 450—470 нм на желтушный покров ребенка (купирование проявлений заболевания без дополнительного медикаментозного лечения). Аппарат для фототерапии новорожденных используется с первых дней жизни и характеризуется незначительными противопоказаниями.

Назначение устройства

Целесообразность применения и режим фототерапии определяет врач – если одним новорожденным достаточно несколько сеансов терапии, то для других необходим целый комплекс лечебных процедур. Для фототерапии используются облучатель фототерапевтический неонатальный при гипербилирубинемии (увеличении непрямого билирубина).

Аппарат для фототерапии новорожденных используется не только при лечении желтухи, но и в профилактических целях (если ребенок недоношен).

Под воздействием световой энергии изменяется химическая структура и соответственно физико-химические свойства непрямого билирубина – он превращается в фотобилирубин, экскретируемый клетками печени в желчь, а также в биливердин, дипиррол или монопиррол – водорастворимые продукты билирубина, выводимые из организма с мочой.

Следовательно, с помощью аппарата для фототерапии постепенно снижается концентрация непрямого билирубина в крови новорожденного, что уменьшает вероятность развития энцефалопатии (если речь идет о профилактике новорожденных).

Отличительные особенности устройства

Используется аппарат фототерапии новорожденных в родильных и перинатальных отделениях. Аппараты последних поколений оборудованы таймером, что упрощает уход за новорожденными. Блок управления позволяет настраивать поток света удаленно, а это ускоряет процесс лечения новорожденных. Особенности установки: обеспечивается высокая эффективность на больших площадях (зоне облучения), устройство оснащено подвесными лампами со съемными лафонами и блоком управления. При необходимости устанавливается аппарат над кювезом (на прозрачной крышке) для ослабленных детей, которых лучше не транспортировать.

К аппарату можно подключить нижний плафон (светодиод). Маленький размер устройства обеспечивает его транспортабельность – он устанавливается возле любого кювеза или кроваток (кюветы и пластиковые конструкции для поддержания жизнедеятельности новорожденного). Конструкция аппарата удобна для быстрой работы: фланелевый конверт имеет прозрачные вставки (в области спины и грудины), пропускающие свет. Защищать глаза ребенка нужно только при излучении, направленном сверху, нижнее облучение в дополнительных защитных мерах не нуждается.

Показания к фототерапии

Желтуха

Детям, которые нуждаются в светолечении, назначается полный курс, после которого новорожденные проходят повторное комплексное клинико-лабораторное и инструментальное обследование. Подвергаются такому лечению младенцы, которые попадают в зону риска развития гемолитического заболевания, а также новорожденные с перинатальным риском развития гипербилирубинемии (определяется такой риск во время беременности):

  • прирост титра антител у женщины;
  • признаки водянки плода, которые видны на УЗИ;
  • первая группа крови матери, повышающая вероятность развития желтухи у новорожденного.

Новорожденные с признаками полифункциональной незрелости и недоношенные дети в обязательном порядке проходят курс фототерапии. Показанием также являются кровоизлияния под кожу (обширные или множественные). Новорожденные, которые нуждаются в реанимации, проходят курс фототерапии в назначенном врачом порядке. Вероятность развития гемолитической анемии оказывается прямым показанием к проведению фототерапии – для этих случаев учитывается полный анамнез родителей ребенка, который покажет, насколько анемия опасна для плода.

Показанием к лечебной процедуре фототерапии является уровень билирубина в крови ребенка от 50 до 68 мкмоль/л, что указывает на риск развития анемии. Конъюгационная желтуха – это самая распространенная причина, по которой назначается курс фототерапии.

Лечение желтухи новорожденного с помощью фототерапии

В большинстве случаев необходимость световой терапии связана желтухой новорожденных. Различают несколько опасных форм такого заболевания:

  • гемолитическая (наблюдается повышенное разрушение эритроцитов);
  • физиологическая (перестраивается система гемоглобина);
  • коньюгационная (печень имеет низкую связывающую способность);
  • обтурационная (не производится отток желчи);
  • паренхиматозная (поражаются клетки печени инфекциями и токсинами).

Транзиторная форма заболевания (физиологическая) встречается у половины новорожденных и проявляется на 2-3 день жизни ребенка – изменения связаны с повышением билирубина в организме новорожденного.

Транзиторная желтуха не угрожает ребенку, но для ее лечения необходимы безопасные и эффективные методики.

Фототерапия не вызывает болезненных ощущений – это простой способ снижения уровня непрямого билирубина в организме ребенка. Помогает данная процедура в профилактике болезней печени у новорожденного, которая не справляется с большим количеством вещества. В общей сложности желтоватый оттенок кожных покровов сохраняется до 3 недель, а при комплексном лечении до 2 недель. Назначение процедуры позволяет уменьшить количество заменных переливаний плазмы.

Факторы, влияющие на количество процедур

Минимальное значение билирубина является показанием к первой процедуре у новорожденного (на ребенка действуют патологические факторы и возникает опасность энцефалопатии). Показатель билирубина зависит от массы тела новорожденного и влияет на количество назначенных процедур фототерапии. Если масса тела менее полтора килограмма, допустимая норма билирубина составляет от 85 до 140 мкмоль/л. Вес ребенка до 2 кг определяет граничный уровень билирубина – 200 мкмоль/л. При весе больше 2,5 кг критическим значением такого показателя является 295 мкмоль/л. Усредненные показатели могут быть осложнены сопутствующими заболеваниями, перед назначением процедуры новорожденный проходит полное обследование.

Противопоказания

Не всем новорожденным можно проходить безопасную и эффективную фототерапию. Первым и значительным противопоказанием для младенцев является заболевание печени и желтуха обтурационного типа. Недавние исследования показали, что воздействие лучей опасно для детей с повреждениями сетчатки (даже с установленной защитой). Семенники яичек могут пострадать из-за чрезмерного воздействия ультрафиолетовых лучей. Защита глаз и половых органов у младенцев мужского пола является обязательными мерами.

Побочные эффекты

Побочные эффекты возникают в большем количестве случаев, когда у ребенка слишком чувствительный кожный покров или новорожденный склонен к аллергическим реакциям. Светолечение может вызвать сильную сыпь на коже после воздействия лучей, у меньшего количества новорожденных появляется обильный жидкий стул. Бронзовый оттенок кожи может быть редким побочным эффектом фототерапии. Любые отклонения связаны с накоплением в организме ребенка билирубина (его фотоизомеров). По окончании лечения или профилактики побочные явления проходят, а кожные покровы новорожденного быстро восстанавливаются.

  1. Володин Н.Н., Дегтярева А.В., Мухина Ю.Г., Дегтярев Д.Н. Тактика ведения новорожденных детей с непрямой гипербилирубинемией. ДокторРу. 2009; 1: с. 35-44.
  2. Таболин В. А. Билирубиновый обмен и желтуха новорожденных. М.: Медицина; 1967, 227с.

Специальность: врач педиатр, инфекционист, аллерголог-иммунолог .


Атопический дерматит — это хроническое воспалительное заболевание кожи, которое проявляется зудящими красными пятнами, сыпью, шелушением и сухостью. Это заболевание диагностируется у 30% детей и у 10% взрослых. Однако, зачастую атопическому дерматиту не уделяется должного внимания, и некорректное лечение этой болезни может замедлять наступление ремиссии и ухудшать общий уровень здоровья. О 5 самых распространенных ошибках в тактике лечения рассказывает дерматолог Анна Трушина.

Ошибка №1. Излишняя диагностика, направленная на выявление «некожных» причин.

Причины развития атопического дерматита кроются в генетически обусловленных особенностях:

1. Со стороны кожи — связаны с нарушением барьерной функции.

2. Со стороны иммунной системы. В ответ на проникновение раздражителей и аллергенов через нарушенный кожный барьер формируется воспаление.

Ошибка №2. Поиск причинного аллергена.

Атопический дерматит не является аллергическим заболеванием по своей природе. Однако, аллергические реакции могут сочетаться с атопическим дерматитом, как сопутствующее заболевание. Так происходит примерно у 20-30% пациентов.

Поэтому сам по себе атопический дерматит не является поводом для сдачи дорогостоящих панелей на специфические аллергены, а анализ должен сдаваться только при подозрении на конкретную аллергическую реакцию у части пациентов.

Ошибка №3. Соблюдение необоснованной диеты.

Часто атопический дерматит становится поводом для назначения строгой “гипоаллергенной” диеты. Детский рацион становится однообразным и скучным. Однако, такие пищевые ограничения не обоснованы с научной точки зрения и не приносят желаемого результата, даже если параллельно есть аллергия.

Помимо отсутствия эффекта, строгая диета способна нанести вред организму. Она приводит к дефициту важных нутриентов, минералов и витаминов, что может негативно сказаться на общем состоянии здоровья ребенка. Поэтому детям с атопическим дерматитом нужно питаться разнообразно и сбалансированно. Из рациона исключаются только те продукты, роль которых четко доказана с обострением патологического процесса. Аналогичные правила применимы и к питанию мамы, если малыш находится на грудном вскармливании.

Ошибка №4. Нерациональный уход за кожей.

Основа лечения атопического дерматита это восстановление барьерной функции кожи и устранение воспаления. Поэтому назначаются такие средства, которые помогают УВЛАЖНИТЬ и смягчить кожный покров и удержать влагу внутри него, и тем самым улучшить защитные свойства кожи. В комплексе используются также мероприятия, которые уменьшают вероятность развития воспалительного процесса, т.е. ограничивается контакт кожи с потенциальными агрессорами из внешней среды.

Чтобы реализовать перечисленные выше цели, требуется тщательный и бережный уход за кожей ребенка-атопика с использованием ЭМОЛЕНТОВ. Это специальные средства, лосьоны, кремы, бальзамы, которые при нанесении на кожу смягчают и увлажняют ее, способствуют заполнению межклеточных пространств в коже, восстанавливая ее барьерные свойства.

Важно понимать, что использования простых детских кремов 1-2 раза в день может быть недостаточно. Для правильного ухода требуется нанесение специальных эмолентов в достаточном объеме. Они распределяются толстым (!) слоем как на проблемные, так и на визуально неизмененные участки кожи. При этом, кратность нанесения напрямую зависит от состояния кожи. Требуется использовать эмоленты столько раз в течение дня, чтобы весь день наощупь кожа оставалось гладкой, мягкой и без шелушения.

Ошибка №5. Отказ от «гормонов».

При атопическом дерматите внутри кожи происходит воспалительный процесс (само слово “дерматит” в дословном переводе на русский означает воспаление кожи). Именно поэтому в период обострения используются противовоспалительные наружные средства, которые позволяют остановить воспаление. К таким средствам относят наружные глюкокортикостероиды. Однако многие родители отказываются от этих «гормонов» из-за стероидофобии (боязни использования стероидов).

Топические (т.е. используемые наружно: лосьоны, эмульсии, мази, кремы) кортикостероиды на протяжении не одного десятилетия используются в лечении атопического дерматита. За это время они продемонстрировали высокую эффективность и высокий профиль безопасности.

Если же родители не используют кортикостероиды в тех случаях, когда к этому есть показания, или делают это нерационально (назначают самостоятельно без учета степени и формы кожного воспаления, самостоятельно отменяют гормон раньше необходимого срока без контроля врача), то это может привести к ухудшению состояния кожи, формированию очагов хронического воспаления и другим местным осложнениям.

Заключение

Читайте также: