Чем отличается флегмона от абсцесса

Обновлено: 15.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Абсцесс: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Абсцесс - это ограниченное скопление гноя, окруженное оболочкой (пиогенной капсулой).

Причины появления абсцессов

Абсцессы могут быть асептическими и септическими. Асептические абсцессы развиваются после подкожного введения некоторых раздражающих химических веществ (скипидара, керосина, хлоралгидрата, хлористого кальция), которые вызывают некроз тканей. При этом некротизированные ткани растворяются лейкоцитами с образованием гноя, не содержащего микробов. Септические абсцессы чаще всего формируются в результате внедрения в ткани микроорганизмов (стафилококков, стрептококков, кишечной палочки, синегнойной палочки и т.д.), вызывающих гнойное воспаление.

Инфекционные агенты (бактерии, грибы) могут проникать в организм экзогенно через поврежденный эпителий кожи или слизистые оболочки (входные ворота) или эндогенно (из очага инфекции в самом организме).

Открытые повреждения кожи, инородные тела, медицинские манипуляции (инъекции, блокады, пункции), гематомы, серомы, а также гнойно-воспалительные процессы в организме (сепсис, гнойный лимфаденит, гнойный лимфангит, гнойный тромбофлебит, фурункул, карбункул и др.) могут приводить к развитию абсцесса.

На месте внедрения инфекции и воспаления ткани отмирают, и формируется гнойная полость, вокруг которой на границе со здоровой тканью начинает образовываться пиогенная капсула. Эта капсула служит своеобразным биологическим барьером, препятствующим распространению инфекции по организму. Чем дольше существует абсцесс, тем толще становится пиогенная капсула.

По распространенности самым частым считается абсцесс кожи, подкожной жировой клетчатки и мышечной ткани, хотя возникнуть он может в любом органе и ткани.

При прогрессировании гнойного процесса повышается риск разрыва пиогенной капсулы, в результате чего инфекционный процесс распространяется за ее пределы.

Классификация абсцессов

По причине возникновения:

а) стафилококковые;
б) стрептококковые;
в) пневмококковые;
г) колибациллярные;
д) гонококковые;
е) анаэробные неспорообразующие;
ж) клостридиальные анаэробные;
з) смешанные;
и) грибковые и др.

По происхождению и путям проникновения инфекции:

метастатические (гематогенные) абсцессы, возникающие из отдаленных гнойных очагов;
контактные абсцессы, происходящие из близлежащих очагов воспаления;
травматические абсцессы, являющиеся следствием открытых и проникающих повреждений;
криптогенные абсцессы, происхождение которых и пути проникновения инфекции установить не представляется возможным.

поверхностные (поражение кожи и подкожной клетчатки);
глубокие (в органах и тканях):

острые абсцессы;
хронические абсцессы.

Симптомы абсцессов

В начальной стадии формирования поверхностного абсцесса определяется отграниченная болезненная припухлость, горячая на ощупь. Через 3-4 дня в центре появляется размягчение, кожа в центре инфильтрата становится более тонкой и темной, а границы абсцесса - более четкими. На 4-7 сутки абсцесс вскрывается и из него выходит гнойное содержимое. При этом болезненность воспаленного участка уменьшается.

Глубокие абсцессы могут формироваться на фоне пневмонии. Чаще всего абсцесс бывает одиночным и локализуется в одном сегменте легкого, реже наблюдаются большие абсцессы, которые захватывают сразу несколько сегментов. В начале заболевания больных беспокоит кашель, боль в грудной клетке, общая слабость, озноб, отсутствие аппетита, жажда. Температура может достигать высоких значений. После прорыва абсцесса в просвет бронха пациенты отмечают отхождение мокроты «полным ртом», симптомы интоксикации уменьшаются. При раннем прорыве и хорошем полном опорожнении гнойная полость может быстро уменьшиться и зажить рубцом. При плохом или недостаточном опорожнении воспаление не затихает, и возникают повторяющиеся обострения.

Абсцесс печени чаще всего возникает в результате распространения инфекции по сосудистому руслу из воспалительных очагов других органов или тканей брюшной полости (аппендицит, холангит, язвенный колит). Абсцессы могут быть одиночными или множественными. Для заболевания характерна высокая температура, озноб, боль и тяжесть в области печени, увеличение ее размеров.

Абсцесс в печени

Абсцесс головного мозга может сформироваться в результате проникновения инфекции из среднего или внутреннего уха, придаточных пазух носа, из гнойных очагов мягких тканей головы. Абсцессы могут быть одиночными или множественными. Заболевание начинается с интоксикации, симптомов повышения внутричерепного давления (головной боли, тошноты и рвоты, сонливости, недомогания, нарушения памяти, расстройства внимания, нарушения зрения). Затем присоединяются общемозговые (головокружение, психомоторное возбуждение, галлюцинации) и очаговые симптомы (неврологические симптомы, свойственные местному поражению определенных структур центральной или периферической нервной системы).

Внутримозговой абсцесс

Абсцессы брюшной полости встречаются в 30-35% у больных гнойным перитонитом. Обычно они располагаются в отлогих областях живота: подпеченочном, поддиафрагмальном пространстве, в подвздошных ямках и т.п. Клинике формирования абсцесса соответствует ухудшение состояния после небольшого светлого промежутка на фоне воспалительного заболевания брюшной полости (аппендицита, холецистита), наблюдается усиление интоксикации и боль в животе.

Внутрикостный абсцесс Броди – это отграниченный некроз губчатого вещества кости с преследующим расплавлением и образованием полости. Локализуется обычно в проксимальном отделе большеберцовой кости. Заболевание начинается с чувствительности к надавливанию. Нередко очаги ничем не проявляются, и боль носит эпизодический характер. Повышение температуры, озноб и другие симптомы интоксикации, как правило, отсутствуют, процесс может длиться годами.

Диагностика абсцессов

Диагностика поверхностного абсцесса не представляет трудностей. Диагноз устанавливается по совокупности жалоб и осмотра. Диагностика глубоких абсцессов может быть основана на результатах дополнительных лабораторных и инструментальных методов исследования.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Абсцесс (от лат. abscessus — нарыв) — отграниченная гнойно-некротическая полость в тканях или органах.

Абсцесс может развиться в подкожной клетчатке, мышцах, костях, а также в органах или между ними. Развитие абсцесса связано с попаданием в организм гноеродных микробов через повреждения кожи или слизистых оболочек или с заносом возбудителя по кровеносным и лимфатическим сосудам из другого гнойного очага.

Флегмоны

Флегмона — острое разлитое гнойное воспаление подкожной клетчатки или клетчаточных пространств; в отличие от абсцесса не имеет чётких границ.

Клинические симптомы абсцесса или флегмоны мягких тканей в большинстве случаев характерны для острого гнойного воспаления. Появляются локальные боли в зоне формирования гнойника, выраженная припухлость, гиперемия и флюктуация. Общее состояние больного ухудшается, появляется слабость, снижение аппетита, нарушение сна.

При глубоко расположенных абсцессах не обойтись без дополнительных методов диагностики, таких как УЗИ (с последующим решением вопроса о возможности пункционного метода лечения), КТ.

В условиях ГКБ29 имеется полный арсенал необходимых инструментальных методов диагностики, а так же, учитывая многопрофильность клиники, в затруднительных ситуациях можно прибегнуть к консультации смежных специалистов.

Лечение абсцессов и флегмон только оперативное. Хирургическое лечение абсцессов направлено на хирургическую обработку гнойника, а также на санацию и адекватное дренирование его полости. При глубоко расположенных гнойниках производится предварительная разметка операционного поля под контролем УЗИ. Иногда выполняют предварительную пункцию гнойной полости, а хирургический доступ производят по направлению иглы. Оперативное лечение дополняют назначением антибактериальной, инфузионной, детоксикационной терапии.

В условиях стационара Вам окажут необходимую помощь вне зависимости от глубины, объема пораженных тканей, сопутствующей патологии. Длительность пребывания в стационаре различна, но при небольших по размеру, поверхностно расположенных абсцессах она не превышает 3-4 суток, флегмонах – 5-6.

Государственная клиническая больница №29 им. Н.Э.Баумана – это современная многопрофильная высокотехнологичная больница с уникальной полуторавековой историей и традицией, оказывающая высококачественную медицинскую помощь в круглосуточном режиме.

В клинической практике под термином «абсцесс легкого» понимают патологический процесс, характеризующийся формированием более или менее ограниченной полости в легочной ткани в результате ее некроза и последующего гнойного расплавления. Зачастую в описании некротизирующих инфекций в легких используют термин «некротизирующая пневмония» или «гангрена легкого», тем самым выделяя две различные клинические ситуации— легочный некроз с небольшими многофокусными формирующимися полостями и большое кавитарное поражение. Однако фактически мы нередко наблюдаем образование мелкофокусной инфильтрации с тенденцией к слиянию и образованию нескольких небольших по размеру очагов абсцедирования легочной ткани, которые в последующем могут сливаться с формированием единой полости. В группу некротизирующих инфекций легких входит не только абсцедирующая пневмония или собственно абсцесс легкого, но и деструктивная пневмония, которая характеризуется образованием полостей, нечетко отграниченных от воспаленной или малоизмененной легочной ткани; а также ряд специфических инфекций (казеозная пневмония, туберкулезная каверна, сифилитическая гумма), сопровождающихся развитием деструкции легочной ткани и паразитозы (амебиаз, парагонимоз), которые, хотя и рассматриваются вне рамок пневмонии, тем не менее, при локализации поражения в легких могут вызывать деструктивные повреждения соответствующей локализации (рис. 1).

Кроме некротизирующих инфекций кавитарный процесс в легких может быть обусловлен неинфекционными причинами, а именно тромбоэмболией ветвей легочной артерии, васкулитом Вагенера, опухолевым процессом, врожденной легочной секвестрацией, муковисцидозом и бронхоэктатической болезнью (рис. 2).

Выделяют острые или хронические абсцессы легкого, основываясь на продолжительности симптомов, начиная с догоспитального этапа и вплоть до момента оказания специализированной медицинской помощи. Под острым абсцессом понимают патологическую ситуацию длительностью до одного месяца, клинические случаи с более длительным развитием клинической картины рассматриваются как хронические.

Также абсцессы легких подразделяются на первичные и вторичные, исходя из наличия/отсутствия взаимосвязанных патологических процессов. Абсцессы у пациентов, склонных к аспирации содержимого ротоглотки, а также у ранее здоровых пациентов обычно рассматриваются как первичные; вторичные абсцессы легкого обычно связывают с предшествующим возникновением бронхогенной карциномы легкого или развитием системного заболевания с выраженной дисфункцией иммунной системы, либо c ВИЧ-инфицированием, а также они возможны у пациентов, перенесших операцию по пересадке/трансплантации органов.

В основе абсцесса легкого/абсцедирующей пневмонии чаще всего лежит аспирация из верхних отделов дыхательных путей, на долю которой приходится до 70% и более всех случаев заболевания, а среди выявляемых патогенов преобладают разновидности анаэробов, которые колонизируют в десневых карманах ротовой полости. Напротив, распространение инфекции из поддиафрагмального пространства— менее частая причина, обусловливающая развитие абсцесса легкого; еще реже встречается гематогенное распространение инфекционного процесса.

Первым шагом в развитии абсцесса легкого является поступление инфицированного содержимого ротоглотки в нижние отделы дыхательных путей, что обычно происходит при нахождении пациента в лежачем положении. Аспирация содержимого ротоглотки чаще всего наблюдается у пациентов с нарушением сознания, страдающих алкоголизмом и наркоманией, а также в случае развития дисфагии. Сначала возникает пневмонит, в последующем (обычно 7–14 дней) поступивший инфицированный материал приводит к развитию некроза легочной ткани. Некроз в дальнейшем эволюционирует в абсцесс легкого и/или эмпиему; на более позднем этапе возможно открытие бронхоплеврального свища, а также прорыв абсцесса в плевральную полость.

Кроме всего прочего, существует еще ряд механизмов развития легочного абсцедирования инфекционного генеза. Во-первых, необходимо помнить об эндокардите трикуспидального клапана, основным этиологическим агентом которого является Staphylococcus aureus. Заболевание чаще всего наблюдается у молодых пациентов, страдающих внутривенной формой наркомании. Развитие патологического процесса в сердце манифестирует с развитием септической эмболии в легочной ткани.

В другом случае речь идет о так называемом синдроме Лемиера (thrombophlebitis Lemierre)— гнойном тромбофлебите шейных вен. Вначале наблюдается тонзиллит с развитием паратонзиллярного абсцесса с последующим распространением инфекционного процесса на нижележащие отделы шеи, когда затрагивается шейное сосудистое сплетение. Эволюцией процесса является бактериемия, вызываемая Fusobacterium necrophorum, которая приводит к образованию септических эмболов в легких.

Этиология абсцесса легкого известна: в 50% случаев выявляются анаэробы— Peptostreptococcus, Prevotella, Bacteroides sp. и Fusobacterium sp. (табл. 1). В другой половине случаев абсцесс легкого вызывают ассоциации анаэробных и аэробных микроорганизмов— в первую очередь представители семейства Enterobacteriaceae и, прежде всего, Klebsiella pneumoniae и K.oxytoca, реже Staphylococcus aureus, Streptococcus spp. и Haemophilus influenzae. Аэробы сравнительно редко способны вызывать мономикробный абсцесс легкого, однако стоит отметить, что K.рneumoniae и S.aureus обладают наиболее высокой гистолитической активностью.

В отношении последнего необходимо отметить, что в подавляющем большинстве доказанных случаев легочной инфекции, вызванной S.aureus, наблюдается лишь неосложненная бронхопневмония. Исключением является развитие инфекционного эндокардита правых отделов сердца. Заболевание, как уже было отмечено, манифестирует с образованием септических эмболов в легочной ткани.

К сожалению, в практической деятельности микробиологическая диагностика редко приводит к положительному результату вследствие объективных трудностей в выделении культуры анаэробов. Стандартом получения образцов для последующего микробиологического исследования является проведение трансторакальной тонкоигольной биопсии абсцесса, выполнение которой большинству пациентов не представляется возможным. Кроме того, российские лаборатории обладают невысоким опытом работы с анаэробными возбудителями.

В абсолютном большинстве случаев у истоков развития абсцесса легких лежит развитие очагового паренхиматозного воспаления, т.е. пневмонии, что сопровождается такими неспецифическими признаками инфекции нижних дыхательных путей, как лихорадка, кашель, плевральные боли и собственно очаговая инфильтрация, которая подтверждается данными клинического обследования и рентгенографией органов грудной клетки. Появление вышеобозначенных симптомов заставляет пациента обратиться за медицинской помощью, а проведение правильного диагностического алгоритма позволяет врачу диагностировать инфильтрацию легочной ткани.

Безусловно, важным моментом является выявление причинно-следственных факторов— дисфагии, эпизодов нарушения сознания и пр., на фоне которых появилась клиническая симптоматика. Необходимо также учитывать результаты рентгенографии органов грудной клетки, проводимой в обязательном порядке в прямой и боковой проекциях. Чаще всего инфильтративные изменения с очагом некроза паренхимы легкого наблюдаются в тех сегментах легких, которые связаны с так называемым «гравитационным механизмом» (локализация абсцесса в заднем сегменте верхней доли, если аспирация произошла в положении лежа, или верхнем сегменте нижней доли, если аспирация произошла в положении сидя). Определенную роль играет интерпретация результатов общего исследования полученной мокроты— цвет, запах, присутствие крови и пр.

Однако на практике врач чаще всего диагностирует развитие пневмонической инфильтрации, не обращая внимание на анализ факторов риска аспирации и назначает антибактериальную терапию с учетом возбудителей, характерных для внебольничной пневмонии, — Streptococcus pneumoniae, Chlamydophila, Mycoplasma pneumoniae и пр. Следующим этапом естественной эволюции заболевания является некротизирующая пневмония, которая, наряду с лихорадкой и плевральными болями, характеризуется появлением «гнилостной» мокроты и формированием микроабсцессов (менее 1,0 см в диаметре). Последние обычно выявляются при компьютерной томографии органов грудной клетки, поскольку рентгенография зачастую не дает возможность надежно визуализировать полостные образования небольших размеров на фоне пневмонической инфильтрации.

Вслед за некротизирующей пневмонией формируется собственно абсцесс легкого, что сопровождается такими симптомами, как лихорадка, анорексия, похудание, возможная анемизация, плевральные боли, экспекторация «гнилостной» мокроты. Завершает диагностику формирующегося или сформировавшегося абсцесса легкого визуализация толстостенных полостных образований диаметром более 1,0 см с характерным уровнем жидкости и газа. У ряда больных, особенно в случае прилежания полости абсцесса к плевре, нередко происходит спонтанное дренирование полости абсцесса с закономерным формированием эмпиемы плевры.

Проведение дифференциальной диагностики у пациентов с выявленным абсцессом легкого необходимо с единственной целью— определить инфекционный и неинфекционный характер поражения. В обязательном порядке собирается анамнез с настороженностью в вопросах туберкулеза и, как минимум, трехкратно проводится посев мокроты либо образцов бронхиолоальвеолярного лаважа на Mycobacterium tuberculosis. Желательным является проведение бронхоскопии, так как в ряде случаев удается установить причины абсцедирования (инородные тела, опухолевое поражение и пр.).

Лечение абсцесса легкого

В большинстве клинических ситуаций антимикробные препараты при абсцессе легкого назначаются эмпирически, что связано с рядом объективных обстоятельств:

а)наиболее актуальные возбудители— анаэробы выделяются из крови в ничтожно малом проценте случаев (3%), что связано со сложностями культивирования этих микроорганизмов;

в)сложность в создании необходимых условий для выделения анаэробов из материала, полученного при транстрахеальной/трансторакальной аспирационной биопсии;

г)в рутинных условиях не рекомендуется определять чувствительность анаэробных возбудителей к антибиотикам (рекомендации Национального центра по клиническим лабораторным стандартам США).

Общепринятым стандартом в лечении абсцесса легкого до настоящего времени остается применение бензилпенициллина по 2 млн ЕД внутривенно с интервалом 4 часа в комбинации с метронидазолом (0,5–1,0 г в/в с интервалом 8–12 ч); в последующем, при достижении отчетливого клинико-рентгенологического улучшения, осуществляется переход на пероральную терапию амоксициллином по 0,5–1,0 г с интервалом 8 часов и метронидазолом (0,5 г с интервалом 8–12 ч) внутрь.

Однако слабой стороной такой терапии является то, что 15–20% штаммов потенциальных возбудителей абсцесса легкого оказываются резистентными к бензилпенициллину (прежде всего, это фузобактерии и бактероиды). Кроме того, на сегодняшний день доказанным является преимущество линкосамидов (клиндамицин по 600 мг в/в с интервалом 6–8 ч с последующим переходом на прием антибиотика внутрь по 300 мг с интервалом 6 ч) по сравнению с традиционной терапией бензилпенициллином. Возможна также высокодозная терапия ингибиторозащищенными аминопенициллинами (амоксициллин/клавуланат по 2,4 г в/в с интервалом 6 часов с последующим переходом на прием антибиотика внутрь по 625 мг с интервалом 6–8 ч), предпочтительно в режиме ступенчатого лечения.

В случае нозокомиального, или внутрибольничного, происхождения абсцесса легкого назначаются ингибиторозащищенные пенициллины с антисинегнойной активностью— пиперациллин/тазобактам, в комбинации с ванкомицином (риск метициллинорезистентных S.aureus) или без него (рис. 3).

Российские эксперты в качестве препаратов выбора рекомендуют ингибиторозащищенные аминопенициллины (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам) либо цефоперазон/сульбактам. При отсутствии этих антибиотиков либо их неэффективности могут использоваться карбапенемы, ингибиторозащищенные пенициллины (тикарциллин/клавуланат, пиперациллин/тазобактам) либо комбинации клиндамицина с аминогликозидами (АГ) (табл. 2).

Длительность терапии при абсцессе легкого определяется индивидуально, но, как правило, составляет не менее 3–4 недель.

В ряде случаев невозможно добиться излечения пациента без хирургического вмешательства, чаще всего требуется торакотомическое дренирование, реже применяется торакоскопия и декортикация.

Клинический пример

Пациент И., 1946 года рождения, переведен в ГВКГ им Н. Н. Бурденко 23.08.2007 г. из терапевтического отделения базового госпиталя.

Из анамнеза: пенсионер МО РФ, занимается преподавательской деятельностью. Страдает сахарным диабетом 2-го типа, среднетяжелого течения с марта 2007 г., гипертонической болезнью второй стадии, ишемической болезнью сердца, дисциркуляторной энцефалопатией. Рекомендованные лекарственные препараты регулярно не принимает. Курил на протяжении 15 лет до 10 сигарет в сутки, злоупотребляет алкоголем.

Из анамнеза заболевания известно, что заболел остро в начале августа 2007 г., когда после переохлаждения температура тела повысилась до фебрильных цифр, появились озноб, боль в левой половине грудной клетки, усиливающаяся при движениях, перемене положения тела, выраженная слабость, непродуктивный кашель. Обратился в поликлинику по месту жительства, где с 8.08.07 по 13.08.07 г. проходил лечение у невролога по поводу межреберной невралгии. Получал диклофенак, с кратковременным купированием болевого синдрома. Ввиду усиления кашля, сохранения фебрильной лихорадки, болевого синдрома в грудной клетке слева врачом-неврологом заподозрена левосторонняя пневмония. Пациент госпитализирован в терапевтическое отделение базового госпиталя на шестые сутки после начала заболевания, где диагностирована левосторонняя полисегментарная пневмония. На фоне проводимой антибактериальной терапии цефтриаксоном и азитромицином получен незначительный клинический эффект. Сохранялись лихорадка до 38–39°C, озноб, выраженная слабость, боли в грудной клетке, малопродуктивный кашель. При контрольной рентгенографии органов грудной клетки на седьмые сутки от начала антибактериальной терапии отмечено прогрессирование очагово-инфильтративных изменений в легких с двух сторон, выявлен абсцесс нижней доли левого легкого. Для дальнейшего обследования и определения лечебной тактики переведен в торакальное отделение госпиталя имени Н. Н. Бурденко. При поступлении: состояние средней степени тяжести. Правильного телосложения, повышенного питания. Рост 172 см, масса тела 76 кг. Кожные покровы и видимые слизистые физиологической окраски; кожа лица— гиперемирована, умеренный акроцианоз, сосудистые звездочки на лице и груди. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Костно-мышечная система без особенностей. Грудная клетка правильной формы, эластична. Левая половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Перкуторно над легкими коробочный звук с резким притуплением над задненижними участками левого легкого. Аускультативно дыхание жесткое, справа над базальными отделами выслушиваются звучные мелкопузырчатые хрипы, слева над зоной притупления резкое ослабление дыхания. Частота дыхательных движений 24–26 в минуту. Пульс 100 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительных качеств. Сердечная область не изменена, границы относительной тупости не расширены. Тоны сердца приглушены, артериальное давление– 140/80 мм рт. ст. Учащенное мочеиспускание— до 3–4 раз ночью. В клиническом анализе крови наблюдается палочкоядерный сдвиг в сторону юных форм до 24%, лимфоцитопения, ускоренное СОЭ 55 мм/ч. При компьютерной томографии органов грудной клетки (КТ ОГК) определяются: полисегментарная инфильтрация паренхимы обоих легких, в проекции 6, 9 и 10 сегментов левого легкого жидкостное ограниченное образование 107×94 мм в поперечнике с уровнем жидкости и газа; сдавление нижнедолевого бронха слева; увеличение внутригрудных лимфатических узлов.

Установлен клинический диагноз: двусторонняя внебольничная полисегментарная пневмония (тяжелое течение), осложненная абсцессом нижней доли левого легкого, дыхательной недостаточностью второй степени. В отделении под контролем УЗИ произведено дренирование полости абсцесса с эвакуацией зловонного жидкого гноя до 500 мл и налажено проточно-аспирационное дренирование полости абсцесса. Проводилась комбинированная антибактериальная терапия Тиенамом (2 г/сут), Амикацином (1 г/сут), Метрогилом (300 мг/сут).

В результате проводимой терапии отмечена положительная клинико-рентгенологическая и лабораторная динамика. Улучшилось самочувствие больного, исчезли боли в грудной клетке, уменьшились кашель и общая слабость, на 8 сутки отмечено снижение температуры тела до субфебрильных цифр. При контрольной КТ ОГК на 5 сутки от момента начала активной терапии отмечено уменьшение полости абсцесса до 13×11 мм и интенсивности инфильтрации легочной ткани, выявлены инфильтраты с распадом в 10 сегменте левого легкого. К концу второй недели от начала лечения в госпитале температура тела нормализовалась, лабораторные показатели в пределах нормальных величин, при контрольной рентгенографии ОГК инфильтративных и очаговых изменений легочной ткани, остаточных полостей не выявлено. Пациент выписан из стационара в удовлетворительном состоянии на 51 сутки от начала заболевания и на 36 сутки нахождения в ГВКГ им. Н. Н. Бурденко.

В заключение необходимо отметить, что в диагностике и лечении заболевания у данного пациента присутствуют два важных момента. Во-первых, это поздняя диагностика внебольничной пневмонии на поликлиническом этапе, осложнившаяся формированием абсцесса легкого. Во-вторых, пациенту проводилась комбинированная антибактериальная терапия абсцесса— Тиенам + Амикацин + Метрогил, которая с точки зрения современных рекомендаций представляется избыточной.

А. А. Зайцев, кандидат медицинских наук

М. Б. Миронов, кандидат медицинских наук

А. И. Синопальников, доктор медицинских наук, профессор

Это острое гнойное воспаление мягких тканей и/или внутренних органов (средостенье, брюшная полость, забрюшинное пространство, малый таз и т.д.).

Название происходит от греческого слова, означающего воспаление или отек.
Флегмона может поражать внутренние органы, такие как аппендикс, почки, печень, селезёнка, сосуды кишечника, предстательной железы, поджелудочной железы, или находиться где угодно под кожей.
Имеет свойство быстро распространяться и в ряде случаев может быть опасной для жизни.

Что вызывает флегмону, причины

Причиной развития флегмоны является проникновение, активное развитие и распространение инфекции. В результате чего формируется гнойное расплавление тканей (жировой, мышечной, и т.д.) с повреждением близлежащих органов (стенки сосуда, кишки, почки и т.д.).
Флегмона обычно вызывается бактериями: чаще аэробными, такими как стрептококки, золотистый стафилококк и т.д, реже анаэробами (образующими споры).

Другие факторы, которые влияют на развитие флегмоны:

наличие хронической интоксикации за счет хронического воспаления, отравления, приема химиопрепаратов, лучевой болезни,

обширные тяжелые травмы,

состояние иммунитета пациента,

вирулентность бактерий (способность вызвать заболевание).

Бактерии могут проникнуть через царапину, укус насекомого или травму с образованием флегмоны прямо под кожей. Также могут перемещаться с током крови из воспаленного органа (абсцесс почки, легкого, печени, аппендикулярный абсцесс, параректальный абсцесс и т.д.).

Бактерии могут также прикрепляться к стенке внутреннего органа, такого как стенка желудка или аппендикс, и образовывать флегмону.

Люди с ослабленной иммунной системой могут быть особенно уязвимы для формирования флегмоны.

Симптомы и проявления флегмоны

Различаются в зависимости от места и тяжести инфекции.
Основными симптомами являются покраснение кожи и отек в месте воспаления.

Флегмона мягких тканей на фоне прогрессирующего абсцесса

Пораженная часть тела чувствительна к прикосновениям и болит. К этому симптому позже добавляется лихорадка. Могут возникать опухшие связанные лимфатические узлы.

Проявления флегмоны кожи

покраснение кожи

воспаление

блезненный отек тканей

опухшие лимфатические узлы

повышенная локальная температура

усталость

лихорадка

головная боль

Внутренние органы

Флегмона может поражать любой внутренний орган. Симптомы могут варьироваться в зависимости от органа и конкретных бактерий.

нарушение функции органа

боль в животе

лихорадка

озноб

тошнота

рвота

понос

кишечная непроходимость

повышенная температура тела

потеря аппетита

увеличение жажды

потоотделение

увеличение лейкоцитов (лейкоцитоз)

Диагностика флегмоны

симптомы, жалобы, когда они начались и как долго продолжаются,

физическое обследование пациента,

предыдущая история болезни пациента, принимаемые препараты,

пальпация при физикальном осмотре.

Кожная флегмона всегда видна, в то время как внутренние флегмоны диагностировать сложнее.

Анаэробная флегмона спины

Обследования могут включать:

анализ крови

анализ мочи

УЗИ

рентген

МРТ (магнитно-резонансная томография)

КТ (компьютерная томография)

Как лечится флегмона?

Лечение только оперативное. Объем операции напрямую зависит от локализации, глубины и площади поражения.

Основной целью лечения является:

купирование гнойного расплавления тканей,

дренирование гнойного отделяемого, что исключает всасывание продуктов распада и отравление организма продуктами распада,

ликвидация очага развития флегмоны, что обеспечивает устранение причины флегмонозного процесса, чтобы можно было добиться полного выздоровления и предотвратить рецидив.

Консервативное лечение возможно только в двух случаях:

когда флегмона в самом начале своего развития и нет чёткого очага нагноения (встречается крайне редко),

как второй этап лечения после полноценного вскрытия.

В тяжелых случаях требуется хирургическое вмешательство для дренирования флегмоны, удаления мертвых тканей и предотвращения дальнейшего распространения инфекции.

Дренирование флегмоны мягких тканей спины

Операция проводится под общим наркозом, где полость, в которой находится флегмонозный процесс, очищается антибиотиками и антисептическими растворами, а мертвая ткань удаляется. Внутривенные антибиотики назначаются пациенту в послеоперационном периоде.

Осложнения флегмоны

Гнойно-некротическая флегмона голени в процессе очищения раневой поверхности и формирования грануляций

гангрена,

сепсис,

тромбоз артерий и вен нижних конечностей, мезентериальных сосудов,

абсцессы печени, почек, селезёнки, органов дыхания, лёгких, головного мозга,

тромбэмболия мелких и крупных ветвей легочной артерии,

полиорганная недостаточность.

При прогрессирующем заболевании гной накапливается в более глубоких слоях кожи, вызывая развитие воспаления окружающих тканей, затрагивая кровеносные и лимфатические сосуды и нервы.

Флегмона задней поверхности бедра

Разница между флегмоной и абсцессом

При абсцессе гнойный очаг чётко отграничен от окружающих тканей без тенденции к распространению.

Постинъекционный абсцесс

Абсцесс голени, развившийся после укуса кошки

При флегмоне чёткого отграничения нет, а очаг имеет «ползущий» характер и очень быстро распространяется на здоровые ткани.

Флегмона задней поверхности голени

Но иногда бывают случаи, когда не просто отличить абсцесс от флегмоны, особенно в начальной стадии её формирования, в тот самый период, когда содержимое гнойной полости (сукровица, гной, фибрин) выходит из-под контроля и только начинает распространяться по окружающим тканям.

Абсцесс, осложнившийся флегмоной мягких тканей

Прогноз и перспективы

Зависят от тяжести инфекции и области, которая заражена.
При своевременно начатом комплексном лечении (полноценная операция и адекватная консервативная терапия) перспективы и прогноз благоприятные. В запущенных случаях и при неадекватном лечении перспективы и прогноз значительно хуже, вплоть до негативных из-за крайне быстро развивающихся тяжёлых осложнений (сепсис, почечно-печёночная и сердечно-лёгочная полиорганная недостаточность).

Профилактика развития флегмоны

Заключается в своевременном и полноценном лечении любых ран и любых нагноений кожи, которое не допустит проникновения инфекции в мягкие ткани. При развитии любого нагноения (инфицированная рана, фурункул, гидраденит, абсцесс, парапроктит и т.д.) необходимо полноценное и своевременное вскрытие гнойника + адекватная санация и дренирование гнойной полости.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Флегмона: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Флегмона – это острое разлитое гнойное воспаление жировой клетчатки с тенденцией к быстрому распространению по клетчаточным пространствам и вовлечением в гнойный процесс мышц, сухожилий. Заболевание возникает в результате проникновения в мягкие ткани патогенных микроорганизмов, чаще золотистого стафилококка и стрептококка.

В отличие от абсцесса флегмона не имеет четких границ, поэтому гнойный экссудат может быстро распространяясь в окружающие ткани, постепенно приводя к их разрушению и некрозу.

Флегмона может образоваться на лице, шее, в полостях тела, на конечностях, в зоне переломов, раневых поверхностей, в местах укусов животных.

Если флегмона развивается в клетчатке, окружающей тот или иной орган, то для обозначения этого заболевания пользуются названием, состоящим из приставки «пара» и латинского наименования воспаления данного органа (паранефрит – воспаление околопочечной клетчатки, параметрит – воспаление клетчатки малого таза и т.д.).

Причины появления флегмоны

Гнойную флегмону вызывают гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка и др.). При проникновении в ткани кишечной палочки, вульгарного протея, гнилостного стрептококка развивается гнилостная флегмона. Наиболее тяжелые формы флегмоны вызывают облигатные анаэробы, размножающиеся в условиях отсутствия кислорода. Так как микроорганизмы являются достаточно агрессивными, то и развитие воспаления происходит очень быстро.

Флегмона в большинстве случаев связана с проникновением в ткани патогенных микроорганизмов гематогенным путем (при повреждениях кожи и слизистых оболочек) и ятрогенным путем (инъекции) при несоблюдении правил асептики или техники введения препаратов.

Причиной флегмоны может стать попадание под кожу различных химических веществ (скипидара, керосина и др.).

Сильное и быстрое распространение процесса воспаления по клеточному пространству имеет связь со сниженным иммунитетом организма, его истощением, хроническими заболеваниями (туберкулезом, болезнями крови, сахарным диабетом и др.), регулярными интоксикациями (например, алкогольной) и иммунодефицитными состояниями.

Флегмоны могут стать осложнением других гнойных заболеваний (карбункула, абсцесса, сепсиса).

Другие причины формирования флегмоны:

негнойное воспаление подкожной клетчатки (целлюлит), обычно распространяющееся по ходу соединительной ткани в межклеточном пространстве;

осложнения остеомиелита, тромбофлебита, лимфаденита;

в последние годы в связи с развитием эстетической хирургии участились случаи возникновения флегмон после операций по коррекции фигуры и введения филлеров.

Флегмона может быть первичной (возникшей в результате непосредственного внедрения микроорганизмов) или вторичной (развившейся при переходе воспаления с окружающих тканей), острой или хронической, поверхностной (поражение ткани до мышечного слоя) или глубокой, прогрессирующей или отграниченной.

С учетом локализации флегмоны подразделяют на подкожные, межмышечные, подфасциальные, забрюшинные, межорганные, флегмоны клетчатки средостения, флегмоны шеи, кисти, стопы.

Согласно медицинской классификации, флегмона подразделяется на следующие виды:

серозная – начальный этап воспаления, характеризующийся скоплением экссудата в пораженном участке ткани и инфильтрацией лейкоцитами. Клетчатка напоминает водянистый студень с трудноразличимой границей между здоровой и инфицированной тканью. Дальнейшее развитие процесса приводит к переходу серозной формы в гнилостную либо гнойную;

гнойная – характеризуется расплавлением тканей и образованием гнойного скопления беловатого, желтоватого либо зеленого цвета. Возможно образование свища, язвы или полости. В процесс могут вовлекаться соседние ткани и анатомические образования;

гнилостная – пораженная ткань разрушается с образованием зловонной биомассы темно-зеленого либо коричневого цвета. Развитие гнилостного процесса сопровождается тяжелой интоксикацией организма;

некротическая – пораженная ткань некротизируется, образуя либо расплав, либо раневую поверхность. Воспаленная область окружается лейкоцитарным валом, затем флегмона преобразуется в абсцесс;

анаэробная – воспалительный процесс приводит к некротизации обширных участков ткани с выделением зловонных газовых пузырьков. Окружающие воспалительный очаг ткани приобретают «вареный» вид без покраснения покровов.

Клинические проявления флегмоны почти всегда протекают бурно и характеризуются внезапным началом и быстрым распространением. Среди ключевых признаков флегмоны выделяют:

резкое повышение температуры до крайне высоких значений (39-40°С);

общую интоксикацию со слабостью, бледностью, недомоганием, снижением аппетита, тошнотой, потливостью;

озноб, головную боль, жажду;

красноту и резкий отек тканей в месте поражения (если это подкожный процесс);

увеличение лимфоузлов;

нарушение функции пораженной части тела;

формирование плотного, горячего, болезненного инфильтрата, не имеющего четкой границы;

постепенное формирование участка размягченных тканей (гнойной полости).

Хроническая флегмона характеризуется появлением инфильтрата, кожа над которым приобретает синюшный оттенок.

Одним из видов хронической флегмоны является деревянистая флегмона (флегмона Реклю) – результат инфицирования микроорганизмами ротоглотки.

При серозной флегмоне клетчатка имеет студенистый вид, пропитана мутной водянистой жидкостью, по периферии воспалительный процесс без четкой границы переходит в неизмененную ткань. При прогрессировании процесса пропитывание мягких тканей резко увеличивается, жидкость становится гнойной. Процесс может распространяться на мышцы, сухожилия, кости.

Гнилостная флегмона характеризуется развитием в клетчатке множественных участков некроза, расплавлением тканей, обильным гнойным отделяемым со зловонным запахом.
Для анаэробной флегмоны характерны распространенное серозное воспаление мягких тканей, обширные участки некроза и образование в тканях множественных пузырьков газа.

Диагностика флегмоны

Как правило, для диагностики флегмоны назначают:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Читайте также:


Когда придумают лекарство от витилиго

Периапикальный абсцесс без свища что это

Чешется в ушах при глотании

На левом боку прыщи водянистые что это такое

Сколько по времени делается механическая чистка лица