Чем отличается экзема от нейродермита

Обновлено: 18.04.2024

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ - диффузный нейродермит.

Атопический дерматит это заболевание кожи, характеризующееся зудом, лихеноидными папулами, лихенификациями и хроническим рецидивирующим течением. Имеет четкую сезонную зависимость: зимой - обострения и рецидивы, летом - частичные или полные ремиссии. Характерен белый дермографизм. Провоцирующую роль играют пищевые продукты (цитрусовые, сладости, копчености, острые блюда, спиртные напитки), медикаменты (антибиотики, витамины, сульфаниламиды, производные пиразолона), прививки и другие факторы.

Причины дерматита неизвестны. Но основной причиной является измененная реактивность организма, обусловленная иммунными и неиммунными механизмами. Нередки сочетания с аллергическим ринитом, астмой, поллинозом или указания на наличие их в семейном анамнезе.

Атопический дерматит - это неинфекционное (незаразное) состояние с наследственной предрасположенностью, для которого характерно длительное течение с периодическим появлением сыпи на разных участках тела, которой всегда предшествует кожный зуд.

Название атопический дерматит отличает это заболевание от множества других болезней кожи, в том числе хронических, наследственных или имеющих аллергическую природу (себорейный дерматит, аллергический контактный дерматит, герпетиформный дерматит и другие).

Диатез (также атопический или экссудативный диатез) – это традиционное название атопического дерматита у грудных младенцев, форма и стадия этого заболевания, для которого характерно начало в раннем детском возрасте (50% случаев).

У взрослых атопический дерматит долгое время назывался нейродермитом (диффузный нейродермит). Это название подчеркивало уверенность врачей во влиянии нервной системы на развитие заболевания.

Атопическая экзема – еще один синоним заболевания. Говоря об экземе в более широком смысле, сегодня представляют совокупность чередующихся признаков воспаления кожи (покраснение, отек, пузырьки, мокнутие, корки).

Обычно понятие атопии ассоциируется с аллергией и подразумевает врожденное предрасположение организма к реакциям на разные раздражители, не возникающие у людей без аллергии.

Атопический дерматит тесно связан с такими проявлениями аллергии, как бронхиальная астма и аллергический ринит (риноконъюнктивит, поллиноз, сенная лихорадка).

Эти хронические заболевания часто протекают вместе, составляя так называемую аллергическую (атопическую) триаду.

Кроме того, у атопиков возможны другие варианты аллергических реакций на отдельные раздражители-аллергены, например, крапивница, ангионевротический отек Квинке и даже анафилактический шок.

Другие формы аллергии, как правило, развиваются позже проявлений атопического дерматита. В последние годы говорят о так называемом «атопическом марше».

Что это такое? Атопический марш означает то, что «диатез» у детей может служить начальной стадией для развития других, более тяжелых форм аллергии – прежде всего, бронхиальной астмы. Контролируя течение атопического дерматита, врачи и ученые рассчитывают предотвратить «атопический марш.

Согласно данным международных исследований, в развитых странах проявления атопического дерматита в течение жизни испытывает почти каждый десятый человек.

Эти данные постоянно уточняются. Известно, что 90% всех людей с атопией испытывают ее проявления в течение первых 5 лет жизни, а более 60% – на первом году жизни.

Атопический дерматит и атопия – это врожденные и наследуемые состояния. Это значит, что существуют генетические факторы, определяющие атопию. Эти механизмы сегодня тщательно изучаются, чтобы послужить разработке новых методов лечения атопии в будущем.

Мы знаем, что если у одного из родителей или ближайших родственников ребенка есть атопический дерматит, астма или аллергический ринит, то у самого ребенка атопический дерматит разовьется с вероятностью 50%. В то же время, у родственников 30% лиц с атопическим дерматитом не отмечается каких-либо проявлений аллергии.

Атопическая наследственность – вовсе не приговор, обрекающий человека всю жизнь или какое-то время испытывать симптомы аллергии.

Все формы высыпаний на коже – проявления атопического дерматита – являются следствием аллергической реакции и воспаления. Эти реакции происходят под влиянием группы клеток нашего организма, входящих в состав иммунной системы.

Такие клетки (особая группа лимфоцитов) есть у каждого человека. Они обязаны защищать наш организм от чужеродного влияния – вредных факторов внешней среды. Без них просто невозможно жить: например, сопротивляться инфекциям.

Однако при атопии и аллергии эти клетки воспринимают как чужеродные и многие другие вещества, на которые не реагируют остальные люди. Такие вещества называются аллергенами.

Аллергенами могут быть вещества самого разного происхождения: например, из домашней пыли, пищевых продуктов, трав или цветочной пыльцы. Те же аллергены вызывают и другие аллергические заболевания, в частности – бронхиальную астму. Процесс развития воспалительных реакций в коже при атопическом дерматите очень сложный. Он требует взаимодействия очень разных клеток не только в коже, но и в других органах (кровь, костный мозг, лимфатическая система).

Некоторые другие факторы также могут приводить к атопическому дерматиту, за счет влияния на лимфоциты: например, инфекции и разные повреждения кожи.

Преобладание в коже тех или иных групп лимфоцитов и других клеток, участвующих в реакциях воспаления и аллергии, определяет различные проявления атопического дерматита, характер высыпаний.

В последние годы появились новые методы лечения аллергии, которые позволяют воздействовать на разные клетки воспаления, и прежде всего – на лимфоциты, ответственные за воспаление в коже.

Зуд – ощущение, заставляющее расчесывать кожу – является главным условием атопического дерматита. Без зуда не было бы никаких высыпаний на коже.

Зуд является следствием аллергического воспаления в коже и возникает под действием особых веществ – медиаторов, которые выделяются клетками воспаления.

Многие кожные заболевания похожи между собой и нуждаются в дифференциальной диагностике специалистом. Одинаковая симптоматика может быть у дерматита и экземы, но все-таки у двух дерматологических заболеваний есть различия, которые влияют на постановку диагноза.

Дерматит — воспаление кожи, которое возникает при контакте с неблагоприятными факторами внешней среды, химическими веществами, средствами ухода и косметикой. Классический пример — профессиональный контактный дерматит, который появляется из-за постоянного контакта человека с некоторыми химическими веществами в ходе трудовой деятельности.

Для дерматита характерны следующие симптомы:

сухость;
шелушение;
покраснение кожи;
трещины;
высыпания, пузырьки;
зуд, ощущение покалывания.

Экзема — заболевание, которое часто проходит в хронической форме, периодически сопровождается обострениями, протекает с формированием очень сухих или мокнущих участков кожи, отека, шелушения, ухудшает качество жизни из-за жжения и зуда.

То есть симптомы и экземы, и дерматита очень похожи. Но в формировании экземы важную роль играет склонность организма определенным образом реагировать на раздражитель, то есть атопия. Поэтому экзему еще называют атопическим дерматитом.

Чем отличается экзема от дерматита

Экзема — частный случай дерматита. Вот чем обусловлены похожие симптомы воспаления. Но только у экземы наблюдается специфический механизм формирования, который не свойственен для всех дерматитов в целом.

Экзема имеет сложный механизм формирования, в котором принимают участие генетическая предрасположенность, иммунологическая дисфункция, нарушения эпидермального барьера. Главный симптом экземы — зуд. Он тоже возникает не при всех дерматитах. Больные атопическим дерматитом имеют мутации в гене, который кодирует филагрин, поэтому очень часто экзема трудно поддается лечению и периодически обостряется. Дерматит может возникнуть внезапно и также внезапно исчезнуть, не появляясь больше никогда, а экзема может годами докучать человеку, периодически обостряясь.

При экземе повышается иммуноглобулин Е в крови, что говорит об аллергическом компоненте заболевания, что нельзя назвать характерным признаком для всех дерматитов. Болезнь у человека, склонного к атопическим реакциям, могут спровоцировать:

продукты питания, например, молоко, яйца, арахис;
специфические аллергены, такие как пылевые клещи;
некоторые косметические средства, духи;
повышенное потоотделение;
некоторые ткани с грубой текстурой;
Staphylococcus aureus, которые колонизируют активно кожу из-за недостатка антимикробных пептидов.

Обычный дерматит не может возникнуть, если человек съест аллергенный для него продукт, например, арахис, а экзема вполне может появиться из-за погрешностей в питании. То есть сбой происходит во всем организме, но отражается это именно на коже в виде экземе. Привести к экземе могут патологии желудочно-кишечного тракта, застой желчи, д искинезия желчевыводящих путей.

Атопия, характерная для экземы, — предрасположенность к нетипичным, чрезмерным реакциям кожи, поэтому экзема возникает у определенного типа людей с конституциональными особенностями. Дерматит может возникнуть у каждого, например, при контакте с агрессивной бытовой химией, при этом у человека не будет наблюдаться признаков аллергической реакции.

Псориаз — системное дерматологическое хроническое заболевание. Для него характерно чередование периодов ремиссии и обострения. Болезнь обусловлена генетической предрасположенностью и диагностируется у 1-2% жителей развитых стран.[1] Специалисты безошибочно диагностируют псориаз. Однако без специальных знаний раннюю стадию болезни сложно отличить от сходных по симптоматике дерматологических заболеваний — плоского лишая, нейродермита или экземы.

Характерные симптомы псориаза

Псориаз также известен как чешуйчатый лишай. Болезнь может иметь разные формы, каждая из которых отличается своей специфической клинической картиной [2] :

вульгарный псориаз — характеризуется формированием красно-розовых папул с четкими краями, склонных к слиянию в крупные очаги;
экссудативный псориаз — характеризуется формированием на поверхности бляшек серо-желтых корок и мокнутием;
себорейный псориаз — характеризуется сильным зудом и формированием бляшек в волосистой части головы;
каплевидный псориаз — характеризуется формированием множественных очагов с умеренным шелушением;
пустулезный псориаз — характеризуется образованием пузырьков с гнойным содержимым;
генерализованный псориаз Цумбуша — характеризуется лихорадкой на фоне быстро сливающихся очагов.

Как отличить псориаз от лишая

Внешне ранние признаки псориаза напоминают симптомы красного плоского лишая. Отличить болезнь можно по месту распространения. При лишае обычно поражаются грудь, живот, ладони и предплечья. Псориатические бляшки локализуются на голове, нижней части спины, ягодицах, стопах, локтевых сгибах. [3]

Есть отличия и во внешнем виде очагов воспаления. При плоском лишае высыпания симметричные. Они красные со светлой ровной окантовкой. Зуд, как правило, сильный. На ранних стадиях псориаза дискомфорта практически нет. Бляшки выглядят как бугорки. Они выступают над поверхностью кожи и покрыты серыми чешуйками. При прикосновениях шелушение на пораженных участках усиливается. [4]

Отличие псориаза от дерматита

Основной критерий для дифференциации с дерматитами — зуд. При псориазе его практически нет. При контактном, аллергическом или атопическом дерматите кожа сильно чешется, отекает и шелушится [5] . Кроме того, дерматиты развиваются быстро, а псориаз медленно.

Как отличить псориаз от экземы

Спутать псориаз с экземой сложнее, чем с другими дерматологическими заболеваниями. При псориазе формируются пятна с четко очерченными краями. Для экземы свойственно образование мелких пузырьков. Они часто лопаются. Из них изливается жидкость. Места лопнувших пузырьков сильно чешутся. На поверхности поврежденной кожи формируются корочки. Экзема чаще всего поражает стопы и кисти [6] .

Первая помощь при псориазе

Спутать псориаз с экземой сложнее, чем с другими дерматологическими заболеваниями. При псориазе формируются пятна с четко очерченными краями. Для

Псориаз — хроническое, генетически обусловленное заболевание. Его нельзя вылечить, но можно максимально продлить период ремиссии. Для уменьшения неприятных симптомов в период обострения болезни может применяться мазь Акридерм СК [7] .

Активные компоненты препарата — бетаметазон и салициловая кислота. Крем работает комплексно и способствует:

подавлению воспаления;
снятию отечности;
размягчению ороговевшего слоя кожи;
ускорению заживления кожи;
устранению зуда.

Для восстановления кожи и устранения симптомов псориаза мазь Акридерм СК наносится тонким слоем на пораженные участки. Минимальный курс лечения — 2 недели [7] . Препарат быстро впитывается и не оставляет липкой пленки.

Информация о препаратах, представленная на сайте, не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний и не может служить заменой очной консультации врача.
© 2022 "АКРИХИН". Все права защищены. Использование любых материалов и данных сайта разрешается только с письменного согласия администрации сайта.

Дерматит – общее название группы воспалительных кожных заболеваний, имеющих различную природу происхождения. Недуг способен поразить любые участки тела, но чаще всего проявляется на коже рук, ног и лица. Основные симптомы – зуд, жжение, нарушение кожных покровов, что доставляет массу неудобств и существенно ухудшает качество жизни. Чаще всего эти проявления носят непродолжительный характер, но иногда патология переходит в хроническую форму. В любом случае дерматит нуждается в лечении с применением препаратов, в том числе мазей и кремов, рекомендованных врачом.

Виды дерматита и диагностика

В зависимости от причин проявления и характера течения различают следующие виды дерматитов:

простой контактный;
аллергический;
аллергический контактный;
себорейный;
атопический. [1]

Диагностика дерматита основана на осмотре пациента и лабораторных исследованиях, включающих общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови, иммунологический анализ крови для определения уровня Ig E, позволяющий установить аллергическую природу заболевания, аллергологические кожные пробы. По результатам исследований врач сможет оценить картину заболевания и подобрать эффективную схему лечения. В некоторых случаях для консультации привлекаются аллергологи, инфекционисты, иммунологи. [2]

Лечение дерматита

Лечение дерматита – это целый комплекс мероприятий, включающий терапевтические и физиотерапевтические процедуры с назначением медикаментозных средств общего и местного действия (крем, мази). Главная цель терапии – устранение беспокоящих проявлений (зуда, жжения, высыпаний) и профилактика вторичных инфекций. Общий успех в лечении возможен только при точном соблюдении врачебных рекомендаций.

Лечить дерматит в каждом конкретном случае приходится индивидуально. Иногда достаточно устранить контакт с раздражителем. В сложных случаях подбирается медикаментозная терапия с назначением местных средств и антигистаминных препаратов. [3]

Мази и кремы от дерматита

Кремы или мази от дерматита имеют немного разный состав. Так, мазь изготавливается на жировой основе, в качестве которой могут использоваться растительные или минеральные масла, животные жиры. Такие средства имеют плотную, немного вязкую структуру. Они не сразу впитываются в кожу, но проникают в её глубокие слои. Мази не рекомендуется использовать для лечения мокнущих поверхностей. Они гораздо эффективнее против сухих высыпаний, при хронической форме воспаления.

У кремов другая основа – гидрофильная. Благодаря этому они имеют более лёгкую структуру, хорошо впитываются и не оставляют жирных следов на коже. Кремы подходят для лечения умеренно мокнущих высыпаний, применяются при остром воспалении, при поражениях кожи лица и участков с большим количеством сальных желез, где нежелательно использование жирных средств.

Рассмотрим несколько вариантов средств от дерматита, используемых в медицинской практике:

гормональные мази с выраженным противоаллергическим и противовоспалительным действием, в состав которых входят топические кортикостероиды;
негормональные средства местного действия, обладающие противовоспалительным и антибактериальным эффектом, снимающие зуд и способствующие заживлению ран.

Негоромональные препараты

В негормональных кремах отсутствуют кортикостероиды. Состав может быть основан преимущественно на растительных компонентах, так и не содержать их вовсе. Данные лекарства не обладают быстрым действием. Их главное достоинство – возможность применения в течение длительного времени, в том числе у детей. Среди негормональных кремов и мазей есть средства с антисептическим, противовоспалительным, увлажняющим, регенирирующим эффектом.

Гормональные препараты

Гормональные мази и кремы при лечении дерматита считаются более эффективными, по сравнению с негормональными. Препараты могут содержать как один активный компонент (топический глюкокортикостероид), так и иметь комплексное действие благодаря наличию в составе антибиотика и противогрибкового средства Применение комбинированных средств целесообразно при осложненном течении заболевания, когда к воспалению присоединяется вторичная бактериальная или грибковая инфекция.

Лечение атопического дерматита

Чтобы добиться максимальной эффективности от терапии, рекомендуется придерживаться комплексного подхода:

определить и, по возможности, устранить факторы, вызывающие атопический дерматит;
медикаментозная терапия местными средствами, подобранными в зависимости от тяжести и формы воспаления; с использованием увлажняющих и смягчающих средств (эмолентов). [4]

Препараты "Акридерм" – это средства для местного лечения проявлений атопического дерматита с широким спектром действия, выпускаемые в форме крема и мази по 15 г и 30 г. В зависимости от степени тяжести, локализации, формы и течения заболевания подбирается препарат:

с одним действующим веществом – мазь и крем Акридерм ® ;
комбинированные препараты «гормон + антибиотик» - мази и кремы Акридерм ГЕНТА;
комбинированные препараты «гормон + антибиотик + противомикробный компонент» - мази и кремы Акридерм ГК.

Современный препарат Акридерм ГК относится к сильнодействующим средствам [5] и оказывает сразу 4 действия:

противовоспалительное;
противоаллергическое;
антибактериальное;
противогрибковое. [6]

Лечение себорейного дерматита

Причиной развития себорейного дерматита является заражение кожи дрожжеподобными грибками Malassezia. Для его лечения назначают наружные антимикотики или противогрибковые препараты. Мазь "Акридерм СК" содержит в своём составе бетаметазон и салициловую кислоту. Препарат оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, антиэкссудативное, противоотечное и противозудное действие, тормозит накопление лейкоцитов, угнетает фагоцитоз, уменьшает сосудисто-тканевую проницаемость, препятствует образованию воспалительного отека. В результате применения микрофлора кожных покровов восстанавливается, происходит отшелушивание чешуек и нормализация выработки себума. [7]

Лечение аллергического дерматита

Для успешного лечения аллергического дерматита в первую очередь необходимо определить аллерген, спровоцировавший заболевание, и частично или даже полностью исключить провоцирующее вещество. В острый период специалистом может быть назначено использование компрессов с холодной водой, дубящими отварами, которые накладываются каждые 3-4 часа на 15 минут. Это способствует уменьшению мокнутия кожи. Медикаментозное лечение подразумевает использование топических глюкокортикостероидов в виде мазей и кремов, которые подбираются в зависимости от формы степени тяжести воспаления. [8]

Если произошло осложнение аллергического дерматита микробной инфекцией, рекомендуется применение комбинированных наружных лекарственных средств, таких как Акридерм ГК, которые помимо ГКС содержат в составе антибиотик (гентамицин) и противогрибковый компонент (клотримазол).

Помните, что лечение дерматита и подбор лекарственных препаратов осуществляется только специалистом-дерматологом после предварительной консультации и осмотра пациента.

Для характеристики кожного поражения в виде папулезно-везикуальных высыпаний, гиперемии, инфильтрации, сухости, шелушения, лихенификации чаще используются термины «атопический дерматит» и «нейродермит». По клиническому течению атопический дерматит подразделяют на ограниченный и диффузный. Для атопического дерматита ограниченного характера типичная область локализации – затылок, задняя поверхность шеи, локтевые и подколенные сгибы, предплечья, внутренняя поверхность бедер. При ограниченном атопическом дерматите бывает один-два, реже несколько очагов поражения. Заболевание сопровождается сухими высыпаниями, мокнутие не характерно.

Диффузный атопический дерматит отличается от ограниченного более распространенным процессом. Иногда процесс принимает генерализованный характер. Наряду с нерезко ограниченными буровато-красными участками инфильтрированной и лихенизированной кожи, которые могут охватывать обширные поверхности, отмечаются отдельные плоские блестящие узелки, множественные экскориации. Кожа больных диффузным атопическим дерматитом отличается сухостью. У некоторых больных наблюдается везикуляция и мокнутие. При этом в клинической картине заболевания преобладают, наряду с инфильтрацией и лихенизацией, отечность кожи, папулы, везикулы, эрозии и эритема островоспалительного характера. Больных беспокоит непрекращающийся зуд. На участках разрешившихся высыпаний остается временная гиперпигментация кожи. При диффузном атопическом дерматите отмечается хронически рецидивирующее течение с частыми и длительными обострениями. Очень часто у больных атопическим дерматитом наблюдаются респираторные проявления атопии: бронхиальная астма, риноконъюнктивит.

Наряду с атопическим дерматитом, или нейродермитом, который хорошо известен дерматологам, встречается тяжелый, генерализованный атопический дерматит, который протекает с постоянными явлениями экзематизации и пиодермии. Для него характерно сочетание с атопическими заболеваниями респираторного тракта в виде аллергических риносинуситов, конъюнктивитов и атопической бронхиальной астмы. Тяжелое течение заболевания нередко приводит к инвалидности. Лечение этих больных представляется крайне затруднительным, что обусловлено часто встречающейся лекарственной непереносимостью

Одна из особенностей течения атопического дерматита — гнойная кожная инфекция, проявляющаяся в виде пиодермии, для которой характерны мелкие пустулезные высыпания, носящие поверхностный характер. Типичным для этих больных является герпес симплекс, который может локализоваться на коже лица, рук, ягодиц, на слизистых оболочках и способен мигрировать на новые участки. Предрасположенность больных атопическим дерматитом к стафилодермии, герпетической инфекции считается клиническим признаком недостаточности иммунитета. Конъюнктивит при атопическом дерматите иногда носит сезонный характер и является проявлением поллиноза, хотя в большинстве случаев он наблюдается круглогодично. При посеве содержимого с конъюнктивы часто идентифицируется золотистый стафилококк.

Таким образом, можно выделить синдром, который характеризуется сочетанием тяжелого генерализованного атопического дерматита с чередованием распространенной экзематизации и пиодермии и респираторных проявлений атопии. При этом отмечается чрезвычайно высокий уровень IgE, сенсибилизация почти ко всем атопическим аллергенам. Сочетание аллергических IgE опосредованных реакций и иммунодефицита, клинически проявляющегося в рецидивирующей пиодермии, герпетической инфекции и подтвержденного результатами иммунологического исследования, является одним из патогенетических механизмов развития этого синдрома. Особая тяжесть заболевания, молодой возраст больных, неэффективность традиционных методов терапии позволили выделить это заболевание и назвать его тяжелым атопическим синдромом (Ю. А. Порошина, Е. С. Феденко, В. Д. Прокопенко, 1985 год).

К сожалению, традиционные методы терапии недостаточно эффективны при лечении тяжелого атопического синдрома. Глюкокортикостероиды, обладающие выраженным противовоспалительным, антиаллергическим действием, нередко приводят к стероидозависимости и вызывают ряд тяжелых осложнений в виде обострений очагов инфекции и пиодермии. Обострение пиодермии вызывает необходимость антибактериальной терапии, которая, как правило, обостряет атопический дерматит или осложняется в связи с наличием у больного лекарственной непереносимости. В связи с неэффективностью традиционной терапии в Институте иммунологии МЗ РФ разработаны и проводятся методы экстракорпоральной иммунофармакотерапии (ЭИФТ, плазмоцитоферез с диуцифероном, преднизолоном и др. препаратами).

За период 1995–1997 гг. в Клинике неврозов обследовано 2686 больных, обратившихся к аллергологу по поводу различных зудящих высыпаний на коже. Из них у 612 был выявлен атопический дерматит (205 мужчин и 405 женщин в возрасте от 16 до 35 лет, средний возраст — 22–25 лет).

Ограниченный атопический дерматит наблюдался у 319 пациентов, распространенный – у 205, а у 88 был выявлен тяжелый атопический синдром. Диагноз ставился на основании клинического, аллергологического и иммунологического обследования.

Всем больным проводилось общеклиническое, в том числе функциональное, лабораторное инструментальное обследование, консультации специалистов (ЛОР, гастроэнтеролог, окулист и др.).

Кроме тщательно собранного аллергологического, фармакологического и пищевого анамнеза по специально разработанной схеме, аллергологическое обследование производилось со стандартными отечественными наборами бытовых, пыльцевых, эпидермальных и пищевых аллергенов и включало кожные тесты — уколом или скарификационные (у больных с выраженным поражением кожи в области предплечий тесты выполнялись на спине), провокационные назальные и конъюнктивальные тесты, а также тест торможения естественной эмиграцией лейкоцитов (ТТЕЭЛ) in vivo по Адо А. Д. с медикаментами.

Иммунологическое обследование предусматривало определение общего и специфических IgE в сыворотке крови и исследование показателей первичного иммунного статуса: количества лейкоцитов, лимфоцитов, Т- и В-лимфоцитов, Т-хелперов и Т-супрессоров, иммуноглобулинов класса А, М, G, а также нейтрофильного фагоцитоза.

Клинически кожные проявления характеризовались наличием папулезно-везикулярных высыпаний, местами с геморрагическими корочками на поверхности, выраженной сухостью, распространенной эритемой, лихинизацией. В локтевых сгибах и подколенных областях отмечались очаги яркой гиперемии, отечности и экcсудации. Субъективно беспокоил мучительный зуд. У 28 из 88 больных тяжелым атопическим синдромом наблюдалась пиодермия – поверхностные пустулы с гнойным отделяемым. Пиодермия носила распространенный характер у 9 больных, ограниченный у 19, сочеталась с фурункулезом у 5 больных. 82 человека страдали рецидивирующим герпес симплекс.

Таблица 1. Респираторные проявления атопии у 365 больных атопическим дерматитом

Кроме проявлений атопического дерматита и пиодермии, у многих пациентов (365) имелись респираторные проявления атопии, которые представлены в таблице 1.

Большинство больных (427) страдали сопутствующими заболеваниями желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, дискинезия желчных путей и толстой кишки, дисбактериоз кишечника и др.).

У 362 пациентов выявлена патология ЛОР-органов (хронический гайморит, полипозный этмоидит, хронический тонзиллит, хронический субатрофический фарингит).

Как видно из таблицы 1, у значительного числа больных (41%) атопическим дерматитом был выявлен поллиноз. У половины пациентов (49,1%) отмечались респираторные проявления бытовой аллергии.

При аллергологическом обследовании 612 человек, страдающих атопическим дерматитом, у 428 пациентов была выявлена сенсибилизация к небактериальным аллергенам. В таблице 2 представлены результаты аллергологического обследования этих пациентов по данным кожных (prick и скарификационных), назальных и конъюнктивальных тестов, а также по определению специфических IgE в сыворотке крови.

Как видно из таблицы 2, наибольшее число положительных тестов было получено с бытовыми и пыльцевыми аллергенами, что, как говорилось выше, обусловлено наличием не только кожных, но и респираторных проявлений атопии.

Таблица 2. Результаты аллергологического обследования 428 больных атопическим дерматитом

105 больным, у которых в анамнезе имелись указания на медикаментозную непереносимость, проводился ТТЕЭЛ с лекарственными средствами. У 38 человек он оказался положительным.

Клиническое течение распространенного атопического дерматита и тяжелого атопического синдрома с рецидивами пиодермии и герпеса при наличии хронических очагов инфекции (хронический гайморо-этмоидит, хронический тонзиллит, дисбактериоз кишечника и пр.) позволило предположить, что у этой категории больных имеется сочетание аллергии и иммунодефицита. При иммунологическом обследовании были выявлены следующие изменения гуморального и клеточного иммунитета: снижение количества лимфоцитов периферической крови за счет уменьшения популяций Т-клеток, снижение нейтрофильного фагоцитоза. Отмечено увеличение продукции иммуноглобулинов класса А, М, и особенно IgE. У всех обследованных больных было зафиксировано значительное повышение уровня общего IgE, иногда в 10–30 раз по сравнению с уровнем у здоровых людей.

Наряду с термином атопический дерматит, отражающим аллергическую природу данного заболевания, по-прежнему широко используется (особенно дерматологами) более старое определение – нейродермит. Такое название было дано недаром, так как практически у всех больных обострение кожного процесса вызывается эмоционально-стрессовыми факторами, психотравмирующей ситуацией. В свою очередь, постоянный зуд, беспокоящий больного, вызывает раздражительность, вспыльчивость, приводит к бессоннице.

Пример

Больная Ч. 1972 года рождения находилась в клинике на лечении с 18.02.93 по 29.04.93 по поводу невротической депрессии, выраженного астено-депрессивного синдрома.

Сопутствующий диагноз: атопический дерматит, распространенная форма в стадии обострения (при выписке ремиссия). Поллиноз. Аллергический риноконъюнктивит. Сенсибилизация к пыльце деревьев. Пищевая аллергия к орехам, яблокам, моркови. Хронический гастрит со сниженной секреторной функцией. Дискинезия толстой кишки.

Жалобы на постоянный зуд кожи, высыпания, раздражительность, вспыльчивость, плаксивость, нарушение сна, головные боли, повышенную утомляемость, снижение настроения.

Из анамнеза: бабушка страдала экземой. У тети бронхиальная астма. Родилась первым ребенком, в срок. Со слов матери, беременность и роды протекали без осложнений. С пяти месяцев находилась на искусственном вскармливании – почти сразу появилась детская экзема. В пять лет диагностирован нейродермит. Наблюдалась дерматологами. Были длительные периоды относительного благополучия, когда оставался ограниченный дерматит (в области локтевых суставов, кистей). Летом всегда улучшение, обострение в сентябре—октябре. С 1992 года в мае появились явления ринита. Отмечалось обострение дерматита после употребления в пищу орехов, шоколада, яиц, цитрусовых. В августе 1993 года отек Квинке после употребления яблок, после этого яблоки не ела. С детства отмечено резкое обострение дерматита на фоне стрессовых ситуаций. Последнее ухудшение около года на фоне психотравмирующей ситуации в семье (развод с мужем). Распространились кожные высыпания, беспокоит постоянный зуд, из-за этого нарушился сон. За год похудела на 7 кг. Принимала супрастин и димедромл с незначительным эффектом. Местное лечение, назначенное дерматологом (названия мазей больная не знает), давало только кратковременное улучшение.

При поступлении: общее состояние удовлетворительное. Кожа сухая, на фоне участков гиперемии множественные расчесы, мелкопапулезные, везикулярные рассеянные высыпания, корочки. В области шеи, локтевых суставов, запястий выраженная лихенификация. Отеков нет. Явлений ринита, конъюнктивита нет. Слизистая полости рта и зева не изменена. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные, АД – 110/70. Пульс 88 в минуту, удовлетворительных свойств. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень не увеличена. Дизурии нет. Стул не регулярный, склонность к запорам. Астенизирована. Настроение снижено. Фиксирована на своем состоянии и на психотравмирующей ситуации в семье.

Результаты клинико-лабораторного обследования: кл. ан. крови – HB-124, Л-5,0; п.1, с.46, э.12, л.36, м.5, соэ-8 мм/час. Биохим. ан. крови: общий белок 80,0; мочевина 4,4; креатинин 89,1, холестерин 6,1; бета-липопротеиды 6,1; билирубин общ. 14,8; АЛТ–0,25; АСТ-0,34; глюкоза 4,7; серомукоид 0,10. СРБ – отрицат., р-ция Вассермана отрицат.

Ан. мочи – без особенностей.

ЭКГ: без патологии.

Рентгенография ППН – прозрачность пазух не нарушена.

ЭГДС: гастрит, дуодено-гастральный рефлюкс.

Конс. ЛОР: здорова.

Конс. гинеколога: здорова

Конс. гастроэнтеролога: хронический гастрит со сниженной секреторной фукцией. Дискинезия толстой кишки.

Конс. невропатолога: вегето-сосудистая дисфункция по гипотоническому типу.

Иммунный статус: Л:5,0; Лф-36%, — 1,9; фагоцитоз 74%, Тлф-61%-1,1; Влф 5%-0,09; IgА 230, IgM 110, IgG 1400, IgG- общ. больше 1000.

Аллергологическое обследование: скарификационные тесты положительные с аллергенами из пыльцы березы +++, ольхи +++, орешника +++, дуба ++, ясеня ++, тополя +, с эпидермальными и бытовыми аллергенами – отрицательные. Сертификационные тесты с пищевыми пассивными аллергенами – орехи (грецкий, фундук, миндаль, арахис), морковь, яблоки (старкин, гольден) — положительные. Тестирование проводилось на спине.

Лечение: индивидуальная гипоаллергенная диета, в/в капельно дексона 8 мг на физ. р-ре, два дня; в/в кап. дексона 4 мг. На физ. р-ре – 3 дна, всего 28 мг; в/в кап. Аскорбиновая кислота 5,0 на физ. р-ре 5 дней; задитен 1 т. х 2 раза, фестал 1 т. х 3 раза во время еды, интал 2 кап. х 3 раза (растворенный в воде) за 20 мин. до еды, активированный уголь 1 т. х 3 раза через 1, 5 часа после еды; в/в кап. тавегил 2,0 на физ. р-ре – 2 дня, тавегил 2,0 в/м на ночь – 5 дней, ретаболил 1 т. на ночь, местная обработка кожи мазью целестодерм и мазью Унна, физиотерапия, (электросон, УФО), иглорефлексотерапия, комплексная психотерапия, лечебная релаксационная гимнастика, групповые и индивидуальные занятия с психологом. ГБО – 5 сеансов.

В результате проведенного лечения отмечена выраженная положительная динамика: высыпания на коже полностью исчезли, остается лихенификация в области локтевых сгибов и запястий, зуд почти не беспокоит. Нормализовался сон. Стала спокойнее, бодрее, активнее. Улучшилось настроение.

Читайте также: