Чем мазать лицо от шелушения при демодекозе

Обновлено: 28.03.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Демодекоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Демодекоз – паразитарное кожное заболевание, которое вызывает клещ-железница (Demodex). Клещ размножается в волосяных фолликулах, сальных железах кожи и мейбомиевых железах (видоизмененных сальных железах, располагающихся по краю века) и поражает в основном кожу лица и наружных ушных раковин, хотя в редких случаях может мигрировать на кожу груди и спины. Питательной средой, необходимой для размножения клеща, служит кожное сало (себум).

Носителями клеща могут быть многие люди, но заболевание проявляется остро только при нарушении микробного биоценоза кожи и снижении иммунитета.

В таких случаях клещ начинает активно размножаться, в результате чего на коже формируются асимметричные шелушащиеся розовые пятна, телеангиэктазии, розовая или красная сыпь, на месте которой затем возникают пустулы (пузырьки с гноем) или везикулы (пузырьки с прозрачной жидкостью). Кожа в этих местах воспаляется, утолщается и покрывается мокнущими корочками. При отсутствии лечения поражение кожи может усиливаться, захватывая более глубокие слои.

Причины появления демодекоза

Клещ-железница относится к условно-патогенным организмам и у 90% людей входит в состав нормального микробного биоценоза кожи лица, при этом никак себя не проявляя. Активное размножение клеща становится возможным, если биоценоз нарушается, а местный иммунитет снижается. Чаще всего изменение микробной среды происходит вследствие различных кожных заболеваний (воспалительных, бактериальных), использования иммуносупрессантов (препаратов, снижающих иммунную защиту), например, местных стероидных мазей. Распространению демодекоза способствуют нарушения в работе нервной, сосудистой и эндокринной систем, заболевания желудочно-кишечного тракта, патологии обменных процессов.

Немаловажным фактором развития заболевания служит повышенное образование кожного сала и изменение его состава. Увеличение поверхностных липидов в составе себума приводит к усиленному размножению патогенной флоры, которая, в свою очередь, инициирует активность клеща. Гиперпродукция кожного сала возникает у женщин в период гормональной перестройки, а также в результате эндокринных заболеваний и генетической предрасположенности. Существенную роль в активизации клеща играет уровень инсоляции, влияющий на усиление продукции себума.

В жаркое время года регистрируется всплеск заболеваемости демодекозом, что связано с повышенной выработкой провоспалительных веществ из-за чрезмерного воздействия ультрафиолетовых лучей.

Классификация заболевания

Демодекоз относится к группе паразитарных заболеваний кожи. Различают две клинические формы – первичный и вторичный демодекоз. При внезапном всплеске размножения клещей (более 5 особей на 1 см 2 кожи), отсутствии сопутствующих дерматитов (акне, розацеа, себореи) и успешном излечении после терапии с использованием противопаразитарных средств ставят диагноз «первичный демодекоз». Как правило, заболевание отмечают у пациентов старше 40 лет.

При наличии сопутствующих поражений кожи (акне, розацеа, перорального дерматита и т.д.), системных заболеваний (лейкоза, ВИЧ и др.) диагностируют вторичный демодекоз. Чаще всего он возникает у пациентов со значительно ослабленным иммунитетом. Иногда к вторичному демодекозу приводят терапия ингибиторами рецепторов эпидермального фактора роста, хроническая почечная недостаточность и УФ-воздействие. Заболевание может манифестировать в любом возрасте и характеризоваться значительной площадью поражения и выраженностью симптомов. Поражение век приводит к демодекозному блефароконъюнктивиту (воспалению век и их слизистой оболочки, прилежащей к глазу), который возникает как изолированно, так и параллельно с демодекозом кожи лица.

В зависимости от характера проявлений на коже различают:

  • Акнеформный демодекоз. На коже присутствуют папулы и пустулы, напоминающие высыпания при угревой сыпи.
  • Розацеаподобный демодекоз. Папулы появляются на фоне разлитой эритемы (покраснения кожи).
  • Себорейный демодекоз. Сыпь на коже сопровождается пластинчатым шелушением.
  • Офтальмологический демодекоз. Кожа век воспалена, присутствует чувство инородного тела в глазах.

На коже человека паразитируют два вида клеща Demodex folliculorum (длинный клещ) и Demodex brevis (короткий клещ).

В зависимости от вида клеща преобладают те или иные элементы поражения кожи. Развитие Demodex folliculorum чаще приводит к эритеме и слущиванию эпителия кожи. Demodex brevis вызывает формирование конусовидных папул, покрытых серыми чешуйками. Иногда отмечаются симметричные папулопустулезные элементы (пузырьки с прозрачной жидкостью или гноем), окруженные воспалительным инфильтратом.

Иногда размножение клещей приводит к присоединению вторичной гнойной инфекции, в ходе которой развиваются крупные гнойные пустулы и даже абсцессы.

При локализации клеща на коже век на краю ресниц и вокруг них образуются чешуйки и своеобразный «воротничок». Больной жалуется на зуд, усиливающийся под воздействием тепла и УФ-лучей, ощущение инородного тела в глазах, усталость глаз, чувство жжения. В углах глаз скапливается вязкое и клейкое отделяемое, особенно по утрам. Кожа становится сухой и истонченной, а пораженные демодекозом участки утолщаются и покрываются мокнущими корками.

Замена ресниц.jpg

Длительное течение заболевания может привести к потере ресниц и замещению волосяных фолликулов рубцовой соединительной тканью.

Диагностика демодекоза

Выявить демодекоз можно лишь по совокупности клинических признаков и с помощью лабораторной диагностики. Кожные проявления при демодекозе могут существенно варьироваться, «маскируясь» под другие заболевания, что затрудняет постановку диагноза. Так, при акнеформном демодекозе папулы и пустулы напоминают угревую сыпь, при розацеаподобной форме папулы и пустулы появляются на фоне эритемы, при себорейной форме сыпь покрывается сероватыми корочками.

Демодекоз и розацеа.jpg

Такие разнообразные проявления демодекоза делают обязательной лабораторную диагностику для выделения клещей из очагов поражения.

Лабораторная диагностика предусматривает микроскопию секрета сальных желез и содержимого пустул.

Информацию о приеме биоматериала в медицинских офисах необходимо заранее уточнить, позвонив в справочную службу ИНВИТРО по телефону. Клещ-железница размерами 0,2-0,5 мм, рода Demodex (Demodex folliculorum, Demodex brevis), является частым эктопаразитом человека. Он вызывает демодекоз, относящи.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация дерматолога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

фотография пользователя

Добрый день. Конечно же без препаратов для перорального приёма можно вылечиться,вы правильно мыслите. У вас очень сильные побочные эффекты, лучше не связываться

Кристина, подскажите, пожалуйста, уход для лица. Крем на метронидазоле не помогает. Раз в неделю лицо стабильно воспаляется

фотография пользователя

Кристина, приложила.
Но сейчас остались только «заеды»
Регулярно раз в неделю, все лицо стягивается, шелушится, чешется и облазит кожа

фотография пользователя

Я бы вам лучше рекомендовала в данном случае базирон ас 5 процентный на 2 месяца, а потом на 2,5 процентный ещё на 2 месяца. И будет классный результат. Ещё азелаиновый пилинг вам очень неплохо бы помог курсом ??

Кристина, спасибо)
Я думала базироном только прыщи лечат)
Просто меня сейчас прыщи не беспокоят, остались только следы.
Я занимаюсь лечением ЖКТ, они сами прошли.
А вот , шелушение, болячки и зуд очень беспокоят(

фотография пользователя

Да, там смысл такой, что Бензоилопероксид создаёт насыщенную кислородом среду в коже. А демодексу это ооой как не нравится. Заодно и эффект пилинга - рубцы светлеют, выравниваются ??

фотография пользователя

Я не плнимаю этого точечного нанесения. Ну какой толк. Нам надо создавать концентрацию повсеместно, а не только на одной точке. Я считаю, что область нижней челючии обрабатывать надо полностью тонким слоем

фотография пользователя

фотография пользователя

фотография пользователя

Ольга, это акне. Необходимо использовать гель эффезел на ночь 3-4 месяца. Для ухода можно использовать крем себорегулирующий увлажняющий от цетафил про, умываться пенкой из этой серии. Эффект появится не ранее чем через 1,5 месяца.

Марина, меня акне уже не беспокоит.
Осталось только пост акне, это пятна, новые высыпания не появляются
Меня другая проблема мучает: Раз в неделю у меня стабильно воспаляется лицо, появляется жудкий зуд, по ночам в особенности, кожа шелушится, появляются болячки

Марина, доя этой проблемы я использую средства от ля рош, для атопиков. Мне помогает ее успокаивать. Но новые воспаления всегда появляются. Такое чувство будто бы демодекс кусается и потом кожа реагирует зудом и шелушением.
Можно это как то предотвратить, чтобы рецидивов не было?

фотография пользователя

Юлия,фото приложила.
Но сейчас остались только «заеды»
Регулярно раз в неделю, все лицо стягивается, шелушится, чешется и облазит кожа

фотография пользователя

Юлия, базарно АС на места шелушений, и зуда правильно?)
У меня просто прыщи прошли, только следы остались. Лечу ЖКТ.
А вот шелушения, зуд и болячки очень беспокоят

фотография пользователя

По фото не очень понятно, тогда постакнетин гель 2 раза в день 3 месяца на пятна и толеран ультра 2 раза в день на все лицо

Юлия, а противомикробное на лицо ничего не нужно?
А то просто я только восстановлю кожу от шелушений, как у меня снова все воспаляется: чешется, шелушится и зудит. Стабильно раз в неделю

фотография пользователя

фотография пользователя

Бэлла, фото приложила
Но сейчас остались только «заеды»
Регулярно раз в неделю, все лицо стягивается, шелушится, чешется и облазит кожа

фотография пользователя

В области губ можно метилурациловую мазь. На Лицо азелик или скинорен крем длительно. Для ухода за кожей линейка bioderma sensibio или cetaphil pro

фотография пользователя

Бэлла, а потом снова? У меня просто раз в неделю стабильно появляются такие заеды. Ещё на щеках кожа облазит

фотография пользователя

Бэлла, ферритин не проверяла, гемоглобин в норме.
Соскоб показал демодекс.
Для ухода использую крем для рош для атомической кожи ( она снимает зуд и шелушение убирает)

фотография пользователя

Иногда скрытый дефицит железа, когда гемоглобин в норме. В этом случаем смотрят сывороточное железо и ферритин. Если рассмотреть это как причину заед.

Для уменьшения шелушения и стягивания кожи, используйте для очищения мягкие средства для чувствительной кожи. Исключите мицеллярки.

Рассмотрена проблема возникновения демодекоза, обсуждена роль клеща Demodex в формировании папул и пустул на коже лица, приведены методы диагностики и подходы к лечению пациентов, меры профилактики.

The problem of demodecosis occurrence was considered, the role of Demodex tick in formation of papula and pustula on the skin of the face was discussed, methods of the diagnostics and approaches to the treatment of the patients were given, as well as the preventive measures.

Папулопустулезные дерматозы, основной локализацией которых является кожа лица (акне, розацеа, периоральный дерматит), остаются актуальной проблемой в дерматовенерологии. Среди различных причин возникновения этих заболеваний определенная роль отводится паразитарной теории [1]. Согласно ей, формированию папул и пустул на коже лица способствует клещ-железница (Demodex). Клещ принадлежит роду Demodex, семейству Demodicidae, подотряда Trombidiformes, отряда Acariformes. Впервые клеща выявил F. Berger в ушной сере слухового прохода человека в 1841 году, в том же году F. Henle обнаружил клеща на коже человека. Через год, в 1842 году, G. Simon установил наличие паразита в волосяных фолликулах и впервые описал морфологические свойства, назвав их Acarus folliculorum (от греч. — «сальное животное»). Позже G. Simon (1842) и R. Owen (1843) отнесли найденных клещей к роду Demodex. Намного позднее, более чем через полвека, английский акаролог S. Hirst (1917–1923) выделил 21 вид и несколько подвидов клещей рода Demodex у животных. Впоследствии, изучая паразитирование клеща на коже человека, Л. Х. Акбулатова (1970) обнаружила и описала две формы: Demodex folliculorum longus и Demodex folliculorum brevis [2].

Демодекоз (Demodecosis) — распространенное хроническое заболевание, преимущественно кожи лица. По разным данным, заболеваемость демодекозом составляет от 2% до 5% и стоит на седьмом месте по частоте среди кожных болезней [3, 4]. В структуре акнеформных дерматозов демодекоз составляет 10,5% [5]. Частота осложнений демодекозом у больных розацеа встречается в 88,7%, а периоральным дерматитом в 58,8% случаев [6].

Клещи рода Demodex одинаково распространены среди всех рас и всех возрастных групп [7]. Описаны редкие случаи обнаружения клеща у новорожденных [8], и в целом у детей регистрируется невысокий уровень обсемененности. По всей вероятности, это связано с более низкой выработкой кожного сала у детей по сравнению с взрослыми людьми [9]. Так, у пациентов моложе 20 лет распространенность клещей Demodex составляет 13–20%, а к 70 годам увеличивается до 95–100% [6]. У больных после 45 лет активность клещей поддерживается возрастными изменениями кожи и желез, климактерическими гормональными перестройками, а также различной соматической патологией. Наибольшее количество случаев поражения демодекозом отмечается у людей в возрастной группе 20–40 лет [10]. В лабораторных исследованиях Demodex folliculorum longus выявляется чаще, чем Demodex folliculorum brevis [1], в соотношении у мужчин — 4:1, у женщин — 10:1 [11].

Этиология и патогенез демодекоза

Как демонстрируют многие исследования, даже при наличии на кожном покрове клещей, клиническая картина заболевания развивается не всегда. Исходя из этого, можно утверждать, что клещи рода Demodex являются условно-патогенными паразитами [7]. До настоящего времени не установлены точные причины, приводящие к патогенности клещей рода Demodex, существующие теории разнообразны и противоречивы [12].

Самое распространенное мнение, что одним из пусковых факторов развития заболевания является нарушение микрофлоры кожного покрова. Следуя данной теории, развитию патогенности клеща благоприятствуют изменения функций сальных желез с последующим изменением состава кожного сала и микробиоценоза, что приводит к дисбактериозу кожи. Пусковым фактором для развития заболевания является нарушение симбиоза коринобактерий и условно-патогенной микрофлоры [5], а также усиление микробной колонизации вследствие изменения количества поверхностных липидов [13].

Согласно мнению многих авторов, успех терапии метронидазолом, не обладающим прямым антипаразитарным действием, связан с тем, что Demodex проявляет свои патогенные свойства в качестве переносчика микробов и вирусов в более глубокие отделы волосяных фолликулов и сальных желез [14]. Дополнительным фактором для развития воспалительного гнойно-некротического процесса является возможность занесения патогенных пиококков и Pityrosporum spp. в глубокие слои фолликул и сальных желез при перемещении клещей [14, 15].

Заслуживают внимания и другие теории развития воспаления в коже при демодекозе. Бацилла (Bacilluss oleronius), найденная на поверхности клеща, в результате своей жизнедеятельности способна повышать активность самих клещей, а также стимулировать другие микроорганизмы (стрептококки, стафилококки, Propionibacterium acnes, грибы рода Malassezia) [16], вырабатывать провоспалительные белки 62-Da и 83-Da, запуская каскад иммунных реакций [17].

Благоприятным фактором для возникновения демодекоза является наличие очагов хронической инфекции, нарушения функций желудочно-кишечного тракта, печени, нервной системы, эндокринных желез, длительного применения топических кортикостероидов [18–20]. Многими авторами отмечена связь подъема заболеваемости в весенне-летний период с повышенной инсоляцией, изменением температуры внешней среды [18]. Скорее всего, это можно объяснить тем, что выработка витамина D под действием ультрафиолетового излучения вызывает повышенный синтез кателицидинов (LL-37), поддерживающих активность воспалительного процесса [21, 22].

Большую роль в развитии инвазии клещами рода Demodex играет реактивность иммунной системы. Ряд авторов показали, что Demodex folliculorum встречается чаще у пациентов декретированных групп, например, при гемодиализе и Т-клеточных лимфомах [23], первичном или вторичном иммунодефиците [24], вирусе иммунодефицита человека, острой лимфобластной лейкемии и других злокачественных новообразованиях [25], после кортикостероидной [26] или цитостатической терапии [27].

Фактором для развития клещевой инвазии, поддержания активности патологического процесса, а также неэффективности проводимой терапии, по мнению большинства авторов, является дисбаланс в цитокиновом каскаде [3, 13, 28–30]. Обнаружено наличие инфильтратов вокруг клещей Demodex из эозинофилов и типичных гранулем, состоящих из CD4+ Т-хелперов [31], повышение готовности лимфоцитов к апоптозу и увеличенное количество NK клеток с Fc-рецепторами [32], снижение абсолютного числа лимфоцитов и увеличение уровня IgM [33].

Клиническая картина заболевания

Источником заражения демодекозом является человек (больной или носитель) и домашние животные. Клещи паразитируют у собак, лошадей, крупного рогатого скота. Демодекоз может быть первичным и протекать как самостоятельное заболевание и вторичным, как следствие уже имеющихся болезней кожи (розацеа, периоральный дерматит, себорейный дерматит и др.) [34].

Основная локализация клещей — сальные железы кожи лица, ушных раковин, спины, груди, мейбомиевые железы, фолликулы кожи в области сосков, редко — в области спины [2]. Атипичные локализации, где может быть найден Demodex, — половой член, ягодицы, эктопические сальные железы, слизистая оболочка рта. N. Stcherbatchoff (1903), обнаружив клещей в ресничных фолликулах век человека, доказала роль клеща в развитии блефаритов и блефароконъюнктивитов. Этиопатогенетическое влияние клещей при заболеваниях глаз достаточно велико и в настоящее время описывается многими авторами [35].

Заболевание возникает внезапно. Субъективно у больных появляются ощущения зуда, жжения, ползания, распирания и жара. Патологический кожный процесс локализуется преимущественно в области Т-зоны лица. Классические клинические проявления демодекозной инфекции — Pityriasis folliculorum, сопровождаются ощущениями зуда и жара, кожа становится истонченной, приобретая вид папирусной бумаги [1]. Акнеформный тип характеризуется преобладанием папул на коже лица, а наличие папулопустулезных элементов и диффузной эритемы говорят о розацеоподобном типе [1]. Клиническая картина demodicosis gravis имеет схожесть с гранулематозной формой розацеа, также характеризующейся наличием гранулем в дерме [1].

Интересно, что разные виды клеща вызывают различную клиническую картину, что связано, предположительно, с размерами самих клещей. При обнаружении Demodex folliculorum чаще наблюдается эритема и десквамация эпителия, при выявлении Demodex brevis — симметричные папулопустулезные элементы [36].

При поражении глаз отмечается гиперкератоз с наличием чешуек на ресничном крае и «воротничка» вокруг ресниц [37, 38]. Пациенты жалуются на чувство зуда и ощущение инородного тела в глазах [39].

В научной литературе существует предположение о роли Demodex в формировании андрогенной алопеции [40]. Возможно, механизм развития облысения связан с формированием инфильтрата в волосяном фолликуле, вызванным присутствием клещей Demodex. Активированные воспалением Т-лимфоциты индуцируют синтез коллагена, что, в конечном счете, приводит к фиброзному перерождению волосяного фолликула [35].

Длительное хроническое течение демодекоза характеризуется утолщением кожи, чувством стягивания, уменьшением эластичности и мягкости, наличием серозных или кровянисто-гнойных корочек. Присоединение вторичной пиококковой инфекции сопровождается возникновением крупных пустул, нодулярных элементов, макроабсцессов, что может приводить к обезображиванию лица [34].

Диагностика демодекоза

Диагностика демодекоза может проводиться несколькими методами. Лабораторная диагностика является наиболее простым методом. В ходе нее составляется акарограмма, которая основывается на подсчете личинок, нимф, яиц и имаго. Клеща возможно обнаружить на поврежденном участке кожи, при экстракции содержимого фолликула или извлечении ресниц или бровей без повреждения волосяных фолликулов [41]. Исследуемый материал помещают на предметное стекло с 10% раствором щелочи (с целью определения активности клещей применяют глицерин), накрывают предметным стеклом и просматривают под малым увеличением микроскопа. Для более точного микроскопического подсчета обнаруженных клещей рекомендуется добавлять в исследуемый материал раствор красителя флюоресцеина [42]. Микроскопический метод является единственным для определения наличия клещей в волосяных фолликулах. Критерием клещевой активности служит количество более 5 взрослых особей, личинок или яиц на 1 см2 [34]. При диагностике демодекоза ресниц нормой считается обнаружение одного клеща на 2–4 ресницах [43].

Преимущество методики заключается в возможности анализа сразу нескольких участков поражения, а также извлечении клещей не только с поверхности кожного покрова, но и непосредственно из сальных желез. Здесь возникает другая проблема — не всегда удается добраться до клещей в глубине сальных желез. В связи с этим соскоб не является высокоинформативным методом и не доказывает отсутствие клещей [44]. К недостаткам метода также относятся травматизация эпителия, обследование небольших по величине участков поражения, относительная болезненность процедуры и дискомфорт пациентов после эпиляции [45].

Для оценки проводимой терапии делают повторные акарограммы, с целью подсчета количества и определения активности клещей [45]. Если в соскобе обнаружены исключительно продукты жизнедеятельности и пустые яйцевые оболочки, проводят повторное исследование, т. к. в процессе лечения Demodex перемещается в зоны, необработанные акарицидными средствами. В таких случаях чаще всего клещи локализуются у кромки волосистой части головы [5].

Другим модифицированным методом диагностики является проведение поверхностной биопсии («скотч-проба») [44]. На обезжиренное покровное стекло наносят каплю клея цианокрилата (БФ-6, сульфакрилат), затем приклеивают к пораженной поверхности на 1 минуту. Во втором варианте используют скотч, размером 1 см 2 , который после снятия приклеивается к покровному стеклу. При удалении покровного стекла или скотча на их поверхности остается слой эпидермиса, содержимое сальных желез с имеющимися там клещами. Затем наносится раствор щелочи, накрывается поверх покровным стеклом и рассматривается под микроскопом на малом увеличении. В сравнении с прямым микроскопическим исследованием данный метод позволяет диагностировать демодекоз в большем числе случаев [46]. Преимущество метода — это проведение процедуры на любом участке кожного покрова, а также простота применения. Травматизация эпителия, трудность получения материала с крыльев носа, неполная стерильность получаемых препаратов являются недостатками метода [45].

М. В. Камакина (2002) выявила достоверную статистическую вероятность отрицательного результата лабораторного анализа на наличие клещей на коже при выраженной клинической картине заболевания, которая составила 1,5% [47]. Следовательно, лабораторные методы не являются абсолютно достоверными.

Более информативным методом диагностики демодекоза является проведение кожной биопсии с последующей гистологией полученных препаратов. С этой целью пункционным (панч) или эксцизионным (скальпель) методом берут небольшой участок кожи, фиксируют его в течение суток 10% нейтральным раствором формалина, уплотняют парафином и окрашивают гематоксилин-эозином. Гистологическое исследование дает массу преимуществ. В частности, можно полностью посмотреть сальную железу и окружающие ее участки. При ретроспективном патоморфологическом исследовании биоптатов кожи головы в 15% случаев наблюдалось сочетание демодекоза с грибковыми, воспалительными поражениями, невусами, фиброзом [48]. Главным недостатком метода является травматизация кожи с образованием рубца, а также невозможность обследования большой поверхности кожного покрова [45].

В качестве диагностического инструмента для выявления Demodex R. Segal и соавт. (2010) предложили использовать дерматоскоп. Метод дерматоскопии позволяет визуализировать клещей на поверхности кожного покрова, а также расширенные сосуды кожи [49]. Другим неинвазивным методом оценки наличия клещей Demodex является применение оптической когерентной томографии, позволяющей в режиме реального времени оценить состояние кожи больных в двух проекциях [50].

С появлением конфокального лазерного микроскопа стал доступен новый метод обследования больных на наличие клещей Demodex. Конфокальная лазерная сканирующая микроскопия позволяет визуализировать поверхностные слои кожного покрова in vivo, а также получить объемное четырехмерное изображение [51]. Преимуществами метода является высокая информативность, неинвазивность и, как следствие, отсутствие дискомфорта у пациентов.

Лечение демодекоза

При выборе терапии демодекоза необходимо учитывать клиническую картину заболевания, тяжесть процесса, а также сопутствующую патологию пациента [52, 67–69].

До сих пор на протяжении многих лет самым эффективным препаратом в терапии демодекоза остается метронидазол, являющийся производным нитроимидазольной группы [53]. Метронидазол обладает выраженным противовоспалительным [22], противоотечным [54], иммуномодулирующим действием [55]. Стандартная схема лечения метронидазолом — 250 мг 3 раза в день в течение 2–4 недель [52].

Другим препаратом выбора является орнидазол, назначаемый по схеме 500 мг два раза в день курсами по 10 дней [52]. Препарат имеет как противопаразитарное, так и бактериостатическое действие, повышает активность нейтрофилов, стимулирует адренергические структуры, усиливает репаративные процессы [52, 56].

Наружная терапия также должна включать антипаразитарные средства. Наиболее часто используется метронидазол (Клион, Метрогил) в виде мази или геля 2%, применяемый в течение 14 дней. В качестве альтернативной терапии возможно применение мази бензилбензоат [1, 10, 43, 57].

С целью достижения элиминации клещей назначают акарицидные препараты. Из фармакологической группы пиретроидов, обладающих антипаразитарными свойствами, доказал свою эффективность перметрин [4, 58]. Небольшое количество мази тонким слоем наносят на пораженные участки кожи. Мазь смывают водой через 24 часа. В большинстве случаев достаточно однократного применения, но при недостаточной эффективности (появление новых элементов сыпи, сохранение зуда) процедуру рекомендуется повторить через 14 дней.

Хорошо переносится и не вызывает серьезных нежелательных лекарственных реакций препарат Спрегаль, содержащий раствор эсдепалетрина и пиперонила бутоксида [18, 59].

При наличии папулопустулезных высыпаний показано назначение классических редуцирующих мазей и паст (цинк-ихтиоловая [60], 1–2% дегтярная и 1–2% ихтиоловая мази, 1% ихтиол-резорциновая паста) [61].

Некоторые авторы высоко оценивают терапевтическую эффективность геля Демотен (сера, гиалуроновая кислота, сок алоэ вера, поливинилпирролидон) [62].

Однако, несмотря на успешную терапию с применением классических средств, в практике дерматовенеролога все чаще встречаются резистентные к терапии и рецидивирующие формы демодекоза. В связи с этим разрабатываются новые методы и методики лечения. Например, Л. Р. Беридзе (2009) рекомендует использовать сочетанную методику криотерапии с кремом Розамет (метронидазол 1%) [57].

В случае акнеформного типа демодекоза или резистентности к антипаразитарным препаратам целесо­образно использовать системные ретиноиды (изотретиноин) в дозировке 0,1–0,5 мг/кг массы тела в сутки в течение 2–4 месяцев [63].

При лечении демодекоза глаз используются антихолинэстеразные средства (холиномиметики): физостигмин, 0,02% фосфакол, 0,01% армин, 0,5% тосмилен [38]. Хорошие результаты лечения наблюдаются при применении Блефарогеля 1 и 2, Блефаролосьона [64].

Из физиотерапевтических методик рекомендуется использовать свойства узкополосного синего света (405–420 нм). Длины волн голубого света несколько больше длин волн ультрафиолетового излучения, поэтому узкополосный синий свет достигает сетчатого слоя дермы, проникая на глубину до 2,5 мм, соответствующей расположению сальных желез. Единичные наблюдения свидетельствуют о высокой эффективности данного метода при лечении акне, осложненных демодекозом [65].

Меры профилактики сводятся к соблюдению общегигиенических правил, адекватного и рационального ухода за кожей лица, полноценного питания и отдыха. Важно применение защитных средств против ультрафиолетового излучения, а также ограничение пребывания на солнце [66].

Таким образом, несмотря на то, что демодекоз часто встречающееся заболевание, до сих пор не раскрыты этиологические факторы, приводящие к патогенности клеща, и не установлен точный механизм развития воспаления кожи, не оценена роль Demodex в возникновении воспалительных дерматозов на коже лица. Противоречивость мнений различных авторов вызывает много споров и вопросов, требующих дальнейшего исследования. Лечение антипаразитарными средствами не всегда эффективно и часто провоцирует развитие хронически резистентных к терапии форм.

Литература

А. А. Кубанов, доктор медицинских наук, профессор
Ю. А. Галлямова, доктор медицинских наук, профессор
А. С. Гревцева 1

Установлено, что первичный демодекоз в большинстве случаев наблюдался у больных розацеа (39%), вторичный демодекоз у пациентов с акне (33%). Клинические наблюдения доказывают необходимость проведения диагностики демодекоза при наличии папулопустулезных вы

It was shown that, in most cases, primary demodicosis was revealed in patients with rosacea (39%), secondary demodicosis- in patients with acne (33%). Clinical observations prove that it is necessary to diagnose demodicosis if there are papulopustulous eruptions on the skin of the face.

Клещи рода Demodex являются наиболее распространенными эктопаразитами человека, обитающими в волосяных фолликулах и выводных протоках сальных желез [1]. Несмотря на то, что известно более чем 100 видов клещей Demodex (класс паукообразные, подкласс Acarina), на коже человека паразитирует только два вида — Demodex folliculorum longus и Demodex folliculorum brevis [2, 3]. На коже новорожденных Demodex отсутствует, однако обсеменение происходит в детстве, и к среднему возрасту носителями клеща становятся 80–100% населения, при этом заражение может быть при непосредственном контакте или бытовым путем при пользовании общими средствами гигиены. Клещи обитают во влажной поверхности и вне хозяина не выживают, паразитируют повсеместно у всех рас и обнаруживаются во всех географических зонах [2].

Demodex folliculorum brevis обнаруживается реже, чем Demodex folliculorum longus, в соотношении 1:4 у мужчин и 1:10 у женщин соответственно [4]. Различия видов клещей представлены в табл. 1.

Demodex folliculorum longus присутствует в волосяных фолликулах в основном группами. Demodex folliculorum brevis паразитирует в сальных и мейбомиевых железах и обнаруживается в единственном числе. Его труднее обнаружить при диагностике, так как он обитает в более глубоких отделах желез [5].

Вследствие того, что основным источником питания клещей являются эпидермальные клетки и кожное сало, клещи паразитируют в себорейных зонах — на лице (нос, щеки, подбородок, лоб), слуховом проходе, на груди, спине, половых органах [5].

Клещи рода Demodex активны в темное время суток, когда они выползают на поверхность кожного покрова для спаривания. Скорость передвижения клещей по коже составляет 8–16 мм в час [6]. Жизненный цикл длится 14–18 дней и состоит из пяти форм развития. После оплодотворения самка возвращается в волосяной фолликул или протоки сальных желез, где откладывает яйца. Через 60 часов из яиц появляются личинки, которые затем превращаются в протонимф и нимф [2].

Тело обоих клещей имеет червеобразную форму и покрыто тонкой кутикулой. Гнатосома (головной конец) включает в себя ротовое отверстие, оснащенное острыми хелицерами для поглощения пищи, причем Demodex folliculorum brevis имеет более острые хелицеры. Они используются для пережевывания эпидермальных клеток и секретируют литические ферменты для предварительного переваривания и избавления от жидкого компонента цитоплазмы [7].

Лабораторная диагностика

Наличие клещей Demodex определяют методом соскоба. В настоящее время общепризнанным критерием постановки диагноза «демодекоз» является обнаружение более 5 клещей на 1 см 2 [8]. Однако результаты анализа не являются достоверными, поскольку неизвестно, попал ли клещ в поле зрения, а клещей в глубине сальных желез и волосяных фолликулов этим методом обнаружить невозможно. Кроме соскоба для идентификации клещей используют методы дерматоскопии, биопсии, с последующей гистологией, конфокальной лазерной сканирующей микроскопии, оптической когерентной томографии [9–11].

Клиническая картина

Согласно нашим наблюдениям, мы предполагаем, что существует два клинических варианта течения демодекоза: первичный и вторичный, что подтверждается исследованиями других авторов [12, 13]. Установить диагноз первичного демодекоза возможно при наличии следующих критериев:

  • поздний дебют заболевания (после 40 лет);
  • поражение лица, преимущественно в периоральной, периорбитальной, периаурикулярной зонах;
  • асимметричное расположение воспалительных элементов;
  • субъективное ощущение зуда;
  • высокая колонизация клещей на коже при отсутствии акне и розацеа [14];
  • ремиссия заболевания после проведения терапии с использованием акарицидных препаратов [15].

Вторичный демодекоз выставляется при наличии клещей Demodex в сочетании с кожными или другими заболеваниями (лейкоз, ВИЧ-инфекция), при длительном применении топических глюкокортикоидов и ингибиторов кальциневрина [16, 17]. Начинается вторичный демодекоз в любом возрасте и характеризуется обширными областями поражения. У данных больных имеется клиническая картина соответствующих заболеваний и сопутствующий им анамнез.

Учитывая актуальность темы исследования, нами проведены клинические наблюдения за больными акне и розацеа.

Материалы и методы исследования. Нами проведено клиническое наблюдение за больными акне (n = 62) и розацеа (n = 59). В группу наблюдения включены больные по следующим критериям:

1) мужчины и женщины с наличием акне и розацеа;
2) возраст старше 18 лет;
3) информированное согласие больных на участие в исследовании.

Критерии исключения из исследования:

1) наличие сопутствующих соматических заболеваний тяжелого течения или неопластического характера;
2) наличие гиперандрогении;
3) наличие алкогольной или наркотической зависимости;
4) отсутствие желания у пациента продолжать исследование;
5) возникновение аллергических реакций, а также развитие выраженных побочных эффектов на фоне лечения;
6) беременность и лактация.

Для постановки диагноза «акне» пользовались классификацией Европей­ского руководства по лечению акне (EU Guidelines group, 2012) [18]:

  • комедональные акне;
  • легкие и умеренные папулопустулезные акне;
  • тяжелые папулопустулезные акне, умеренные узловатые акне;
  • тяжелые узловатые акне, acne conglobata.

При постановке диагноза «розацеа» пользовались клинико-морфологи­чес­кой классификацией, предложенной Е. И. Рыжковой (1976):

  • эритематозная;
  • папулезная со своеобразной кистозной формой;
  • пустулезная;
  • инфильтративно-продуктивная [19].

Хотя в 2002 году была предложена более усовершенствованная классификация Американского национального общества розацеа (National Rosacea Society, NRS, 2002), одобренная Российским обществом дерматовенерологов и косметологов (2013), согласно которой выделяются следующие подтипы розацеа:

  • подтип I — эритематозно-телеанги­эктатический;
  • подтип II — папулопустулезный;
  • подтип III — фиматозный;
  • подтип IV — глазной [20].

На наш взгляд, классификация Е. И. Рыжковой (1976) наиболее полно отражает клинические разновидности заболевания.

Всем больным был проведен соскоб на наличие клещей Demodex до и после лечения. В исследование вошли больные, имеющие положительный анализ с наличием клещей более 5 особей на 1 см 2 . Материал для анализа забирали стерильным скальпелем с зон лица, имеющих наибольшее скопление сальных желез (нос, подбородок, межбровная область). Полученный материал на предметном стекле помещали в каплю 10% раствора КОН, затем микроскопировали. Больные с акне, осложненные демодекозом, — 32 человека, больные розацеа, осложненные демодекозом, — 30 человек.

На рис. 1–3 представлены клинические примеры больных, вошедших в исследование.

Больна акне в течение 12 лет

Распределение больных с диагнозами «акне» и «розацеа» в зависимости от наличия клещей Demodex представлено в табл. 2.

Как видно из табл. 2, в чуть более половине случаев у обследуемых больных обнаруживались клещи (53%) и среди них в большинстве случаев это больные розацеа (29%). Данное наблюдение не противоречит мнению авторов, что клещи рода Demodex редко регистрируются у больных акне. Например, в обзоре, проведенном Zhao Ya-e (2012), указано, что клещи Demodex при acne vulgaris обнаруживаются реже, чем при розацеа [21]. Наличие клещей у больных акне можно объяснить тем, что избыток кожного сала, как правило, наблюдаемый у этих больных, способствует паразитированию клеща и, таким образом, является осложнением основного заболевания, что позволяет говорить о вторичном демодекозе.

В табл. 3 представлено распределение больных с диагнозами «акне» и «розацеа» по полу.

Данные, представленные в табл. 3, показывают, что в проведенном нами исследовании клещи Demodex чаще обнаруживались у женщин, чем у мужчин. При анализе длительности заболевания (табл. 4) необходимо отметить, что у больных акне наличие клеща не влияло на длительность заболевания. В то время как среди больных розацеа с длительностью заболевания более 5 лет преобладали больные розацеа, осложненные демодекозом.

Все пациенты, вошедшие в исследование, были разделены на две группы. Больные 1-й группы получали только топическую терапию в виде мази, содержащей 7% метронидазола, 1 раз в день 20 дней, в эту группу вошли 28 человек с диагнозом «акне» и 23 человека с диагнозом «розацеа». Пациентам 2-й группы было назначено противопаразитарное лечение в виде метронидазола 250 мг × 2 раза в день внутрь 20 дней и одновременно наружная терапия в виде мази, содержащей 1% метронидазол, 1 раз в день в течение 20 дней. 2-ю группу составили 27 больных акне и 22 больных розацеа.

После окончания сроков терапии всем больным был повторно проведен соскоб на наличие клещей Demodex. Результаты лечения представлены в табл. 5.

Таким образом, клинического выздоровления и полной санации достигли 34% больных, лечившихся только топическим средством, и 29%, получавших общую терапию. Воспаление сохранялось при полной санации у 14% 1-й группы и у 17% больных 2-й группы. В то же время наблюдалось клиническое выздоровление у 6% больных при сохранении демодекса на коже. В табл. 6 приведены клинические результаты лечения больных с диагнозами «акне» и «розацеа».

Как видно из табл. 6, после проведения антипаразитарного лечения у больных с диагнозом «акне» в большинстве случаев (41%) воспалительные элементы на коже лица продолжали сохраняться, при наличии диагноза «розацеа», напротив, у 27% больных патологический процесс регрессировал.

На рис. 4 представлен клинический случай больного до и после проведения терапии.

Больной К., 30 лет, до и после лечения

Клинический пример. Больной К. обратился с жалобами на высыпания в области лица, зуд. Болен акне в течение 14 лет. Начало заболевания связывает с гормональной перестройкой организма в переходном возрасте. Ранее в качестве лечения применял дегтярное мыло. В соскобе перед началом лечения было обнаружено 7 клещей Demodex folliculorum longus на 1 см 2 . Диагноз: «акне, папулопустулезная форма III ст., демодекоз». Лечение: крем 7% метронидазол наружно на всю поверхность лица 1 раз в день в течение 20 дней.

Результаты лечения через месяц: в соскобе — отсутствие клещей, сохранение патологических элементов на коже лица в виде пустул красного и розового цвета, закрытых комедонов, перифокальной эритемы. Несмотря на сохранение патологических элементов, фотографии демонстрируют улучшение клинической картины после противопаразитарного лечения.

В ходе проведенного наблюдения можно констатировать, что клещи обнаруживались как у больных акне, так и у больных розацеа. Однако наибольшая длительность заболевания отмечалась у больных розацеа. Оценивая клиническую картину пациентов после антипаразитарного лечения, необходимо отметить, что у больных акне в большинстве случаев сохранялись воспалительные элементы, в то время как у большинства больных розацеа патологический процесс регрессировал. По мнению авторов, в случаях, когда воспалительные элементы на коже лица полностью разрешаются при отрицательном анализе на клещи, диагноз «демодекоз» считается первичным. При наличии воспалительных элементов и отсутствии клещей в соскобе основным считается диагноз «акне» или «розацеа», «демодекоз» — вторичный [12, 13]. Следовательно, при отсутствии воспалительных патологических элементов на коже лица и при наличии клещей Demodex в соскобе менее 5 особей на 1 см 2 лечение больных нецелесообразно.

Анализ полученных данных позволил распределить больных на первичный и вторичный демодекоз (табл. 7).

Как видно из табл. 7, чаще всего вторичный демодекоз наблюдался у больных акне, а у больных розацеа диагностировался первичный демодекоз.

Таким образом, согласно нашим наблюдениям первичный демодекоз в большинстве случаев наблюдался у больных розацеа (39%), вторичный демодекоз у пациентов с акне (33%). Клинические наблюдения доказывают необходимость проведения диагностики демодекоза при наличии папулопустулезных высыпаний на коже лица. Наличие клеща Demodex может вызвать первичное поражение кожного покрова в виде воспалительных элементов, которые разрешаются после проведения соответствующей антипаразитарной терапии, или осложнять течение таких заболеваний, как акне и розацеа.

Литература

  1. Rufli T., Mumcuoglu Y. The hair follicle mites Demodex folliculorum and Demodex brevis: Biology and medical importance // Dermatologica. 1981; 162: 1–11.
  2. Lacey N., Kavanagh K., Tseng S. C. Under the lash: Demodex mites in human diseases // Biochem. 2009, 31, 2–6.
  3. Акбулатова Л. Х. Морфология двух форм клеща Demodex folliculorum hominis и его роль в заболеваниях кожи человека: Автореф дис. … канд. мед. наук. Ташкент, 1968.
  4. Bohdanowicz D., Raszeja-Kotelba B. Demodex in the pathogenesis of certain skin diseases // Post Dermatol Alergol. 2001, 18, 51–53.
  5. Raszeja-Kotelba B., Jenerowicz D., Izdebska J. N., Bowszyc-Dmochowska M., Tomczak M., Dembinska M. Some aspects of the skin infestation by Demodex folliculorum // Wiad Parazytol. 2004, 50, 41–54.
  6. Lacey N., Ni Raghallaigh S., Powell F. C. Demodex mites — commensals, parasites or mutualistic organisms? // Dermatology. 2011, 222, 128–130.
  7. Desch C., Nutting W. B. Demodex folliculorum (Simon) and D. brevis Akbulatova of man: redescription and reevaluation // J Parasitol. 1972; 58: 169–177.
  8. Kligman A. M., Christensen M. S. Demodex folliculorum: requirements for understanding its role in human skin disease // J Invest Dermatol. 2011; 131: 8–10.
  9. Segal R., Mimouni D., Feuerman H. et al. Dermoscopy as a diagnostic tool in demodicidosis // Int J Dermatol. 2010; 49: 1018–1023.
  10. Longo C., Pellacani G., Ricci C. et al. In vivo detection of Demodex folliculorum by means of confocal microscopy // Br J Dermatol. 2012; 166: 690–692.
  11. Maier T., Sattler E., Braun-Falco M. et al. High-definition optical coherence tomography for the in vivo detection of demodex mites // Dermatology. 2012; 225: 271–276.
  12. Бутов Ю. С., Акилов О. Е. Клинические особенности и вопросы классификации демодикоза кожи // Рос. журн. кожных и венерич. бол. 2003; № 2, с. 53–58.
  13. Chen W., Plewig G. Human demodicosis: revisit and a proposed classification // British Journal of Dermatology. 2014, 170, p. 1219–1225.
  14. Pallotta S., Cianchini G., Martelloni E. et al. Unilateral demodicidosis // Eur J Dermatol. 1998; 8: 191–192.
  15. Plewig G., Kligman A. M. Acne and Rosacea, 3 rd edn. Berlin Heidelberg: Springer, 2000.
  16. Antille C., Saurat J. H., Lubbe J. Induction of rosaceiform dermatitis during treatment of facial inflammatory dermatoses with tacrolimus ointment // Arch Dermatol. 2004; 140: 457–460.
  17. Benessahraoui M., Paratte F., Plouvier E. et al. Demodicidosis in a child with xantholeukaemia associated with type 1 neurofibromatosis // Eur J Dermatol. 2003; 13: 311–312.
  18. Guidelines for the Treatment of Acne. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology. February 2012; Volume 26, Issue Supplement s1: p. 1–29.
  19. Рыжкова Е. И. Клинико-морфологические особенности, патогенез и лечение розацеа. Дис. д.м.н. М., 1976. 216 с.
  20. Wilkin J., Dahl M., Detmar M., Drake L. et al. Standard classification of rosacea: Report of the National Rosacea Society Expert Committee on the Classification and Staging of Rosacea // J Am Acad Dermatol. 2002, Apr; 46 (4): 584–587.
  21. Zhao Ya-e, Hu L., Wu L-p, Ma J-x. A meta-analysis of association between acne vulgaris and Demodex infestation // J Zhejiang Univ Sci B. 2012, Mar; 13 (3): 192–202.

А. А. Кубанов, доктор медицинских наук, профессор
Ю. А. Галлямова, доктор медицинских наук, профессор
А. С. Гревцева 1

Демодекоз относится к числу распространенных хронических дерматозов. Заболеваемость данным дерматозом составляет от 2% до 5% и стоит примерно на седьмом месте по частоте среди кожных болезней.

Демодекоз относится к числу распространенных хронических дерматозов. Заболеваемость данным дерматозом составляет от 2% до 5% и стоит примерно на седьмом месте по частоте среди кожных болезней. В эстетическом плане это довольно тяжелое заболевание, поскольку локализуется, главным образом, на лице у молодых женщин (наибольшее количество больных — в возрасте от 20 до 40 лет). Соотношение болеющих женщин и мужчин приблизительно 4:1.

Возбудителем заболевания является клещ-железница. Акбулатовой Л. Х. (1968, 1970) выделено две формы клеща Demodex folliculorum, паразитирующие у человека и отличающиеся по строению взрослых особей и по циклу развития.

Первая форма (D. folliculorum longus) характерна длинным вытянутым червеобразным телом, хорошо дифференцированными гнатосомой (головной конец), подосомой (грудь) и свое­образной опистосомой (брюшко). Все тело клеща покрыто хитиновой оболочкой. Самки и самцы почти одинаковы по размеру — 0,3–0,04 мм с очень короткими трехчленистыми ножками, задний отдел тела поперечно исчерчен. Для второй формы (D. folliculorum brevis) характерна короткая опистосома, задний конец которой конусовидно заострен, и своеобразное строение гнатосомы (короткая и уплощенная). Самцы всегда меньше самок и после оплодотворения погибают. Подосома как у самцов, так и у самок широкая, в отличие от клещей первой формы, лишена щетинок. Кутикула, покрывающая брюшко, менее прозрачна.

Оба вида являются наиболее частыми и постоянными эктопаразитами человека. Паразитируют клещи в волосяных фолликулах и сальных железах, протоки которых открываются на поверхности кожи.

По данным разных авторов носителями клеща-железницы является 55–100% населения, причем не имеющих при этом каких-либо проявлений заболевания; то есть можно сказать, что Demodex — физиологический представитель микрофлоры кожи, поражение им фолликулов увеличивается с возрастом. Поскольку Demodex обнаруживается на здоровой коже, его можно считать условно-патогенным паразитом. Клещи обитают в волосяных фолликулах, протоках и секрете сальных желез лица взрослого человека, иногда обнаруживаются на коже волосистой части головы, в области бровей и ресниц. Клещи рода Demodex могут длительное время сохранять свою активность вне организма человека. Заражение происходит непосредственно от человека (носителя или больного) или опосредованно — через нательное или постельное белье. Некоторые авторы не исключают заражение от домашних животных. В весенне-летний период клещи обнаруживаются на коже чаще. Цикл развития демодекса в коже длится 15 дней. Оплодотворенная самка откладывает яйца ромбовидной формы в устье фолликула. С появлением большого количества клещей начинаются первые высыпания на коже.

Заболевание, как правило, возникает исподволь, проявляет тенденцию к прогрессированию и распространению. Основными элементами сыпи являются рассеянные эритематозные пятна на коже вокруг устьев волосяных фолликулов, сопровождающиеся мелкофолликулярным или крупнопластинчатым шелушением. В зоне эритемы располагаются фолликулярные папулы розового или красного цвета с конической верхушкой и наличием сероватых чешуек на поверхности, папуловезикулы, папулопустулы. При запущенных формах болезни наблюдаются очаговое или даже диффузное утолщение кожи, чувство стягивания, уменьшение эластичности и мягкости кожи, наличие серозных или кровянисто-гнойных корок. Кожа выглядит смуглой, у некоторых больных она приобретает желтовато-коричневый оттенок. При дальнейшем течении болезни в результате присоединения вторичной пиококковой инфекции возникают более крупные пустулы, нодулярные элементы, что иногда приводит к значительному обезображиванию лица.

Диагностические критерии. Диагноз основан на обнаружении клещей в соскобе с пораженной кожи или в секрете сально-волосяных фолликулов, удаленных волосах и ресницах. Однако, по мнению М. В. Камакиной (2002), существует статистическая возможность отрицательного результата анализа при наличии заболевания, составляющая 1,5% с доверительным интервалом 0–6,1% при р = 0,95.

Лабораторная диагностика. Соскоб производят скальпелем или глазной ложечкой. Материал для исследования можно получить также при выдавливании содержимого фолликула. Исследуемый материал наносят на предметное стекло в каплю 10% щелочи, закрывают покровным стек­лом и просматривают в течение 5–10 мин после забора материала под микроскопом.

Результат лабораторного исследования считается положительным при обнаружении в препарате клещей, яиц, личинок, опустевших яйцевых оболочек. В случае обнаружения только оболочек необходимо повторное исследование.

Трудности терапии демодекоза, которая далеко не всегда успешна, даже при применении самых эффективных акарицидов, связаны с особенностями строения покровов клещей. Кутикула демодицид состоит из трех слоев: внешнего — эпикутикулы, среднего — экзокутикулы и внутреннего — эндокутикулы и в структурном отношении наиболее развита у самок. Ее толщина варьирует от 0,11 мкм (толщина скорлупы яиц паразитов) до 0,6 мкм (кутикула взрослых особей в наиболее склеротизованных участках), что защищает демодицид от внешних воздействий. Характерной особенностью строения кутикулы является то, что во внутренних слоях экзо- и эндокутикулы отсутствуют поровые каналы, сообщающиеся с внешней средой, из-за чего она может участвовать только в водном и газовом обмене. По этой причине через кутикулу демодицид затруднено или вообще невозможно прохождение больших молекул экзогенных веществ, в частности акарицидных препаратов контактного действия.

Именно этим и объясняются трудности антипаразитарной терапии при демодекозе, необходимость длительных курсов лечения и выбора препаратов, имеющих минимальный размер молекул. Терапия должна быть этапной и включать симтоматические препараты, противовоспалительные, антибактериальные (табл.), десенсибилизирующие и антипаразитарные средства, а также вылечивание сопутствующих заболеваний и профилактические мероприятия. Этапы лечения демодекоза:

  • 1 этап: симптоматическая противовоспалительная и гипосенсибилизирующая терапия.
  • 2 этап: антипаразитарная терапия.
  • 3 этап: применение препаратов, снижающих салоотделение, влияющих на состояние сосудистой стенки и сосудистую регуляцию.

В качестве антипаразитарных препаратов применяются препараты перметрина (группа пиретроидов). Пиретроиды действуют на мембраны нервных клеток, связываются с их липидными структурами, нарушают работу натриевых каналов, которые регулируют поляризацию мембран. В результате этого возникают замедление реполяризации мембраны и паралич паразита. Молекулы пиретроидов способны проникать через кутикулу клеща и концентрироваться в гемолимфе. Абсорбция перметрина через кожу изучалась на различных лабораторных животных и человеке и оказалась видоспецифичной. У человека абсорбируется менее 2% от общей массы препарата, причем в первые 48 часов — только 0,5% (у крыс — 60%, кроликов — 30%, собак — 12%). У млекопитающих перметрин быстро нейтрализуется эстеразным гидролизом в крови и тканях, включая кожу. Основные метаболиты перметрина (цис- и трансвиниловые кислоты) практически полностью выводятся с мочой в течение 72 часов в свободной форме или связанные глюкуронидом. Перметрин метаболизируется и выводится в виде неактивных метаболитов быстрее, чем способен абсорбироваться через кожу, поэтому проблемы кумуляции в тканях и органах не существует.

Литература

  1. Акбулатова Л. Х. Патогенная роль клеща Demodex и клинические формы демодикоза у человека // Вестник дерматологии. 1996, № 2, с. 57–61.
  2. Акбулатова Л. Х. О двух формах клеща демодекс фолликулорум гоминис и о демодикозе человека / Труды Ленинградского института усовершенствования врачей. Выпуск 4. М.-Л.: Медицина, 1970, с. 54–66.
  3. Антоньев А. А., Шеварова В. Н., Иванова Г. Н. и др. Розацеа и демодикоз по данным кафедры дерматовенерологии ЦОЛИ-УВ за 5 лет. В кн.: Новые косметические препараты и лечение заболеваний и косметических недостатков. М., 1988, с. 41–43.
  4. Бакшт Б. П. Фолликулярный демодекс у больных розацеа // Вестник дерматологии. 1966, № 8, с. 15–21.
  5. Быстрова Л. Н., Аскарова Ш. З. Необычная локализация Demodex folliculorum // Вестник дерматогологии. 1968, № 8, с. 73–74.
  6. Вартапетов А. Я. Фолликулярный демодекс в патологии кожи / Тезисный доклад на научно-практической конференции, Московский НИИ косметологии МЗ РСФСР. М., 1972, с. 38–39.
  7. Довжанский С. И., Грашкина И. Г., Яксанова Э. М. К патогенезу и терапии розацеа и периоральното дерматита // Вестник дерматологии. 1980, № 4, с. 38–40.
  8. Балашов Ю. С. Паразитохозяинные отношения членистоногих с наземными позвоночными. Л.: Наука, 1982, 251 с.
  9. Канчурин А. Х., Васкаускайте Р. Л. Аллергия к клещам. Вильнюс, Мокслас, 1988, с. 119.
  10. Коган Б. Г. Современные аспекты патогенеза и клинического течения демодикоза // Украинский журнал дерматологии, венерологии, косметологии. 2002, № 6.
  11. Коган Б. Г. Клинико-иммунопатологические особенности, диагностика и лечение демодикоза. Автореферат кандидатской диссертации. К., 1995, с. 23.
  12. Коган Б. Г., Горголь В. Т. Специфичность клещей Demodex folliculorum и Demodex brevis — возбудителей демодикоза человека // Украинский журнал дерматологии, венерологии, косметологии. 2001, № 21, с. 37–41.
  13. Майчук Ю. Ф. Паразитарные заболевания глаз. М.: Медицина, 1988, 288 с.
  14. Подгаецкая М. П., Гринченко Т. А., Мариняк З. Н. Диагностика и лечение демодикоза // Дерматология и венерология. 1973, с. 103–105.
  15. Смирнов Н. И. К вопросу о демодикозе / Сборник трудов Киргизского медицинского института. Фрунзе, 1973, т. 84, c. 174–177.
  16. Фрейман Н. И. Поражение кожи клещом-железницей // Вестник дерматологии. 1977, № 2, с. 12–17.
  17. English F. P., Nutting W. B. Feeding characteristics in Demodectic mites of the eyelid // Australian journal of ophtalmology. 1981, v. 9, p. 311–313.
  18. Desch C. E., Nutting W. B. Morphology and functional anatomy of demodex folliculochim (Simon) of man // Acarologia. 1977, v. 19, № 3, p. 422–462.
  19. Nultinff W. B., Geer A. C. Pathogenesis associated with hair follicle mites (Demodex spp.) in Australian aborigenes // Br. J. Dermatol. 1976, v. 94, P.M.
  20. Nutting W. B. Pathogenesis associated with hair follicle mites (Acari: Demodicidae) // Acarologia. 1975, v. 17, p. 493–507.
  21. Nutting W. B. Coevolution of parasitic artropods and mammals. Ch.11. Prostigmata-Mammalia // John Willey, Sons. Ins., 1985, p. 569–640.
  22. Rufli T., Mumcuogly Y. Tile hair follicle mites Demodex folliculorum and Demodex brevis: biology and medical importance // Dermatolog. 1981, p. 162.

РМАПО, Москва

Читайте также: