Чем лечить трофические язвы при атеросклерозе нижних конечностей

Обновлено: 27.03.2024

Синдром диабетической стопы (СДС) — очень серьезное осложнение сахарного диабета (СД). Это осложнение (в 85% случаев представленное трофическими язвами стоп разной тяжести) выявляется у 4—10% от общего числа пациентов с СД.

Синдром диабетической стопы (СДС) — очень серьезное осложнение сахарного диабета (СД). Это осложнение (в 85% случаев представленное трофическими язвами стоп разной тяжести) выявляется у 4—10% от общего числа пациентов с СД. Бытует мнение, что эффективность лечения язвенных дефектов стоп при СД низка, однако это не соответствует действительности. На самом деле при нейропатической форме (50—70% всех больных СДС) заживление трофической язвы происходит в 80—90% случаев. Для этого необходимо соблюдение нескольких обязательных условий (см. таблицу 1), тогда как низкая эффективность лечения часто связана с тем, что условия соблюдаются не полностью. Как показывает практика последних 10 лет, появление специализированных отделений и кабинетов «Диабетической стопы» значительно повысило эффективность лечения этих пациентов и снизило число ампутаций. Одна из не решенных пока проблем, актуальных для таких специализированных отделений, — низкая эффективность консервативного лечения диабетических язв при (нейро)ишемической форме СДС.

Ишемическая и нейроишемическая формы составляют менее половины всех случаев СДС (5—10% и 25—40%, соответственно) (Дедов, 1998, Shаw, 1996; Международная рабочая группа по диабетической стопе, 2000; Staroverova, 2001). Однако наличие выраженной ишемии принципиально меняет прогноз лечения у этих пациентов: вероятность заживления язвенных дефектов без восстановления магистрального кровотока составляет 10—30% (Международная рабочая группа по диабетической стопе, 2000). Следует помнить, что назначение большинства вазоактивных средств не повышает вероятность заживления язвенных дефектов. Согласно данным метаанализа (Loosemore, 1994), непростаноидные препараты (эффективные при II стадии хронической артериальной недостаточности, ХАН) неэффективны при III-IV стадиях. Простаниоды (алпростадил, илиопрост) влияют на прогноз при III-IV стадиях ХАН, но в основном — у больных с умеренными проявлениями критической ишемии (tcpO2>20 mmHg). Прогрессирование поражения и отсутствие заживления ран после малых ампутаций на фоне критической ишемии приводят к высокой ампутации у значительной части пациентов. Однако хорошо известно, что проведенное в таких условиях реконструктивное вмешательство на артериях нижних конечностей кардинально меняет прогноз лечения, позволяет избежать высокой, а в ряде случаев — и малой ампутации. Это привело к тому, что в последние годы хирургическая реконструкция артерий (путем шунтирования или эндоваскулярных вмешательств) рассматривается в качестве метода выбора при лечении как перемежающейся хромоты, так и язвенных дефектов ишемического происхождения при СД (American Diabetes Association, 1999; Международная рабочая группа по диабетической стопе, 2000). Была показана высокая эффективность реконструктивных операций у пациентов с СД, в ряде случаев сопоставимая с таковой у пациентов без нарушений углеводного обмена. Результатом широкого внедрения этих методов в зарубежных странах явилось значительное снижение числа ампутаций при ишемической форме синдрома диабетической стопы в Европе. Реконструктивные операции на артериях у больных сахарным диабетом проводятся и в России (Покровский, 2002; Гавриленко, 2002; Мухамадеев, 2002).

Еще один недавно вошедший в практику метод лечения — иммобилизирующая разгрузочная повязка (ИРП), в зарубежной литературе — Total Contact Cast. Такая фиксирующая повязка на голень и стопу представляет собой более или менее жесткий «сапожок» (из гипса или современных полимерных материалов, съемный или несъемный), переносящий нагрузку с области язвы на другие участки. Важно, что этот метод позволяет ходить по улице, работать и т. п., не подвергая при этом рану механической нагрузке. В большинстве зарубежных стран ИРП стал «золотым стандартом» разгрузки, но в России он практически не применялся из-за боязни возникновения осложнений (не всегда обоснованной). В нашей стране основным, хорошо себя зарекомендовавшим методом разгрузки сегодня является «полубашмак». Однако в ряде ситуаций «полубашмак» оказывается неэффективен либо существуют противопоказания к его применению. Это расположение язвы в средней части стопы или пяточной области, необходимость выходить на улицу, работать, а также несоблюдение пациентом предписанного режима разгрузки. В этих случаях требуется использование ИРП.

Пациент В., 57 лет, обратился за консультацией в отделение «Диабетическая стопа» ЭНЦ РАМН 15.04.2003. Диагноз: сахарный диабет 2 типа, тяжелого течения, декомпенсация. Диабетическая дистальная полинейропатия. Диабетическая макроангиопатия: атеросклероз артерий нижних конечностей, критическая ишемия левой нижней конечности (ХАН IV ст). Синдром диабетической стопы, нейроишемическая форма: инфицированный язвенный дефект левой пяточной области II-III cт. по Wagner. Диабетическая микроангиопатия: диабетическая нефропатия в стадии протеинурии с сохранной азотовыделительной функцией почек (IV ст. по Morgensen); диабетическая ретинопатия II ст. ИБС, стенокардия напряжения I ф. к. Многоузловой эутиреоидный зоб 0 ст. (ВОЗ).

СД 2 типа диагностирован в 1990 г. Пациент получал лечение диабетоном 80 мг 1-2 таб/сут (принимал препарат нерегулярно), контроль гликемии был нерегулярным. На момент осмотра уровень гликемии достиг 17,5 ммоль/л натощак.

Перемежающуюся хромоту не отмечал (однако вел малоподвижный образ жизни, редко проходил более 500 м).

23.02.2003 появился язвенный дефект левой пяточной области. Рана не заживала, несмотря на проводившееся амбулаторное и стационарное лечение (включавшее вазапростан 40 мкг/сут N 15), осложнилась раневой инфекцией (St. aureus, Enterococcus).

На момент осмотра: рана 4,5 х 3,5 см, глубиной до 3 см (см. рисунок 1). Стопа отечна, теплая на ощупь. Вибрационная чувствительность на стопах = 0-1 балл, пульсация на артериях правой стопы ослаблена, левой — не определяется.

Общее состояние: относительно удовлетворительное, температура тела в норме. ЧСС = 70 уд/мин, АД = 140—150/80—90 mmHg.

Рентгенологически: дефект мягких тканей пяточной области, признаков деструкции пяточной кости нет.

УЗДГ: справа — признаки стеноза ~50% бедренно-подколенного сегмента, артерий голени. Слева — стенотические изменения бедренно-подколенного сегмента (~50%), окклюзия передней тибиальной артерии, субтотальный стеноз задней большеберцовой артерии.

Дуплексное сканирование брюшного отдела аорты и артерий нижних конечностей (в ГКБ №81): сосудистая стенка неровная, утолщена в дистальных сегментах обеих задних большеберцовых артерий (ЗББА) с медиокальцинозом. Толщина комплекса «интима-медиа» до 1,2 мм. В просвете дистальных сегментов ЗББА — множественные микрокальцинаты, стенозирование ЗББА справа до 90%, слева до 80%.

Восстановление артериального кровотока

На основании данных обследования и с учетом неэффективности проводившейся консервативной терапии, пациент был направлен к ангиохирургу для проведения реконструктивного вмешательства на артериях нижней конечности. Указанное лечение осуществлялось в 25-м Центральном военном клиническом госпитале РВСН с 13.05.03 по 02.06.03.

При обследовании в стационаре были получены следующие данные.

Клинический анализ крови: гемоглобин — 128 г/л, эритр. — 4,36*10 12 /л, лейк. — 6,8*10 9 /л (пал. — 2%, сегм. — 62%, эоз. — 2%, лимф. — 28%, мон. — 6%), СОЭ — 23 мм/ч.

Клинический анализ мочи: уд. вес — 1014, белок — 1,22%, цил. — нет, лейк. — 2—4 в п/зр, эритр. — 3—5 в п/зр.

Биохимический анализ крови: общий белок — 69,0 ммоль/л, билирубин — 10,0 ммоль/л, креатинин — 120 мкмоль/л, мочевина — 6,1 ммоль/л, холестерин — 4,8 ммоль/л, β-липопротеиды — 40%, триглицериды — 1,0 ммоль/л, АЛТ, АСТ — в норме.

ЭКГ: ритм синусовый, правильный, 68 уд/мин. Горизонтальное положение электрической оси сердца.

Ro-графия органов грудной клетки: легочные поля прозрачны. Корни фиброзные, с петрификатами. Гипертрофия левого желудочка, уплотнена дуга аорты.

УЗИ органов брюшной полости: печень, селезенка, желчный пузырь, поджелудочная железа, почки — без патологических изменений.

Ангиография артерий нижних конечностей: абдоминальный отдел аорты с неровными контурами, просвет ее сохранен. Контуры магистральных артерий нижних конечностей неровные, просвет сохранен, выраженный кальциноз стенок артерий. Магистральные артерии обеих голеней с неровными контурами, резко истончаются ниже уровня щели голеностопных суставов. В дистальном отделе левой задней большеберцовой артерии определяются два тандемных критических стеноза. Подошвенные артериальные дуги разомкнуты.

Проведенное лечение

Антибиотикотерапия (офлоксацин 200 мг два раза в день), хирургическая обработка раны (иссечение некротизированных тканей из кармана глубиной до 3 см), дезинтоксикационная терапия, дезагреганты в/в. Пациент переведен на инсулинотерапию (актрапид 8 ЕД п/з, 6 ЕД п/о, 6 ЕД п/у; монотард 8 ЕД п/з, 8 ЕД — 22.00), достигнута компенсация углеводного обмена (гликемический профиль 25.06.03: 8,9–6,5–4,7–7,4–5,1 ммоль/л). В связи с диабетической нефропатией IV ст. пациент постоянно получает эналаприл 10 мг/сут.

20.05.03 произведена рентгеноэндоваскулярная ангиопластика задней большеберцовой артерии слева, восстановлен артериальный кровоток.

Операция проводилась под местной анестезией 0,5%—20,0 Sol. Novocaini, левосторонним чрезбедренным доступом антеградно пунктирована бедренная артерия. Через интродюсер диаметром 5F введен коронарный проводник в заднюю большеберцовую артерию дистальнее стенозов. В область критических стенозов подведен баллонный сегмент катетера размерами 2, 5x20, 0 мм. Выполнена ангиопластика под рабочим давлением до 5 атм. На контрольной ангиограмме стеноз устранен, препятствий для кровотока не определяется. Проводник удален. Интродюсер подшит к коже. Асептическая повязка. За период вмешательства больному внутриартериально введено 7 тыс. ЕД гепарина. Состояние пациента не изменилось.

После выписки: при допплеровском исследовании магистрального кровотока справа и слева в задних большеберцовых артериях — магистральный измененный кровоток (ЛПИ > 1), в тыльных артериях стопы — коллатеральный кровоток, но ЛПИ > 1 (возможно завышение лодыжечно-плечевого индекса, вследствие артериосклероза Менкеберга).

Чрескожное напряжение кислорода (tcpO2) на тыльной стороне левой стопы (через три месяца после ангиопластики): лежа — 19 mmHg, сидя — 20 mmHg (возможно занижение показателя вследствие отека стопы). По совокупности клинических данных, состояния раны и результатов инструментального обследования было сделано заключение, что явления критической ишемии устранены.

Применение индивидуальной разгрузочной повязки (Total Contact Cast)

Пациент был выписан для амбулаторного лечения, которое включало:

  • ежедневные перевязки с промыванием раны раствором диоксидина, фурацилина, наложением атравматической повязки (Atrauman, Branolind);
  • регулярное удаление гиперкератоза с краев раны;
  • разгрузку пораженной конечности (костыли);
  • компенсацию углеводного обмена (инсулинотерапия).

Признаков ишемии конечности не наблюдалось, рана заполнилась полноценной грануляционной тканью (см. рисунок 2), но скорость сокращения размеров раны оказалась ниже расчетной (см. рисунок 3).

Известно, что скорость заживления соответствует расчетной при отсутствии значимой ишемии, инфекции и механической нагрузки на рану. Учитывая, что разгрузка конечности с применением костылей не является оптимальной, было решено изготовить иммобилизирующую разгрузочную повязку.

Эквивалентный радиус раны рассчитывается как (d1+d2)/4, где d1 и d2 — соответственно максимальный и перпендикулярный ему минимальный диаметр раны.

Расчетная скорость заживления (черная линия) определяется по формуле Cavanagh: r = -0.74 + 1.04*r0 — 0.1*t — 0.012*r0*t, где r — эквивалентный радиус раны в данный момент, r0 — исходный эквивалентный радиус раны, а t — время с начала лечения (дни) (Cavanagh, 2001).

Реальные размеры раны наносились на график (красная линия) при каждом осмотре пациента (точка «0» — 1 месяц после баллонной ангиопластики). Из графика видно, что после изготовления ИРП скорость заживления (угол наклона графика) значительно выросла и достигла расчетной.

При применении этого метода разгрузки рана начала затягиваться гораздо быстрее, и к 10.09.03 было достигнуто заживление язвы (см. рисунок 4).

Основными методами реваскуляризации нижних конечностей являются шунтирующие операции и чрескожная транслюминальная баллонная ангиопластика (ЧТБА). Зачастую ЧТБА считают недостаточно эффективной и предлагают не использовать у пациентов с СД. Известно, что долговременный эффект шунтирования выше, чем у баллонной ангиопластики, причем у больных с СД эта разница выражена сильнее (Dyet, 2000). Но в критических ситуациях (язвенные дефекты, критическая ишемия) ангиопластика представляет собой малоинвазивный метод, позволяющий стабилизировать ситуацию и избежать ампутации, что зачастую более важно, чем отдаленные результаты вмешательства. Это так называемая limb-saving angioplasty — ангиопластика для спасения конечности.

История болезни, представленная выше, демонстрирует также, как важна постоянная оценка эффективности проводимого лечения (в нашем случае — сопоставление динамики размеров язвы с результатами расчета по формуле Cavanagh). Если эффект от лечения недостаточен, необходимо выявить причину, по которой это происходит. В нашем случае отсутствие оптимального режима разгрузки оказалось достаточной причиной для замедленного заживления раны, и эта проблема могла быть решена только с помощью нового метода — иммобилизирующей разгрузочной повязки. Следует особенно отметить, что для приближения к «идеальной» скорости заживления не потребовалось использования ни «стимуляторов заживления» (солкосерил, актовегин, метилурацил и т. п.), ни «сосудистых» средств. Эти препараты широко применяются, однако их эффективность в отсутствии необходимых условий для заживления (см. таблицу 1) крайне низка.

В настоящее время становятся доступными новые методы лечения СДС, внедрение которых в повседневную практику вполне возможно и крайне необходимо. Только адекватное комбинированное лечение позволяет достичь оптимальных результатов, особенно в сложных случаях, таких, как синдром диабетической стопы.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

О. В. Удовиченко, кандидат медицинских наук
Г. Р. Галстян, кандидат медицинских наук
И. А. Ерошкин, кандидат медицинских наук
А. А. Ефимов, О. В. Носов
Ю. Г. Васильев, кандидат медицинских наук
Эндокринологический научный центр РАМН (Москва), 25-й Центральный военный клинический госпиталь РВСН (Одинцово)

Венозные язвы – самая частая причина образования трофических язв в мире. В России трофическими язвами страдают около 5 миллионов человек, при этом доля именно “венозных язв” составляет около 70-85 %.

Венозные язвы являются терминальной фазой развития хронической венозной недостаточности, которая является естественным клиническим проявлением многих заболеваний – тромбоза глубоких вен нижней конечности, варикозной болезни, травматическим поражение глубоких вен и др.

В этой статье хотелось бы подробнее остановиться на клинических проявлениях, диагностике и лечении хронической венозной недостаточности, сделав акцент на особенностью лечения и ведения пациентов с “венозными” трофическими язвами.

Предрасполагающие факторы к развитию хронической венозной недостаточности

  • длительное нахождение в положении стоя;
  • высокое давление в венозной системе (90 мм.рт.ст. вместо 30);
  • врожденные дефекты, такие как отсутствие или патология клапанов;
  • наследственный анамнез, профессия, пол, беременность, диета с низким содержанием пищевых волокон и ожирение.


Факторы, предрасполагающие к заболеваниям вен:

  • травмы — переломы и ушибы мягких тканей;
  • тромбоз глубоких вен / тромбофлебит (тромбоз поверхностных вен);
  • неподвижность или ограниченная подвижность голени;
  • длительное положение сидя или стоя;
  • возраст;
  • женский пол;
  • высокий рост.

Проявления хронической венозной недостаточности

    • боль и утомляемость;
    • пульсация;
    • судорожные сокращения мышц;
    • выраженные подкожные вены или симптомы варикозного расширения вен, такие как: (боль и ощущение тяжести в ногах, легкая отечность голеней, зуд в области варикозно расширенных вен, покраснение голени — растяжение мелких вен медиального участка ниже лодыжки).


    Патогенетическое обоснование клинических проявлений

    Изменение окраски

        • расширение капилляров и повреждение эндотелиальной выстилки;
        • выход эритроцитов;
        • распад гемоглобина (железа) вызывает потемнение кожи — гемосидериновое окрашивание.


        Липодерматосклероз

            • гипоксия ткани, стимуляция фиброза тканей;
            • может присутствовать в виде «одеревенения» и уплотнения тканей;
            • подкожный жир замещается фиброзной тканью (фиброз);
            • нижняя конечность часто приобретает форму перевернутой бутылки шампанского.

            Варикозное расширение вен

                • недостаточность клапанов;
                • обратный ток крови из глубоких вен в поверхностные;
                • давление в поверхностных венах повышается;
                • вены становятся извилистыми, расширенными, удлиненными.


                    • избыточное накопление интерстициальной жидкости; обычно поражаются нижняя часть голени и стопа;
                    • может развиться на одной или обеих нижних конечностях в зависимости от степени заболевания вен.


                    Белая атрофия

                    • белые аваскулярные участки кожи;
                    • покрыты красными пятнами;
                    • расширенные петли капилляров.


                    Венозная экзема

                    Часто сопровождается хронической венозной недостаточностью. Может обостряться при применении продуктов для лечения ран за счет раздражения и аллергии. Постоянный зуд может вызывать вторичные инфекции.

                    Венозные язвы


                    Степени хронической венозной недостаточности

                    • СТЕПЕНЬ I: Легкая отечность, расширенные вены, здоровая кожа;
                    • СТЕПЕНЬ II: Среднетяжелые или тяжелые отеки, варикозное расширение вен, гиперпигментация;
                    • СТЕПЕНЬ III: Тяжелые отеки, боль, гиперпигментация, язвы.

                    Диагностика

                    Стоит отметить, что именно адекватная оценка жалоб больного, клинической картины, является показаниями к консервативному или оперативному лечению и любые инструментальные исследования лишь вспомогательны.

                    В подавляющем большинстве клинических случаев для адекватной диагностики патологического изменения вен применятся ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗИ сосудов или УЗДС). УЗДС является золотым стандартом определения особенностей строения и поражения вен конечностей.

                    Именно дуплексное сканирование позволяет определиться врачу с тактикой лечения конкретного пациента, наметить план консервативного или оперативного лечения.

                    Именно с помощью ультразвукового сканирования сосудистый хирург досконально способен спланировать этапность и особенности оперативного лечения, путем так называемой “разметки” пораженных вен.

                    В отличие от УЗДС флебография является очень редкой диагностической процедурой, которая применяется в исключительных случаях (установить причину тромбоза глубоких вен, рассмотреть установленный в просвете нижней полой вены кава-фильтр).

                    Другие исследования (например новейший способ диагностики патологии глубоких вен внутрисосудистое УЗИ) выполняются по строгим клиническим показаниям и широко в клинической практике не используются.

                    В случае наличия у пациента трофической язвы основным методом диагностики венозного поражения также является ультразвуковой дуплексное сканирование.

                    При глубоком язвенном поражения тканей нижней конечности возможно применение рентгенографии, магнитно-резонансной и компьютерной томографии пораженного сегмента конечности для определения возможного участия в гнойно-некротическом процессе костно-суставного аппарата.

                    При инфицированной трофической язве обязательным является посев на определение чувствительности бактериальной флоры к антибактериальным препаратам.

                    Лечение

                    • устранение факторов риска (коррекция питания, коррекция образа жизни, рациональное трудоустройство и др.);
                    • улучшение флебогемодинамики (лечебная физкультура, эластическая компрессия и др.);
                    • нормализация функции венозной стенки;
                    • коррекция лимфооттока и нарушений микроциркуляции;
                    • купирование воспалительных реакций.

                    Вне зависимости от наличия и выраженности венозной недостаточности все пациенты нуждаются в устранении факторов риска заболевания: избыточной массы тела, гиподинамии, тяжелого физического труда и др.

                    Начальная форма варикозной болезни (телеангиэктазии и ретикулярный варикоз) является только косметической проблемой, и все ее внешние проявления вполне можно устранить с помощью современных методик, таких как склеротерапия.

                    Важно отметить, что сами по себе телеангиэктазии не требуют хирургического лечения и не наносят вреда здоровью.

                    Компрессионный трикотаж – главный компонент в лечении хронической венозной недостаточности любой степени.

                    Класс компрессии выражается в мм рт. ст. и назначается в зависимости от степени венозной недостаточности.

                    0 степень:

                    • Эластическая компрессия (профилактический или лечебный трикотаж I класса);

                    1-я степень:

                    • Эластическая компрессия (лечебный трикотаж I–II классов).
                    • Эпизодические курсы монофармакотерапии;

                    2-я степень:

                    • Эластическая компрессия (лечебный трикотаж II класса).
                    • Повторные курсы монофармакотерапии.
                    • Физиотерапия и санаторно-курортное лечение;

                    3-я степень:

                    • Эластическая компрессия (лечебный трикотаж II–III классов).
                    • Непрерывная комбинированная фармакотерапия.
                    • Местное лечение.
                    • Физиотерапия.
                    • Компрессионное лечение.

                    Эластическая компрессия должна быть обязательным компонентом любых лечебно-профилактических мероприятий при варикозной болезни.

                    Терапевтический эффект компрессионного лечения определяется следующими доказанными механизмами действия:

                    • снижением венозной патологической “емкости” нижних конечностей;
                    • улучшением функциональной способности недостаточной работы клапанного аппарата;
                    • возрастанием резорбции тканевой жидкости в венозном колене капилляра и снижением ее фильтрации в артериальном колене;
                    • усилением фибринолитической активности крови.

                    В лечении хронической венозной недостаточности наряду с эластической компрессией большое значение имеет фармакотерапия. Современный флеботропный препарат быстро купирует болевой и отечный синдромы.
                    Наиболее распространенные группы флеботропных препаратов представлены в таблице.

                    Одним из представителей группы флавоноидов является препарат Флебодиа 600, который содержит в своем составе высокоочищенный диосмин и, в отличие от микронизированной флавоноидной фракции принимается всего 1 раз в сутки.
                    Совместно с флеботропными лекарственными средствами при ВБ нижних конечностей используют препараты других фармацевтических групп.

                    • нестероидные противовоспалительные препараты – НВПС (ибупрофен, нимесил, диклофенак и др.), направленные на устранение отечности тканей.
                    • препараты для системной энзимотерапии (Вобэнзим и др) улучшают микроциркуляцию, восстанавливают трофику тканей, способствуют быстрому купированию воспалительной фазы;
                    • вазоактивные средства и дезагреганты (пентоксифиллин, ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, производные никотиновой кислоты и др.);
                    • антикоагулянты с целью улучшения реологических свойств крови.

                    В комплексной терапии могут также применяться топические лекарственные средства (мази, гели).

                    В зависимости от основного активного компонента их можно разделить на несколько групп: гепаринсодержащие (Эссавен Гель, крем Софья, гепарин натрий и др.), нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак гель, гели, содержащие кетопрофен, и др.), кортикостероидные (бетаметазон, флуоцинолона ацетонид, триамцинолон и др.) или флеботоники (гель, содержащий рутозид, Гинкор-гель и др.). Необходимо подчеркнуть, что средства для местного лечения необходимо сочетать с эластической компрессией и системной фармакотерапией.

                    Таким образом, комплексное лечение синдрома венозной недостаточности (синдрома “усталых ног”) направлено на ряд патогенетических процессов, ответственных за прогрессирование варикозной болезни. Это и устранение отечного синдрома, влияние на различные звенья свертывающей системы крови, улучшение микроциркуляции, и улучшение обменных процессов. Применение консервативных методов лечения (медикаментозной терапии, эластической компрессии) позволяет добиваться уменьшения отеков, снижения болевого синдрома и хорошего косметического эффекта (ноги пациентов долго будут оставаться без видимых признаков варикозной болезни).

                    Лечение венозной язвы

                    Лечение венозной трофической язвы сложный, долгий, многокомпонентный процесс, который неразрывно связан с лечением хронической венозной недостаточности о которой было написано выше.

                    Повторимся, что для адекватного лечения трофической язвы необходимо 3 основных компонента:

                    • устранение причины венозной трофической язвы;
                    • местное лечение;
                    • системное лечение.

                    Устранение причины венозной трофической язвы

                    Чаще всего причиной венозной трофической язвы является венозная недостаточность вследствие варикозного расширения вен.

                    Поэтому основной операцией для устранения причины заболевания является удаление варикозно расширен вен (флебэктомия, лазерная облитерация, радиочастотная обляция), склеротерапия.

                    Однако, существуют заболевания вен, при которых флебэктомия либо невозможна, либо противопоказана, либо уже была выполнена.

                    Стоит отметить, что часто возможно добиться устранения причины развития трофической язвы путем наложения компрессионного трикотажа (эластическое бинтование, компрессионный трикотаж 2-3 класса компрессии) без выполнения оперативного вмешательства.

                    Иногда оперативное вмешательство проводят после заживления трофической язвы, опасаясь инфекционных послеоперационных осложнений (при наличии инфицированной трофической язвы).

                    Местное лечение

                    Местное лечение трофической язвы должно быть оказано в зависимости от стадии раневого процесса.

                    Артериальная (ишемическая, атеросклеротическая) трофическая язва – очень болезненный, долго незаживающий дефект тканей, образование которого спровоцировано нарушением артериального кровообращения.

                    Развивается он в результате отмирания тканей и характеризуется отсутствием или наличием мало выраженного процесса заживания. При неадекватном лечение или и вовсе отсутствии лечебных действий на пораженном участке развивается гангрена.

                    1. Главные виновники недуга:
                    2. Облитерирующий атеросклероз. Группу риска составляют больные сахарным диабетом – у таковых данная патология характеризуется тяжелым течением.
                    3. Облитерирующий тромбангиит – воспалительное сосудистое заболевание.
                    4. Мерцательная аритмия (при закупорке сосудистого русла тромбом).
                    5. Гиалиноз артериол (в случае тяжелой гипертонии).
                    6. Аневризм аорты (прочих артерий).
                    7. Хроническая артериальная недостаточность нижних конечностей.
                    8. Травматизм (особенно на фоне критической ишемии).

                    Симптоматика

                    Трофические язвы артериального характера локализуются на кончиках пальцев, в пяточной или межпальцевой области, тыльной и подошвенной стороне стопы. То есть, нарушение трофики происходит в местах наиболее вероятного травмирования обувью. Изъязвления, как правило, имеют неровные края. «Дно» их заполнено фибринозным налетом и скудным гнойным отделяемым. Они обычно проявляются после нарушения целостности кожного покрова (травматический фактор) или после переохлаждения.

                    Характерный признак заболевания – выраженный болевой синдром (жгучего типа). Ноги на ощупь холодные, быстро устают и постоянно мерзнут.

                    Косвенные признаки поражения – атеросклеротические изменения в других органах и наличие перемежающейся хромоты.

                    В целом, клиника облитерирующих заболеваний артерий конечностей весьма красноречива.

                    Стоит незамедлительно обратить внимание на:

                    • Чувство зябкости и похолодание ног;
                    • Скорую утомляемость (особенно при подъеме по лестницам);
                    • Периодически возникающие при ходьбе боли в голенях;
                    • Ночные или непрестанные неприятные ощущения в конечностях.

                    После таких симптомов проявляются язвенно-некротические изменения на голени, пятках, пальцах, стопах или межпальцевых промежутках.

                    Клиническая диагностика

                    Важен клинический осмотр, который позволит визуально определить работу большеберцовых артерий (метод прощупывания артериальной пульсации на стопе). Для постановки грамотного диагноза оцениваются также разные данные инструментальной диагностики.

                    Так, оценка состояния магистральных артерий производится с помощью УЗ исследования, в частности – дуплексного ангиосканирования.

                    Ультразвуковая допплерография позволяет сходу определить наличие периферического атеросклероза: путем измерения лодыжечно-плечевого индекса.

                    В числе прочих инструментальных методик: электронно-эмиссионная или магнитно-резонансная ангиография, компьютерная томография с контрастированием, аорто-артериография.

                    Лечение

                    Залог успешного лечения и заживления язвенных образований – восстановление правильного кровообращения. Для этого, в зависимости от сложности ситуации, могут использоваться разные оперативные вмешательства (эндоваскулярные методы артериальной реконструкции либо шунтирование).

                    Из консервативного лечения:

                    • Промывание раны лечебными растворами;
                    • Наложение раневых покрытий;
                    • Фармакопрепараты;
                    • Устранение отеков;
                    • Компенсация сахарного диабета (в случае его присутствия);
                    • Исключение травматизации конечности (обувью или другими предметами);
                    • Липидоснижающая и антиоксидантная диета, улучшение метаболических процессов.

                    Грамотная поддерживающая терапия станет гарантом полноценного излечения атеросклероза и, как следствие, устранения изъязвлений. Она нацеливается на снижение уровня холестерина в крови, минимизацию риска тромбозов.

                    Для устранения поражений обширной локализации целесообразно использовать техники пластико-хирургии (технологию shave-терапии).

                    Профилактика

                    Профилактика трофических язв артериального происхождения должна быть направлена на предупреждение появления основных причин – болезней, приводящих к нарушениям трофики. То есть, нужно заблаговременно бороться с хронической артериальной недостаточностью, не допускать развития атеросклероза и иных патологий.

                    Поскольку одним из самых весомых факторов риска развития атеросклероза выступает курение, следует, для начала, отказаться от этой вредной привычки. Это и будет главное профилактическое мероприятие. Также важно рациональное питание и умеренная спортивная активность.

                    Другими словами – необходимо стремиться вести здоровый образ жизни. А в случае появления проблем обращаться к профессионалу-флебологу, который составит верную схему лечения для каждого отдельного случая.

                    Диагноз за один прием со 100% точностью


                    Поставим диагноз со 100% точностью, благодаря применению инновационного оборудования и современных технологий

                    Укажите контактный номер, чтобы получить консультацию или записаться на первичный прием.

                    Адрес:
                    115280, Москва, ул. Ленинская Слобода, 19 (вход в стеклянные двери), 3 этаж, каб. 306

                    График работы:

                    Понедельник 9:00 до 20:00
                    Вторник 9:00 до 20:00 (операционный день)
                    Среда 9:00 до 20:00
                    Четверг 9:00 до 20:00 (операционный день)
                    Пятница 9:00 до 20:00
                    Суббота 9:00 до 20:00

                    Как добраться:
                    Пешком: Станция метро Автозаводская. Последний вагон из центра, при выходе из подземного перехода повернуть на лево. Вдоль улицы Мастеркова добраться до пешеходного перехода. На пешеходном переходе повернуть на лево и идти прямо 300м до бизнес центра "ОмегаПлаза1"

                    На автомобиле:
                    Выйти на улице Ленинская Слобода, но если необходимо припарковать машину - лучше машину оставить на платной парковке напротив клиники (100 рублей/ 1 час) или на городской парковки вдоль улицы Ленинская слобода.

                    Настоящая работа посвящена исследованию возможности повышения эффективности комплексной терапии трофических язв и послеоперационных ран нижних конечностей с помощью топического иммуномодулятора. В исследовании приняли участие 44 больных

                    Настоящая работа посвящена исследованию возможности повышения эффективности комплексной терапии трофических язв и послеоперационных ран нижних конечностей с помощью топического иммуномодулятора.

                    В исследовании приняли участие 44 больных от 30 до 81 года (30 женщин, 14 мужчин) с хроническими трофическими язвами нижних конечностей. Трофические язвы развились из-за нарушения кровообращения в нижних конечностях по причине тромбофлебита или диабетической ангиопатии. У большинства больных тромбофлебит возник как осложнение варикозной болезни. Диагноз «варикозная болезнь, посттромбофлебитический синдром (ПТФС)» был постановлен 41 больному. На момент исследования признаки острого тромбофлебита на фоне ПТФС имелись у 9 человек, признаки рожистого воспаления кожи — у 5 человек. У 1 больного трофическая язва сочеталась с остеомиелитом большой берцовой кости, у двоих — с начинающейся гангреной пальцев ноги. В анамнезе трое больных перенесли флебэктомию, 1 больная — склерозирующую терапию по поводу варикозного расширения вен.

                    У подавляющего большинства исследованных больных имелась 1 трофическая язва и лишь у двоих больных были 2 язвы. В большинстве случаев язвы располагались на передней, внутренней или внешней поверхности голени, у 2 больных диабетической ангиопатией язвенный процесс локализовался на стопе. Размеры трофических язв варьировали от 0,5х0,5 см до 3х4,5 см. Кратер язвы был заполнен фибринозными массами у 30 больных, фибринозно-гнойными — у 6 больных, гнойно-некротическими фрагментами ткани — у 5 пациентов. В трех случаях на момент поступления больного язва выглядела чистой, без фибринозных, гнойных или некротических масс.

                    У 5 больных некротически-буллезной формой рожи на коже голени были признаки острого воспаления, пузыри с серозно-гнойным содержимым. У 2 других больных отмечались признаки начинающейся гангрены: соответственно I и III пальцы правой стопы были синюшно-черного цвета.

                    Лечение

                    При лечении всех 44 больных соблюдались следующие принципы лечения:

                    • постельный режим с приподнятым положением больной конечности для устранения застоя крови и лимфы;
                    • тщательный туалет кожи вокруг язвы;
                    • создание тока тканевой жидкости из язвы в повязку в начале лечения. Для этой цели использовали повязки с гипертоническим раствором NaCl в сочетании со спиртовым раствором хлорофиллипта, что обеспечивало очищение язвы, улучшение питания живых тканей дна и стенок язвы;
                    • активация регенеративных способностей организма после очищения кратера язвы.

                    Все больные ПТФС получали общее и местное лечение. Общими составляющими лечения были инфузионная (реополиглюкин 200 мл + трентал 5 мл + аскорбиновая кислота 5 мл в/в капельно, через день № 5), эскузан по 15 капель 3 раза в сутки, аспирин 0,5 г — 1 раз в сутки, троксевазин по 2 капсулы 3 раза в сутки в течение 15 дней или диовенор 600 мг по 1 табл. 1 раз в сутки в течение 30 дней. В дополнение к вышеописанному лечению пациенты с признаками острого тромбофлебита получали инъекции раствора гепарина 5000 ЕД п/к 4 раза в сутки в течение 6 дней.

                    Местное лечение в первые дни (от 1 до 4 дней) — хлорофиллипт спиртовой в сочетании с гипертоническим раствором, перевязки делались каждый день. После очищения язвы накладывались повязки с мазью гепона или солкосерил (контрольная группа, 10 человек). Как отмечалось выше, у 3 больных язва не содержала фибринозных, гнойных или некротических элементов. У этих больных сразу начинали лечение мазью гепона — иммуномодулятора, обладающего способностью повышать эффективность иммунной защиты, а также прямым противовирусным действием.

                    Мазь изготавливалась непосредственно в аптеке ГКБ №1 и имела следующий состав: гепона 0,006; ланолина 10,0; масла оливкового 10,0; воды для инъекций 10,0. Готовую мазь хранили при +4°С, использовали в течение 10 дней.

                    Мазь наносили тонким слоем на поверхность трофической язвы, повязки с мазью гепона меняли через день. Лечение проводилось в течение 10 дней (5 перевязок).

                    Лечение неосложненных трофических язв

                    В контрольной группе 10 больных получали такую же общую терапию, но местное лечение после очищения язвы проводили мазью солкосерил. Заживление язв у больных этой группы происходило на 5–15 дней дольше, чем при применении мази гепона. У 1 больной контрольной группы в ходе лечения мазью солкосерил произошло ухудшение, развилось рожистое воспаление кожи (некротически-буллезная форма). Этой пациентке было назначено адекватное хирургическое лечение, в дополнение к общему лечению применялись антибиотик и бисептол, для местного лечения вместо солкосерила использовалась мазь гепона.

                    Лечение язвенных дефектов кожи после некрэктомии по поводу некротически-буллезной формы рожи

                    Больные с некротически-буллезной формой рожи в дополнение к инфузионной терапии получали инъекции цефазолина по 1 г в/м 3 раза в сутки в течение 7 дней, а также бисептол 480 мг по 1 табл. 3 раза в сутки в течение 10 дней. На фоне консервативного лечения проводили оперативное вмешательство — некрэктомию. Пузыри вскрывались, некротизированные ткани удалялись, открытая рана обрабатывалась раствором перманганата калия. Далее открывшиеся после некрэктомии большие дефекты кожи лечили гепоном, как трофические язвы. У всех больных отмечались хорошие результаты лечения. Через 3–4 дня после начала применения мази гепона наблюдался выраженный рост грануляционной ткани с последующим формированием соединительнотканного рубца в кратчайшие сроки.

                    Лечение послеоперационных ран нижних конечностей у больных диабетической ангиопатией

                    При лечении больных диабетической ангиопатией консервативное лечение дополняли адекватными дозами инсулина (п/к). В качестве антибиотика использовали линкомицин по 600 мг в/м 2 раза в сутки в течение 14 дней. При начинающейся гангрене пальца на фоне консервативного лечения проводили адекватное оперативное вмешательство — ампутацию или ограниченное иссечение некротизированных элементов. В послеоперационном периоде промывали рану и свищевые ходы раствором гепона (0,002 г в 10 мл физиологического раствора), а также накладывали повязки с мазью гепона, как описано выше. Результаты лечения свидетельствуют о значительной активации роста грануляционной ткани и ускоренном заживлении послеоперационной раны под влиянием гепона.

                    Очевидно, что применение гепона в описанных выше клинических случаях стимулировало активный рост грануляционной ткани. Обычно у больных диабетической ангиопатией проходимость капиллярного русла оказывается минимальной, во время хирургических манипуляций кровь выделяется, как правило, только из подкожных сосудов, внутренние ткани практически обескровлены, имеют бледно-розовый цвет. Рост грануляционной ткани у таких больных либо не отмечается вовсе, либо протекает очень вяло, послеоперационные раны хронически не заживают, остаются трофические язвы. Применение гепона позволило добиться ускоренного заживления послеоперационных ран и незаживающих язв у больных диабетической ангиопатией.

                    Литература

                    Клинический пример

                    Больная О. Л. О., 52 года (ИБ № 5039).

                    Диагноз при поступлении: варикозная болезнь, посттромбофлебитический синдром, трофическая язва правой голени.

                    Диагноз окончательный: варикозная болезнь, посттромбофлебитический синдром, трофическая язва правой голени. Рожистое воспаление правой голени (некротически-буллезная форма).

                    Жалобы при поступлении: боли в области правой голени, усиливающиеся при ходьбе, наличие трофической язвы на передней поверхности нижней трети правой голени.

                    Anamnesis morbi: считает себя больной в течение 20 лет, когда впервые появились варикозные расширения вен правой голени. Неоднократно лечилась по поводу данного заболевания у ангиохирурга по месту жительства, от оперативного лечения отказывалась. Трофическая язва появилась около месяца назад, попытки самостоятельно лечиться облегчения не принесли, обратилась в хирургическое отделение 1-й ГКБ.

                    Anamnesis vitae: детских болезней не помнит, болезнь Боткина, туберкулез, наличие венерических заболеваний у себя и ближайших родственников отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен.

                    Status praesens objectivus: общее состояние больной удовлетворительное, сознание ясное, положение в постели активное. Больная повышенного питания, костно-мышечная система без патологии. Кожа и видимые слизистые обычной окраски. Региональные лимфатические узлы не увеличены, подвижны, безболезненны. В легких дыхание везикулярное, ЧДД 16 в 1 мин. Тоны сердца ритмичные, пульс 68 уд. в 1 мин, АД 130/80 мм рт. ст. Язык влажный, розовый, живот мягкий, безболезненный, печень — по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется, симптом «поколачивания» отрицателен с обеих сторон. Физиологические отправления в норме.

                    Locus morbi: правая нижняя конечность отечна, голень синюшного цвета, болезненна при пальпации. На передней поверхности нижней трети голени трофическая язва 2х2 см, края гиперемированы, в кратере фибринозное отделяемое.

                    Анализы: кровь на RW — отрицательная; биохимический анализ крови — белок 54 г/л, креатинин 76 мкмоль/л, мочевина 5,5 ммоль/л, остаточный азот 25 ммоль/л, диастаза 20 г/(ч/л), билирубин 16 — 4 — 12 мкмоль/л, глюкоза 3,2 ммоль/л; коагулограмма — протромбин 85%, фибриноген 3,2 мкмоль/л, время рекальцификации 90 с; общий анализ крови: Э — 5,5 млрд./мл, Л — 6,4 млн./мл, Hb — 115 г/л, цветной показатель — 0,92, СОЭ — 25 мм/ч; общий анализ мочи — норма.

                    Лечение: раствор гепарина по 5000 ЕД п/к каждые 6 ч, аспирин 0,25 г по 1 табл. 1 раз в день; местно трофическую язву обрабатывали спиртовым раствором хлорофиллипта, поверхность язвы 2 раза в день смазывали мазью троксевазин, на ночь — мазью солкосерил. Через 5 дней лечения общее состояние пациентки значительно ухудшилось, температура тела повысилась до 39,5°С. Кожные покровы правой нижней конечности резко гиперемированы, гипертрофированы, болезненны. Установлен диагноз: рожистое воспаление правой нижней конечности.

                    Коррекция лечения: цефазолин по 1 г 2 раза в сутки, бисептол 480 мг по 1 табл. 3 раза в сутки. Через двое суток в области пораженной конечности появились пузыри с серозной жидкостью, под которыми впоследствии образовались участки некроза дермы (некротически-буллезная форма рожи).

                    Ввиду отсутствия положительного эффекта от предшествующей терапии, у больной проведено лечение с применением гепона.

                    Местно — произведено рассечение пузырей, удаление некротических элементов тканей. Были назначены ванны с перманганатом калия, инфузионная терапия (реополиглюкин 200 мл + трентал 5 мл + аскорбиновая кислота 5 мл в/в капельно, через день № 5), эскузан по 15 капель 3 раза в сутки, аспирин 0,5 г — по 1 табл. 1 раз в сутки, троксевазин по 2 капсулы 3 раза в сутки в течение 15 дней или диовенор 600 мг по 1 табл. 1 раз в сутки в течение 30 дней.

                    Locus morbi на момент начала терапии гепоном: по передней поверхности правой голени 3 язвенных дефекта кожи 10х10 см, раны заполнены фиброзно-гнойным отделяемым. После санации раневой поверхности раствором риванола применялись повязки с гепоном. Смена повязок проводилась через день. Уже после второй перевязки появился значительный рост грануляционной ткани, к концу лечения (всего 5 перевязок в течение 10 дней) раны очистились. Проведена операция аутодермопластики марочным способом (15 марок). Гепон в виде мази продолжали применять на всей послеоперационной поверхности. На фоне применения гепона «прижились» все 15 марок, в кратчайшие сроки сформировался рубец.

                    Клинический пример

                    Больная К. Л. Н. , 78 лет (ИБ № 6784).

                    Диагноз при поступлении: облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Сахарный диабет.

                    Диагноз окончательный: сахарный диабет III степени. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Начинающаяся гангрена III пальца (ногтевая фаланга) правой стопы.

                    Жалобы при поступлении на постоянные боли в нижних конечностях, особенно в области III пальца правой стопы, общую слабость, недомогание.

                    Anamnesis morbi: считает себя больной около 20 лет, когда впервые был обнаружен сахарный диабет. Неоднократно лечилась в эндокринологическом и хирургическом стационарах. Последнее обострение началось 3 недели назад, когда появились перечисленные выше жалобы. Попытки самостоятельного лечения оказались безрезультатными, обратилась в хирургическое отделение 1-й ГКБ.

                    Anamnesis vitae: аппендэктомия в 1950 году. Болезнь Боткина, туберкулез, венерические заболевания у себя и ближайших родственников отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен. Отмечает длительно протекающие гнойные процессы при любых незначительных травмах.

                    Status praesens objectivus: общее состояние средней тяжести, сознание ясное, положение в постели активное. Больная обычного питания, костно-мышечная система без патологии. Региональные лимфатические узлы не увеличены, подвижны, безболезненны. В легких — везикулярное дыхание, ЧДД 16 в 1 мин. Тоны сердца ритмичны, слегка приглушены, Ps 68 уд. в 1 мин, АД 130/90 мм рт. ст. Язык слегка суховат, живот правильной формы, участвует в акте дыхания, при пальпации безболезненный. Симптомы раздражения брюшины отрицательны. Печень по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется. Симптом «поколачивания» отрицателен с обеих сторон. Физиологические отправления в норме.

                    Locus morbi: кожные покровы обеих нижних конечностей бледные, сухие. На стопах кожа прохладная на ощупь. Кожа III пальца правой стопы в области ногтевой фаланги синюшно-черного цвета. Движения в пальце сохранены.

                    Анализы: RW — отрицательная. Общий анализ крови: Э — 4,2 млрд./мл, Л — 9,2 млн./мл, Hb — 105 г/л, цветной показатель — 0,95, СОЭ — 17 мм/ч. Биохимия крови: глюкоза (при поступлении) 18,5 ммоль/л, глюкоза (после коррекции) 5,4 ммоль/л; билирубин 20,3–5,8–14,5 мкмоль/л, АЛТ — 0,43 ммоль/(ч/л), АСТ — 0,3 ммоль/(ч/л). Общий анализ мочи — норма. Коагулограмма: протромбиновый индекс 90%, фибриноген 8,8 мкмоль/л, время рекальцификации 100 с.

                    Лечение: инъекции инсулина (п/к) 28 ЕД утром, 16 ЕД вечером, раствора линкомицина 600 мг в/м 3 раза в сутки в течение 14 дней. Инфузионная терапия (реополиглюкин 200 мл + трентал 5 мл + актовегин 5 мл в/в капельно, через день № 5).

                    Местно — в III палец правой стопы под жгутом ввели линкомицин. Ночью после инъекции в области III пальца появились «дергающие» боли. Утром в области некроза кожи произведен овальный разрез длиной около 2,5 см, иссечены некротические элементы в области лизированного участка ногтевой фаланги, удалены секвестры, поставлен резиновый выпускник, наложена асептическая повязка. Со следующего дня начали накладывать повязки с мазью гепона, перевязки проводили через день №5. Во время перевязок удалялись некротические элементы до «живой» ткани. Ампутации пальца удалось избежать. Последующее лечение прошло успешно по типу лечения костного панариция. Отмечались быстрое очищение раны, энергичный рост грануляционной ткани и формирование рубца из соединительной ткани.

                    Клинический пример

                    Больная Б. Л. А., 65 лет (ИБ № 4571).

                    Диагноз при поступлении: диабетическая ангиопатия сосудов нижних конечностей, начинающаяся гангрена I пальца правой стопы.

                    Диагноз окончательный: сахарный диабет II типа средней тяжести в стадии декомпенсации. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Начинающаяся гангрена I пальца правой стопы. Диабетическая нефропатия I степени.

                    Жалобы при поступлении: постоянные боли в области правой стопы, черный цвет кожных покровов I пальца правой стопы, общая слабость и недомогание.

                    Anamnesis morbi: считает себя больной около 20 лет, когда впервые был выявлен сахарный диабет. Неоднократно лечилась в эндокринологическом отделении. Перечисленные выше жалобы появились около 2 недель назад. Пыталась лечиться самостоятельно — без результата. Обратилась за помощью в хирургическое отделение 1-й ГКБ.

                    Anamnesis vitae: детских болезней не помнит. Болезнь Боткина, туберкулез, венерические заболевания у себя и ближайших родственников отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен. Периодически отмечает боли в области сердца, повышения АД.

                    Status praesens objectivus: общее состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение в постели активное. Больная повышенного питания. Кожные покровы бледные, костно-мышечная система без патологии. Региональные лимфатические узлы не увеличены, подвижны, безболезненны. В легких — везикулярное дыхание, ЧДД 16 в 1 мин. Тоны сердца приглушены, ритмичны, Ps 82 удара в 1 мин, АД 140/80 мм рт. ст. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Печень по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется. Симптом «поколачивания» с обеих сторон отрицателен. Физиологические отправления в норме.

                    Locus morbi: обе голени и стопы прохладные на ощупь. Пульсация на A.dorsalis pedis значительно ослаблена. I палец правой стопы в области ногтевой и средней фаланг синюшно-черного цвета, движения в пальце сохранены.

                    Анализы: RW — отрицательная; Э — 3,2 млрд./мл, Л — 13,5 млн./мл; Hb — 104 г/л, цветной показатель — 0,97; СОЭ — 56 мм/ч; протромбин — 100%, фибриноген 4,8 мкмоль/л, время рекальцификации 90 с: глюкоза крови 12,5 ммоль/л; общий анализ мочи — Л на все поле зрения.

                    Реовазография — общий кровоток правой голени снижен, левой голени достаточный. Тонус сосудов повышен. Затруднен венозный отток, больше справа.

                    Лечение: операция — ампутация I пальца правой стопы с головкой I плюсневой кости.

                    Режим II, диета 9. Инъекции инсулина (п/к) 26 ЕД утром, 16 ЕД вечером. Инъекции раствора линкомицина 600 мг в/м 3 раза в сутки в течение 14 дней. Местно — перевязки со спиртовым раствором хлорофиллипта, затем мазью левомиколь.

                    Locus morbi на момент начала лечения гепоном: послеоперационная рана в области I пальца правой стопы до 3 см в диаметре, имеется свищевой ход к культе плюсневой кости с гнойным отделяемым. Лечение препаратом гепон включало промывания свищевого хода и послеоперационной раны раствором гепона (0,002 г в 10 мл физиологического раствора). Процедуры с использованием гепона повторяли через день, всего 5 процедур в течение 10 дней. На 6-й день лечения гепоном из свищевого хода был извлечен секвестр. На 10-е сутки рана очистилась и уменьшилась в диаметре до 1,5 см. Края раны сцеплены лейкопластырем по типу наводящих швов. Продолжено лечение мазью гепона. К 14-му дню появилась грануляционная ткань, но из свищевого хода продолжали выделяться секвестры культи плюсневой кости. К 30-му дню рана зажила вторичным натяжением.

                    Читайте также: