Чем лечить свищи тромбофлебита

Обновлено: 18.04.2024

Свищ всегда приходит внезапно, когда воспаление уже вылечено или операционная рана давно зажила. Его появление нельзя предугадать, хоть его формирование проходит не без симптомов, но то, что в этом месте случится именно свищ, догадаться невозможно. Зато появившийся свищ спутать с чем-то другим очень сложно.

Что такое свищ?

Свищ — это сформировавшееся в результате патологического процесса соустье между полыми органами желудочно-кишечного тракта и/или мочеполовой системы. Свищ — это также и извитой трубчатый ход от органа, проходящий через мягкие ткани с выходом на кожу.

Более благозвучное название свища, заимствованное из латыни, — фистула, но это медицинское понятие более широкое. Оно включает также искусственно сформированные соустья, как оперативно создаваемая фистула между веной и артерией у диализных пациентов. В одной ипостаси фистула — это свищ, в другой — искусственно созданное соустье, свищ же — всегда нерукотворная патология.

Свищ всегда имеет начало — внутреннее отверстие, локализующееся в первичном очаге воспаления с нагноением. Началом свища может быть незаживающая рана от травмы или операции, что особенно характерно для органов желудочно-кишечного тракта, продуцирующих секреты: желудочный, кишечный или панкреатический сок, желчь.

Наружное отверстие свища может открываться в другой орган или на кожу, как при свище прямой кишки, но это отверстие не обязательно — некоторые свищевые ходы слепо заканчиваются в мягких тканях, мышцах или клетчатке, образуя там гнойные кистообразные полости — затёки.

Виды свищей

Классификация свищей многообразна, у каждого органа — собственная градация свищей по локализации, иногда степени вовлечения окружающих тканей и даже по объему через свищ выделяемого секрета.

Полные свищи имеют наружное и внутреннее отверстие, неполные — только внутреннее.

Открывающиеся в коже называются наружными свищами, соединяющие органы свищи — внутренние.

Внутренние свищи по числу вовлеченных в процесс органов бывают комбинированными и изолированными. Изолированные свищи называются по органу, давшему ему начало: панкреатический, желчный, кишечный, вагинальный, мочеточниковый и так далее.

При соустье двух или нескольких органов, комбинированном виде свища, используется «объединённое» название. Так при свищевом ходе между прямой кишкой и влагалищем — свищ ректовагинальный, при свищевом ходе от желчного пузыря к желудку — свищ холецистогастральный, между поджелудочной железой и стенкой желудка — панкреатогастральный или поджелудочно-желудочный свищ.

По количеству ходов свищи делятся на одноканальные или простые и многоканальные или сложные, а также разветвленные или непрямые и неразветвленные или прямые.

По состоянию тканей и хода — инфицированные или осложненные свищи, как правило, гнойные и «чистые» неинфицированные или неосложненные свищи с выделением, к примеру, желчи или панкреатического сока.

В зависимости от количества отверстий Полные свищи Имеют два отверстия – соединяют два органа между собой или один орган с поверхностью кожи
Неполные свищи Имеют только одно отверстие
В зависимости от локализации второго отверстия (для полных свищей) Внутренние свищи Соединяют внутренние органы
Наружные свищи Соединяют внутренние органы с поверхностью кожи
В зависимости от количества вовлеченных органов Изолированные свищи Получают название только по одному органу, давшему начало свищу
Комбинированные свищи Вовлечено два и более органов
В зависимости от хода свища Одноканальные (простые) Один свищевой ход
Многоканальные (сложные) Несколько свищевых ходов
Разветвленные (непрямые) Имеется разветвление свища
Неразветвленные (прямые) Нет разветвлений
В зависимости от наличия осложнений Неосложненные (неинфицированные) Признаки инфекции отсутствуют
Осложненные (инфицированные) Имеются признаки инфекционного процесса в свище
В зависимости от течения Первичные Свищ обнаружен впервые
Рецидивирующие Процесс то утихает, то вновь активируется: развивается воспаление, появляются новые свищевые ходы или открываются старые

Свищи делятся на первичные и хронически протекающие — рецидивирующие, когда процесс то затухает, то вновь воспаляется с образованием новых ходов и иногда закрытием старых.

Свищ прямой кишки классифицируют по отношению к анальному сфинктеру, а свищи, локализующиеся над анусом и подковой огибающие его, с открытием внутрь прямой кишки ещё и градуируют по 4 степеням сложности.

Типы свищей прямой кишки

Поджелудочные полные свищи могут быть малыми с выделением до полстакана сока, средними — до 700 миллилитров и большими.

Вариантов классификаций столько, сколько существует в человеческой природе видов свищей.

Причины появления свищей

Большинство свищей формируется в результате осложненного течения воспалительного процесса: при остром панкреатите, воспалении окружающей прямую кишку клетчатке — парапроктите, язвенно-некротическом колите — болезни Крона, остеомиелите.

Деструктивные процессы внутренних органов тоже могут положить начало формированию свищевого хода, так происходит при пролежнях стенки желчного пузыря крупным камнем, когда сдавливание тканей приводит к их истончению и последующему разрыву. У трёх их четырёх женщин с желчнокаменной болезнью пролежни — ведущая причина формирования желчного свища.

Аналогичный механизм локальной деструкции тканей включается при прободении или пенетрации язвы желудка в поджелудочную железу, завершающийся открытием желудочно-поджелудочного свищевого хода.

Некоторые исследователи причиной образования свища считают ишемические изменения стенки прямой кишки при частом использовании ректальных свечей с НПВС.

Травмы операционные, родовые и спонтанные — одна из ведущих причин образования свища. Операционные травмы могут быть случайными — не замеченными при ревизии и практически микроскопическими рассечениями тканей в зоне операции и отсроченными, когда отторгаются организмом используемые в хирургии материалы: шовный шёлк или скобки степлера.

Кроме случайной хирургической травмы к свищам может привести оперативная помощь при вскрытии гнойного парапроктита. Речь не идет о неадекватной хирургии, просто это такое неблагоприятное место: плохое кровоснабжение клетчатки — основного места действия при невозможности прекращения транзита через кишку каловых масс, изобилующих кишечной микрофлорой. Нет стерильности и всегда присутствуют патогенные микроорганизмы — нет условий для заращения операционной раны.

Травмы при родах, особенно разрывы при неадекватной акушерской помощи, а также незамеченные при послеродовом осмотре повреждения — самая частая причина влагалищных фистул.

Изменение мягких тканей после давней лучевой терапии, особенно при сочетанном облучении рака шейки или тела матки, рака прямой кишки тоже может привести к формированию свищей. К формированию хода предрасполагает несколько факторов: нарушение питания тканей в результате постлучевого фиброза при наличии обильной кишечной и влагалищной микрофлоры. Постлучевые свищи довольно сложно дифференцировать с истинными злокачественными свищами, формирующимися при некрозе прогрессирующей или рецидивной злокачественной опухоли.

Кисты поджелудочной железы, наполненные едким панкреатическим секретом, способны самопроизвольно находить выход своему содержимому, расплавляя ткани ферментами и формируя свищевые ходы из брюшной полости в грудную — между поджелудочной железой и плеврой или бронхами.

Аналогичный результат, только с выходом на кожу, возможен при пункционном дренировании кистозных полостей поджелудочной железы, выполняемом с лечебной целью у ослабленного пациента, или при дренировании перекрытого камнем или опухолью общем желчном протоке.

Каждый свищ имеет свою конкретную причину и комбинацию неблагоприятных условий для заживления.

Симптомы появления

Процесс формирования свища сложно отследить, он может занимать от нескольких дней, как случается при остром панкреатите, так и несколько месяцев, как при постлучевых изменениях тканей.

Проявления на начальном этапе формирования свища обусловлены его первопричиной, как правило, местным воспалительным процессом с исходом в гнойное расплавление тканей с болью и инфильтрацией, часто интоксикацией и лихорадкой.

Вне обострения воспалительной реакции свищевой ход прощупывается как тяж. Размеры уплотнения вокруг свищевого хода обусловлены воспалительной инфильтрацией и разветвлением самих свищевых ходов, рубцовыми изменениями окружающих тканей, ранее вовлекавшимися в воспалительный конгломерат.

Сформированный свищ имеет вход и иногда выход, ткани вокруг него уплотнены, из отверстия можно выдавить отделяемое: гной, желчь, панкреатический сок и так далее. При свищевом ходе из кишки во влагалище из половых органов может вытекать кал, при соустье кишки с мочевым пузырём из ануса подтекает моча. Отделяемое из кишечного свища имеет каловый запах, гнойный секрет из влагалища тоже специфически пахнет. Особенно тяжёлым окружающим кажется запах отделяемого свища, ведущего из зоны распада злокачественной опухоли.

Воспаление вызывает болевой синдром от небольшого дискомфорта до невыносимых болей. Опухолевые свищи не болят, поскольку формируются внутри распадающегося новообразования.

При активизации инфекции с формированием затеков гнойного содержимого присоединяется общая реакция: интоксикация, высокая температура, потливость и бледность, сердцебиение и учащённое дыхание.

Методы диагностики

Диагностика простого неразветвленного одноканального свища несложна — достаточно прощупать в локальном уплотнении тяж, из которого при надавливании может потечь содержимое.

Все наружные выходы свища исследуются пуговчатым зондом, так определяется локализация ходов. Зонд вводят со стороны кожи, осторожно продвигая его до упора, если исследуется прямокишечный свищ, то внутри прямой кишки прохождение зонда определяют указательным пальцем.

Зондирование свища

Дальше проводится проба с красящим веществом — метиленовым синим, который шприцем вводится в наружное отверстие. При ректальном свище до пробы в кишку вставляют ватный тампон, по отметкам красителя на нем определяют точное место внутреннего отверстия.

При любом свище можно фиксировать выход краски при эндоскопии: аноскопии, ректоскопии, колоноскопии, цистоскопии, кольпоскопии и так далее. Эндоскопическое обследование одно из ведущих и в процессе диагностики и лечения выполняется неоднократно.

В некоторых случаях выполняется фистулография — рентген анатомической области до и после введения в свищ контрастного вещества. Процедура не требуется только при простых и коротких свищах прямой кишки вне обострения воспаления.

Фистулография свища

Методы визуализации, КТ и МРТ, также позволяют уточнить локализацию ходов и затеков, разветвленность и первопричину заболевания.

При вовлечении прямой кишки информативна ультрасонография (УЗИ) специальным ректальным датчиком, когда компьютерная программа позволяет увидеть патологию в трёхмерном изображении. При планировании операции дополнительно определяется функция анального сфинктера.

  • Пальпация (ощупывание),
  • осмотр отверстия на коже,
  • исследование свища с помощью зонда,
  • проба с метиленовым синим.
  • Установить предварительный диагноз,
  • оценить состояние пациента,
  • оценить ход свища,
  • выявить ответвления, карманы.
  • Общий анализ крови,
  • общий анализ мочи,
  • биохимическое исследование крови,
  • бактериологическое исследование отделяемого.
  • Оценить общее состояние здоровья пациента,
  • выявить возбудителей инфекционного процесса в свище, чтобы правильно подобрать антибиотики.
  • Эндоскопическая диагностика: аноскопия, ректоскопия, колоноскопия, цистоскопия, кольпоскопия,
  • фистулография – рентгенография после введения в свищ контрастного раствора,
  • УЗИ,
  • КТ,
  • МРТ.
  • Детально оценить свищевой ход,
  • установить окончательный диагноз,
  • уточнить детали в сложных случаях.

Способы лечения свищей

Свищи редко закрываются самостоятельно, на это можно надеяться только при создании благоприятных условий, к примеру, ограничении и отчасти контроле движения кала по прямой кишке с помощью очистительных клизм. В подавляющем большинстве случаев консервативная терапия неэффективна, единственный радикальный способ лечения — хирургический, то есть иссечение патологического участка в том числе и с реконструкцией недостающих тканей.

Закрытие свища с применением лоскута слизистой оболочки

Технически простое оперативное вмешательство, в том числе эндоскопическое, и добрая сотня хирургических модификаций не может вылечить около половины пациентов, которых преследуют рецидивы. Особенно сложно добиться успеха при кишечных и мочевых свищах, поскольку они всегда контаминированы микрофлорой. В некоторых случаях приходится прибегать к формированию кишечной стомы, временно — на несколько месяцев прекращая движение каловых масс по патологически измененному участку кишки.

Лечение ректовагинального свища - эпизиопроктотомия

В единичных случаях прибегают к «дедовским методам» лечения с выскабливанием слизистой оболочки хода, обжигают её химическими реагентами и ферментами, добиваясь слипания стенок. Большего результата, приблизительно у 50%, добиваются введением в свищевой ход фибринового клея, склеивающего стенки.

Видео-ассистрированная операция при свище

Аналогично клею действуют тампоны из биоматериалов, герметизирующие внутреннее отверстие, запустевание хода способно вызвать слипание стенок и закрытие свища.

До настоящего времени не определились с ролью антибиотиков в лечении свищей, вызванных воспалением, поскольку лекарства не способны проникнуть внутрь инфильтрата из-за массивных рубцовых изменений. Тем не менее, при свищевых ходах на фоне болезни Крона специфическая медикаментозная терапия проводится обязательно и небезуспешно.

Операция при свищах методом LIFT

Операция при свищах методом LIFT

Профилактика свищей

Не все болезни поддаются профилактике, особенно свищи, осложнившие течение гнойного парапроктита. Тем не менее возможно адекватное лечение приводящих к парапроктиту заболеваний — геморроя и трещин, и именно это будет профилактикой образования свищей.

Осложненное течение родов не предотвратить, но качественная и своевременная акушерская помощь, внимательное отношение к женщине и тщательный послеродовый осмотр — доступная профилактическая мера.

Высокая частота постлучевых поражений тканей, прогрессирующий с течением времени фиброз, заставил онкологов отказаться от высоких доз лучевой терапии и даже изменить подходы к лечению злокачественных опухолей половой сферы.

Особое значение придается правильному выбору способа хирургического лечения заболеваний полых органов и адекватному ведению послеоперационного периода.

В нашей клинике осложненное течение заболевания — большая редкость, потому что мы не только знаем о способах профилактики, но и активно их используем.

Гнойный тромбофлебит – это микробное воспаление венозной стенки, ассоциированное с тромбозом, бактериемией и другими опасными осложнениями. Локальные симптомы представлены покраснением, отеком, болью, выделением гноя; системные нарушения проявляются лихорадкой, ухудшением общего состояния. В диагностической программе важное место отводится посеву крови и других биологических жидкостей, инструментальной визуализации (КТ, МРТ сосудов и мягких тканей, дуплексному сканированию вен). Показано комплексное лечение, сочетающее консервативные медикаментозные и инвазивные методики.

МКБ-10

Гнойный тромбофлебит

Общие сведения

Гнойный (септический) тромбофлебит характерен для 1,1% стационарных пациентов с центральными венозными катетерами. При ожогах риск его развития еще выше – от 4 до 8%. Встречаются и более редкие состояния – распространенность синдрома Лемьера составляет всего 0,8 случаев на 1 млн. населения в год. В периоде новорожденности гнойное воспаление, связанное с интравенозной катетеризацией, составляет треть всех внутрибольничных инфекций. Риск такого осложнения увеличивается и у людей старше 50 лет. Исключением являются септические флебиты тазовых и яремных вен, более характерные для женщин репродуктивного возраста и молодых людей.

Гнойный тромбофлебит

Причины

Непосредственным этиологическим агентом гнойного тромбофлебита является микробная флора (сапрофитная или патогенная), инициирующая инфекционно-воспалительные изменения в венозной стенке. Наиболее частыми возбудителями признаны золотистый стафилококк, энтеробактерии, кандиды. Реже патология ассоциирована с бактероидами, стрептококками, фузобактериями. В сосудистую стенку микробы проникают при ее локальном повреждении, что происходит в следующих ситуациях:

  • Сосудистая катетеризация и венепункция. Длительное присутствие периферического или центрального венозного катетера – ведущая причина патологии. Риск инфицирования существенно повышают частые венепункции, проводимые в нестерильных условиях, в том числе для введения инъекционных наркотиков. Повреждение эндотелия усугубляется механическим и химическим раздражением.
  • Патология брюшной полости и малого таза. Гнойное поражение висцеральных сосудов наблюдается при абдоминальных инфекциях (аппендиците, дивертикулите, абсцессе печени). Тромбофлебит может являться следствием септического аборта, эндометрита, возникть после родов и хирургических вмешательств. Эти состояния сопровождаются тканевой миграцией бактерий, воспалением сосудистой стенки, токсин-индуцированным тромбозом.
  • Инфекции головы и шеи. Возникновение флебита внутренней яремной вены опосредовано паратонзиллярными или парафарингеальными абсцессами, осложняющими течение ангины, фарингита, одонтогенных заболеваний. Синусы твердой мозговой оболочки вовлекаются при гнойном воспалении придаточных пазух носа, периорбитальной области, среднего уха.
  • Ожоги и травмы. Вероятность инфекционного воспаления высока при ожогах, что обусловлено массивной бактериальной инвазией, гипералиментацией, назначением антибиотиков широкого спектра действия. Ушибы и переломы часто ведут к образованию межмышечных гематом, которые в дальнейшем склонны нагнаиваться, вызывая повреждение стенки прилегающего сосуда с дальнейшей микробной инвазией.

Частота возникновения гнойного тромбофлебита периферического русла повышается на фоне стероидной терапии и употребления внутривенных наркотиков. Риск патологии увеличивается у пожилых людей, что связано со снижением иммунологической функции – возрастным или опосредованным сопутствующими заболеваниями. Формированию тромбов способствуют состояния с синдромом гиперкоагуляции (тромбофилии, злокачественные опухоли, аутоиммунная патология).

Патогенез

Патогенез гнойного тромбофлебита изучен недостаточно. При катетер-ассоциированном процессе заражение может происходить при миграции микробов с поверхности кожи между стенкой катетера и периваскулярной тканью, загрязнении жидкости для внутривенного вливания или центральной части устройства, гематогенном распространении из другого очага инфекции. Относительный вклад каждого механизма неизвестен, хотя наиболее важным путем проникновения считают движение патогенов вниз по наружной поверхности канюли.

Несмотря на различия в первичном источнике инфекции и локализации воспаления, происходящие изменения могут быть объяснены общими патофизиологическими механизмами, объединенными в триаду Вирхова (эндотелиальное повреждение, стаз, гиперкоагуляция). Локальный инфекционный процесс вызывает миграцию микробного агента в венозную систему по межтканевым промежуткам, сквозь клетчаточные пространства. После проникновения патогена в кровоток происходит прямое повреждение эндотелиоцитов токсинами и провоспалительными медиаторами, высвобождающимися в результате активации лейкоцитов.

Некоторым бактериям (фузобактериям, золотистому стафилококку) свойственно вырабатывать термолабильный экзотоксин лейкоцидин, который ускоряет образование кровяного сгустка. Его тромбогенные эффекты опосредованы косвенными воспалительными механизмами, включая образование активных форм кислорода, высвобождение вторичных медиаторов из погибших гранулоцитов, что провоцирует интенсивную эндотелиальную дисфункцию. Золотистый стафилококк продуцирует коагулазу, которая специфически взаимодействует с фибриногеном, вызывая состояние гиперкоагуляции.

Матрица фибрина и тромбоцитов служит идеальной почвой для дальнейшего размножения микробных тел с тенденцией к отдаленному метастазированию, образованию септических очагов. В зависимости от степени локального воспаления отек может привести к венозной компрессии, способствуя застою крови. При беременности патологические изменения дополняются физиологической гиперкоагуляцией, сжатием сосудов увеличенной маткой, расслаблением их стенки под влиянием гормональных сдвигов.

Классификация

Общепринятая клиническая классификация заболевания отсутствует. Гнойный тромбофлебит систематизируют по принципу локализации патологического процесса, в соответствии с чем различают следующие формы:

  • Поверхностный. Характеризуется вовлечением периферической венозной сети. Поражение поверхностных сегментов наиболее распространено в клинической флебологии.
  • Глубокий (в т. ч. тазовый). Сопровождается воспалительно-тромботическими изменениями в магистральных венах (верхней и нижней полых, внутренней яремной, илеофеморальном сегменте), висцеральных притоках (маточных, яичниковых).
  • Кавернозных синусов. Септический тромбоз венозных дуральных синусов является серьезным и потенциально опасным вариантом флебопатологии.
  • Пилефлебит. Представляет собой гнойно-воспалительный процесс в портальной системе. Исходя из распространения, он бывает стволовым, радикулярным, терминальным.

По этиологии все тромбофлебиты можно условно разделить на катетер-ассоциированные и не связанные с внутрисосудистым доступом. Септический тромбофлебит внутренней югулярной вены, в свою очередь, входит в структуру синдрома Лемьера.

Симптомы гнойного тромбофлебита

Периферическую форму патологии следует подозревать у пациентов с бактериемией, сохраняющейся спустя 72 часа от начала антимикробной терапии, особенно при установке катетера. Средняя продолжительность предшествующей венозной канюляции составляет около 5 суток, латентный интервал от удаления внутрисосудистой системы до развития симптомов варьируется от 2 до 10 дней.

У большинства пациентов возникает лихорадка, но чаще без озноба. Сначала в области входных ворот инфекции отмечают гиперемию, отечность, болезненность, ощущение плотного тяжа по ходу вены при пальпации. Позже ткани размягчаются, у некоторых больных наблюдается самопроизвольный отток гноя, увеличиваются регионарные лимфоузлы. Но локальные признаки воспаления присутствуют лишь в трети случаев, что создает явные диагностические трудности.

Поражение глубоких сосудов часто протекает клинически скрыто. Иногда в месте введения центрального катетера присутствуют покраснение, нагноение, явления целлюлита. Если кровоток по глубокому руслу затруднен, то могут возникнуть боли в конечностях и отек. Гнойное воспаление магистральных сосудов сопровождается системными симптомами (лихорадкой, слабостью, гипотонией). Неспецифические признаки тазового и портального флеботромбоза включают лихорадку, абдоминальные боли, рвоту. Пилефлебит может сопровождаться гепатомегалией и желтухой. У лиц с патологией яичниковых сосудов обнаруживают болезненность при смещении шейки матки, гнойные выделения из цервикального канала.

Югулярным флеботромбозом с явлениями бактериемии (синдромом Лемьера) поражаются ранее здоровые молодые люди. Интервал между предшествующей орофарингеальной инфекцией и началом септического воспаления обычно составляет менее недели. Поднимается температура с ознобом (свыше 39°C), ухудшается общее состояние, возникают симптомы дыхательной недостаточности. Во многих случаях отмечается локальная боль в шее или горле. Над яремной веной, углом челюсти, вдоль грудино-ключично-сосцевидной мышцы видна односторонняя припухлость или уплотнение с зоной размягчения.

Осложнения

Наиболее частым осложнением гнойного тромбофлебита становится бактериемия с септикопиемией, которую обнаруживают у 84% пациентов. Более половины случаев сопровождаются признаками легочной эмболии с вторичной инфаркт-пневмонией, гипоксемией и гемодинамической нестабильностью. При синдроме Лемьера распространенность септической ТЭЛА достигает 97%. Метастатические очаги включают инфекционный эндокардит, остеомиелит, артриты. Поверхностное воспаление может распространяться на глубокое русло, у детей осложняется субпериостальными абсцессами расположенных рядом длинных трубчатых костей.

Диагностика

Раннее распознавание гнойного тромбофлебита имеет жизненно важное значение для предотвращения осложнений и летального исхода, но клиническая диагностика в силу скрытого течения некоторых форм может запаздывать. В таких условиях, кроме консультации хирурга-флеболога, исключительную роль играют дополнительные исследования:

  • Бактериологический анализ материала. У всех лихорадящих пациентов с подозрением на септический тромбофлебит должна исследоваться кровь на стерильность. В случаях катетер-ассоциированного процесса сравнивают культуры из периферических и центральных участков. Проводят посев гноя, слизи из глотки и канала шейки матки, спинномозговой жидкости.
  • Ультрасонография сосудов и паравазальных тканей. УЗДС вен выявляет эхопозитивные тромботические массы. Хорошо визуализирует яремную вену, перипортальные коллатерали, чем становится полезной при пилефлебите, синдроме Лемьера. Но при диагностике тазовых и дуральных процессов сонография малоинформативна.
  • КТ с контрастированием. Является предпочтительным методом визуализации септического тромбоза. КТ-флебография определяет дефект наполнения в просвете сосуда, состояние венозной стенки. Исследование окружающих тканей дает возможность выявить первичный очаг. Особенно информативна КТ при поражении тазовых, воротной, внутренней яремной вен.
  • Магнитно-резонансная томография. Может использоваться для выявления большинства септических тромбофлебитов при недоступности КТ. Интраабдоминальное поражение визуализирует по наличию внутривенных включений, снижению интенсивности сигнала кровотока, утолщению стенки сосуда. МРТ вен головного мозга является наиболее чувствительным и информативным методом оценки состояния дуральных синусов.

Случаи периферического флебита следует отличать от целлюлита, тромбоза глубоких вен. Поражение тазовых и воротной вен дифференцируют с любыми формами интраабдоминальной и акушерской инфекции. Синдром Лемьера требует исключения абсцессов мягких тканей, воспаление дуральных синусов – менингита, инсультов.

Лечение гнойного тромбофлебита

Лечебная тактика определяется характером первичного очага, микробиологическим спектром, локализацией септического процесса, особенностями конкретного пациента. Периферический венозный катетер при первых признаках флебита удаляют, а центральный, наоборот, оставляют в сосуде для предупреждения эмболизации. Дальнейшее лечение осуществляется по двум направлениям:

  • Консервативная терапия. Определяющим аспектом лечения становится применение антибиотиков – сначала эмпирически, затем с учетом чувствительности возбудителя. При грибковой инфекции используют фунгицидные средства, поражение центральных вен требует антикоагулянтной терапии, системного тромболизиса.
  • Инвазивные вмешательства. При неэффективности консервативной терапии необходима резекция поверхностных вен с притоками или тромбэктомия из глубоких сегментов. Абсцессы мягких тканей и глоточных пространств вскрывают, активно дренируют. Югулярный флеботромбоз можно лечить катетер-управляемым тромболизисом.

Многие аспекты лечения все еще остаются дискутабельными. Но общая стратегия остается неизменной – ликвидация инфекционного очага, системная антибиотикотерапия, рассмотрение целесообразности хирургического вмешательства и приема антикоагулянтов.

Прогноз и профилактика

Учитывая вероятность жизнеугрожающих осложнений, отсутствие своевременной терапии гнойного тромбофлебита ассоциируется с высокой смертностью, что делает прогноз крайне неблагоприятным. При септическом воспалении дуральных синусов даже адекватная коррекция не уберегает от стойкой утраты трудоспособности. Поэтому большое значение отводится профилактическим мероприятиям: соблюдению техники постановки и правил ухода за внутривенными катетерами, активному лечению первичной гнойно-воспалительной патологии.

1. Гнойный тромбофлебит как источник ангиогенного сепсиса/ Кукеев Т.К.// Вестник Алматинского государственного института усовершенствования врачей. – 2008 - № 3 (8).

2. Тромбофлебит (тромбоз поверхностных вен): современные стандарты диагностики и лечения/ Богачев В.Ю., Болдин Б.В., Дженина О.В.// Амбулаторная хирургия. - 2016. - N 3-4.

3. Septic Thrombophlebitis Complicating a Peripherally Inserted Central Catheter/ M. Esmadia, H. Ahsanb, D.S. Ahmada// J Med Cases. – 2012 - 3(3).

4. Septic thrombophlebitis of the internal jugular vein, a case of Lemierre's syndrome/ A. Alperstein, R.M. Fertig, M. Feldman et al.// Intractable Rare Dis Res. 2017 - May; 6(2).

МКБ-10

Артериовенозная фистула

Общие сведения

Артериовенозная фистула представляет собой прямое соустье артерии с веной, пропускающее кровь, минуя капилляры. Это достаточно редкое заболевание – частота патологических почечных шунтов не превышает 1 случая на 1000 человек, спинальные фистулы встречаются еще реже (1 на 100 тыс.). Однако среди сосудистых мальформаций мозга на долю фистульных образований приходится 60–80%, распространенность периферических вариантов достигает 20%. Патологические соустья бедренной артерии составляют 12–30%, сонной и подключичной – до 25% от общего числа подобных дефектов. Женщины страдают артериовенозными дисплазиями в 2–3 раза чаще мужчин.

Артериовенозная фистула

Причины

Возникновение фистул опосредовано повреждением артериальной и венозной стенок под воздействием внешних или внутренних факторов. Наряду со структурными дефектами и заболеваниями, все большую роль в этиологии артериовенозных шунтов приобретают ятрогенные факторы. В сосудистой хирургии выделяют следующие группы причин:

  • Врожденные аномалии. Большинство врожденных мальформаций являются результатом нарушений эмбриогенеза между 4 и 10 неделями гестации. Предполагается влияние внутриутробных инфекций, интоксикаций, артериальной гипертензии у матери и приема некоторых лекарств во время беременности.
  • Наследственные заболевания. Трансформация мелких сосудов в артериовенозные шунты и аневризмы наблюдается при наследственной патологии – болезни Рандю-Ослера-Вебера (семейной геморрагической телеангиэктазии), синдроме «голубого пузырчатого невуса». Прослеживается связь с генными мутациями, нарушающими нормальный ангиогенез (PTEN, RASA 1).
  • Хроническая патология. Отмечена связь пульмональных фистул с хроническими легочными инфекциями и паразитарными инвазиями (туберкулезом, шистосомозом, актиномикозом), метастазами рака щитовидной железы. Патология встречается при циррозе печени и врожденных пороках сердца.
  • Механические травмы. Появление многих приобретенных дефектов связывают с механическим повреждением вены и артерии, расположенных рядом и плотно прилегающих друг к другу. Так обычно происходит при колющих, огнестрельных, реже - тупых ранениях, переломах основания черепа и длинных трубчатых костей со смещением отломков.
  • Инвазивные вмешательства. Вероятность появления патологических соустий увеличивается при катетеризации сосудов (трансфеморальной аорто- и коронарографии, чрескожной чреспеченочной холангиографии), биопсии паренхиматозных органов (печени, почек). С подобной проблемой сталкиваются после эндопротезирования коленных суставов, операций на межпозвонковых дисках, нефростомии.
  • Хирургические манипуляции. Искусственно созданное соустье между артериальным руслом и венозной системой необходимо при терминальной почечной недостаточности для облегчения процедуры гемодиализа. По сравнению с остальными видами сосудистого доступа, артифициальное соединение имеет более высокую долгосрочную проходимость с хорошей скоростью потока и низким риском осложнений.

В этиопатогенезе фистульных аномалий немаловажная роль отводится эрозиям и спонтанным разрывам артериальных аневризм в близлежащие вены. Значимыми и независимыми факторами риска патологических соустий являются прием антикоагулянтов (гепарина, варфарина), артериальная гипертензия, женский пол.

Патогенез

Точный патогенез артериовенозных мальформаций первичного характера неизвестен. В концевых артериальных петлях может возникнуть аномалия, приводящая к расширению тонкостенных капиллярных мешочков. По иным предположениям, дисплазии становятся результатом неполной резорбции сосудистых перегородок, разделяющих артериальное и венозное сплетение во внутриутробном периоде развития плода. Предполагается, что небольшие фистулы возникают при нарушении формирования капилляров.

Травматическим шунтам предшествует образование аневризмы и гематомы. Сращение сосудов происходит по типу заживления раны первичным натяжением. Кровь, вылившаяся в окружающие ткани и частично рассосавшаяся, организуется с формированием трубчатого хода, сообщающего артерию с веной. Стенки патологического шунта укрепляют гладкомышечные, соединительнотканные элементы и эндотелий, проникающие со стороны поврежденных ветвей. Постоянный кровоток через свищевой ход предотвращает его заращение.

Шунтирование крови по патологическим соустьям провоцирует обкрадывание тканей, расположенных дистальнее. При изменении давления и характеристик кровотока по обе стороны дефекта возникают турбулентные потоки, создающие условия для дальнейшего повреждения сосудистой стенки и дегенеративных процессов. В периферических тканях наблюдаются явления артериальной ишемии и венозной гипертензии, компенсаторно развивается сеть коллатералей. Крупные свищи провоцируют увеличение объема циркулирующей крови, нарушение сердечной деятельности, венозную недостаточность.

Классификация

Артериовенозные фистулы входят в структуру сосудистых мальформаций. На изолированную форму (прямое соединение) приходится 11% случаев, а смешанный шунт (с наличием клубка измененных ветвей) характерен для 53% пациентов. В клинической ангиологии такие соустья классифицируются на основании следующих критериев:

  • По происхождению. Первичные фистулы имеют врожденный характер, вторичные являются приобретенными. Последние разделяются на травматические, ятрогенные и спонтанные. Врожденные всегда возникают изолированно, без связи с другими факторами. Травматические фистулы на верхних и нижних конечностях встречаются одинаково часто (20%), доля внутригрудных и внутрибрюшных составляет около 4%.
  • По локализации. Исходя из расположения, различают центральные (церебральные, спинальные) и периферические шунты (легочные, коронарные, почечные, печеночные, подкожные). В зоне головы и шеи встречаются экстрацеребральные (дуральные, каротидно-кавернозные соустья), интрацеребральные (пиальные), экстракраниальные (магистральных сосудов шеи), эктра-интракраниальные (артерио-югулярные) образования.
  • По распространенности. Аномальные соединения между артериями и венами бывают ограниченными и диффузными, единичными и множественными. Распространенные формы имеют четкую генетическую обусловленность и могут входить в клиническую структуру синдромов Кобба, Клиппеля-Треноне, Паркса-Вебера.
  • По размеру. Градация артериовенозных фистул по величине дефекта является одним из определяющих критериев, влияющих на выбор лечебной тактики. Учитывая диаметр вены, выделяют несколько разновидностей аномальных соустий: малые (от 1 до 3 мм), средние (3–6 мм), крупные (более 6 мм).

Существует ангиографическая классификация фистул, применимая к подкожным образованиям, расположенным в области туловища и конечностей. Рассматривая морфологию шунта, выделяют три типа поражения: I – артериовенозный, II - артериоловенозный, III – артериоловенулярный.

Симптомы артериовенозной фистулы

Характер симптоматики определяется локализацией шунтов и их размерами. Небольшие образования на конечностях, в легких, почках и головном мозге обычно протекают бессимптомно и бывают случайной диагностической находкой. Врожденная патология проявляется еще в раннем детстве или в более старшем возрасте. Клиническая картина посттравматических свищей развивается сразу после повреждения либо спустя несколько недель, месяцев.

Подкожный сосудистый свищ заметен по расширению вены, пальпаторной и визуальной пульсации, локальной отечности. Врожденные процессы зачастую сопровождаются изменением кожной окраски на красно-багровую. Над фистульным образованием локальная температура повышена, в дистальных отделах наблюдаются признаки ишемии: похолодание, бледность, сухость кожи. При аускультации над пульсирующей аномалией выслушивается систолический и диастолический шум. Если сильно прижать образование пальцем, то происходит замедление частоты сердечных сокращений (феномен Бранхама-Николадони).

Значительный сброс крови из артериального в венозное русло при больших свищах ведет к возникновению признаков гиперкинетического кровотока: тахикардии, увеличения систолического и пульсового давления, снижения толерантности к физическим нагрузкам. Каротидно-кавернозные свищи могут проявляться пульсирующим экзофтальмом, односторонним покраснением склеры и конъюнктивы, двоением в глазах, снижением остроты зрения, шумом в ушах. Церебральные мальформации провоцируют развитие судорожного синдрома, головных болей, явлений неврологического дефицита (речевых нарушений, мышечной слабости, координаторных и чувствительных расстройств, снижения памяти и внимания).

Начальные симптомы спинальных образований неспецифичны, включают трудности при подъеме по лестнице, нарушение походки, сегментарные сенсорные расстройства (парестезии, гипо-, анестезию), корешковые боли в конечностях. Неврологические симптомы постепенно прогрессируют и имеют восходящий характер. На поздних стадиях наблюдаются нарушения мочеиспускания, дефекации, эрекции. Иногда заболевание имеет острое начало и прогрессирующие развитие с промежуточными ремиссиями.

Осложнения

Длительно существующие сосудистые шунты сопровождаются повышением давления в отводящих венах, что провоцирует их варикозное расширение с тромбозом и трофическими нарушениями. Сброс большого объема крови мимо капилляров приводит к перегрузке сердца, кардиомегалии, развитию хронической циркуляторной недостаточности и эндокардита. Серьезные последствия фистул связаны с их разрывом и возникающим внутренним кровотечением.

Очаг в веществе головного мозга осложняется геморрагическим инсультом с развитием стойкого неврологических расстройств и инвалидизацией пациента. Почечные аномалии сопровождаются внутрибрюшным и забрюшинным кровотечением, а разрыв магистральных стволов может иметь самые неблагоприятные последствия, вплоть до летального исхода.

Диагностика

Распознавание врожденных и приобретенных артериовенозных свищей в большинстве случаев осуществляется средствами инструментальной диагностики. Клиническими методами можно выявить лишь периферическую аномалию (на туловище, конечностях) или по совокупности симптомов заподозрить ее присутствие в каком-либо органе. Точную визуализацию сосудистого образования обеспечивают следующие диагностические процедуры:

Диагностическая программа составляется сосудистым хирургом или более узкими специалистами. В дополнение к описанным исследованиям, назначают КТ или МРТ головы, позвоночника, внутренних органов. Учитывая локализацию патологии, может потребоваться консультация нейрохирурга, пульмонолога, уролога и других врачей. К общей патологии, с которой следует дифференцировать артериовенозную фистулу, относят схожие мальформации (капиллярные, плексиформные), сосудистые аневризмы, гемангиомы, варикозную болезнь.

Лечение артериовенозной фистулы

Целью лечения является закрытие патологического соустья с сохранением проходимости основных сосудов. В основу положен принцип изоляции и разрушения аномальной связи артериального русла с венозным. Выбор оптимальной тактики проводится с учетом локализации, размера и типа соустья, динамики кровотока, особенностей дистальных участков. На практике применяют несколько способов коррекции дефекта:

Аномальные шунты небольших размеров, не являющиеся гемодинамически значимыми, подлежат наблюдению. Являясь косметическим дефектом, они могут удаляться лазерной коагуляцией. Крупные подкожные свищи требуют открытого хирургического доступа с реконструкцией сосудов. При доброкачественных фистулах назначают консервативную терапию (компрессионный трикотаж, нестероидные противовоспалительные средства, ангиопротекторы). Есть данные об успешном медикаментозном лечении врожденных артериовенозных дисплазий ингибиторами металлопротеиназ и некоторыми иммунодепрессантами.

Прогноз и профилактика

Известны случаи спонтанного регресса первичных артериовенозных фистул. При длительно сохраняющихся шунтах риск разрыва и сердечной декомпенсации делает прогноз неблагоприятным. Но после радикальной коррекции удается полностью избавиться от сосудистого дефекта, нормализовав гемодинамику и восстановив функцию пораженной области. Меры профилактики приобретенных соустий включают предупреждение травматизма, соблюдение техники выполнения инвазивных вмешательств, своевременное лечение хронических заболеваний. Риск врожденных мальформаций можно снизить при исключении негативного влияния на плод в период беременности.

1. Современные концепции лечения артериовенозных ангиодисплазий (мальформаций). Согласительный документ/ Покровский А.В. и др.// Ангиология и сосудистая хирургия - 2015 - №29.

2. Клинические рекомендации по диагностике и лечению артериовенозных мальформаций центральной нервной системы/ Парфенов В.Е., Свистов Д.В., Элиава Ш.Ш., Яковлев С.Б., Тиссен Т.П., Иванов А.Ю.,Иванов П.И. - 2014.

3. Рентгенэндоваскулярные методы диагностики и лечения цереброваскулярной патологии: Автореферат диссертации/ Боломатов Н.В. - 2014.

4. Артериовенозные фистулы головы и шеи. Клиника, ангиоархитектоника, эндоваскулярное лечение: Автореферат диссертации/ Яковлев С.Б. - 2008.

Свищи прямой кишки – это хроническая форма парапроктита, характеризующаяся образованием глубоких патологических каналов (фистул) между прямой кишкой и кожей или параректальной клетчаткой. Проявляется кровянисто-гнойными либо кровянистыми выделениями из отверстия на коже возле заднего прохода, локальным зудом, болями, мацерацией и раздражением кожи. Диагностика предполагает проведение зондирования патологических ходов, аноскопии, фистулографии, ректороманоскопии, ирригоскопии, ультрасонографии, сфинктерометрии. Лечение хирургическое, включающие различные методы иссечения свища прямой кишки в зависимости от его локализации.

МКБ-10

Свищи прямой кишки

Общие сведения

В основе образования свища прямой кишки лежит хроническое воспаление анальной крипты, межсфинктерного пространства и параректальной клетчатки, ведущее к формированию свищевого хода. При этом пораженная анальная крипта одновременно служит внутренним свищевым отверстием. Течение свища прямой кишки рецидивирующее, изнуряющее пациента, сопровождающееся как местной реакцией, так и общим ухудшением состояния. Длительное наличие свища может приводить к деформации анального сфинктера, а также увеличивать вероятность развития рака прямой кишки.

Свищи прямой кишки

Причины

По данным специалистов в области современной проктологии, около 95% свищей прямой кишки являются исходом острого парапроктита. Инфекция, проникая вглубь стенки кишки и окружающую клетчатку, вызывает формирование периректального абсцесса, который вскрывается, образуя свищ. Формирование свища прямой кишки может быть связано с несвоевременностью обращения пациента к врачу, нерадикальностью оперативного вмешательства при парапроктите.

Свищи прямой кишки также могут иметь посттравматическое или постоперационное происхождение (вследствие резекции прямой кишки). Свищи, соединяющие прямую кишку и влагалище, чаще являются следствием родовых травм (при тазовом предлежании плода, разрывах родовых путей, применении акушерских пособий, затяжных родах и пр.) или осложненных гинекологических вмешательств. Патология часто встречается у пациентов с болезнью Крона, дивертикулярной болезнью кишечника, раком прямой кишки, туберкулезом прямой кишки, актиномикозом, хламидиозом, сифилисом, СПИДом.

Классификация

По количеству и локализации отверстий свищи прямой кишки могут быть полными и неполными:

  • У полного свища входное отверстие расположено на стенке прямой кишки; выходное отверстие – на поверхности кожи вокруг ануса. Нередко при полном свище имеется несколько входных отверстий, сливающихся в глубине параректальной клетчатки в единый канал, выходное отверстие которого открывается на коже.
  • Неполный свищ прямой кишки характеризуется наличием только входного отверстия на и слепо заканчивается в параректальной клетчатке. Однако в результате гнойных процессов, происходящих при парапроктите, неполный свищ нередко прорывается наружу, превращаясь в полный.

По месту локализации внутреннего отверстия на стенке прямой кишки различают свищи передней, задней и боковой локализации.

По расположению свищевого хода относительно анального сфинктера свищи прямой кишки бывают интрасфинктерными, транссфинктерными и экстрасфинктерными:

  • Интрасфинктерные (краевые подкожно-подслизистые) свищи прямой кишки, как правило, имеют прямой свищевой ход с наружным отверстием, выходящим вблизи ануса, и внутренним, расположенным в одной из крипт.
  • При свищах транссфинктеральной локализации свищевой канал может располагаться в подкожной, поверхностной или глубокой порции сфинктера. Свищевые ходы при этом часто бывают разветвленными, с наличием гнойных карманов в клетчатке, выраженным рубцовым процессом в окружающих тканях.
  • Экстрасфинктерально расположенные свищи прямой кишки огибают наружный сфинктер, открываясь внутренним отверстием в области крипт. Обычно они являются исходом острого парапроктита. Свищевой ход длинный, извитой, с гнойными затеками и рубцами, может иметь подковообразную форму и несколько свищевых отверстий.

Экстрасфинктерные свищи прямой кишки различаются по степени сложности:

  1. Свищи 1-ой степени имеют узкое внутреннее отверстие и относительно прямой ход; рубцы, инфильтраты и гнойники в клетчатке отсутствуют.
  2. При свищах 2-ой степени сложности внутреннее отверстие окружено рубцами, но воспалительные изменения отсутствуют.
  3. Экстрасфинктерные свищи 3-ей степени характеризуются узким внутренним отверстием без рубцов, но наличием в клетчатке гнойно-воспалительного процесса.
  4. При 4-ой степени сложности внутреннее отверстие свища прямой кишки расширено, окружено рубцами, воспалительными инфильтратами, гнойными затеками в клетчатке.

Симптомы свищей

Пациент, страдающий свищом прямой кишки, замечает на коже перианальной области наличие ранки – свищевого хода, из которого периодически выделяется сукровица и гной, пачкающие белье. В связи с этим больной вынужден часто менять прокладки, обмывать промежность, делать сидячие ванны. Обильные выделения из свищевого хода вызывают зуд, мацерацию и раздражение кожи, сопровождаются дурным запахом.

Если свищ прямой кишки хорошо дренируется, болевой синдром выражен слабо; сильная боль обычно возникает при неполном внутреннем свище вследствие хронического воспаления в толще сфинктера. Усиление боли отмечается в момент дефекации, при прохождении калового комка по прямой кишке; после долгого сидения, при ходьбе и кашле.

Свищи прямой кишки имеют волнообразное течение. Обострение наступает в случае закупорки свищевого хода грануляционной тканью и гнойно-некротической массой. Это может приводить к формированию абсцесса, после спонтанного вскрытия которого острые явления стихают: уменьшается отделяемое из ранки и боли. Тем не менее, полного заживления наружного отверстия свища не происходит и чрез какое-то время острая симптоматика возобновляется.

В период ремиссии общее состояние пациента не изменено, и при тщательном соблюдении гигиены качество жизни сильно не страдает. Однако длительное течение свища прямой кишки и постоянные обострения заболевания могут приводить к астенизации, ухудшению сна, головной боли, периодическому повышению температуры, снижению трудоспособности, нервозности, снижению потенции.

Осложнения

Сложные свищи прямой кишки, существующие продолжительное время, часто сопровождаются тяжелыми местными изменениями – деформацией анального канала, рубцовыми изменениями мышц и недостаточностью анального сфинктера. Нередко в результате свищей прямой кишки развивается пектеноз – рубцевание стенок анального канала, приводящее к его стриктуре.

Диагностика

Распознавание свища прямой кишки осуществляется в ходе консультации проктолога, строится на основе жалоб, клинического осмотра и инструментального обследования (зондирования, выполнения красящей пробы, фистулографии, ультрасонографии, ректороманоскопии, ирригоскопии и др.).

При полном свище прямой кишки на коже перианальной области заметно наружное отверстие, при надавливании на которое выделяется слизь и гной. Свищи, возникающие после острого парапроктита, как правило, имеют одно наружное отверстие. Наличие двух отверстий и их расположение слева и справа от ануса позволяет думать о подковообразном свище прямой кишки. Множественные наружные отверстия характерны для специфических процессов.

При парапроктите выделения из свища обычно гноевидные, желтого цвета, не имеющие запаха. Туберкулез прямой кишки сопровождается истечением из свища обильных жидких выделений. В случае актиномикоза выделения носят скудный крошковидный характер. Наличие кровянистых выделений может служить сигналом озлокачествления свища прямой кишки. При неполном внутреннем свище прямой кишки имеется только внутреннее отверстие, поэтому наличие свища устанавливается при ректальном пальцевом исследовании. У женщин обязательным является проведение гинекологического исследования, позволяющего исключить наличие свища влагалища.

Зондирование свища прямой кишки помогает установить направление свищевого хода, его разветвление в тканях, наличие гнойных карманов, отношение хода к сфинктеру. Определение протяженности и формы патологического канала, а также локализации внутреннего свищевого отверстия уточняется при проведении аноскопии и пробы с красителем (раствором метиленового синего). При отрицательной пробе с красителем или в дополнение к ней показана фистулография.

Всем пациентам со свищами прямой кишки выполняется ректороманоскопия, позволяющая оценить состояние слизистой прямой кишки, выявить новообразования и воспалительные изменения. Ирригоскопия с бариевой клизмой в диагностике свища прямой кишки имеет вспомогательное дифференциальное значение.

Для оценки функционального состояния анального сфинктера при рецидивирующих и длительно существующих свищах прямой кишки целесообразно проведение сфинктерометрии. В комплексной диагностике свища прямой кишки чрезвычайно информативна ультрасонография. Дифференциальная диагностика свищей прямой кишки проводится с кистами параректальной клетчатки, остеомиелитом тазовых костей, эпителиальным копчиковым ходом.

Лечение свищей прямой кишки

Радикальное лечение свища может быть только оперативным. Во время ремиссии, при закрытии свищевых отверстий выполнение операции нецелесообразно ввиду отсутствия четких видимых ориентиров, возможности нерадикального иссечения свища и повреждения здоровых тканей. В случае обострения парапроктита производится вскрытие абсцесса и ликвидация гнойного: назначается массивная антибиотикотерапия, физиотерапия (электрофорез, УФО), после чего в «холодном» периоде проводится операция.

При различных типах свищей прямой кишки может выполняться рассечение или иссечение свища в просвет прямой кишки, дополнительное вскрытие и дренирование гнойных затеков, ушивание сфинктера, перемещение слизистого или слизисто-мышечного лоскута для закрытия внутреннего свищевого отверстия. Выбор методики определяется локализацией свищевого хода, степенью рубцовых изменений, наличием инфильтратов и гнойных карманов в параректальном пространстве.

Постоперационное течение может осложняться рецидивами свища прямой кишки и недостаточностью анального сфинктера. Избежать подобных осложнений позволяет адекватный выбор хирургической методики, своевременность оказания хирургического пособия, правильное техническое выполнение операции и отсутствие погрешностей в ведении пациента после вмешательства.

Прогноз и профилактика

Интрасфинктерные и невысокие транссфинктерные свищи прямой кишки обычно поддаются стойкому излечению и не влекут за собой серьезных осложнений. Глубокие транссфинктерные и экстрасфинктерные свищи часто рецидивируют. Длительно существующие свищи, осложненные рубцеванием стенки прямой кишки и гнойными затеками, могут сопровождаться вторичными функциональными изменениями. Профилактика образования свищей требует своевременного лечения парапроктита, исключения факторов травматизации прямой кишки.

1. Клинические рекомендации по диагностике и лечению взрослых больных хроническим парапроктитом (свищ заднего прохода, свищ прямой кишки) / Ассоциация колопроктологов России - 2013

Читайте также: