Чем лечить ожог пищевода химический у ребенка

Обновлено: 19.04.2024

УО «Белорусский государственный медицинский университет», Минск, Беларусь

Эндоскопия в лечении детей со стриктурой пищевода после химического ожога

Журнал: Эндоскопическая хирургия. 2018;24(3): 33‑37

УО «Белорусский государственный медицинский университет», Минск, Беларусь

Цель исследования — оценить результаты эндоскопического лечения стриктур пищевода после химического ожога у детей с применением методов дилатации пищевода и лазерной реканализации. Материал и методы. Приведены результаты эндоскопического лечения стриктур пищевода после химического ожога у 21 ребенка с применением лазерной реканализации. Использовали медицинский лазерный комплекс MULTILINE (Беларусь), контактный скальпель с неодимовым излучателем с длиной волны 1024 и 1340 нм. Результаты. У 2 детей с умеренными и непротяженными стриктурами получен хороший эффект, у 7 детей — удовлетворительный, им, кроме лазерной реканализации, выполнена также баллонная дилатация пищевода. У 10 детей эффект оказался временным из-за выраженных и протяженных стриктур, у 4 детей из-за безуспешной терапии наложен эзофагоколоноанастомоз. Заключение. Лазерная реканализация и баллонная дилатация пищевода могут быть эффективными при лечении коротких послеожоговых стриктур пищевода.

УО «Белорусский государственный медицинский университет», Минск, Беларусь

Введение

В детской хирургии наиболее частой причиной для вмешательства на пищеводе являются послеожоговые стенозы вследствие проглатывания концентрированной щелочи или кислоты. Наряду с традиционными методами в настоящее время в лечении стеноза пищевода нашли свое приложение эндоскопические лазерные технологии, обеспечивающие хирургическое вмешательство с визуальным контролем.

Цель работы — оценить результаты эндоскопического лечения стриктур пищевода после химического ожога у детей с применением методов дилатации пищевода и лазерной реканализации.

Материал и методы

Работа выполнена на базе УЗ «Городская клиническая больница № 1» Минска. Применена лазерная технология в лечении 21 ребенка в возрасте от 1 года до 16 лет, поступившего в клинику с химическим ожогом пищевода, полученным в быту при случайном проглатывании агрессивного химического вещества. Показанием к выполнению лазерной реканализации и абляции явилась стриктура пищевода с избыточной грануляцией и метаплазией эпителия. Использован медицинский многофункциональный лазерный комплекс MULTILINE (Беларусь), а также контактный скальпель с неодимовым излучателем с длиной волны 1024 и 1340 нм и регулируемой режущей, коагулирующей и абляционной способностью.

Все диагностические и лечебные мероприятия проводили под общим обезболиванием с интубацией трахеи и искусственной вентиляцией легких. Для оценки наличия и характера поражения стенки пищевода выполняли эзофагоскопию, используя эзофагогастродуоденоскоп с торцевой оптикой с углом поля зрения 140°. Оценивали степень сужения просвета пищевода, наличие супрастенотического расширения, состояние верхнего сегмента пищевода, протяженность стриктуры. В зависимости от результата осмотра выбирали методику лечения, последовательность манипуляций. При наличии стриктуры и отсутствии грануляций выполняли реканализацию путем нанесения двух-трех циркулярных продольных насечек по всей длине стриктуры с использованием контактного световода и лазерного излучателя с длиной волны 1024 нм. При сочетании стриктуры и грануляций вначале наносили насечки, затем меняли световод и излучатель для выполнения бесконтактной абляции грануляций. Для абляции использовали световод с торцом в виде шарика и неодимовым излучателем с длиной волны 1340 нм. Длительность экспозиции зависит от характера грануляций и площади поражения и составляет от 2 до 6 с. При каждой манипуляции обязателен контроль гемостаза, кровоточащие участки дополнительно коагулировали лазером. После завершения хирургического вмешательства проверяли проходимость пищевода и эвакуировали содержимое желудка. Повторное хирургическое вмешательство показано при появлении признаков рестенозирования: рвоты, дисфагии и др.

Наряду с лазерной реканализацией использовали пищеводный баллон-дилататор (расширитель). При неэффективности лазерной реканализации и методов механической дилатации пищевода прибегали к имплантации пищеводного стента, изготовленного из нитиноловой проволоки (ELLA-CS, Чешская Республика).

Результаты

Дети поступали на лечение в плановом порядке из регионов Республики Беларусь, Украины, Российской Федерации с рубцовыми стриктурами пищевода вследствие химических ожогов слизистой оболочки рта, гортани, пищевода. В 19 случаях ожоги были вызваны средствами бытовой химии в жидком или кристаллическом виде, содержащими щелочь или кислоту, в 1 случае — кристаллами калия перманганата и в 1 — спиртовой настойкой. Лишь в 2 случаях из общего числа в лечении была использована лазерная реканализация стриктур пищевода без применения других хирургических методов. У этих детей имелись умеренные, небольшой протяженности стриктуры с просветом пищевода, достаточным для введения эндоскопа диаметром 5,8 мм. В лечении 7 детей комплекс терапии наряду с лазерной технологией включал методы дилатации стриктур пищевода с применением баллона или бужа. У 8 детей с ожогами тяжелой степени, выраженными и протяженными стриктурами пищевода, рубцовой деформацией ротоглотки, нарушениями глотания и дыхания были выполнены операции гастростомии в 7 случаях, трахеостомии в 2 (у 1 ребенка одновременно выполнены гастостомия и трахеостомия). Пищеводный стент был введен 5 детям, из которых 2 перенесли гастростомию. Отсутствие эффекта проводимой терапии у 4 детей послужило основанием для реконструктивных хирургических вмешательств с наложением эзофагоколоноанастомоза.

Приводим клинический пример, на опубликование которого получено письменное согласие родителей ребенка.

Ребенок Д., рожденный в первых родах, в физиологический срок, массой тела 3230 г. Развивался в соответствии с возрастом, был привит по календарю. Болел респираторными инфекциями. В возрасте 1 года 8 мес. 13.05.12 проглотил кристаллы химического средства «Крот», предназначенного для чистки засоров водосточных труб в быту. В тот же день ребенок поступил в отделение интенсивной терапии районной больницы по месту жительства, где находился одни сутки и был переведен детскую больницу областного уровня. Проводилась инфузионная детоксикационная и симптоматическая терапия.

Результаты фиброгастродуоденоскопии (ФГДС) от 25.05.12: пищевод свободно проходим, просвет несколько сужен в средней трети, эластичность стенки снижена, слизистая отечна, изъязвленная, контактно кровоточит. Определяются множественные грануляции на всем протяжении, Z-линия нечеткая. Нижний пищеводный сфинктер сомкнут. Желудок воздухом расправляется, просвет нормальный, стенка эластичная, перистальтика нормальная во всех отделах. Привратник симметричный, округлый, проходим. Заключение: химический ожог пищевода II—III степени, желудка — I степени. От дальнейшего лечения мать отказалась и 26.05.12 с ребенком ушла из больницы.

Спустя две недели ребенок повторно госпитализирован в ту же больницу. При ФГДС от 07.06.12 выявлено: пищевод непроходим для эндоскопа 5 мм, просвет сужается на расстоянии 12 см от зубов. Стенки ригидные, слизистая белесоватая, тусклая, ранимая. Заключение: стеноз пищевода III степени. Состояние после химического ожога.

Для дальнейшего лечения ребенок переведен в Детский хирургический центр УЗ «Городская клиническая больница № 1» Минска. На рентгенограмме от 12.06.12 визуализируется сужение пищевода до 2 мм протяженностью 10 мм на уровне Тh1 и до 4—5 мм на уровне Тh2—Тh4 с выраженным супрастенотическим расширением (рис. 1). Рис. 1. Пациентка Д. Рентгенограмма. Контрастирование пищевода. Стеноз пищевода на уровне Th1—Th4 и супрастенотическое расширение. При ФГДС 14.06.12 выявлено сужение просвета пищевода, диаметр которого составляет около 1 мм за счет послеожогового рубца (рис. 2). Рис. 2. Пациентка Д. Эзофагоскопия. До начала дилатации. Выполнена баллонная дилатация области сужения с применением дилататоров № 12 и 18 FR по 5 мин, протяженность стриктуры составила 3,0 см. Повторно 18.06.12 выполнена баллонная дилатация пищевода дилататором № 21 FR в течение 5 мин, после которой просвет пищевода увеличился до 4,6 мм (рис. 3). Рис. 3. Пациентка Д. Эзофагоскопия. После баллонной дилатации.

20.06.12 произведена первая операция лазерной реканализации рубцовой стриктуры пищевода с применением неодимового излучателя длиной волны 1064 нм мощностью 20 Вт.

С улучшением состояния ребенок был выписан домой, даны рекомендации о симптоматическом медикаментозном лечении и плановой госпитализации через 5 дней. В последующем за период с июня 2012 г. до декабря 2014 г. ребенок был госпитализирован 55 раз с интервалом 2—3 нед. За это время проведено 43 хирургических и диагностических вмешательства с чередованием лазерной реканализации и методов механической дилатации стриктуры пищевода, которые продолжались до июня 2016 г.

13.06.16 рентгенологически визуализируется в проекции Th1—Th5 участок сужения пищевода протяженностью 60 мм, расправляемый контрастом до 6 мм. 15.06.16 при ФГДС и спектральной хромоскопии в области сужения просвета пищевода видны наложения фибрина, признаки метаплазии и гиперплазии слизистой оболочки. Ребенку выполнена баллонная дилатация (№ 39 FR, 5 мин) и установлен пищеводный стент. 16.06.16 и 18.06.16 при контрольном рентгенологическом исследовании подтверждено правильное расположение пищеводного стента в проекции Th3—Th10 (рис. 4). Рис. 4. Пациентка Д. Рентгенограмма. Пищеводный стент. После проведения баллонной дилатации 21.09.16 ребенок пожаловался на боли за грудиной, кашель. Объективное исследование выявило аускультативно проводные хрипы, на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки — подкожная эмфизема, пневмоторакс слева, пневмомедиастинум. Назначены инфузионная, антибактериальная терапия, ингаляции, в течение 5 сут ребенок лечился в анестезиолого-реанимационном отделении, на 15-е сутки выписан домой.

12.10.16 неодимовым излучателем выполнены лазерная реканализация стриктуры (1064 нм, 20 Вт) и лазерная вапоризация очагов метаплазии слизистой оболочки (1340 нм, 15 Вт), после чего принято решение о необходимости реконструктивной операции на пищеводе. 15.11.16 выполнена субтотальная резекция пищевода с одномоментной эзофагоколонопластикой (рис. 5). Рис. 5. Пациентка Д. Макропрепарат, удаленный пищевод. Послеоперационный период протекал без осложнений, ребенок выписан домой.

Химические ожоги пищевода дети получают в быту при проглатывании агрессивных химических веществ, содержащих щелочь или кислоту и используемых в домашних условиях. Способ открывания промышленных оригинальных флаконов с химическими веществами, как правило, имеет защиту от детей. Однако упаковки средств бытовой химии, имеющие нарядный вид, и вещества, окрашенные в яркий цвет, с привлекательным запахом, попадая в поле зрения ребенка, становятся предметом игры. Химические ожоги пищевода получают дети в возрасте от 1 года до 3 лет, когда зачастую еще питаются жидкой пищей из бутылки. Ребенок раннего возраста не понимает опасности и привычно пьет из бутылки ставшую доступной для него ядовитую жидкость. Подобные события происходят при недостаточном внимании взрослых, отсутствии настороженности, хранении химикатов в доступных для детей местах [1].

В ряде случаев исходом рубцовых послеожоговых стриктур пищевода у детей становятся утрата здоровья, инвалидизация в результате некорригируемых деформаций или перенесенной операции с утратой органа. Во многом исход предопределяется своевременностью первых неотложных мероприятий по детоксикации, проведенным курсом противовоспалительного лечения для купирования эзофагита, введением глюкокортикоидов, применением митомицина С [2—4]. Последующее дифференцированное ведение пациента зависит от состояния стенки пищевода, т. е. сохранности функции органа, и протяженности стриктуры. При повреждении стенки пищевода в пределах слизистого слоя на незначительном участке удовлетворительные результаты лечения дают эндоскопические методы дилатации с применением баллона или бужа [5]. Для ликвидации избыточного роста грануляций и метаплазии, которые не только уменьшают просвет пищевода, но и становятся фоном для малигнизации, применяют цитостатик (митомицин С), методы деструкции. В нашей клинике используется лазерная реканализация с применением неодимового излучателя с длиной волны 1064 нм, а при гипергрануляциях и метаплазии — лазерная вапоризация. Одним из этапов лечения протяженных стриктур можно использовать установку рассасывающегося пищеводного стента, способного моделировать просвет пищевода [6]. При тяжелых ожогах с необратимой утратой функции пищевода или неэффективностью предпринятых методов лечения следует своевременно выполнить реконструктивную хирургическую операцию [7]. Выполнение подобных операций при тяжелых химических ожогах пищевода сопряжено с техническими проблемами из-за рубцово-спаечного процесса в окружающих пищевод тканях вследствие воспаления стенки пищевода, послеоперационными осложнениями.

Заключение

Следствием химического ожога пищевода у детей являются тяжелые деформации и стриктуры ротовой полости, глотки, пищевода, желудка. Полученная травма нуждается в сложном длительном лечении, многократном применении инвазивных методов с анестезиологическим обеспечением в условиях стационара. Наряду с физическим недугом, особым режимом приема пищи заболевание сопровождается психологической травмой как у ребенка, так и у взрослых родственников, несущих груз ответственности за утрату его здоровья. Избежать подобных драматических событий возможно путем информирования населения о тяжести последствий недостаточного внимания к детям и небрежного хранения химических веществ. Тяжесть химического ожога верхних отделов пищеварительного тракта зависит от совокупности факторов: состава и концентрации химического вещества, агрегатного состояния, количества проглоченного вещества, своевременности и объема первой неотложной помощи, непрерывности последующего планового лечения.

Эффективность лечения пациента с послеожоговой стриктурой пищевода во многом определяется глубиной ожога и длиной суженного участка органа, поэтому лечебно-диагностическая стратегия должна включать оценку степени поражения стенки пищевода и протяженности стриктуры. Выбор метода лечения ребенка с послеожоговой стриктурой пищевода должен быть обоснованным, необходимо включать поэтапное использование щадящих методик, направленных на увеличение просвета пищевода и восстановление его функции, а при отсутствии перспектив излечения — своевременно ставить вопрос о реконструктивно-пластической операции.

Приведенный в статье клинический пример обосновывает лечебно-диагностическую стратегию при химическом ожоге пищевода у детей:

— своевременное начало и завершенный курс медикаментозной противовоспалительной терапии, направленной на предупреждение формирования рубцовой стриктуры;

— раннее начало дилатационной терапии с применением пищеводного баллона-дилататора или бужа;

— использование пищеводного стента;

— при неэффективной дилатационной терапии в течение нескольких месяцев выполнять реконструктивное хирургическое вмешательство, объем которого определяется индивидуально.

Химические ожоги – это повреждения кожи, подлежащих тканей, глаз, внутренних органов (желудка, пищевода), возникающие в результате контакта с едкими веществами. В зависимости от типа химического агента возможно образование колликвационного или коагуляционного некроза. На фоне всасывания некоторых агентов наблюдается токсическое поражение внутренних органов. Патология диагностируется на основании данных анамнеза, физикального обследования. При внутренних повреждениях показаны фарингоскопия, рентгеноскопия, эзофагогастроскопия. Лечение – антибиотики, перевязки, хирургические вмешательства, инфузионная терапия.

МКБ-10

Общие сведения

Химические ожоги встречаются реже термических. Как правило, наблюдаются на небольшом участке тела. С учетом глубины и площади поражения оцениваются так же, как термические, но отличаются от них по характеру разрушения тканей и длительности воздействия. Поражающее действие продолжается до тех пор, пока агент не будет нейтрализован, разбавлен либо инактивирован. Из-за возможных нарушений зрения, перфорации полых органов особую опасность представляют травмы глаз и ЖКТ.

Причины

Причиной развития становится контакт кожи или слизистых оболочек с едкими жидкостями, концентрированными щелочами, кислотами, окислителями, солями некоторых металлов, фосфором, рядом газов. Повреждение, в отличие от всех прочих видов ожогов, возникает не под влиянием внешней энергии, а вследствие физико-химических реакций, возникающих в месте травмы.

Разрушение тканей продолжается до того момента, пока агрессивное вещество не будет удалено, разбавлено или иным образом инактивировано, что обуславливает усугубление поражения с течением времени. Углублению ожога может способствовать оставление агента на коже или слизистой, не снятая одежда, пропитанная химикатом. Иногда причиной дополнительного поражения становится неправильно оказанная первая помощь, провоцирующая вторичные разрушительные химические реакции.

В клинической практике чаще встречаются химические ожоги кистей рук и глаз, развившиеся в результате производственных травм при нарушении техники безопасности, возникновении аварийной ситуации. Другие части тела поражаются гораздо реже. Травмы пищевода, желудка, полости рта у взрослых почти в половине случаев являются следствием попытки самоубийства. У детей, психически больных людей, пациентов, находящихся в состоянии алкогольного или наркотического опьянения, повреждение может стать результатом несчастного случая (ошибочного приема едкой жидкости, перепутанной с безопасным продуктом питания).

Патогенез

Тяжесть повреждения определяется пятью факторами: силой и количеством химического агента, способом и продолжительностью контакта, а также степенью проникновения агрессивного вещества. Сила агента зависит от его химических характеристик, количество – от концентрации, объема соединения. Чем дольше и сильнее агент контактирует с тканями, тем глубже поражение.

Механизм действия вещества связан со способом денатурации белка. Перманганат калия, гипохлорид натрия, хромовая кислота обладают выраженным окисляющим эффектом, нарушают работу энзимов и, как следствие, быстро вызывают гибель клеток. Такие коррозивы, как гидроксид натрия, дихроматы, белый фосфор, фенол мгновенно разрушают все клеточные структуры.

Под воздействием щавелевой, гидрохлорной, серной кислоты происходит массивная дегидратация, лизис клеток. При контакте с бензином, горчичным газом, метилбромидом наблюдается расслоение тканей, высвобождение тканевых аминов. Аммиак, уксусная, муравьиная, дубильная, серносалициловая, некоторые другие кислоты связывают белок или катионы путем образования солей.

Классификация

С учетом характера поражающего агента выделяют следующие разновидности химических ожогов:

Кислотой. Тяжелые повреждения выявляются при действии сильных кислот (pH менее 2). Соединения вызывают сворачивание (коагуляцию) белка, образуется сухой кожный струп, препятствующий проникновению агента вглубь тканей, поэтому травмы обычно неглубокие.
Щелочью. Сильными щелочами, провоцирующими тяжелые ожоговые поражения, считаются вещества с pH более 11,5. Соединения разжижают участки некроза. Ткани ослабляются, что позволяет веществу проникать в подлежащие слои, вызывая глубокие поражения.
Солями тяжелых металлов. Имеют меньшее значение по сравнению с предыдущими группами, поскольку травма, как правило, ограничивается поверхностными слоями кожи.

Разделение химических ожогов по глубине несколько различается в традиционной российской и международной классификациях. В соответствии с МКБ-10 выделяют следующие виды травм:

1 степень. Соответствует 1 степени в российской систематизации. Повреждается только эпидермис.
2 степень. Соответствует 2 и 3А степеням в отечественной классификации. Поражается эпидермис, верхний слой дермы.
3 степень. Соответствует 3Б и 4 степеням в классической систематизации. Характеризуется тотальным некрозом дермы, возможно – с подлежащими тканями (мышцами, связками, костями).

Симптомы

Химические ожоги кожи

Появляется резкая боль. Внешний вид зоны повреждения определяется типом химического агента, глубиной ожога. Под действием кислот образуется сухой твердый струп. Граница между пораженным участком и окружающей здоровой кожей хорошо просматривается, благодаря четко отграниченному краю корки, образующейся в области некроза. При ожогах щелочами формируется рыхлый, мягкий, беловатый струп, который без четкой границы переходит в окружающие ткани.

После взаимодействия с серной кислотой кожа вначале становится белой, затем приобретает коричневый либо серый оттенок. Разрушение азотной кислотой придает кожным покровам желто-коричневую либо светло-желто-зеленую окраску. Ожоги уксусной кислотой грязно-беловатые, соляной – желтые, карболовой – сначала белые, потом бурые. Под действием концентрированной перекиси водорода ткани становятся сероватыми.

Поскольку повреждение тканей продолжается какое-то время после травмы, достоверное определение степени ожога возможно только через 5-7 дней.

Для 1 степени характерны гиперемия, отечность, умеренная болезненность.
2 степень проявляется образованием прозрачных пузырьков на отечных, покрасневших кожных покровах.
Ожоги 3 степени сопровождаются образованием пузырей с кровянистым или мутным содержимым, область поражения становится нечувствительной, безболезненной.
При 4 степени определяются участки некроза, распространяющиеся на различную глубину.

Среди химических ожогов преобладают повреждения 3-4 степени.

Дальнейшее течение болезни определяется глубиной поражения. Поверхностные ожоги заживают самостоятельно. После разрушения всего слоя дермы самостоятельное восстановление невозможно. Участки сухого (коагуляционного) некроза отторгаются, оставляя после себя рану, которая постепенно заполняется грануляциями. При влажном (колликвационном) некрозе отмечается тенденция к распространению нагноения на окружающие ткани, что приводит к утяжелению состояния больного, образованию обширных дефектов.

Большая площадь повреждения, активное всасывание химического агента чреваты общетоксическим воздействием на организм с развитием полиорганной недостаточности. Выявляются лихорадка, выраженная слабость, тошнота, нарушения сердечной деятельности, расстройства сознания. Чаще всего страдают печень и почки. При поражении печени возможны пожелтение кожи, потемнение мочи, обесцвечивание кала, боли в правом подреберье. Вовлечение почек проявляется уменьшением количества отделяемой мочи, отеками, запахом ацетона изо рта.

Ожоги верхних отделов ЖКТ

Чаще всего наблюдаются ожоги концентрированной уксусной кислотой. Несколько реже встречаются поражения другими кислотами (серной, соляной), щелочами (едким натром, каустической содой, гидроокисью натрия). В число прочих химических агентов входят марганцовка, ацетон, силикатный лей, лизол, нашатырь, йод, фенол, этил, перекись водорода, растворы электролитов.

В момент приема агрессивного агента возникает резкая боль во рту, распространяющаяся за грудину, в эпигастральную область. Отекают губы, язык, затем отек охватывает глотку, верхние отделы желудочно-кишечного тракта. Отмечается дисфагия, потом появляется рвота желудочным содержимым с примесью крови, участков слизистой. Глубокие ожоги осложняются профузными кровотечениями, расстройствами дыхания. Развивается интоксикация с признаками нарушения функций внутренних органов. Выраженность общих проявлений определяется видом, объемом, концентрацией принятого химического вещества.

Через несколько дней выраженность отека снижается, начинается формирование грануляций. Боли и явления дисфагии уменьшаются, пациенты перестают отказываться от еды. Через некоторое время грануляции трансформируются в рубцы, что вызывает уменьшение просвета пищевода, повторное развитие нарушений глотания. Стриктуры формируются на протяжении 2 месяцев после травмы, без лечения образуются у 70% больных.

Химические ожоги глаз

В 40% случаев травма возникает вследствие контакта со щелочами. Причиной чаще становятся едкий натр, гашеная известь, каустическая сода, аммиак. У 10% больных поражение глаз развивается из-за попадания соляной, серной, уксусной, других кислот. Половина случаев обусловлена воздействием бытовых аэрозолей, гербицидов, инсектицидов, красок для ресниц, строительных лаков, а также химических веществ, используемых в средствах для самообороны.

Как и при поражении кожи, ожоги щелочами опаснее контакта с кислотами. После повреждения щелочью возникает колликвационный некроз, который распространяется за пределы зоны воздействия агрессивного вещества. Установить тяжесть травмы достоверно можно только через 2-3 суток. При поражении кислотой наблюдается коагуляционный некроз с образованием струпа.

Если пациенту удалось быстро сомкнуть ресницы, возможно только поражение век. Непосредственное воздействие на ткани глаза становится причиной некроза конъюнктивы с образованием язвенного дефекта, формированием сращений между глазным яблоком и веком. Ожоги роговицы сопровождаются светобоязнью, блефароспазмом, слезотечением, иногда – помутнением роговицы, нейротрофическим кератитом. При вовлечении радужки развивается ирит.

Исходом нередко становится снижение зрения, которое может варьироваться от незначительного ухудшения до полной слепоты. Вторичное инфицирование характеризуется развитием панофтальмита, эндофтальмита. В отдаленные сроки после глубоких химических ожогов может выявляться вторичная глаукома. Тяжелые поражения приводят к разрушению тканей, требуют удаления глаза.

Диагностика

Диагноз выставляется на основании анамнестических данных, результатов внешнего осмотра. Для определения площади ожогов кожи используют стандартные методы (правило девяток, специальные таблицы, сетки с маркировкой). Для уточнения глубины оценивают цвет кожи, степень поражения эпидермиса, состояние дермы, наличие пузырей, струпов. Учитывают, что истинная тяжесть химического ожога становится очевидной лишь спустя несколько дней, особенно – при действии щелочей.

При травмах ЖКТ проводят осмотр полости рта, фарингоскопию, непрямую ларингоскопию. Из-за опасности перфорации стенки полых органов другие инвазивные методы в остром периоде не применяют, диагноз выставляют на основании анамнеза и клинических симптомов, решение о необходимости экстренных оперативных вмешательств принимают при появлении признаков нарушения целостности желудка или пищевода. В последующем производят эзофагогастроскопию, рентгеноскопию.

Ожоги глаз также диагностируются по данным анамнеза, жалоб, внешнего осмотра. Офтальмологические исследования при поступлении не показаны, рекомендовано немедленно начинать неотложную помощь. В последующем для уточнения тяжести травмы выполняют визометрию, офтальмоскопию, измерение ВГД, биомикроскопию, другие процедуры. Перечень методик определяется индивидуально с учетом имеющихся нарушений.

Лечение

Первая помощь

Первоочередной задачей является минимизация контакта тканей с агрессивным веществом. Оказание первой помощи должно начинаться как можно скорее, оптимально – прямо на месте. Загрязненную одежду необходимо снять. Порошкообразные агенты следует стряхнуть. В большинстве случаев для удаления химиката рекомендовано обильное промывание водой. Исключением является поражение негашеной содой – в этом случае вода вызывает бурную химическую реакцию, усугубляющую тяжесть травмы, поэтому соединение нужно удалять с помощью растительного масла.

При точно определенном повреждающем агенте возможно использование специальных средств. Так, при ожогах фтористоводородной кислотой применяют 10% раствор глюконата кальция, избегая нанесения слишком большого количества средства, чтобы не спровоцировать нежелательную тканевую реакцию. Обработка этиловым спиртом или полиэтиленгликолем позволяет повысить растворимость фенола, который после этого лучше смывается водой.

Удаление фосфора осуществляется с помощью небольшого количества 1% раствора сульфата меди. Обильное орошение может привести к всасыванию деактивирующего средства, обладающего гепатотоксическим действием. При ожогах белым фосфором, цементом промывания водой нужно проводить как можно дольше. В первом случае это помогает устранить опасность спонтанного самовозгорания фосфора, во втором – обеспечивает достаточную дезактивацию щелочи, содержащейся в цементе.

Если специфические нейтрализаторы отсутствуют, для промывания ожогов кислотой можно использовать слабый раствор питьевой соды, ожогов щелочью – слабый раствор лимонной кислоты. Необходимо тщательно следить за тем, чтобы на поврежденные ткани не попали слишком концентрированные деактиваторы, поскольку это может усугубить травму. Для уменьшения болевого синдрома применяют анальгетики. Обезвоживание предупреждают путем обильного питья. Пациента укутывают.

При ожогах глаз производят обильное струйное промывание водой или физраствором. Нанесение нейтрализующих составов не рекомендовано из-за риска возникновения непредсказуемых реакций с образованием агрессивных продуктов и их последующим разрушающим действием на нежную конъюнктиву. При химических ожогах ЖКТ нужно обильно промыть ротовую полость водой. Вызывать рвоту нельзя, так как это может спровоцировать разрыв пищевода.

Местное лечение

Ожоговую поверхность обрабатывают. С кожи удаляют химическое вещество и инородные тела, закрывают рану асептической повязкой, придают конечности возвышенное положение. Струпы сохраняют до их самостоятельного отхождения. Для стимуляции отторжения применяют протеолитические ферменты. После отхождения некроза наносят мази. Точечные глубокие ожоги (например, при попадании брызг кислоты или щелочи) могут закрываться самостоятельно. При значительной площади раневой поверхности после очищения раны требуется кожная пластика.

Больным с химическими ожогами пищевода при поступлении в стационар устанавливают желудочный зонд после местного обезболивания рта и глотки. Удаляют содержимое желудка, инактивируют химический агент. После приема щелочи осуществляют промывание маслом либо слабым раствором уксусной кислоты. После употребления кислоты применяют некрепкий раствор соды.

При невозможности определения агрессивного агента используют воду, молоко. В последующем назначают парентеральное питание, выполняют бужирование. Больным с перфорацией необходимо экстренное вмешательство с наложением гастростомы или эзофагостомы. В случае формирования стеноза показано стентирование, рассечение стриктуры, пластика пищевода.

При легких химических ожогах глаз применяют местные средства с антибиотиками. Для уменьшения дискомфорта выполняют циклоплегию. Для ускорения заживления рекомендованы глазные капли из плазмы, обогащенной эритроцитами. Пациентам с химическим иритом эффективна длительная циклоплегия. Кортикостероиды с осторожностью используют при тяжелых повреждениях, поскольку они могут вызвать перфорацию роговицы. Хирургическая тактика определяется характером поражения. Возможны витрэктомия, кератопластика, коррекция выворота или заворота века.

Общие мероприятия

Для устранения болей применяют анальгетики. Антибиотики подбирают с учетом чувствительности возбудителя. С профилактической целью антибактериальные препараты не назначают, поскольку это провоцирует развитие антибиотикоустойчивых штаммов. При обширных повреждениях проводят инфузионную терапию. Вводят питательные растворы, глюкозу, лекарства для восстановления кислотно-щелочного равновесия.

При всасывании щавелевой и фтороводородной кислоты может потребоваться коррекция гипокальциемии. При ожогах фосфором, некоторыми кислотами необходим контроль функций печени и почек, по показаниям – мероприятия по коррекции острой почечной или печеночной недостаточности. Пациентам с системными эффектами от воздействия лизола требуется гемодиализ.

Прогноз

Исход определяется локализацией, тяжестью, распространенностью повреждения, временем начала медицинских мероприятий, общим состоянием больного, другими факторами. При небольшой площади поражения кожи, отсутствии токсического влияния на внутренние органы прогноз благоприятный даже у больных с глубокими ожогами. При травмах пищевода 3 степени летальность достигает 60%, в остальных случаях смертельные исходы наблюдаются редко, проходимость органа восстанавливается у 90% больных. У пациентов с тяжелыми ожогами глаз в исходе формируются энтропион, бельмо, атрофия глазного яблока, отмечается выраженное снижение зрения.

Профилактика

Основной мерой по предупреждению повреждений кожи и глаз является соблюдение техники безопасности при работе с агрессивными химическими веществами в быту и на производстве. Профилактика травм пищевода заключается в соблюдении правил хранения едких веществ: использовании промаркированных емкостей, выделении отдельных шкафов или полок, расположенных в недоступных для детей местах.

4. Современные принципы диагностики, лечения химических ожогов пищевода и желудка/ Белькова Т.Ю.// Сибирский медицинский журнал – 2001- №5

Патологическое состояние, обусловленное местным прижигающим, а также общим резорбтивным действием едких химических соединений на организм в результате однократного приема потенциально токсических доз.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Диагностика

Диагностические критерии

Отравления едкими химическими ядами у детей имеют особенности течения отравления, особенно в токсикогенной фазе, обусловленные возрастными особенностями. В частности - выраженный слой связанной воды у детей на поверхности слизистой желудочно-кишечного тракта, а поскольку эти яды являются водорастворимыми, то проникающая способность - высокая, что обуславливает выраженный отек слизистой оболочки ЖКТ; кроме того -несостоятельные адаптационные реакции организма на вторжение химического агента. Таким образом, клинические проявления при отравлении едкими веществами в детском возрасте представлены в основном выраженным отеком слизистой ротоглотки и гортани.

Отравления кислотами, в частности, уксусной кислотой, встречаются у детей довольно часто в результате небрежного хранения. На месте соприкосновения с тканями кислоты вызывают прижигание. Всасывание кислот и продуктов тканевого распада обуславливает общетоксическое действие. Наиболее выражен резорбтивный эффект при отравлениях слабодиссоциирующими органическими кислотами; при отравлениях кислотами с высокой константой диссоциации преобладают симптомы местного поражения.

Прижигание и повреждение слизистой оболочки желудка и кишечника приводят к обильной потере жидкости и электролитов, с рвотой и жидким стулом. Повреждение сосудистой стенки, способствует выходу жидкой части крови в ткани, этим усиливая гиповолемию. Недиссоциированная уксусная кислота, попавшая в кровь, вызывает гемолиз эритроцитов, выход из них гемоглобина, который в присутствии уксусной кислоты расщепляется на гем и глобин. Мембраны эритроцитов «заклинивают» почечные канальцы, нарушают фильтрационную функцию, вызывая острую почечную недостаточность. Различают токсикогенную фазу (патологические реакции в результате специфического действия прижигающего яда на организм), соматогенную (патологические реакции со стороны организма, возникающие преимущественно после удаления или разрушения прижигающего яда).

Местные - обусловленные химическим ожогом, в основном желудочно-кишечного тракта, а также химические ожоги дыхательных путей в результате прямого воздействия паров кислот или их попадания вместе с аспирированными рвотными массами.

Общие - обусловленные резорбтивным действием прижигающего яда, его гемолитической способностью, способностью разрушать клеточные мембраны слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей, а также клеточных мембран сосудистой стенки.

Осложнения: в токсикогенной фазе (1-2 сут.) - гипотензия, экзотоксический шок (выход жидкой части крови во внеклеточное пространство), ранние первичные желудочно-кишечные кровотечения (непосредственное повреждение сосудистой стенки, 1-е часы отравления), ранние вторичные (1-2 сут., лизис тромбов), перфорация, отек гортани (выброс биологически активных веществ усугубляющих местный химический отек), отек легких (поражение альвеолярно-каппилярной стенки, выброс биологически активных веществ, выход жидкой части крови).

Осложнения в соматогенной фазе (позднее 3-х суток): желудочно-кишечные кровотечения, трахеобронхиты и пневмонии, острая почечно-печеночная недостаточность (острый гемоглобинурийный нефроз), коагулопатии, рубцовые деформации пищевода и желудка, малигнизация рубцово-деформированных стенок пищевода, желудка.

Жалобы и анамнез: тошнота, рвота, жидкий стул (нередко с кровью); боли в горле, по ходу пищевода, эпигастрии; затрудненное дыхание, повышенное слюноотделение; общая слабость, жажда.

Физикальное обследование: психомоторное возбуждение, экзофтальм, следы ожога на коже подбородка, шеи; гиперемия, отек слизистой ротовой полости, зева, гортани; гиперсаливация, выраженный рвотный рефлекс; бледность, сухость кожных покровов; осиплость голоса, затрудненное дыхание; аускультативно в легких ослабленное дыхание, сухие и влажные хрипы; при отеке легких - разнокалиберные хрипы; тахикардия, гипотензия; болезненность в эпигастрии при пальпации; увеличенная печень, положительный симптом Пастернацкого с обеих сторон; гипертермия, жидкий стул (возможно с кровью); олигоанурия.

Лабораторные исследования: наличие гемолиза в крови и моче; лейкоцитоз; снижение эритроцитов, гемоглобина; повышение трансаминаз, продуктов азотистого обмена, билирубина; снижение уровня электролитов; признаки гипо- и гиперкоагуляции; наличие белка в моче, свежих и измененных эритроцитов; повышение лейкоцитов.

Инструментальные исследования: ФГДС 1-10 день - катаральное, катарально-фибринозное воспаление; эрозивные, эрозивно-язвенные поражения ЖКТ, обширные кровоизлияния, кровотечения, язвенно-некротическое поражение; 11-12 день - развитие грануляционной ткани, со 2-4-го месяца с момента отравления - рубцовые деформации грудного отдела, нижней трети пищевода.

Показания для консультации специалистов: консультация хирурга при ранних, поздних кровотечениях; перфорации стенки желудка, пищевода; стриктурах пищевода. Консультация нефролога при острой почечной недостаточности.

Химические ожоги остаются самым распространенным приобретенным заболеванием пищевода в детском возрасте. Дети в отличие от взрослых принимают химическое вещество в малом количестве. Однако случайный прием даже одного глотка концентрированного отравляющего вещества может привести к тяжелому рубцовому поражению пищевода с различными осложнениями, длительному лечению, неоднократным операциям, инвалидизации.

К ранним последствиям химических ожогов пищевода (ХОП) относят отек гортани, экзотоксический шок, кровотечение, некроз стенки пищевода или желудка, медиастинит и формирование рубцового стеноза. Поздние осложнения ХОП: гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР), грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД), нарушение моторики, кандидоз, малигнизация в отдаленном периоде [6, 14, 15, 21, 25, 29, 31].

Рубцовый стеноз пищевода (РСП) - основная проблема, с которой сталкиваются детские хирурги при химических ожогах. Результат лечения по существу определяется характером прижигающего вещества [1, 2, 9, 10, 15-17, 23, 24, 29, 31]. Особенно тяжелые поражения наблюдают при ожоге концентрированными щелочами [12, 15-17, 18, 23, 29, 31].

В настоящее время наиболее распространенными химическими веществами, случайно выпиваемыми детьми, являются уксусная эссенция и щелочные растворы, используемые в быту для очистки стеклокерамических поверхностей или труб (Крот, Шуманит, аккумуляторная жидкость, каустическая сода, другие вещества). Весьма редко в этиологии ожогов верхнего пищеварительного тракта играют роль технические кислоты. В последние годы растет число детей с поражением пищевода в результате проглатывания дисковых батареек, которые, помимо ожога пищевода, приводят к формированию трахеопищеводных свищей, кровотечению [22, 30].

Существуют «нехирургические» способы профилактики формирования РСП: раннее промывание пищевода и желудка [4, 23], гормонотерапия [4, 28], «местное» воздействие лекарственных средств [4, 11], применение озона, лазертерапии, аппербарической оксигенации, физиотерапевтических методов [4, 6]; лечение ГЭР [1, 6, 14, 25, 29, 31 и др.].

«Хирургическая» профилактика сужений пищевода при ожогах в раннем периоде (до 4-6 нед) включает стентирование [7, 8, 26], раннее профилактическое бужирование [3, 9, 10, 19].

Для того чтобы судить об эффективности того или иного метода лечения ожога, необходимо точно знать, у кого будет стеноз пищевода. Как известно, РСП возникает исключительно при ожоге III степени [1, 9, 10, 13, 15-17], поэтому крайне важно выделять именно эту группу пациентов.

В клинике детской хирургии РГМУ на базе ДКБ №13 им. Н.Ф. Филатова за более чем 60-летний период накоплен большой опыт лечения детей с ХОП. Разработке и совершенствованию методов диагностики и лечения ХОП в разные годы были посвящены работы С.Д. Терновского, О.В. Благовещенской, С.И. Воздвиженского, Н.И. Кондрашина, Ю.Ф. Исакова, Э.А. Степанова, В.И. Гераськина, С.С. Мостовой, Г.С. Васильева, А.Ю. Разумовского и др.

В течение многих десятилетий в нашей клинике совершенствовалась эндоскопическая дифференциальная диагностика ХОП II и III степени, уточнялись показания к проведению профилактического бужирования, внедрены другие методы дилатационной терапии и др.

Материал и методы

Ежегодно в ДКБ №13 им. Н.Ф. Филатова обращается около 200 детей с подозрением на химический ожог пищеварительного тракта.

За 22-летний период в клинику поступили 4252 ребенка с подозрением на ХОП (табл. 1). При первичной эзофагоскопии ожог пищевода был исключен у 65,3%, ХОП II-III степени выявлен у 20,8% детей. Ожог пищевода III степени (рубцовый стеноз) диагностирован у 5,9% пациентов, обратившихся в клинику с подозрением на химическую травму пищевода. Изолированный ожог желудка III степени выявлен в 0,19% наблюдений.

Пациенты в возрасте от 1 года до 3 лет составили 82%. Мальчики (69%) традиционно преобладают над девочками (31%). Все пациенты приняли химическое вещество случайно, из-за недосмотра взрослых.

Причиной ожога пищевода III степени явились уксусная эссенция (67%), щелочь (28,6%), кристаллы марганца (2%), батарейки (1%), неизвестное вещество (1,4%). В этиологии изолированных ожогов желудка были технические кислоты и концентрированные щелочи.

Следует подчеркнуть, что за последнее десятилетие, по данным нашей клиники, количество больных с ожогом пищевода III степени, вызванным уксусной эссенцией, увеличилось почти в 2 раза, а число ожогов, вызванных щелочью, выросло более чем в 3,5 раза. Примечательно, что за последние годы нет тяжелых ожогов, вызванных кристаллами марганца, что связано с запретом продажи этого препарата в аптеках Москвы. Однако в последние десятилетия прослеживается тенденция к увеличению числа детей с поражением пищевода дисковыми батарейками.

За период 1985-1995 гг. в ДКБ №13 им. Н.Ф. Филатова находились 530 детей с ХОП II-III степени. Больным проводили традиционное лечение, принятое в нашей клинике после внедрения в практику фиброволоконной техники [10, 13, 15-17, 19].

За период с 1996 г. по настоящее время используем новую тактику лечения, при которой мы отказались от раннего профилактического бужирования у всех детей с ХОП II-III степени после внедрения в нашем отделении метода бужирования по струне-проводнику. Следует подчеркнуть, что бужирование по металлической струне-проводнику в нашей стране было разработано и внедрено в хирургическую практику у взрослых больных в 1965 г. в РНЦХ Э.Н. Ванцяном и Р.А. Тощаковым [5].

Была принята следующая тактика. После купирования общих симптомов ожога детей выписываем. Их госпитализируем повторно через 4-6 нед с момента ожога для проведения контрольной ФЭГДС. При появлении дисфагии больных госпитализируем раньше. При подтверждении ожога III степени начинаем бужирование. Первое бужирование пищевода проводим по струне-проводнику. Используем полые термопластичные бужи фирмы «Porges» Neoplast (Франция), в настоящее время применяем бужи фирмы «Cook». Через 2-3 дня после бужирования по струне-проводнику переходим на бужирование «вслепую» по схеме, принятой в нашей клинике для лечения ХОП III степени.

Если у больных в остром периоде отмечались стойкая дисфагия, интоксикация, которые свидетельствуют о глубоком поражении пищевода, а также о формировании протяженного стеноза пищевода (ожог щелочью), то выполняем гастростомию по Кадеру для последующего бужирования за нить.

Всем больным с РСП проводим комплекс обследований для выявления ГЭР. Больным с ГЭР назначаем медикаментозную антирефлюксную терапию. В части наблюдений при развившейся ГПОД выполнена лапароскопическая гастрофундопликация по Ниссену.

Результаты применения новой тактики зависели от химического агента, вызвавшего ожог пищевода III степени.

Результаты

Все дети с ХОП III степени, вызванной уксусной эссенцией, после бужирования пищевода по струне-проводнику под наркозом переведены на прямое бужирование. Эффективность дилатационной терапии составила 100%. Перфорации пищевода не было, ни в одном наблюдении не потребовалось гастростомии или реконструктивных операций. Все дети выздоровели.

У 43% больных с ожогом пищевода III степени, вызванным щелочью, развился протяженный стеноз пищевода. Дилатационная терапия у этих пациентов оказалась неэффективной, им выполнена колоэзофагопластика. Перфорация пищевода при бужировании произошла в 5 наблюдениях, в том числе в одном произвели ушивание разрыва пищевода, в одном - наложение шейной эзофагостомы, в трех - экстирпацию пищевода. В последующем всем выполнена колоэзофагопластика. Тем не менее у 57% больных с ожогом пищевода III степени, вызванным щелочью, дилатационная терапия оказалась эффективной. Наиболее агрессивными щелочами явились Крот, каустическая сода, концентрированный раствор Белизны и Шуманит.

Трем больным с изолированным поражением желудка выполнена резекция по Бильрот-I. Одному ребенку с тотальным некрозом желудка (ожог паяльной кислотой) на 3-и сутки произведены экстирпация желудка, наложение подвесной энтеростомы, затем эзофагоэнтероанастомоза по Ру.

В 40-е годы XX столетия у детей преобладали тяжелые ожоги щелочами, например каустической содой (едким натром), конторским клеем и нашатырным спиртом. На протяжении последующих 50-60 лет характер прижигающих веществ сменился в сторону менее агрессивных. Число ожогов пищевода щелочью значительно сократилось в связи с прекращением применения едкого натра в быту. Стали преобладать химические ожоги уксусной эссенцией. Выросло число ожогов глотки и пищевода, вызванных кристаллами марганца.

Количество больных с химическими ожогами пищевода за последние годы увеличилось. Это связано с производством химической промышленностью новых щелочесодержащих средств в красивых бутылочках, используемых для очистки стеклокерамики и труб, а также с продолжением выпуска концентрированной уксусной кислоты, небрежным хранением взрослыми химических веществ в быту.

В последние десятилетия увеличилось число детей с поражением пищевода дисковыми батарейками, что обусловлено ростом количества электронных игрушек и приборов. Частота попадания дисковой батарейки в пищевод составляет около 10 на 1 млн населения в год, а 1 из каждых 1000 случаев проглатывания батарейки вызывает серьезные травмы [22].

Кнопочные аккумуляторы содержат тяжелые металлы, такие как ртуть, серебро, литий и концентрированную щелочь. Механизм повреждения при попадании батарейки в пищевод включает коррозионное воздействие вытекающего электролита, токсическое воздействие, внешнее действие тока, некроз в результате давления [30]. При попадании в пищевод элемента питания в результате коррозивного воздействия вытекающего электролита и давления возможен химический ожог и некроз слизистой с формированием в последующем рубцовой стриктуры, перфорации, пищеводно-трахеального соустья и даже аортопищеводного свища [22, 30, 31]. При попадании дисковой батарейки в пищевод некроз тканей и перфорация стенки могут возникнуть уже в течение 4-6 ч. При обнаружении элемента питания, учитывая высокий риск угрожающих жизни осложнений, показано экстренное удаление.

Долгое время ригидную эзофагоскопию считали противопоказанной при химическом ожоге у детей из-за опасности травмы и кровотечения. Целесообразность применения диагностической эзофагоскопии в остром периоде ХОП у детей была обоснована в работах Э.А. Степанова. Благодаря ригидной эзофагоскопии, начиная с середины XX столетия, стало возможным дифференцировать в остром периоде большие группы детей, не имеющих ХОП и больных с ожогом I степени, а значит, избавить их от профилактического бужирования [20].

Начиная с 50-х годов прошлого столетия в нашей клинике принята методика раннего профилактического бужирования пищевода всем детям с ожогом II-III степени [3, 9, 10, 19, 20]. По публикациям нашей кафедры, на 1978 г. метод был эффективен в 97% наблюдений [19].

Однако из-за невозможности дифференцировать ХОП II и III степени в раннем периоде профилактическое бужирование начинали всем больным с фибринозными наложениями. Это приводило к так называемому «напрасному» бужированию пищевода у больных с ожогом II степени [10, 15-17, 19, 28]. Кроме того, раннее бужирование создает риск перфорации пищевода, замедляет репаративные процессы, наносит эмоциональную травму ребенку [7, 8, 26].

Внедрение современной фиброволоконной эндоскопии в детскую практику (80-е годы) позволило выработать новый подход к диагностике и лечению ХОП. В нашей клинике были разработаны эзофагоскопические признаки, позволяющие дифференцировать ХОП II и III степени в остром периоде [10, 13, 15-17]. Эндоскопическими признаками, указывающими на возможность формирования сужения пищевода (III степени), являются циркулярные, грубые, серые фибринозные наложения, по снятии которых подлежащие ткани длительно кровоточат, а само снятие затруднительно; ригидность стенок пищевода при раздувании воздухом.

Также было установлено, что заживление стенки пищевода при ожоге II степени не всегда укладывается в «традиционные» 3 нед, а может затягиваться до 4-6 нед и более без образования рубцов, суживающих просвет пищевода.

Разработанные эндоскопические критерии дифференциальной диагностики ХОП позволили улучшить диагностику степеней ожогов пищевода в раннем периоде и применить дифференцированный подход к бужированию детей с ХОП II и III степени в остром периоде. У 50,5% больных диагноз ожога пищевода II степени был установлен точно и раннее бужирование им не проводили [10, 15-17].

Идея отказа от раннего бужирования при ХОП у детей существовала давно. Однако, отказавшись от профилактического бужирования, мы «сознательно» получаем группу больных с формирующимися стриктурами пищевода.

В нашей клинике было принято: если при ожоге II-III степени профилактическое бужирование вовремя не начато (в первые 7-10 дней после ожога) или проводилось неправильно, то прямое бужирование опасно и противопоказано. Таким пациентам в течение 4-6 нед с момента ожога дилатационную терапию не проводили. Затем при подтверждении формирующегося стеноза пищевода накладывали гастростому и приступали к бужированию за нить (с 6-й недели после ожога).

Внедрение бужирования пищевода по струне-проводнику позволило нам отказаться от профилактического бужирования. Метод дает возможность безопасно дилатировать формирующийся РСП и избавить от «напрасного» бужирования большую группу детей с ожогом II степени (табл. 2).

Несомненное преимущество бужирования по струне-проводнику над бужированием за нить - отсутствие необходимости в гастростомии. Затем переходим на поддерживающее бужирование уже восстановленного просвета пищевода по схеме, принятой в нашей клинике для ведения больных с ХОП III степени.

Однако мы считаем, что больным с протяженным стенозом пищевода, вызванным растворами щелочей, показано наложение гастростомы и бужирование за нить. При неэффективности этого лечения необходима пластика пищевода.

Изолированные поражения глотки, по данным нашей клиники, в 98% наблюдений возникали после ожога кристаллами марганца. При ожогах другими веществами стеноз глотки сочетается со стенозом нижележащих отделов пищеварительного тракта. Дети с рубцовым стенозом глотки составляют 0,5% всех больных с рубцовым сужением пищевода [2]. Внедрение в детскую токсикологическую практику пролонгированной назотрахеальной интубации (ПНТИ) повысило эффективность лечения при тяжелых химических ожогах гортаноглотки. Метод ПНТИ, по данным ДКБ №13 им. Н.Ф. Филатова, способствовал снижению частоты осложнений в 4,5 раза и является альтернативой ранней трахеостомии при тяжелом ожоге гортаноглотки с нарушением дыхания.

Принципиальными считаем следующие особенности бужирования у детей со стенозом глотки: проведение бужирования за нить бужами больших размеров независимо от возраста (№44-60 по шкале Шарьера); большие размеры бужей соответствуют размерам глотки ребенка; прямое бужирование при стенозе глотки бужами таких размеров у детей невозможно.

Разработан метод эндоскопической ультрасонографии пищевода с целью ранней диагностики глубины поражения пищевода [1].

Большинство специалистов по лечению химических ожогов у детей и взрослых отмечают значительное влияние ГЭР на результаты лечения РСП [1, 14, 15, 25, 29, 31]. При ХОП развивается рубцовое укорочение пищевода, возникают вторичная кардиальная грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, недостаточность кардии и рефлюкс-эзофагит. Больным назначают комплексную антирефлюксную терапию на фоне поддерживающего бужирования, включающую блокаторы протонной помпы. Постоянный ГЭР способствует дальнейшему прогрессированию рубцевания. В подобных ситуациях эффект бужирования бывает только временным, так как воздействие забрасываемого желудочного сока способствует быстрому повторному рубцеванию [25, 29, 31]. При этом показана антирефлюксная операция.

В качестве этапного лечения стенозов пищевода у детей предложено использовать биодеградабельные стенты [27].

В нашей клинике были пересмотрены размеры бужей, и в настоящее время при лечении РСП мы используем бужи больших размеров (табл. 3).

Таким образом, эндоскопическими критериями ожога пищевода III степени в отличие от II степени в первые недели являются наличие циркулярных фибринозных наложений; ригидность стенок при инсуффляции воздухом; грубые, серые фибринозные налеты на ожоговой поверхности, по снятии которых подлежащие ткани длительно кровоточат, а само снятие затруднительно.

При ожоге II степени показана специализированная терапия, направленная на местное лечение и купирование общих симптомов отравления. При ожоге III степени, кроме названного выше лечения, показано бужирование пищевода.

Бужирование «вслепую» при рубцовых стенозах пищевода противопоказано. Прямое бужирование возможно в качестве раннего профилактического при ХОП II-III степени или как поддерживающее при уже восстановленном просвете пищевода другими методами дилатации.

Использование бужирования пищевода по струне-проводнику позволило при ожоге III степени осуществлять процедуру с 4-6-й недели, когда уже начинается рубцовый процесс в стенке пищевода, и такая тактика позволила заменить раннее бужирование и дилатацию за нить с предварительным наложением гастростомы.

При ожоге III степени, вызванном уксусной эссенцией, применение новой тактики оказалось эффективным у 100% детей. Все дети после дилатации по струне переведены на бужирование «вслепую» по схеме лечения ожогов III степени. Ни в одном наблюдении не потребовалось выполнения гастростомии.

В половине наблюдений при ХОП III степени возникла необходимость в гастростомии и бужировании за нить. При протяженном стенозе показана пластика пищевода.

При наличии ГЭР показана медикаментозная антирефлюксная терапия. При формировании грыжи пищеводного отверстия диафрагмы или при неэффективности консервативного лечения показана гастрофундопликация.

Читайте также: