Чем лечить омфалит у теленка

Обновлено: 28.03.2024

Изобретение относится к ветеринарии и может быть использовано для лечения омфалита у телят. Дополнительно к антибактериальной терапии вводят внутрибрюшинно в область правой голодной ямки однократно 0,5% раствор новокаина в дозе 1 мл/кг массы тела с предварительно растворенным в нем стрептомицином в дозе 300000 единиц. Данное изобретение способствует сокращению сроков заболевания за счет ускоренной элиминации возбудителей. 4 табл.

Формула изобретения

Способ лечения омфалита у телят, включающий введение антибиотиков, отличающийся тем, что дополнительно внутрибрюшинно в область правой голодной ямки однократно вводят 0,5%-ный раствор новокаина в дозе 1 мл/кг массы тела с предварительно растворенным в нем стрептомицином в дозе 300000 единиц.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к области ветеринарии и касается способа лечения омфалита у телят.

Омфалит (Omphalitis) - воспаление пуповины. Проявляется в локально-воспалительной или диффузно-метастатической форме. Сопровождается нарушением многих обменных процессов в организме животных. При локально-воспалительной форме омфалита течение заболевания проходит обычно в умеренно-тяжелой и легкой форме. Прогноз при этой форме омфалита сомнительный. При диффузно-метастатической форме - часто неблагоприятный.

У больных телят наблюдается угнетенное состояние, сосательный рефлекс понижен или отсутствует, запор, повышение температуры тела на 0,5-1,5°С. Основание пуповины тестоватой консистенции, пупочный канатик утолщен, болезнен, при прощупывании брюшной стенки телята бьют копытами по животу. Иногда наблюдается мышечная дрожь. С развитием заболевания пуповина утолщается и становится грязной, из ее отверстия выделяется экссудат. Перед смертью у больного теленка наблюдается частое выделение кала и пониженная температура тела - до 36,5°С. /1, 2/.

Известен способ лечения омфалита у телят путем внутримышечного введения стрептомицина (20 тыс. ЕД на 1 кг массы тела) с пенициллином (10 тыс. ЕД на 1 кг массы тела) три раза в сутки. Рекомендуется также применять бициллин-3 (20 тыс. ЕД на 1 кг массы тела) 1 раз в три дня террамицин или тетрациклин (15-20 тыс. ЕД на 1 кг массы тела) 3 раза в день внутримышечно /2/.

Однако данный способ имеет низкую лечебную эффективность, т.к. не включает патогенетическое лечение, не снимает боль, не повышает резистентность организма. Кроме того, антибиотики не лишены токсичности, действуют не только на патогенную микрофлору, но и на полезные для организма микробы.

Известен также способ лечения омфалита путем инъекции в пупочную вену 200-500 тыс. ЕД. стрептомицина сульфата или пенициллина, разведенного в 1-2 мл. 0,5% раствора новокаина /3/.

Однако при применении данного способа не всегда достигается высокая лечебная эффективность. Способ трудно реализуем на практике, поскольку предусматривает фиксацию теленка на правом боку или в спинном положении, возможны осложнения в виде перитонита - вследствие травмирования петель тонкого кишечника, прокола обеих пупочных сосудов.

Наиболее близким по сущности к заявляемому техническому решению является способ лечения омфалита - введение в толщу брюшной стенки 4-5 уколами вокруг пупка 500-1000 тыс. ЕД стрептомицина, растворенного в 20-40 мл 0,25%-ного раствора новокаина. При необходимости такое лечение повторяют на второй и последующие дни. Одновременно с местным проводят общее лечение антибиотиками или сульфаниламидами /4/.

Недостатком данного способа является то, что он более трудоемкий, вызывает болевую реакцию у телят при неоднократном введении больших доз новокаина, что зачастую приводит к травмированию окружающей ткани и ломке игл.

Другим недостатком данного способа является то, что необходимо готовить 0,25%-ный раствор новокаина (фабрично новокаин такой концентрации не выпускается и срок его использования 1-3 суток).

Технический результат изобретения - повышение эффективности лечения омфалита у телят, снижение его трудоемкости.

Технический результат достигается внутримышечным введением антибиотиков с однократным внутрибрюшинным введением раствора новокаина в дозе 1 мл/кг массы тела.

Способ осуществляется следующим образом.

Телятам в течение 5-7 дней внутримышечно вводят подтитрованные антибиотики - стрепотомицин с пенициллином или гентамицин (т.е. любой подтитрованный антибиотик) и дополнительно внутрибрюшинно в область правой голодной ямки однократно вводят 300000 единиц стрептомицина, растворенного в 0,5%-ном растворе новокаина в дозе 1 мл/кг массы тела.

Лечение омфалита у телят с использованием заявляемого способа проводился в АОЗТ "Сельские зори" Рамонского района Воронежской области в 1998 г. на 52 телятах; в СПК "Лискинский" Лискинского района Воронежской области в 2002-2004 г. на 487 телятах; в ФГУППЗ "Кировский" Новоусманского района Воронежской области в 2003-2004 гг. на 84 телятах. Проведенные опыты показали эффективность и осуществимость заявляемого способа. Анализ данных в научно-технической и патентной литературе не выявил способа лечения омфалита у по предложенной схеме.

Сущность способа поясняется примерами.

Обоснование внутрибрюшинного введения.

Клинически здоровым телятам внутрибрюшинно вводили 0,5%-ный раствор новокаина в дозе 1 мл/кг массы тела. До введения новокаина и через 6 часов после брали кровь для гематологических исследований. Результаты опыта представлены в таблице 1.

Таблица 1
Обоснование внутрибрюшинного введения новокаина.
№/п.п.Показатель До введения новокаинаПосле введения новокаина
1Эритроциты, 10 12 /л6,88±0,24 7,99±0,41*
2Лейкоциты, 10 9 /л 7,39±0,112,2±0,38*
3Гемоглобин, г/л106,9±2,22 107,0±2,17
Примечание * - (Р<0,001)

Из данных таблицы видно, что внутрибрюшинное введение 0,5%-ного раствора новокаина в дозе 1 мл/кг массы тела приводило к увеличению количества эритроцитов на 16.3% (Р<0,001), лейкоцитов на 65,3% (Р<0,001). Концентрация гемоглобина при этом не изменялась.

Обоснование дозы новокаина.

В хозяйстве длительно неблагополучном по заболеванию омфалитом отобрали 36 телят 3-10 суточного возраста с явными клиническими признаками омфалита, которых разбили на три равные группы по 12 животных в каждой. Телятам всех групп внутримышечно вводили гентамицин в дозе 1,5 мл/кг массы тела 3 раза в сутки в течение 5 дней. Одновременно в первый день лечения внутрибрюшинно вводили 0,5%-ный раствор новокаина. Телятам первой группы новокаин вводили в дозе 0,5 мл/кг массы тела, второй группы - в дозе 1 мл/кг массы тела, и третьей - в дозе 1,5 мл/кг массы тела.

За животными в течение 10 дней вели клиническое наблюдение, учитывали аппетит, сосательный рефлекс, определяли температуру тела, частоту сердечных сокращений и дыхательных движений, проводили пальпацию пупка, определяли его болезненность, консистенцию, учитывали продолжительность болезни, падеж, количество выздоровевших животных. Результаты опыта представлены в таблице 2.

Таблица 2
Обоснование дозы новокаина
ПоказателиГруппы телят
12 3
Количество телят,
голов (%)
12(100)12(100) 12(100)
Выздоровело телят,
голов (%)
11(91,7) 12(100)10 (88,3)
Средняя
продолжительность
болезни, сутки
5,84,5 6,2

Как видно из таблицы 2, оптимальной дозой новокаина для лечения омфалита у телят является 1 мл/кг массы тела. При уменьшении или увеличении дозы новокаина, вводимого внутримышечно совместно с внутримышечным введением гентамицина, лечебная эффективность снижается.

Обоснование концентрации новокаина.

В хозяйстве длительно неблагополучном по заболеванию омфалитом отобрали 63 теленка 2-10 суточного возраста с явными клиническими признаками омфалита, которых разбили на 3 равные группы по 12 животных в каждой. Телятам всех трех групп внутримышечно вводили гентамицин в дозе 1,5 мг/кг массы тела 3 раза в день в течение 5 дней. Одновременно в первый день лечения внутримышечно вводили новокаин в дозе 1 мл/кг массы тела. Телятам первой группы вводили 0,25%-ный раствор новокаина, второй - 0,5%-ный, третьей - 1%-ный. Результаты учитывали по методу, описанному в примере 2. Результаты опыта представлены в таблице 3.

Таблица 3
Обоснование концентрации новокаина.
ПоказателиГруппы телят
12 3
Количество телят,
голов(%)
12(100)12(100) 12(100)
Выздоровело телят,
голов(%)
11(91,7) 12(100)11(83,3)
Средняя
продолжительность
болезни, сутки
5,54,2 6,0

Результаты проведенного опыта показали, что оптимальной концентрацией новокаина для лечения омфалита у телят является 0,5%. При изменении концентрации в сторону увеличения или уменьшения лечебная эффективность снижается.

В хозяйстве длительно неблагополучном по заболеванию омфалитом отобрали 96 телят 2-8 суточного возраста с явными клиническими признаками омфалита, которых разбили на 3 группы. В первую группу вошло 40 телят, во вторую - 38, а в третью - 18 телят.

Телят первой группы лечили заявляемым способом - внутримышечно вводили гентамицин в дозе 1,5 мг/кг массы тела 3 раза в сутки в течение 5 дней. Одновременно в первые сутки лечения внутрибрюшинно вводили 0,5%-ный раствор новокаина в дозе 1 мл/кг массы тела с 300000 ЕД стрептомицина. Телятам второй группы также внутримышечно вводили гентамицин в дозе 1,5 мг/кг массы тела 3 раза в сутки в течение 5 дней и дополнительно 500 тыс. ЕД стрептомицина растворенного в 40 мл 0,25%-ного раствора новокаина, введение осуществляли путем 4-х уколов вокруг пупка ежедневно в течение 5 суток. Телят третьей группы лечили по схеме первой, исключая внутрибрюшинное введение новокаина. Результаты учитывали по методу, описанному в примере 2.

Результаты представлены в таблице 4.

Как видно из таблицы 4, лечебная эффективность предлагаемого способа составляет 97,5%, аналога - 94,7%, принятого в хозяйстве - 66,7%.

Средняя продолжительность болезни составила 6,2; 6,8; 8,3 суток соответственно.

Результаты исследований, проведенных в условиях хозяйств длительно неблагополучных по заболеваемости омфалитом, подтвердили эффективность и осуществимость заявляемого способа. Применение заявляемого способа обеспечивает повышение неспецифической резистентности организма и позволяет значительно повысить эффективность лечения омфалита у телят.

1. Гирин В.А. Классификация гнойных омфалитов у телят// ж. Ветеринария, 1982, №2. - С.64-65.

2. Акатов В.А., Кононов Г.А., Поспелов А.Н. Ветеринарное акушерство и гинекология./ Под ред. проф. Кононова Г.А.. - Л.: "Колос" (Ленингр. от-ние), 1977. - С.415-416.

3. Гирин В.А. Омфаловенепункция у телят// ж. Ветеринария, 1990, №1. - С.50-51.

4. Ветеринарное акушерство и гинекология/ Студенцов А.П., Шепилов B.C., Субботина Л.Г., Преображенский О.Н./ Под ред. Шепилова B.C. 5-е изд. испр. и допол. - М.: "Колос", 1980. - С.287-283.

Болезнь развивается быстро, лечение не всегда срабатывает. Профилактируется элементарно.

Болезнь телят неонатального периода, возникающая до 21 дня жизни теленка. При не своевременной диагностике может наблюдаться и позже при переходе в хроническую форму. Является одной из причин гибели и выбраковки телят.

Встречается повсюду. Особенно в предприятиях с плохо налаженной работой с "Технологическими протоколами" и с плохой трудовой дисциплиной.

Омфалит у телят возникает при попадании микрофлоры из окружающей среды в пупочную ранку. Болезнь вызывают бактерии, находящиеся в подстилке, на животном, в слюне матери, в слюне других телят (при содержании группами), на лапках мух.

При попадании микрофлоры на влажную пуповину, бактерии начинают активно размножатся. При этом в большинстве случаев проникают глубже по пупочному канатику в брюшную полость, почки, печень.

При попадании в кровоток бактерии разносятся по всему организму, что приводит к сепсису и возникновению абсцессов в паренхиматозных органах. Проникновение микрофлоры в брюшную полость, как правило, вызывает гнойный перитонит.

  • У теленка наблюдается долго не сохнущая пуповина, возможно появление гнилостного запаха от пупка. Позже в пупочной ранке накапливается гной серо-зеленого цвета;
  • В летний период возможно попадание и развитие личинок мух в рану, пупок увеличивается в объеме, болезненный, горячий. Наблюдается повышение температуры тела до 41.0 по Цельсию, угнетение, отказ от корма;
  • При наличии сепсиса (заражения крови), животное сильно угнетено.;
  • При попадании бактерий в брюшную полость развивается перитонит, при этом наблюдаются частые вздутия живота, которые после проведенного лечения появляются снова, что связано с образованием спаек между петель кишечника и ухудшению его проходимости. При септической форме и перитоните до 90% телят умирают.

При переходе в хроническую форму, абсцесс в области пупка может инкапсулироваться и продолжить расти, достигая размеров с волейбольный мяч. При этом может наблюдаться истечения гноя из полости абсцесса.

🔴Картина при вскрытии

Наблюдается наличие абсцесса в области пупка. Картина гнойного перитонита, абсцессов в печени и почках характерна для септической формы болезни.

  • В обязательном порядке назначаются системные антибиотики широкого спектра действия. Хорошо зарекомендовали себя «Амоксициллин 150» (5 мл в/м 2 кратно с интервалом 48 часов), «Тетрациклин» (5 мл в/м 2 кратно с интервалом 48 часов), «Тулатромицин» (3 мл в/м однократно);
  • При повышении температуры в/м кетопрофен 2 мл 3 дня подряд;
  • Наружно – промыть полость абсцесса перекисью водорода, обработать спреем с антибиотиком. Без применения системного антибиотика наружная обработка мало эффективна.

Проще простого – введите в обязанности персонала, принимающего отелы, обработку пуповины у телят сразу же при рождении по инструкции: обработать пуповину йодом 5% - путем заливания около 2-3 мл вовнутрь пуповины (пуповину раскрыть пальцами, так чтобы получилась воронка), обмазать пуповину йодом снаружи.

  • Средства с меньшим содержанием йода не эффективны.
  • Спреи с антибиотиком не эффективны.
  • Простое окунание пуповины в раствор 5% йода, без заливания вовнутрь пуповины не эффективно.

Для предотвращения попадания микрофлоры в пуповину со слюной матери не давайте корове лизать теленка после рождения.

Рекомендуется после рождения содержать телят в индивидуальных клетках, для предотвращения заноса инфекции со слюной при сосании пупка другими телятами.

При соблюдении данной методики обработки пуповины при рождении, вы забудете, что такое распухшие пупки у телят.

Пупочный сепсис (омфалит) представляет собой инфекционное заболевание, которому подвержены новорожденные животные. Патология развивается вследствие попадания в ткани патогенных бактерий через пупочный канатик. Если у теленка воспалился пупок, лечение требуется осуществить немедленно. В противном случае возникнет заражение крови, и животное погибнет. Чаще всего заболевание выявляют у телят в течение первых десяти дней.

Чем опасен пупочный сепсис

Хронический омфалит не представляет угрозы для жизни новорожденного, однако существенно подрывает здоровье больного:

  1. Развитие гематологических заболеваний.
  2. Поражение суставов и легких.
  3. Появление сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе пониженное давление, тахикардия, миокардит, перикардит.
  4. Токсический гепатит.
  5. Дыхательная недостаточность.
  6. Нарушение пищеварения. Продолжительная диарея приводит к обезвоживанию организма и существенному уменьшению веса теленка.
  7. Некроз тканей вокруг пупка.
  8. Появление метастаз в органах.

Острая форма заболевания приводит к гибели животного всего лишь через несколько суток. Запущенный хронический сепсис может стать причиной коматозного состояния теленка.

Причины возникновения

Заболевание чаще всего возникает внутри хозяйства без какого-либо внешнего воздействия. Самые распространенные причины сепсиса:

  1. Антисанитарные условия в помещении, где содержится скот. Соблюдение чистоты имеет особенно важно во время отела. Новорожденные телята наиболее подвержены инфицированию. Если в помещении грязно, в открытую рану моментально попадают болезнетворные микроорганизмы и провоцируют сепсис. Обычно источником заражения является грязная подстилка, посуда, немытые руки персонала.
  2. Занесение патогенной микрофлоры в момент введения лекарственных препаратов в пупок для оживления плода.
  3. Тонкость кожного покрова плода, вызванная пороками развития или недоношенностью.
  4. Снижение иммунитета вследствие неправильного кормления коровы.
  5. Незрелость сосудов пуповины.

Симптомы болезни

Признаки воспаления пуповины на начальной стадии развиваются очень быстро. Примерно через 10 часов после отела наблюдаются такие проявления:

  • утолщение пупочного канатика;
  • болезненность пупка;
  • незначительное повышение температуры тела;
  • проблемы со стулом (запор);
  • отсутствует регенерация пупочной раны;
  • вскоре можно заметить, что пупок загноился (появляются флегмоны – глубокие гнойники);
  • теленок отказывается пить материнское молоко;
  • прекращается прибавка в весе;
  • на коже возникают гнойные высыпания;
  • наблюдаются кожные кровоизлияния;
  • одышка;
  • судороги.

болеет теленок

Правила диагностики

Наблюдение за состоянием животных в период отела позволяет собрать необходимые клинические данные для диагностики заболевания. Для точного выявления патологии применяются диагностические тесты:

  • анализ изменений пупочного канатика;
  • анализ изменений окружающих тканей и всего кожного покрова (наличие гнойничков и прочих негативных изменений);
  • бактериальный посев;
  • анализ крови на предмет патогенных микроорганизмов;
  • проверка частоты и ритмичности дыхания.

Важно отличать омфалит от других схожих болезней. К последним следует отнести:

  • дизентерию;
  • диспепсию;
  • брюшной тиф;
  • туберкулез;
  • бруцеллез;
  • лимфогранулематоз.

Чем лечить пупочное воспаление у телят

Терапия пупочного сепсиса осуществляется по одной из представленных ниже схем лечения:

  1. Введение антибиотика внутримышечно в течение 3-6 дней. В первый день применяют «Селендант», в первый и пятый дни – «Тривит», в первый и четвертый – раствор новокаина (внутрибрюшинно).
  2. В первый и второй день делают инъекции антибиотика – одну часть в основании пуповины, другую – внутримышечно. На 3-6 дни делают уколы антибиотиков внутримышечно, затем действуют по первой схеме.
  3. В течение 3-6 дней делают инъекции антибиотика внутримышечно. В первый день колют «Селендант». «Тривит» применяют в первый и пятый дни, а в первый, второй и третий дни делают уколы новокаинового раствора (внутрь брюшной стенки вокруг проблемного участка, дозу делят на части и вводят в пуп с 3-4 сторон). В первый и четвертый дни этот же препарат колют внутрибрюшинно в область правой голодной ямки.
  • перед применением антибиотика важно проверить чувствительность патогенных бактерий к данному препарату;
  • делая инъекции бычкам, можно легко задеть мочевой пузырь, что является крайне нежелательным;
  • перед введением препарата раствор необходимо подогреть.

болеет теленок

Профилактика

Основными действиями, предупреждающими развитие пупочного сепсиса у телят, являются:

  1. Принятие родов в стерильных условиях, с соблюдением всех правил гигиены. Допустимое количество микробов на один кубический метр составляет не более 50 тысяч.
  2. После отела новорожденных следует обтереть чистой сухой тканью.
  3. Произвести обрезание пупочного канатика, если он самостоятельно не оборвался. Операцию проводят обработанным инструментом. При этом оставляют 7-8 сантиметров ткани.
  4. Затем необходимо удалить вартонов студень и обработать участок антисептиками (йодом, этиловым спиртом, перекисью водорода, зеленкой, раствором хлоргексидина или диоксидина).
  5. Поддержание помещения, где находятся животные, в чистоте.

При возникновении у телят признаков пупочного сепсиса больному животному необходимо оказать срочную ветеринарную помощь. Острая форма омфалита протекает в течение нескольких суток, поэтому времени на спасение теленка остается крайне мало. В некоторых случаях, при отсутствии лечения, патология переходит в хроническую, но не менее опасную форму. Не допустить развитие патологии поможет соблюдение профилактических мер.

Окончил Херсонский экономико-правовой институт. С 2008 года занимается выращиванием ягод и саженцев малины, клубники и ежевики. Сейчас владелец небольшого питомника "Заречье Плант".


Причины возникновения омфалитов у новорожденных телят (литературный обзор)

Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF

Омфалит (Omphalitis) - воспаление пуповины. Проявляется в локально-воспалительной или диффузно-метастатической форме. Сопровождается нарушением многих обменных процессов в организме животных. При локально-воспалительной форме омфалита течение заболевания проходит обычно в умеренно-тяжелой и легкой форме. Прогноз при этой форме омфалита сомнительный. При диффузно-метастатической форме - часто не благоприятный [2].

Этиология. Первые часы и дни жизни новорожденного характеризуются комплексом адаптивных реакций жизненно важных систем с реализацией генетически детерминированной стратегии биохимической адаптации, обеспечивающей переход организма новорожденного из одного гомеостатического состояния в другое.

Особенности протекания биохимических процессов в организме новорожденных телят во многом определяются специфическими условиями метаболизма в начале постнатального периода развития. Адаптивные перестройки у животных в первые дни жизни, отражающие изменения характера его метаболизма, в первую очередь обусловлены состоянием регуляторных систем, действие которых направлено на поддержание антиоксидантного и иммунного статуса на ранних стадиях развития, что позволяет новорожденному быстро осуществить специфические приспособительные реакции.

Нарушение процессов становления метаболического и окислительного статуса у новорожденных животных, развитие иммунодефицитного состояния часто становится причиной повышенной восприимчивости к заболеваниям в неонатальный период, что составляет одну из самых острых проблем современной ветеринарной медицины.

В случаях несовершенной компенсации метаболических изменений в неонатальный период, не соответствия их адекватному течению адаптационных процессов и развитие у новорожденных телят иммунодефицитного состояния повышается риск развития бактериальных и вирусных инфекций. Поэтому в устойчивости телят к неонатальным болезням существенная роль принадлежит состоянию метаболического статуса у новорожденного и его адаптивным изменениям в первые дни жизни.

Заболевания молодняка в первые дни жизни связывают с дефицитом микроэлементов, неадекватным формированием метаболической системы кислотно-основного гомеостаза, развитием оксидативного стресса и недостаточностью системы антиоксидантной защиты организма после рождения, нарушением пассивного переноса молозивных иммуноглобулинов и формирования колострального иммунитета, что считают и одним из основных факторов риска развития омфалита у новорожденных телят [1].

Считается, что непосредственной причиной развития омфалита являются потенциально патогенные микроорганизмы, а предрасполагающими факторами его возникновения являются нарушения эксплуатации, кормления и содержания маточного поголовья, санитарно-гигиенического состояния в животноводческих помещениях, погрешности в оказании акушерской помощи.

Причиной развития воспалительного процесса в пупочной области новорождённых телят являются условно-патогенные микроорганизмы, которые в 57,2% случаев представлены монокультурами (эшерихии - 28,6%; протей - 14,3%; стрептококки - 14,3%) и ассоциациями, состоящими из эшерихий и протея (28,6%), эшерихий и стрептококков (14,3%).

Основными предрасполагающими факторами развития омфалита у новорождённых телят является неудовлетворительное состояние здоровья коров-матерей, увеличенный диаметр и просвет пупочных кровеносных сосудов, кровотечение из них, пол новорожденных и технология их выращивания.

У телят, полученных от коров и нетелей с признаками нарушения обмена веществ и позднего токсикоза беременных, омфалит регистрируется в 4,2-6,3 раза чаще, чем у новорождённых от здоровых животных. При диаметре пупка более 18 мм в первые 1-3 часа жизни, а также кровотечении из пупочных сосудов заболеваемость достигает 100 %. При групповом содержании телят омфалит регистрируют в 2,3 раза чаще, чем при индивидуальном, тёлочки болеют в 1,6-2,1 раза реже, чем бычки [3].

1. Абаев Ю.К. Хирургическая инфекция новорожденных телят/ Ю.К. Абаев: учеб. метод, пособие.- Мн.: МГМИ, 2001.- 74 с.

2. Золотарев А.И. Заболеваемость телят омфалитом в зависимости от их содержания и пола. / А.И. Золотарев // Актуальные проблемы патологии и морфологии животных: матер. Междунар. науч.- произв. конф., посвященной 100-летию профессора Авророва А.А. 22-23 июня 2006г. – Воронеж, 2006. – С. 447 – 449.

3. Омфалит и факторы риска его развития у телят / А.И. Золотарев, Н.В. Филатов, А.Г. Шахов, М.И. Рецкий // Ветеринария. - 2007. - №5. – С.35-38.


Актуальность темы. Во все годы ведения животноводства возникают проблемы выращивания животного поголовья. Идет тенденция увеличения массовой заболеваемости и гибели телят от желудочно-кишечных заболеваний и, как следствие, снижение продуктивности в процессе их выращивания. По данным различных исследователей, падёжтелятвотдельныххозяйствахпромышленноготипа в России достигаетот10до 30%, что наносит животноводческим предприятиям большой экономический ущерб. Часто желудочно-кишечные заболевания протекают в смешанной форме, что осложняет течение болезни и выбор эффективного лекарственного средства. Чаще всего, причиной падежа молодняка крупного рогатого скота, по данным ряда авторов, является увеличение числа устойчивых к антибиотикам условно-патогенной микрофлоры, что влечёт за собой развитие диспепсий, энтеритов, дисбактериозов - частота которых, ежегодно растёт. В последние годы появились новые подходы к профилактике и лечению желудочно-кишечных болезней телят, связанные с восстановлением естественной среды организма, основанные на применение про- и пребиотиков.

Для лечения молодняка крупного рогатого скота при бактериальных гастроэнтеритахветеринары используютнадёжныеибезопасные антибактериальныепрепараты,помогающиепреодолетьустойчивостьк ним микроорганизмов и, как следствие, повысить эффективность химиотерапии.

Целью исследований является – сравнение терапевтической эффективности лечения гастроэнтерита телят различными препаратами, такимикак,Байтрил10%-ный,Энромаг 5%-ный растворы иОкситетрациклина гидрохлорид 100,атакжеустановлениевлияния вышеуказанных препаратов на физиологические и морфологические показатели у молодняка крупного рогатого скота являются актуальными и имеют практическую значимость

Гастроэнтерит(gastroenteritis)–одно из самых распространенных заболеваний органов пищеварения у молодняка. Он характеризуетсяодновременнымвоспалениемжелудкаитонкогоотдела кишечника, сопровождающимся нарушением пищеварения, иммунитета, отравлением и обезвоживанием. Чаще всего гастроэнтерит возникает у телят с двухнедельного возраста с перевода молочногокорма нарастительный(Анохин,Б.М.,Данилевский, В.М., Замарин, Л.Г. и др.) [3]. Также бывает и у новорожденных телят 3-5 дневного возраста, он возникает при неправильном первом спаивании молозива.

Течение гастроэнтерита бывает острым и хроническим, по первичного ивторичного происхождения,а воспалительный процесс носит катаральный, крупозный, геморрагический, флегмонозный, гнойный характер. Преимущественно регистрируются катаральные катары (Щербаков, Г.Г., Яшин, А.В., Курдеко, А.П.) [40].

Причиной первичного гастроэнтерита у телят, как правило, является некачественные корма : холодное молозиво, несвежий обрат, некачественное сено и силос, концентрат, пораженный грибами и т. д. Гастроэнтерит часто возникает из-за извращенного аппетита,когдателятасклонны облизыватьпредметы вокруг себя; жевать тряпки, веревки, поедают штукатурку, мусор, загрязненный мочой и фекалиями и т. д. Обычно это вызвано длительным однообразным кормлением теленка в стойловый период и свидетельствует о явной нехватке минеральных веществ в организме теленка.

Весной гастроэнтеритвозникаетприпереводетелятна пастбищное содержание, когда еще травостой низок и животные вместе с травой захватывают землю. Осенний гастроэнтерит также очень опасен. Это происходит, когда теплая осенняя погода, очень быстро сменяется заморозками, после чего сочная трава время от времени замерзает ночью и оттаивает днем, что приводит к гастроэнтериту (Зароза, В. Г.) [14].

Основными признаками заболевания - понижение или полное отсутствие аппетита и жвачки, общая слабость, вялость, незначительное увеличение температуры тела (на 0,5-1,0°С), тяжелая, изнуряющая диарея до 20 раз в сутки, часто с примесью крови и слизи в стуле.

Заболевание приводит к значительным экономическим потерям из-за потери веса молодняка, в некоторых случаях потери домашнего скота, затрат на лечение и профилактику заболеваний, а также снижения устойчивости и восприимчивости к другим заболеваниям. (Осипенко, В.И.) [33].

Этиология. Причины гастроэнтеритов разнообразны, ведущее место среди них принадлежит алиментарным факторам. К ним относятся недоброкачественные и несоответствующие возрастным группам корма, наличие в кормах остаточных количеств токсических веществ или появление их в процессе приготовления, нарушение режима кормления и поения, резкий переход от молочного типа кормления к грубым кормам и др.

Симптомы. Гастроэнтерит чаще всего возникает в катаральной форме. Клинически острый катаральный гастроэнтерит характеризуется нормальной или слегка повышенной температурой тела с легким течением и колебаниями частоты сердечных сокращений и дыхания в физиологических пределах. Поэтому трудно поставить диагноз на основании этих результатов. Расстройства пищеварения выражаются следующим образом: снижение аппетита - вплоть до отказа от пищи, усиление перистальтики кишечника и частое выделение жидкого стула с небольшим количеством слизи.

Гастроэнтерит сопровождается такими признаками, как: извращенный аппетит, сопровождающийся приемом пищи, "лизанием", потерей электролитов, повышенная жажда, неприятный запах изо рта, обычно связанный с поражением печени из-за приема токсичных продуктов из пораженного желудочно-кишечного тракта. Тяжелое течение болезни у животных обычно проявляется снижением или отсутствием аппетита, повышенной перистальтикой кишечника, частым выделением жидкости, а иногда и резко зловонным стулом, содержащим слизь. Общее состояние депрессивное, температура тела часто повышается до 40 0 С, появляются признаки сердечно-сосудистой патологии. Больной молодняк вялый, больше лежит с полузакрытыми глазами, и плохо реагируют на раздражители окружающей среды. Часто наблюдаются признаки гиповитаминоза А, замедление роста и развития, снижение уровня альбумина в крови.

При хроническом катаральном гастроэнтерите диарея чередуется с запором. Кал содержит много слизи, иногда крови и других примесей (Павлов, Р.Н.) [34].

Перистальтика кишечника может усиливаться, а иногда и ослабевать. Шумы в кишечнике имеют неодинаковую силу в разные периоды болезни. Аппетит снижается. Происходит упадок сил, а шерсть тусклая и грязная. При травматической язвенной диарее у двух- и четырехнедельных телят развиваются приступы колик. Они появляются сразу после питья, пульс и дыхание учащены, температура тела низкая, наблюдается легкая тимпания рубца. Предпосылкой заболевания является переход с молока на различные кормовые смеси и грубые корма. (Билуй, А. Ф.) [9].

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз проводится с учетом глубокого анализа анамнестических данных по кормлению животных, условий содержания, эпизоотической обстановки, особенностей возникновения, развития и течения болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Характерными клиническими признаками являются потеря аппетита, жажда, рвота, диарея, жидкие водянистые фекалии с примесью экссудата в зависимости от вида воспаления.

Для организации целенаправленного лечения и профилактики больных животных на основании комплексных исследований дифференцируют гастроэнтериты на алиментарные, токсические, аллергические (повторяющиеся на определенные корма), инфекционные и инвазионные.

Лечение. Больных животных выделяют и при необходимости изолируют. Устраняют причину, вызвавшую заболевание. Если гастроэнтериты обусловлены кормовыми токсикозами, отравлениями минеральными ядами, для удаления из желудочно-кишечного тракта принятого корма промывают желудок теплым изотоническим раствором натрия хлорида, 1-2%-ным раствором натрия гидрокарбоната и назначают солевые слабительные и растительные масла в принятых дозах.

С целью устранения дисбактериоза назначают курс антибиотиков, сульфаниламидов и нитрофуранов, к которым чувствительна микрофлора желудочно-кишечного тракта животных. Хороший эффект дают энтеросептол 30-40мг/кг, интестопан 5-10 мг/кг, йодинол 1-2 мг/кг, ЛЕРС 0,5 г/кг в виде 5%-ного раствора, а также трибрисен, тримеразин, трихопол и др., которые задают 2-3 раза в сутки до выздоровления животных.

После устранения причины показаны диетическое кормление и поддерживающая терапия. При назначении диеты необходимо учитывать, что у молодняка в первые 3-4 недели жизни отсутствует активность сахарозы, у телят слабо усваивается растительный белок.

В качестве жидкостей для питья используют чистую прохладную воду, изотонический раствор натрия хлорида, а также сложные растворы электролитов с добавлением 5% глюкозы и 1 % аскорбиновой кислоты. Проводят также регидратационную терапию путем введения изотонических электролитных растворов подкожно и внутрибрюшинно, а гипертонических - внутривенно. Внутрь дают слизистые отвары льняного семени, риса, ячменной и овсяной муки, настои лечебных трав и хорошего сена.

Для ослабления токсикоза и прекращения диареи назначают адсорбенты (гидрат окиси алюминия, уголь активированный, белую глину, лигнин, порошок кутикулы мышечного желудка птиц и др.) и вяжущие (отвары коры дуба, препараты танина, висмута) в принятых дозах. Для улучшения питания и снятия общего токсикоза применяют внутривенно раствор глюкозы, гемодез, полиглюкин, амидопептид, гидролизин, липофундин и других плазмозаменяющих растворов.

С целью повышения резистентности и усиления регенерации эпителия слизистой оболочки и других структур назначают витамины А, Е, C, U и группы В. Для снятия спазма и болей применяют но-шпу, белладонну (красавку), атропин, анестезин, анальгин и др.

После завершения антимикробной терапии для восстановления полезной микрофлоры желудочно-кишечного тракта назначают в течение трех дней внутрь пробиотики.

Профилактика гастроэнтеритов основана на недопущении скармливания молодняку недоброкачественных кормов, соблюдении режима кормления, постепенном переходе от одного типа рациона к другому, недопущении использования кормов не по физиологическому назначению, строгом соблюдении условий содержания, параметров микроклимата и технологии отъема молодняка.

В ходе исследования изучали эффективность таких антибактериальных препаратов, как Окситрациклина гидрохлорид 100, Энрофлон и Байтрил 10%-ный раствор. Терапевтическую эффективность устанавливали, учитывая количество выздоровевших телят подвергшихся лечению, а также продолжительность и тяжесть течения болезни. У животных с диагнозом гастроэнтерит регистрировали следующие клинические признаки: угнетение общего состояния, взъерошенность волосяного покрова, бледность видимых слизистых оболочек, снижение аппетита, брюшная стенка болезненная при пальпации, перистальтика кишечника значительно учащена. Дефекация до 19-21 раза в сутки, каловые массы зловонные, жидкие с небольшим содержанием слизи. Температура тела повышена (40,3±0,2ºС). Больной молодняк отставал в росте и развитии.

В процессе лечения происходила нормализация гематологических показателей у животных всех групп, связанных с динамикой лечения и возрастными особенностями. Но в первой и второй группах эта тенденция обнаруживается в более ранние сроки, что подтверждают и клинические исследования. Как на 3-е, так и на 7-е сутки исследований уровень эритроцитов,лейкоцитов,гемоглобинауопытныхживотныхуженаходитсяв пределах возрастных нормативов для здоровых животных, тогда как в контрольной группе нормализация происходит позже . Что касается биохимических показателей, то нормализация некоторых из них у опытныхживотныхпроисходитвболеекороткиесрокиипревышаеттаковые у контрольных животных.

Аликаев, В. А. Болезни молодняка. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственныхживотных[Текст]:учебник/В.А.Аликаев.–М.: Агропромиздат, 1985. – 454 – 476 с.

Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных [Текст]:учебник /Б.М.Анохин[идр.];подред.В.М.Данилевского.–М.: Агропромиздат, 1991. – 225 – 231, 575 с.

Апраксина, О. Лечение диспепсии телят в СХПК «Рассветовский» Алатырского района ЧР [Текст] / О. Апраксина, Е. Кузнецова, В. Кузнецов//Ветеринариясельскохозяйственныхживотных.–2014. -№12.

Бикхардт, К. Клиническая ветеринарная патофизиология/ Пер. с нем. В.Пулинец[Текст]:учебник/К.Бикхардт.–М.:АквариумЛТД,2001.– 361– 362 с.

Зароза, В. Г. Желудочно-кишечные болезни телят и меры борьбы с ними[Текст]:учебник /В.Г.Зароза.–М.:Росагропромиздат,1999.–23– 26 с.

Зухрабов,М.Применениепребиотиковприлечениителят,больных диспепсией [Текст]М. Зухрабов, О. Иваненко,З. Зухрабова // Ветеринария сельскохозяйственных животных. – 2014. – № 12.

Исмаилов, Э. И. Биохимические и патоморфологические изменения пригастроэнтеритахтелят[Текст] /Э.И.Исмаилов//Ветеринария. – 2007.

Карпуть, И. М. Иммунология и иммунопатология болезней молодняка[Текст]:учебник/И.М.Карпуть.–Минск:Ураджай,1993.– 288 с.

Карпуть,И.М.Незаразныеболезнимолодняка[Текст]:учебник/И. М. Карпуть, Порохов, Абрамов. – 1989. – 214 с.

[Текст]/ Л. М. Комиссаров // Ветеринария сельскохозяйственных животных. – 2005. - № 12. С. 92-97.

Кондрахин, И. П. Диспепсия новорожденных телят – успехи, проблемы

[Текст] / И. П. Кондрахин // Ветеринария. – 2003. - № 1. – 39-43 с.

Современные методы лечения диспепсии телят [Текст] / В. С. Ларичев

[и др.] // Ветеринарный консультант. - 2007. - № 18.

16. Леонтьева, И. Применение биологически активного комплекса в период новорожденности телят – залог сохранения их продуктивного здоровья [Текст] / И. Леонтьева // Ветеринария сельскохозяйственных животных. – 2015. - № 6.

17. Лунегова, И. Применение кормовой смеси «Энерджи» в комплексном лечении диареи телят [Текст] / И. Лунегова, А. Лунегов // Ветеринария сельскохозяйственных животных. – 2015. - № 11.

18. Митюшин, В. В. Диспепсия новорожденных телят [Текст] : учебник / В. В. Митюшин. – 2-е изд., перераб. и доп. – М.: Росагропромиздат, 2003. – 126 с.

19. Мозжерин, В. И. Профилактика ранних постнатальных заболеваний и лечение новорожденных телят [Текст] / В. И. Мозжерин, Н. Г. Фенченко // Ветеринария. – 2006. - № 1. – С. 48 - 49.

20. Ноздрин, Г. А. Пути повышения естественной резистентности новорожденных телят [Текст] : учеб.пособие / Г. А. Ноздрин, А. С. Донченко. – Новосибирск, 1997. – 4 - 5 с.

21. Осипенко, В.И. Диспепсия телят [Текст] : учебник / В. И. Осипенко.

– М.: Урожай, 2002. – 2 – 29 с.

22. Павлов, Р. Н. Новое в профилактике и лечение диспепсии и колиэнтерита телят / [Текст]: учебник / Р. Н. Павлов. – Уфа: Башкирское книжное издательство, 2007. – 17 – 41с.

23. Паршин, П. А. Клинико – морфологические изменения при гастроэнтеритах у молодняка [Текст] / П. А. Паршин // Ветеринария. – 2004. - № 2. – С. 42-45.

24. Петрянкин, Ф. П. Болезни молодняка животных [Текст] : учебное пособие / Ф. П. Петрянкин, О. Ю. Петрова. – 2014. – 351 с

25. Шахов, А. Г. Достижения и основные направления исследований по изучению болезней молодняка сельскохозяйственных животных [Текст] / А. Г. Шахов // Актуальные проблемы болезней молодняка в современных условиях: материалы Междунар. науч. – практ. конф. / Воронеж, 2008. С. 3 – 12.

26. Внутренние болезни животных [Текст] : учебник / Г. Г. Щербаков [и др.] ; под 39. Щербаков, Г. Г. Внутренние болезни животных [Текст]: учебник / Г. Г. Щербаков, А. В. Коробов. – СПб: Лань, 2009. – 736 с.

27. Справочник ветеринарного терапевта [Текст] / сост. Г. Г. Щербаков. –СПб.: Лань, 2001. – 164, 183, 185 с.

Читайте также: