Чем лечить крапивницу при гастрите

Обновлено: 01.05.2024

На сервисе СпросиВрача доступна консультация гастроэнтеролога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Здравс вуйте, Ирина!
Я бы посоветовала : добавить к терапии
Де нол по 2 тх 2 р в день до еды- 14 дн
А так же исключить : все продукты, содержащие белок коровьего молока, а цельное молоко- в первую очередь. А так же цитрусовые, яйца, курицу.

обследуйтесь на паразитов-сделайте кал методом обогащения на я/Г и простейшие трижды, далее я бы посоветовала сделать дуоденальное зондирование и бакпосев на флору и микроскопию желчи.
Кроме того,надо постоянно очищать кишечник,т.е. не допускать запоры.

Елена, я уже обследовала кал на скрытую кровь, гельминтов не обнаружили. В крови много лейкоцитов, видимо, из-за преднезалона, было.

лейкоциты не бывают из-за преднизолана.. идет воспаление. придется и эгдс с биопсией и чуть позже колоно
про гельминты обратите внимание на метод-обогащения и простейшие тоже

Марина, принимаю сейчас 2 раза в день за полчаса до еды хайрабезол 1 таблетку 10 мг, три раза в день за полчаса до еды необутин и ребагит, энтеросгель за час до приёма лекарств сегодня приняла утром натощак, раза два в день можно принимать энтеросгель, мезим собираюсь тоже до еды принимать, и вот посоветовали сегодня ещё де-нол 2 таблетки 2 раза в день до еды 14 дней. Собираюсь запивать лекарства минералкой без газа для гастритов с повышенной секрецией желудка. Я думаю, что перед ужином за полчаса до еды не помешает выпить ещё одну таблетку хайрабезола, или омез хотя бы.

Здравствуйте! Хайрабезол достаточно 1 табл в день], Денол при приеме Ребагита е нужен, это препараты параллельного действия.

Марина, здравствуйте! На той неделе попробовала я вечером поесть без хайрабезола, такие жуткие боли были желудке, ужас просто, и крапивница даже опять высыпала, всю ночь не могла уснуть, просыпалась, и болел желудок. У меня повышенная кислотность в желудке, это мне выявили, когда я после 5 класса лежала в больнице.

Здравствуйте сдайте Кал на дисбактериоз кишечника с чувствительностью к антибиотикам или фагам Кал на антигены к лямблиям описторхам токсокарам астрицам аскаридам

Елена, спасибо за совет. Кал уже сдавала, ничего не обнаружили. Крапивница при указанной терапии снимается уже одним эриусом 1 таблетка в день, высыпания ночные сегодня сами прошли к вечеру. Видимо, минералка помогает. Запиваю ей таблетки.

Напоминаем, что консультации специалистов сайта даются исключительно в справочных целях и не являются постановкой диагноза или основанием
для назначения лечения. Необходима очная консультация специалиста, в том числе для выявления возможных противопоказаний.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация аллерголог-иммунолога по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Здравствуйте, после чего появилась сыпь? Да, скорее всего на пищу.
Пока полностью симптомы на исчезнут, необходимо соблюдать гипоаллергенную диету, антигистаминные 7 дней и сорбент полисорб.

Екатерина, после того, как мама поужинала,но точно не помнит. Была хурма, ветчина, каша.
Подскажите, пожалуйста, нужно ли сдать каике-либо анализы? В чем может быть причина ее проявления впервые в таком возрасте? ОТ боли в желудке что можно выпить?

Прикрепите фото сыпи если сейчас сохраняется.
Фосфалюгель 3 р. Д. По 1 пакетику, спазмалитик (дротаверин или но-шпа по 2 т *2 р. Д. До 5 дней).

Екатерина, вчера маму забрали в больницу, была обильная сыпь и легкий отек на лице. Ей ставили капельницы,со слов медсестры, с глюкозой, но в выписке написано хлорид натрия. Уже по приходу домой заметила очень высокий уровень сахара - около 10. Также сильно понижены лимфоциты и моноциты, повышены лейкоциты и нейтрофилы. Кровь сдавала вечером,до капельниц, но почти ничего не ела. Вчера была еще тахикардия и давление 160 на 110. Сыпь вечером побелела но сейчас снова появилась, зудит, по всему телу и на лице немного, отека на данный момент нет.
Подскажите,пожалуйста, может ли такой уровень глюкозы быть на аллергию? какие уточняющие анализы следует сдать? прикрепляю фото выписки и сыпи

Добрый день. Такие проявления могут быть на любой аллерген, но чаще всего на пищевые продукты. Рекомендую соблюдение гипоаллергенной диеты по Адо. Уберите бытовую химию с хлором и резкими запахами. Уберите кондиционер для белья и смените стиральный порошок на гипоаллергенный.
Рекомендую зиртек или никсар по 1 таб 1 раз в день, 2-4 недели. Лактофильтрум по 2 таб 3 раза в день ( 2 часа разницы с другими лекарствами внутрь), 2 недели.
В любом случае рекомендую обратиться на очный прием к аллергологу или терапевту.

Наталья, вчера маму забрали в больницу, была обильная сыпь и легкий отек на лице. Ей ставили капельницы,со слов медсестры, с глюкозой, но в выписке написано хлорид натрия. Уже по приходу домой заметила очень высокий уровень сахара - около 10. Также сильно понижены лимфоциты и моноциты, повышены лейкоциты и нейтрофилы. Кровь сдавала вечером,до капельниц, но почти ничего не ела. Вчера была еще тахикардия и давление 160 на 110. Сыпь вечером побелела но сейчас снова появилась, зудит, по всему телу и на лице немного, отека на данный момент нет.
Подскажите,пожалуйста, может ли такой уровень глюкозы быть на аллергию? какие уточняющие анализы следует сдать? прикрепляю фото выписки и сыпи

Настя, этот уровень глюкозы не связан с аллергией. Рекомендую сделать контрольный анализ - кровь на сахар, строго натощак.

Для того, чтобы разобраться с проявлением выших симптомов обязательно проведение
1.эгдс
+ биопсия из-за луковичного пространства 12 пк
2. колоноскопия с пошаговой биопсией
3. дуоденальное зондирование+ микроскопия осадка желчи ми бакпосев осадка желчи

Елена, спасибо огромное. Учту. Вопрос, может ли быть такая крапивница из-за токсичной желчи и ДЖВП? Сегодня после опорожнения стула (извиняюсь за подробности) остатки кала были в области ануса - там жгло, словно кал был токсичным. Через 15 минут решила смыть водой - все прошло, нет жжения на коже вокруг ануса. Почему кал такой токсичный?

Елена, хорошо, обязательно. А кал токсичный из-за токсичной желчи, я правильно понимаю? И почему желчь токсичная? Из-за описторхов или другие причины бывают?

Сама по себе желчь може иметь раздражающее действие на прямую кишку.Почему спросили про описторхии-у Вас они ранее были?

Елена, нет, не обследовалась на них и симптомов описторхоза нет. Читала истории, что у кого-то прошла крапивница, в том числе и многолетняя и разных видов, убрав лишь описторхов, лямблий и тп

Да,все верно бывает и такое,но проведя дуоденальное зондирование с бакпосевом Вы уже убедитесь в части паразитов,включая описторхлз

Елена, да, согласна, что-то так стремно идти на дуоденальное зондирование. Буду готовиться морально. Забыла написать, у меня ЭКБ (эозинофильный катионный белок) сильно выше нормы, 67.2, а иммуноглобин IgE - 32 (в норме).

Елена, интересно, проверимся и на них. А скажите, пожалуйста, с учетом вашей большой практики и пациентов со схожими симптомами, может ли Хеликобактер вызвать повышение эозинофилов, ЭКБ и давать такую крапивницу? Благодарю.

Елена, в прошлом году резко была анемия железодефицитная, на фоне крапивницы. Крапивница и анемия в одно время возникли, точнее, сначала крапивница появилась, через пару месяцев анемия (дикая одышка, усталость после минимальных действий, огромные куски «мяса» во время месячных) - проверила ферритин, он был 5! При моем весе в 60 кг.
Подняла ферритин до 58 (в мае), сейчас он 51, падает.

Елена,читала ещё, что эозинофилы обладают противопаразитарной активностью, за счет способности выделять эозинофильный катионный белок и активные формы кислорода, которые губительны для гельминтов. Как понимать это в моем случае?

Елена, на фоне приема железа у меня стул темный, даже очень темный, близкий к чёрному. Так вот, урсосан пью 4-й день (по показаниям УЗИ желчного пузыря) — сегодня стул был темно-янтарного цвета. Это хорошо или нет? Желчь пошла?

Лосле железа темный стул-это нормально, а изменеия цвета в более светлый окрас связан с отхождением желчи в большом количестве,из-за этого может быть и жжение в прямой кишке

Аллергический гастрит - это клинический вариант аллергии на пищевые продукты, основными проявлениями которого являются симптомы поражения желудка. Данное состояние может быть первым проявлением аллергического заболевания, развивается при непосредственном попадании в желудок антигена. Зачастую сочетается с поражением кишечника и протекает в форме гастроинтестинальной аллергии, чаще развивается в детском возрасте. Основным этиологическим фактором являются белки коровьего молока, а также яйца, рыба, некоторые фрукты, грибы. Лечение основано на назначении элиминационной диеты, специфической иммунотерапии, симптоматических мероприятий.

МКБ-10

Общие сведения

Аллергический гастрит – иммуноопосредованное поражение желудка, служащее проявлением гиперчувствительности к пищевым продуктам. Часто заболевание сопровождается вовлечением других органов и систем: в 60% случаев имеют место также кожные симптомы, реже – респираторные проявления, висцеральные нарушения, гемопатии, крайне редко – анафилактические реакции. В связи с большим количеством потенциальных аллергенов, наличием перекрестной, скрытой аллергии, схожими симптомами других заболеваний желудочно-кишечного тракта точная верификация диагноза затрудняется, в связи с чем имеет место гипер- и гиподиагностика. Около 65% пациентов с аллергологической патологией указывают на непереносимость продуктов питания, но истинный аллергический гастрит имеет место приблизительно у трети из них. Гистологически заболевание характеризуется эозинофильной инфильтрацией слизистой и более глубоких слоев, поэтому данная патология также носит название «эозинофильный гастрит».

Причины

Причиной данной патологии является попадание в желудок антигенов пищевых продуктов. Ведущую роль играет аллергия на белки коровьего молока, которая определяется у 90% детей до года после перевода на искусственное вскармливание. В коровьем молоке содержится до 20 белков, имеющих высокий сенсибилизирующий потенциал. Также мощными аллергенами являются яйца, рыба, злаки, некоторые овощи и фрукты, грибы.

Часто реакция развивается на содержащиеся в продуктах добавки: ароматизаторы, эмульгаторы, консерванты. Причиной может стать и этилен – нефтепродукт, которым обрабатывают собранные неспелые фрукты. Доказано, что аллергический гастрит у детей раннего возраста чаще вызывают аллергены коровьего молока, у пациентов старшего возраста – шоколада, цитрусовых, клубники.

Сенсибилизация развивается не только к пищевым продуктам, но также к аллергенам непищевой природы. Это объясняется перекрестной аллергией, вызванной схожестью антигенных детерминант пищи, пыльцы растений, бытовых аллергенов, медикаментов. Например, довольно распространенной является перекрестная аллергия между натуральным латексом (соски, игрушки, перчатки) и авокадо, киви и другими продуктами.

Развитию гастроинтестинальной аллергии способствуют такие факторы, как наследственная предрасположенность к атопии, неблагоприятная экологическая обстановка, гестозы у матери, ранее ведение прикорма у детей, особенности слизистой оболочки ЖКТ.

Формирование аллергического гастрита тесно связано с нарушением толерантности к антигенам, сдвигами в местном иммунитете ЖКТ и общими изменениями иммунной системы, функциональными расстройствами пищеварения вследствие дефицита пептидаз, снижения кислотности желудочного сока, нарушения микробиоценоза ЖКТ, избыточного высвобождения биогенных аминов (гистамина, ацетилхолина, серотонина).

Важную роль в развитии гастроинтестинальной аллергии у детей играет неправильное питание матери в период беременности, а также нерациональное кормление ребенка в течение первого года жизни, в том числе раннее введение прикорма, кормление неадаптированными молочными смесями.

Симптомы аллергического гастрита

При данной патологии эозинофильная инфильтрация крайне редко ограничивается одним отделом желудочно-кишечного тракта. Наиболее часто в процесс вовлечены желудок и тонкая кишка. Симптоматика зависит от того, насколько глубоко стенка органа инфильтрирована эозинофилами. Если поражена только слизистая оболочка, преобладают такие симптомы, как боль в эпигастральной области, диарея, тошнота, рвота. При вовлечении мышечного слоя превалируют признаки непроходимости кишечника (вздутие живота, тошнота, рвота). Инфильтрация субсерозного слоя сопровождается развитием асцита, при этом в асцитической жидкости определяется большое количество эозинофилов.

Попадание в желудок аллергена приводит к повышению моторики, усилению секреции желез слизистой оболочки, спастическим сокращениям антрального отдела. Может развиться гастроэзофагеальный рефлюкс, при этом возникает жжение, боль в эпигастрии, обильное отделение слюны, тошнота, рвота. Характерны вегетативные нарушения: слабость, бледность кожи, учащенное сердцебиение, головокружение.

Диагностика

Диагностика данной патологии проводится в двух направлениях: оценка клиники, лабораторных, инструментальных исследований и диетодиагностика. Важную роль в верификации играет определение взаимосвязи между употреблением аллергена и появлением симптоматики. Особое внимание уделяется данным пищевого, аллергологического, фармакологического анамнеза, анализу дневника питания. Оценивается степень поражения пищеварительной системы, сочетание с симптомами со стороны других органов.

Для установления причины заболевания проводится специфическая аллергодиагностика (кожные прик-тесты, оценка уровня специфических IgE, провокационные тесты). Обязательно ведение пищевого дневника. Пациент отмечает в нем употребляемые продукты, регистрирует появившиеся симптомы. Для определения этиологического фактора проводится элиминационная проба. Она заключается в том, что потенциальные аллергены на 1-2 недели исключаются из рациона. Если подозреваемых продуктов несколько, проба проводится последовательно с исключением каждого из них. Наиболее достоверную информацию дают провокационные пищевые пробы. Данные методы проводятся не ранее чем через месяц после исчезновения жалоб острого характера.

Для исключения других заболеваний, а также оценки степени повреждения слизистой осуществляется эндоскопическая диагностика с исследованием биоптатов. Проводится гастроскопия с одновременной эндоскопической биопсией. Данные гистологического исследования биоптата показывают увеличение содержания эозинофилов. В анализе крови определяется повышенное содержание эозинофилов на фоне отсутствия других изменений.

Дифференциальная диагностика аллергического гастрита проводится с другими заболеваниями и аномалиями пищеварительного тракта (прежде всего с катаральным, атрофическим и гиперпластическим гастритом, язвой желудка), метаболическими нарушениями, интоксикациями, инфекционными, эндокринными заболеваниями, иммунодефицитными состояниями.

Лечение аллергического гастрита

Терапией данного заболевания занимается лечащий гастроэнтеролог совместно с аллергологом-иммунологом. Методики лечения гастроинтестинальной аллергии подразделяются на специфические и неспецифические. К специфическим методам относятся исключение пищевого аллергена (назначение специализированной диеты), а также АСИТ – антиген-специфическая иммунотерапия с применением пищевых аллергенов.

Неспецифическая фармакотерапия подразумевает назначение антисеротониновых препаратов, системных глюкокортикостероидов, препаратов, предупреждающих выброс биологически-активных компонентов из тучных клеток, иммуномодуляторов, а также средств, нормализующих функции ЖКТ: панкреатических ферментов, гепатопротекторов, энтеросорбентов, пробиотиков, пребиотиков.

Элиминационные мероприятия предполагают полное исключение не только самого антигена, а также продуктов, в составе которых он находится даже в крайне малых количествах. При этом пациент должен получать питание, соответствующее энергетическим и питательным потребностям. Если неизвестно, какой именно продукт стал причиной гастрита, проводят эмпирическую элиминационную диетотерапию – исключают все потенциальные пищевые аллергены.

Прогноз и профилактика

Основой профилактики гастроинтестинальной аллергии является предотвращение в раннем детском возрасте контакта с аллергеном, рациональное питание женщин в период беременности, естественное вскармливание, при его невозможности – использование адаптированных смесей, индивидуальное составление диеты у пациентов с отягощенным аллергоанамнезом. Прогноз заболевания при адекватном лечении, рациональном питании благоприятный. Пищевая аллергия с возрастом утрачивает доминирующую роль, однако длительно существующий аллергический гастрит может стать причиной язвенного колита, других иммуноопосредованных заболеваний.

1. Современные подходы к классификации, диагностике и ведению больных с хроническим гастритом в свете международного Киотского консенсуса/Ткач С.М.//Современная гастроэнтерология. - 2016 - № 1(87).

2. Современные аспекты хронического гастрита/ Долбилкин А.Ю., Сизых Т.П.// Сибирский медицинский журнал. - 2001.

3. Эозинофильные гастроинтестинальные болезни у детей. Пора ставить диагноз/ Мачарадзе Д.Ш.// Лечащий врач. - 2016.

Многочисленные исследования последних десятилетий показали, что Helicobacter pylori (НР), признаваемый большинством исследователей в качестве этиологического фактора развития хронического гастрита, язвенной болезни и ассоциированной с лимфоидной тканью опухоли MALTомы, может быть причиной заболеваний практически всех органов и систем. В последние годы пристально изучается роль НР в развитии ишемической болезни сердца, атеросклеротического поражения сосудов мозга, ряда аутоиммунных заболеваний, а также аллергических состояний.

Воздействие НР на макроорганизм может быть обусловлено различными механизмами. НР вызывает прямое повреждение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, в результате которого повышается проницаемость его стенок для крупных молекул с развитием как истинной аллергии, так и псевдоаллергии. Изменение функции эпителия ведет к нарушению процессов переваривания и всасывания с изменением состава желудочного и кишечного содержимого, в том числе кишечной микрофлоры. Эти процессы усугубляют дисфункцию органов пищеварения, также способствуя развитию аллергии. Кроме того, возможна модификация поверхностных антигенов эпителиоцитов с последующей аутоиммунной реакцией. Показана определенная связь НР-инфицирования с развитием аутоиммунных процессов не только в желудочно-кишечном тракте, но и в других системах организма: сахарного диабета 1 типа, аутоиммунного тиреоидита, болезни Сьегрена, тромбоцитопенической пурпуры, аутоиммунных нефропатии и полинейропатии. Даже атеросклероз и ишемическая болезнь сердца могут рассматриваться как аутоиммунный процесс, индуцированный НР.

Чем более выражены факторы вирулентности НР, тем в большей степени вероятно развитие аллергического процесса у инфицированного больного. В то же время аллергические состояния, не связанные с НР, часто характеризуются повышенной проницаемостью кишечной стенки и снижением защитных механизмов, в том числе снижением уровня секреторного IgA. Последнее обстоятельство предрасполагает к инфицированию и колонизации НР в желудочно-кишечном тракте. Слизистая оболочка ЖКТ является барьером для алиментарных антигенов, и воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте любого происхождения может нарушать его целостность, повышать проницаемость слизистой оболочки и увеличивать прохождение через нее пищевых антигенов. Таким образом, НР-инфекция и аллергия представляют собой тесно связанные процессы.

В ряде исследований было показано, что воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте, связанный с НР, может быть причиной возникновения хронической крапивницы [1, 2, 3, 4, 5], которая, по разным данным,в 47% случаев сочетается с НР-инфекцией, в 50% — с выявлением антител к высокоафинному рецептору IgE, в 12–20% — с антитиреоидными антителами. Liutu M. и соавт. у 40 из 107 детей с хронической крапивницей выявили антитела класса IgG к НР. При этом активный гастрит был подтвержден у 30 из 32 НР-позитивных пациентов, а повышенный уровень IgE определялся у 64% НР-позитивных и у 39% НР-негативных пациентов [6]. Сочетание хронической крапивницы с аутоиммунным тиреоидитом достоверно ассоциируется с инфицированием CagA(+)-штаммами НР, но не CagA(-)-штаммами [7]. Эрадикация НР не приводит к полному излечению, но снижает тяжесть процесса и уменьшает потребность в антигистаминных препаратах, что, однако, может быть связано с излечением хеликобактерного гастрита [8].

Описана связь НР с развитием ангионевротического отека у детей, в основе которого лежат изменения в системе комплемента. Эрадикация НР приводит как к купированию клинических проявлений, так и к восстановлению иммунологических показателей [9].

У детей с атопическим дерматитом и пищевой аллергией очень часто встречаются антихеликобактерные антитела [10, 11, 12]. Показано также повышение эффективности лечения атопического дерматита при одновременной эрадикации НР [13].

Нами изучалась связь пищевой аллергии с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (ЯДК) у 63 детей в возрасте 5–16 лет (средний возраст — 12,6±0,13 лет), а также у детей с хроническим гастродуоденитом. Мы дифференцировали явную и скрытую аллергию без клинических проявлений, но с повышением уровня IgE в крови, а также истинную и псевдоаллергию. Было установлено, что суммарная доля пациентов с явной истинной аллергией, со скрытой аллергизацией и с псевдоаллергическими реакциями среди детей с ЯДК в активной стадии заболевания достигает 71%, а при хроническом гастродуодените — 35%. Клинически аллергические проявления аллергии наблюдались у 23% детей с ЯДК в активной стадии и 14% — в стадии ремиссии. У большинства детей аллергия была вызвана пищевыми антигенами. Скрытая аллергия на фоне активной стадии язвенной болезни имела место у 48% больных, в период ремиссии — у 22%, псевдоаллергические реакции наблюдались у 14% детей в активной стадии и 8% — в стадии ремиссии (рис. 1). При этом для детей с ЯДК и пищевой аллергией характерна большая длительность болевого синдрома на фоне проводимого лечения, по сравнению с больными без пищевой аллергии.

Изучение кислотно-пептического фактора показало, что повышение его активности способствует развитию аллергических и, в большей степени, псевдоаллергических реакций, за счет прямого воздействия на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Важно также, что для инфицированных НР больных с пищевой аллергией характерны относительно более низкие значения антихеликобактерных IgA-антител в крови по сравнению с пациентами без пищевой аллергии, что говорит об относительном снижении барьерной функции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта у этих детей.

Связь НР и пищевой аллергии при ЯДК может быть представлена схематично (рис. 2 ). Как уже указывалось, пищевая аллергия характеризуется селективным снижением выработки антихеликобактерных IgA-антител, но значительным повышением в крови антихеликобактерных IgG-антител, что указывает на снижение барьерной функции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, что само по себе провоцирует развитие аллергии. Воспалительный процесс на слизистой оболочке желудка и тонкой кишки (гастрит, дуоденит), индуцированный НР, способствует протеканию как аллергических, так и псевдоаллергических процессов за счет еще большего повышения проницаемости слизистой оболочки. Воспалительный процесс может быть связан как с прямым действием НР на слизистую оболочку желудка и, в меньшей степени, двенадцатиперстной кишки, так и возникать опосредованно, в результате повышения активности кислотно-пептического фактора. Последний механизм реализуется отчасти через активацию гастрин-продуцирующих клеток и повышение кислой секреции, а также секреции пепсиногена.

У многих инфицированных НР лиц отмечается положительный тест на специфические IgE. НР может индуцировать IgE-опосредованный выход гистамина из человеческих базофилов in vitro. Тучные клетки слизистой оболочки участвуют в пищевой аллергии. Ранее было показано, в частности, что у НР-позитивных больных ЯДК количество Ecl-клеток, продуцирующих гистамин, в 3 раза превышает таковое у НР-позитивных лиц без дуоденальной язвы. Уровень гастрина в крови и гистамина в слизистой оболочке желудка при ЯДК выше по сравнению с контрольной группой, тогда как у НР-позитивных лиц без дуоденальной язвы имеют место промежуточные значения. Наблюдения говорят о возможном гистамин-опосредованном действии НР [14].

В работе N. Figura et al. [15] исследовалось, в каких случаях НР-инфекция ассоциируется с пищевой аллергией у взрослых пациентов. Автор показал, что CagA-позитивные пациенты с пищевой аллергией достоверно преобладают по сравнению с инфицированными пациентами без аллергии (р = 0,030, Mantel-Haenszel test). Поскольку штаммы НР, экспрессирующие CagA, обладают более высоким провоспалительным потенциалом, правомерно сделать вывод, что выраженное воспалительное поражение слизистой оболочки желудка способно повышать трансэпителиальную проницаемость и способствовать неселективному пассажу аллергенов, которая у атопиков может прямо стимулировать IgE-опосредованный ответ. При этом CagA-положительная НР-инфекция способствует пищевой аллергии. Таким образом, с одной стороны, на фоне ЯДК или хронического гастродуоденита возможно обострение скрытой аллергии. С другой стороны, пищевая аллергия провоцирует развитие гастрита, дуоденита и поддерживает уже имеющийся процесс. В итоге замыкается порочный патогенетический круг.

На основании полученных данных можно утверждать, что у больных с ЯДК пищевая аллергия встречается достаточно часто и ее развитие непосредственно связано с НР-инфицированием. При этом истинно аллергический процесс регулируется существенно реже псевдоаллергического. ЯДК усугубляет течение пищевой аллергии, а успешное лечение язвенного процесса способствует снижению активности процесса аллергического. Хотя противоаллергическая терапия и не влияет на сроки заживления язвенного дефекта, однако она способствует улучшению самочувствия больного, уменьшая болевую симптоматику.

Исходя из этого, для лечения больных ЯДК в сочетании с ПА патогенетически обосновано проведение адекватной терапии язвенного процесса, включая, при необходимости, антихеликобактерную и антисекреторную терапию, в сочетании с противоаллергическими мероприятиями.

Современная эрадикация НР предполагает применение «тройных» и «квадро-схем» терапии. Тройные схемы могут быть построены на основе препаратов висмута или антисекреторных лекарственных средств, с которыми комбинируются 2 антибактериальных препарата. Базисным препаратом висмута обычно является де-нол (висмута субцитрат), а в качестве антисекреторных средств используются средства из группы блокаторов протонного насоса (омепразол, рабепразол, экозомепразол) или, реже, блокаторов H2-гистаминовых рецепторов (в основном, фамотидин). Среди антибактериальных средств чаще применяются амоксициллин, макролиды (кларитромицин, азитромицин, рокситромицин), нифурател. Ранее широко назначаемый метронидазол в настоящее время не рекомендуется в связи со значительной распространенностью метронидазол-резистентных штаммов НР. Следует отметить, что в последние годы повышается также распространенность кларитромицин-резистентных штаммов, однако она пока не достигла критических значений. Сохраняет свою эффективность амоксициллин. Перспективным считается применение нитрофурановых препаратов, особенно последнего поколения, к которым относится нифуротель (макмирор). «Квадро-схема» антихеликобактерной терапии включает препараты висмута, антисекреторные средства и 2 антибактериальных препарата. Длительность курса обычно составляет 7 дней, а эффективность эрадикации на сегодняшний день приближается к 80–90%.

Таким образом, в настоящее время накоплены данные, указывающие на то, что инфицирование НР способствует развитию аллергии и псевдоаллергии как за счет прямого действия на слизистую оболочку, так и опосредованно, через активацию других патогенных факторов. Эрадикация НР способствует излечению больного, что следует учитывать при составлении плана диагностических и терапевтических мероприятий, включая тесты на НР-инфекцию, и назначении адекватных антихеликобактерных средств.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

С. В. Бельмер, доктор медицинских наук, профессор
Т. В. Гасилина, кандидат медицинских наук
М. Аль Хатиб, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

Читайте также: