Чем лечить энтеровирусную экзему

Обновлено: 24.04.2024

Герпетическая экзема Капоши – это вирусное, нередко рецидивирующее поражение кожи, вызываемое вирусами простого герпеса (ВПГ) 1 и/или 2 типа, которое развивается на фоне какого-либо хронического дерматологического заболевания (чаще всего атопического дерматита) и проявляется распространёнными везикулёзными и эрозивными высыпаниями.

Синонимы

герпетическая экзема, герпетиформная экзема, вариолиформный пустулёз Капоши-Юлиусберга, острый оспенновидный пустулёз, синдром Капоши.

Эпидемиология

Возраст: чаще болеют дети (первичное инфицирование), рецидивы заболевания отмечаются у людей всех возрастных групп, но наиболее часто регистрируются в первые 17 лет жизни.
Пол: не имеет значения.

Анамнез

Первичное инфицирование протекает с выраженными общими симптомами, сопровождаясь головной болью, лихорадкой и увеличением регионарных лимфоузлов, при этом на фоне поражённой атопическим дерматитом (или другим дерматозом) коже появляются диссеминированные высыпания пузырьков, быстро вскрывающихся с образованием болезненных эрозий. Эрозии сливаются друг с другом, увеличиваясь в размерах и распространяясь на здоровую кожу. Рецидивы заболевания протекают легче и, как правило, не сопровождаются нарушением общего состояния.

Течение

острое начало с последующим хроническим рецидивирующим течением, высыпания разрешаются под действием противовирусных средств. В случае тяжёлого течения, особенно на фоне иммунодефицита, возможен летальный исход.

Этиология

Предрасполагающие факторы

приём глюкокортикоидных (стероидных) гормонов и других иммуносупрессантов;
осенне-зимнее время года;
ранее перенесённое ОРЗ;
ранее перенесённая Эбштейн-Бар вирусная инфекция;
ранее перенесённая кишечная инфекция, вызванная Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter;
онкологические заболевания;
простой герпес, перенесенный или имеющийся у членов семьи;
стресс;
воздействие холода (переохлаждение);
воздействие тепла (перегревание);
воздействие УФО (солнца);
истощение;
случайная половая связь;
лучевая терапия;
атопический дерматит; ;
экзема;
буллёзный пемфигоид;
пузырчатка;
болезнь Хейли-Хейли;
болезнь Дарье;
ожоги;

Жалобы

Основное кожное заболевание (атопический дерматит, нейродермит, экзема) может сопровождаться зудом. В случае первичного инфицирования наряду с местными воспалительными проявлениями, обусловленными ВПГ, возможно развитие симптомов общей инфекционной интоксикации (повышение температуры тела, озноб, общая слабость и недомогание), могут появиться боли в суставах и мышцах, головная боль. При рецидивах герпетической экземы больные чаще всего жалуются на боль в месте высыпаний, иногда могут беспокоить локальные зуд и жжение. В дальнейшем пациенты предъявляют на образование болезненных эрозий, отделяющих серозный экссудат и склонных к периферическому росту и слиянию. В месте высыпаний отмечается выраженная отёчность кожи, особенно заметная на лице. Как правило, происходит одностороннее увеличение регионарных лимфоузлов, которые уплотняются и становятся болезненными. При поражении глаз беспокоит ощущение «песка в глазах», светобоязнь, может снизиться острота зрения. При высыпаниях во рту возможно развитие гиперсаливации (повышенного слюноотделения) и дисфагии (нарушения глотания).

Дерматологический статус

процесс поражения кожи ВПГ носит распространённый характер, изначально локализуясь на поверхности очагов имеющегося кожного заболевания, а впоследствии выходит за их пределы, поражая ранее неизменённую кожу. Пузырьки, как правило, располагаются симметрично, без группировки, иногда могут сливаться друг с другом. Дермографизм чаще всего стойкий белый.

Элементы сыпи на коже

основное дерматологическое заболевание представлено, как правило, воспалительными пятнами розового или красного цвета от 2 см в диаметре до поражения 90% поверхности тела, округлых или неправильных очертаний с нерезкими границами, нередко шелушащихся;
возможно наличие очагов лихенификации (патологического состояния кожи, характеризующегося усилением кожного рисунка), обусловленной основной дерматологической патологией (экземой или атопическим дерматитом), которая может развиваться как на неизменной коже в результате её расчёсывания (первичной), так и вторичной (возникает на фоне предшествующих высыпаний в результате их расчёсывания). Цвет её может варьировать от розового до синюшно-красного или коричневого;
пузырьки с пупковидным вдавлением в центре от 0,2 до 0,5 см в диаметре с серозным, редко с серозно-геморрагическим содержимым. Пузырьки располагаются на поверхности воспалительных пятен (очагов лихенификации), обусловленных имеющейся дерматологической патологией, или на внешне неизменённой коже и в дальнейшем вскрываются с формированием эрозий, иногда возможна трансформация пузырьков в пустулы;
вторичные эрозии, образующиеся при вскрытии пузырьков, болезненные при пальпации, изначально около 0,5 см в диаметре, имеют тенденцию к периферическому росту и слиянию с образованием обширных очагов эрозированной кожи. Эрозии располагаются на фоне отёчной и гиперемированной кожи или очагов лихенификации. В дальнейшем эрозии разрешаются бесследно, крайне редко трансформируются в язвы;
при иммунодефиците часто встречаются вторичные язвы, болезненные при пальпации, размеры которых могут колебаться от 1 до 20 см и более, что связано с их склонностью к периферическому росту. Края язв могут быть отвесными, неровными или блюдцеобразными, а дно может содержать участки некротического распада тканей. По периферии язвы окружены зоной воспалительной гиперемии и в дальнейшем постепенно разрешаются с образованием рубца;
корки медово-жёлтого или желтовато-коричневого (реже бурого) цвета, образующиеся при подсыхании пузырьков, по отторжении корок образуются эрозии, реже – язвы, окружённые венчиком гиперемии;

Элементы сыпи на слизистых

воспалительные пятна различных оттенков красного цвета до 2 см в диаметре, округлых очертаний с нерезкими границами, на поверхности которых в дальнейшем образуются пузырьки;
пузырьки полушаровидной формы с пупковидным вдавлением в центре до 0,2 см в диаметре с серозным (реже - серозно-геморрагическим) содержимым. Пузырьки располагаются на поверхности воспалительных пятен и в дальнейшем вскрываются с формированием эрозий или (при локализации на губах) подсыхают с образованием корок медово-жёлтого (желтовато-коричневого) или бурого цвета;
вторичные эрозии, образующиеся при вскрытии пузырьков или отторжении корок (на красной кайме губ), болезненные при пальпации, около 0,5 см в диаметре (иногда больше), окружены венчиком воспалительной гиперемии. В дальнейшем эрозии разрешаются бесследно, при иммунодефицитных состояниях они нередко трансформируются в язвы;
при иммунодефиците часто встречаются вторичные язвы, характеризующиеся выраженной болезненностью при пальпации, размеры которых могут колебаться от 0,5 до 5 см в диаметре, что связано с их склонностью к периферическому росту. Края язв могут быть отвесными, неровными или блюдцеобразными, а дно может содержать участки некротического распада тканей или покрываться налётом. По периферии язвы окружены зоной воспалительной гиперемии и в дальнейшем постепенно разрешаются с образованием рубца;
плёнчатые налёты белого, серого или коричневого цвета, располагающиеся на поверхности эрозий или язв;
на красной кайме губ нередко встречаются корки медово-жёлтого или желтовато-коричневого (реже бурого) цвета, по отторжении которых образуются эрозии, реже – язвы, окружённые венчиком гиперемии;
очаги лихенификации на красной кайме губ, обусловленные исходной дерматологической патологией, розового или красного цвета, нередко шелушащиеся.

Придатки кожи

ногтевые пластинки не изменены, но в ряде случаев (что связано с имеющейся дерматологической патологией – чаще всего с атопическим дерматитом) их поверхность может содержать точечные вдавления, поперечные борозды (линии Бо), быть неровной (холмистой), ногти могут утолщаться (с развитием пахионихии), а ногтевой валик может воспаляться. Нередко отмечается отполированность ногтевых пластинок с характерным блеском поверхности. Возможно диффузное поредение или полное выпадение волос в очагах лихенификации (в области наружной трети бровей и на теле).

Локализация

при вирусном поражении кожи сыпь (пузырьки) чаще всего встречается на лице, шее и туловище, реже – на конечностях; на слизистых оболочках высыпания наиболее часто локализуются на красной кайме губ, в полости рта, реже - на слизистой носа и конъюнктив. При иммунодефицитных состояниях возможны диссеминированные высыпания пузырьков по всему телу. Основное дерматологическое заболевание (атопический дерматит или экзема) имеет характерную локализацию – лицо (лоб, брови, веки, губы), шея (задне-боковые поверхности), грудь, верхние и нижние конечности (локтевые сгибы и подколенные ямки), поясница.

Дифференциальный диагноз

ветряная оспа, вирусная пузырчатка полости рта и конечностей, опоясывающий лишай с диссеминированным поражением кожи, аллергический дерматит, распространённый фолликулит, рожистое воспаление, многоформная экссудативная эритема, везикулёзная токсикодермия.

Сопутствующие заболевания

атопический дерматит; нейродермит; экзема; буллёзный пемфигоид; пузырчатка; болезнь Хейли-Хейли; болезнь Дарье; ожоги; менингит (менингоэнцефалит), сирингомиелия, рак желудка и других отделов желудочно-кишечного тракта, рак легкого, миелобластный лейкоз, лимфобластный лейкоз, болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз), Т-клеточная лимфома кожи (включая грибовидный микоз); В-клеточная лимфома; ювенильная хроническая миелогенная лейкемия, микоплазменая пневмония, ВИЧ-инфекция, сепсис, кишечные инфекции (иерсиниоз, сальмонеллёз, дизентерия, амёбиаз и др.), инфекционный мононуклеоз, атопический дерматит, экзема, иммунодефицитные состояния, не ВИЧ-обусловленные, состояние после трансплантации органов и тканей.

Диагноз

Часто достаточно клинической картины и Анамнеза, для подтверждения диагноза могут применяться перечисленные ранее методы лабораторной диагностики.

Патогенез

На фоне предсуществующих дерматологических заболеваний происходит снижение барьерных функций кожи, что облегчает проникновение в неё вирусов простого герпеса. После проникновения в воспалённую кожу или слизистую оболочку ВПГ (1-го типа, реже 2-го типа) размножается в глубоких слоях эпидермиса (эпителия), вызывая гибель зараженных клеток, образование пузырьков и местную воспалительную реакцию, впоследствии вирус проникает в дерму, достигает окончаний чувствительных и вегетативных нервов и транспортируется по аксонам в тела нейронов, располагающихся в корешках чувствительных или вегетативных ганглиев. У 80–90% людей вирус герпеса после первичного инфицирования сохраняется в нервных ганглиях, где приобретает бессимптомное латентное течение. При рецидиве заболевания вирус реактивируется, мигрирует обратно в кожу или слизистую оболочку и вызывает клинические проявления рецидивного герпеса.

Материал подготовил: Раводин Роман Анатольевич, дерматовенеролог, дерматоонколог, дерматокосметолог. Доктор медицинских наук, доцент

Микробная экзема — это клиническая разновидность экземы, которая имеет вторичный характер и развивается на участках микробного или грибкового поражения кожи. Заболевание характеризуется присоединением характерных для экземы воспалительных изменений к симптомам уже имеющегося фонового заболевания. Диагностика микробной экземы направлена на выявление возбудителя путем бакпосева отделяемого элементов экземы или соскоба на патогенные грибы. Лечение включает терапию имеющегося заболевания, применение противомикробных средств, общее и местное лечение экземы.

МКБ-10

Общие сведения

По данным различных авторов, микробная экзема составляет от 12% до 27% всех случаев заболевания экземой. Она развивается в местах хронически протекающей пиодермии: вокруг трофических язв, плохо заживающих послеоперационных или посттравматических ран, свищей, ссадин. Микробная экзема может возникнуть на участках варикозного расширения вен и лимфостаза, а также при длительно текущих грибковых заболеваниях кожи.

Причины

Наиболее часто возбудителем, выявляемым при микробной экземе, является β-гемолитический стрептококк. Однако развитие микробной экземы может быть связано с эпидермальным или золотистым стафилококком, протеем, клебсиеллой, нейссерией гонореи или менингита, грибами Candida и другими возбудителями. Фоновое заболевание (варикозная болезнь, лимфедема) значительно снижает барьерную функцию кожи, а хроническое воздействие микробных агентов вызывает сенсибилизацию организма и возникновение аутоиммунных реакций. Совместно эти процессы приводят к развитию микробной экземы.

Симптомы микробной экземы

Участок поражения кожи при микробной экземе чаще всего располагается в области нижних конечностей. Он представляет собой крупные очаги острого воспалительного изменения кожи с расположенными на них серозными и гнойными папулами, пузырьками (везикулами), мокнущими эрозиями. Очаги характеризуется крупнофестончатыми краями. Они сливаются между собой и не имеют разделяющих их участков здоровой кожи. Высыпания, как правило, сопровождаются значительным зудом. Воспалительные очаги микробной экземы покрыты большим количеством гнойных корок. Они имеют тенденцию к периферическому росту и окружены участком отторгающегося рогового слоя. На видимо здоровой коже вокруг участка поражения наблюдаются отдельные пустулы или очаги шелушения — отсевы микробной экземы.

Клиническая дерматология выделяет несколько разновидностей микробной экземы: нуммулярную, варикозную, посттравматическую, сикозиформную и экзему сосков.

Монетовидная экзема (нуммулярная или бляшечная) характеризуется округлыми очагами поражения размером 1-3 см с четкими краями, гиперемированной и отечной мокнущей поверхностью, покрытой слоями серозно-гнойных корок. Обычная локализация монетовидной экземы — кожа верхних конечностей.
Варикозная микробная экзема развивается при варикозном расширении вен с явлениями хронической венозной недостаточности. Факторами, способствующими возникновению микробной экземы, могут быть инфицирование трофической язвы, травматизация кожи в зоне варикоза или ее мацерация при перевязках. Для этой формы заболевания характерен полиморфизм элементов, четкие границы очага воспаления и умеренно выраженный зуд.
Посттравматическая экзема развивается вокруг участков травмирования кожного покрова (раны, ссадины, царапины). Она может быть связана со снижением защитных реакции организма и замедлением процессов заживления.
Сикозиформная микробная экзема в некоторых случаях может развиться у пациентов с сикозом. Для данного вида микробной экземы характерны мокнущие и зудящие очаги красного цвета, имеющие типичную для сикоза локализацию: борода, верхняя губа, подмышечные впадины, лобковая область. При этом воспалительный процесс часто выходит за границы оволосения.
Экзема сосков возникает у женщин при частом травмировании сосков в период грудного вскармливания или при их постоянном расчесывании у пациенток с чесоткой. В области сосков формируются яркие четко отграниченные очаги красного цвета с мокнутием и трещинами. Поверхность их покрыта корками. Наблюдается сильный зуд. Экзема сосков, как правило, отличается упорным течением процесса.

Осложнения

Неадекватная терапия микробной экземы или травмирующие воздействия на очаги поражения могут привести к появлению вторичных высыпаний аллергического характера. Такие высыпания отличаются полиморфизмом и бывают представлены красно-отечными пятнами, везикулами, пустулами и папулами. При прогрессировании процесса эти высыпания сливаются, формируя участки мокнущих эрозий, и распространяются на ранее здоровые участки кожи. Таким образом микробная экзема трансформируется в истинную.

Диагностика

Вторичный характер экземы, ее развитие на фоне варикоза, стрептодермии, кандидоза, участков инфицирования или травмирования кожи позволяют врачу-дерматологу предположить микробную экзему. Для определения возбудителя и его чувствительности к антибактериальной терапии проводят бактериологический посев отделяемого или соскоба с участка поражения кожи. При подозрении на грибковый характер инфекции берут соскоб на патогенные грибы.

В сложных диагностических ситуациях может быть проведено гистологическое исследование биоптата, взятого из очага микробной экземы. При исследовании препарата определяется отек дермы, спонгиоз, акантоз, образование пузырей в эпидермисе, выраженная лимфоидная инфильтрация с присутствием плазмоцитов. Дифференциальный диагноз микробной экземы проводят с другими видами экземы, псориазом, дерматитами, первичным ретикулезом кожи, доброкачественной семейной пузырчаткой и др.

Лечение микробной экземы

В случае микробной экземы лечение в первую очередь направлено на устранение очага хронической инфекции и терапию фонового заболевания. В зависимости от этиологии заболевания проводят курсовое и местное лечение грибковых заболеваний кожи, курс медикаментозного лечения и обработку пораженных участков кожи при пиодермии, лечение трофической язвы или сикоза.

В лечении микробной экземы применяются антигистаминные и десенсибилизирующие лекарственные препараты (мебгидролин, хлоропирамин, лоратадин, дезлоратадин), витамины группы В, седативные медикаменты. Местная терапия включает применение антибактериальных или противогрибковых мазей, вяжущих и противовоспалительных средств, антисептиков.

Из физиотерапевтических способов лечения при микробной экземе используют магнитотерапию, УФО, УВЧ, озонотерапию и лазеротерапию. Пациентам следует перейти на гипоаллергенную диету, тщательно соблюдать личную гигиену, избегать травмирования очагов микробной экземы. При диссеминации процесса и его переходе в истинную экзему назначают курс глюкокортикоидной терапии.

Прогноз и профилактика

Прогноз микробной экземы при адекватном лечении благоприятный. Длительное и упорное течение экземы может наблюдаться у ослабленных пациентов и пожилых людей. В профилактике микробной экземы основное значение имеет выявление и лечение тех заболеваний, на фоне которых она может развиться, предупреждение инфицирования ран, соблюдение гигиенических правил.

1. Основные принципы фармакотерапии экземы/ Думченко В.В., Орлов М.А., Дорфман И.П.// Русский медицинский журнал. - 2015 - №19.

2. Совершенствование комплексной терапии микробной экземы: Автореферат диссертации/ Никонова И.В. - 2013.

3. Этиологическая структура микробных экзем/ Жданова А.И.// Международный журнал экспериментального образования. – 2010. – № 7.

Энтеровирусные инфекции - это группа инфекционных заболеваний, развивающихся при поражении человека вирусами рода Enterovirus, характеризующаяся многообразием клинических проявлений. Заражение энтеровирусами может произойти пищевым путем, реже - аэрозольным. Характерны высокая температура, недомогание, диарея, полиморфные кожные высыпания. Энтеровирусные инфекции могут протекать в виде герпангины, миалгии, вирусного менингита. К редким формам относятся энтеровирусный панкреатит, нефрит, энцефалит, перикардит и поражение глаз. Диагностика основана на выявлении возбудителя в биологических средах. Лечение в основном симптоматическое.

МКБ-10

Общие сведения

Термином "энтеровирусные инфекции" обозначают различные заболевания, вызываемые энтеровирусами Коксаки и ECHO и протекающие с поражение слизистых оболочек, кожи, мышц, нервной системы. Восприимчивость всеобщая, однако массовые вспышки обычно регистрируются в детских коллективах. Большинство детей переносит хотя бы один эпизод энтеровирусной инфекции в возрасте до 5 лет. В разных регионах процентное соотношение здоровых носителей колеблется в пределах 17-46%.

Причины

Инактивация энтеровирусов происходит при нагревании до 50°С, при высушивании, действии ультрафиолета, дезинфекции раствором формальдегида (0,3%), хлорсодержащими средствами. Резервуаром и источником энтеровирусных инфекций является больной человек или носитель. Заразность отмечается на протяжении недель и месяцев, пик выделения возбудителя приходится на первые дни клинических проявлений. Энтеровирусы передаются с помощью фекально-орального механизма пищевым путем.

Чаще всего заражение происходит при употреблении в пищу загрязненных вирусами овощей. Вирусы попадают на овощи и фрукты при удобрении необеззараженными сточными водами. Некоторые энтеровирусы выделяются с секретом слизистых оболочек дыхательных путей, что может способствовать реализации аэрозольного механизма передачи. Отмечаются случаи заражения контактно-бытовым путем (загрязненные руки, предметы быта, личной гигиены). В случае заражения энтеровирусной инфекцией беременной женщины возможна вертикальная передача возбудителя ребенку. Естественная восприимчивость человека к энтеровирусам высокая, иммунитет обычно типоспецифический, в редких случаях может отмечаться перекрестный.

Классификация

В связи с полиморфизмом клинической симптоматики единая классификация энтеровирусов отсутствует. В нашей стране применяют классифицирование по формам заболевания: типичным и атипичным. К типичным формам течения энтеровирусной инфекции относят герпангину, эпидемическую миалгию, экзантему, асептический серозный менингит.

Кроме того, заболевание может протекать в катаральной, энцефалической, спинальной (полиомиелитоподобной) форме. К атипичным формам также относится энтеровирусный увеит, нефрит, панкреатит, энцефаломиокардит новорожденных, инаппарантную и малую формы, микст-инфекции.

Симптомы энтеровирусных инфекций

Инкубационный период энтеровирусных инфекций может продолжаться 2-7 дней. Клиника заболевания настолько разнообразна, что можно предположить присутствие нескольких различных патологий. Самые распространенные признаки: интоксикация, повышение температуры, катаральная и абдоминальная симптоматика, полиморфная экзантема.

При остром начале лихорадка может быстро нарастать и достигать 39-40 градусов, после чего сохраняться на протяжении нескольких дней, сопровождается симптомами общей интоксикации (слабость, головная боль, миалгии, возможна рвота и тошнота центрального генеза). Может отмечаться энтеритная диарея. Лихорадка может протекать волнообразно, в особенности при рецидивирующем течении инфекции. При внешнем осмотре отмечают гиперемию лица, инъекции склер, на слизистой ротоглотки отмечают умеренное покраснение, на задней стенке глотки – зернистость. Могут отмечаться разнообразные высыпания.

Энтеровирусная ангина

Для энтеровирусной герпангины характерна гиперемированность миндалин и небных дужек, возникающая на фоне общей лихорадочной реакции. Вскоре на пораженной слизистой зева образуются герпетоподобные пузырьки, которые лопаются и образуют участки эрозий, покрытые сероватым налетом и имеющие гиперемированный ободок по краю. Пузырьки и эрозии склонны к распространению и слиянию. В течение последующих дней элементы энантемы постепенно заживают. Герпангина нередко сочетается с серозным менингитом.

Эпидемическая миалгия

Эпидемическая миалгия, которую так же называют плевродинией, болезнью Сюльвеста-Финсена и борнхольской болезнью, проявляется, помимо общих признаков инфекции, приступами мышечных болей (являющихся симптомом миозита). Болезненность отмечается в мышцах груди, живота и конечностей. Болевой симптом при энтеровирусном поражении довольно разнообразен по течению. При развитии миозита грудной мускулатуры возможны затруднения дыхания, боль в мышцах брюшной стенки иногда имитирует клинику «острого живота». Как правило, боли длятся около 2-3 дней, после чего стихают. Могут отмечаться случаи рецидива миалгий.

Энтеровирусный менингит

Вирусный менингит представляет собой наиболее распространенную и тяжелую форму энтеровирусной инфекции. Как и всякое воспаление мозговой оболочки, характеризуется положительными менингеальными симптомами: ригидность затылочных мышц, симптомы Брудзинского и Кернига. Пациенты обычно апатичны, вялы, может отмечаться повышенная чувствительность к свету, звукам. Иногда отмечают судороги, психоэмоциональное возбуждение, сознание, как правило, сохранено. Менингеальная симптоматика и повышенная температура тела сохраняется обычно не более 4-7 дней.

Энтеровирусная экзантема

Может как проявляться самостоятельным преимущественным симптомокомплексом, так и сопровождать другие формы энтеровирусных инфекций (серозный менингит, герпангину). Сыпь появляется на 2-3 день лихорадки и интоксикации, локализуется преимущественно на лице, туловище, конечностях, стопах. Сыпь полиморфна, может напоминать экзантему при кори, скарлатине или краснухе, быть розеолезной, пятнисто-папулезной, петехиальной. Часто экзантема сопровождается энантемой в ротовой полости. Могут отмечаться симптомы конъюнктивита, менингизм.

Энтеровирусная лихорадка

Энтеровирусная инфекция может протекать без каких-либо местных проявлений, единственным симптомом при этом является лихорадка и общая интоксикация. Такую форму еще называют малой болезнью, либо летним гриппом. По типу гриппозного поражения также протекает катаральная (респираторная) форма энтеровирусной инфекции. Лихорадка сопровождается сухим кашлем, саднением в горле и умеренной гиперемией зева, ринитом с серозно-слизистым отделяемым.

Энцефаломиокардит новорожденных

Наиболее тяжело протекает энцефаломиокардит новорожденных. Лихорадка может как присутствовать (обычно имеет двухволновый характер), так и отсутствовать. Отмечается общая выраженная слабость, вялость, сонливость, анорексия, рвота. Кожные покровы цианотичны, одышка, тахикардия. При перкуссии сердца отмечается расширение его границ, при аускультации слышны глухие аритмичные тоны, систолический шум. Печень увеличена, отмечаются отеки. При энцефаломиокардите высока вероятность развития судорожного синдрома, комы. Довольно сложно поддается дифференциальной диагностике с паралитической формой полиомиелита энтеровирусный миелит. Основное отличие – более легкое и кратковременное течение, нередко последующее восстановление двигательной функции.

Энтеровирусная диарея

Вирусный гастроэнтерит характеризуется многократной энтеритной диареей на фоне субфебрилитета, реже – лихорадки. Отмечается боль в животе (преимущественно в правой подвздошной области) со вздутием, может отмечаться рвота. Нередко энтеритная симптоматика сочетается с катаральными явлениями. Может обнаруживаться гепатолиенальный синдром. Заболевание обычно продолжается от нескольких дней до двух недель.

Вирусный конъюнктивит

Для энтеровирусного геморрагического конъюнктивита характерное острое, внезапное начало, отмечается боль в глазах, слезоточивость, светобоязнь. При осмотре конъюнктива гиперемирована, отмечаются многочисленные кровоизлияния, серозные или серозно-гнойные обильные выделения, веки выражено отечны. Первоначально поражается один глаз, позднее заболевание распространяется на второй.

Помимо вышеназванных форм, энтеровирусная инфекция может проявляться в виде энцефалита, безжелтушного гепатита, лимфаденитов различных групп лимфоузлов, поражать сердечную сумку (перикардит), брыжейку кишечника, провоцировать развитие других заболеваний.

Осложнения

Энтеровирусная инфекция, протекающая в форме менингита, менингоэнцефалита, энцефаломиокардита новорожденных, может осложниться отеком мозга, эпилептоидными припадками, психическими расстройствами. Тяжело протекающая инфекция может способствовать развитию пневмонии, острой дыхательной недостаточности.

Диагностика

Выделение возбудителя из крови, секрета слизистой носоглотки, ликвора или испражнений и вирусологическое исследование возможно, но в широкой клинической практике применяется редко ввиду сложности, длительности и малой диагностической ценности, поскольку выявление и идентификация энтеровируса не всегда является доказательством того, что именно этот возбудитель является этиологической причиной заболевания (в связи с высокой частотой бессимптомного носительства энтеровирусов среди населения).

Основной методикой специфической диагностики энтеровирусов является выявление 4-кратного и большего нарастания титра антител к возбудителю в парных сыворотках. Антитела выявляют с помощью РСК и РТГА.

Лечение энтеровирусных инфекций

Этиотропное лечение для энтеровирусных инфекций не разработано, терапия включает применение дезинтоксикационной терапии и симптоматических средств по показаниям. Тяжелая форма инфекции с поражением нервной системы является показанием к назначению кортикостероидных препаратов и мочегонных средств для коррекции водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса. При развитии угрожающих жизни состояний может потребоваться интенсивная терапия и реанимационные меры.

Для стабилизации сосудистого тонуса и улучшения реологических характеристик крови назначают винпоцетин, пентоксифиллин активно применяют витаминотерапию. В зависимости от симптоматики назначают анальгетики, седативные препараты. Развитие вторичной бактериальной инфекции является показанием к назначению курса антибиотикотерапии в соответствии с чувствительностью бактерий к препаратам.

Прогноз и профилактика

Энтеровирусные инфекции преимущественно протекают легко, либо в среднетяжелой форме, выздоровление наступает в сроки от нескольких дней, до 2-3 недель. Прогноз ухудшается в случае тяжелого течения, развития осложнений. Некоторые осложнения энтеровирусной инфекции (в основном со стороны нервной системы) могут закончиться летальным исходом, либо оставить после себя неустранимые функциональные нарушения.

Общая профилактика энтеровирусных инфекций включает мероприятия по контролю над загрязненностью объектов окружающей среды канализационными отходами, соблюдением санитарно-гигиенических требований при обезвреживании сточных вод, предоставлением населению пищевых продуктов должной степени эпидемической безопасности.

Индивидуальная профилактика заключается в строгом следовании правилам личной гигиены, необходимой обработке пищевых продуктов. Специфических мер профилактики энтеровирусных инфекций не разработано. Детям до 3 лет, имевшим контакт с больным, назначается интерферон и иммуноглобулин интраназально на 7 дней. В очаге инфекции производится комплекс дезинфицирующих мероприятий.

Монетовидная экзема (нуммулярная экзема) – зудящий хронический дерматит, являющийся разновидностью микробной экземы. Клинически проявляется высыпанием округлых ярко-красных монетовидных бляшек с чёткими границами, возвышающихся над здоровой кожей, ограниченных краевой каймой из эпителиальных клеток – остатков вскрывшихся везикул. Процесс сопровождается зудом, появляются расчёсы, присоединяется вторичная инфекция, образуются корки. Монетовидную экзему диагностируют клинически, при подозрении на инфекционную составляющую проводят микробиологическое исследование эпидермальных мазков. Лечение десенсибилизирующее, противовоспалительное.

Общие сведения

Монетовидная экзема – разновидность микробной экземы неясной этиологии, характеризующаяся генерализированными округлыми зудящими очагами. Заболевание широко распространено в дерматологии, составляет около 10% от общего количества дерматозов. У пациентов с ослабленной иммунной системой доля патологии возрастает. Возможно, это связано с тем, что монетовидная экзема полиэтиологична, но всегда имеет инфекционную составляющую, оказывающую негативное влияние на состояние иммунной системы. Кроме того, у больных монетовидной экземой выявляется предрасположенность к нарушениям иммунной регуляции и сопутствующим заболеваниям желудочно-кишечного тракта, в котором расположено около 80% иммунных клеток.

Дерматит одинаково часто встречается у мужчин и у женщин. Может диагностироваться в любом возрасте, пик заболеваемости приходится на период 30-50 лет. Расовая предрасположенность и эндемичность не выявляются. Монетовидная экзема развивается в любое время года, обостряется в период ОРВИ и ОРЗ. Заболевание является разновидностью экземы и входит в группу микробных экзем. Свое название патология получила из-за небольших округлых очагов, по форме напоминающих монеты. Современные дерматологи считают, что при данной форме экземы нарушено клеточное и гуморальное звено иммунитета, что заставляет сенсибилизированную кожу в ответ на действие любого антигена отвечать локальным иммунным воспалением в виде монетовидных очагов.

Причины монетовидной экземы

Любая форма экземы гетерогенна. Факторами, способствующими развитию монетовидной экземы, являются тонзиллит, кариес, гипергидроз, туберкулёз, некорректно принимаемые лекарственные препараты, соматические заболевания и стрессы, которые на фоне наследственной предрасположенности снижают иммунитет организма и вызывают развитие патологического процесса. Однако полной ясности в этиологии заболевания нет. Поскольку монетовидная экзема является разновидностью микробной экземы, причиной поражения кожи считаются бактерии, к которым сенсибилизирован организм.

Кожа при монетовидной экземе постоянно находится в состоянии готовности к активному взаимодействию с чужеродным антигеном. Особенностью такой аллергизации является постепенный переход от моновалентности к поливалентности. Вначале кожа даёт реакцию на один антиген, а со временем начинает реагировать на множество раздражителей. Вероятно, это происходит из-за наследственной предрасположенности. Генетика определяет мультифакторное наследование с выраженной экспрессивностью и пенетрантностью генов. Если болен один из родителей, вероятность развития экземы у ребёнка составляет 40%, если оба – 60%. Большую роль в возникновении монетовидной экземы играет несостоятельность пищеварительного тракта с ферментопатиями, дискинезиями и нарушенными мембранными барьерами, приводящими к прямому попаданию в организм чужеродных антигенов в виде нерасщеплённых, не до конца переваренных белков.

Иммунный механизм развития экзематозного процесса заключается в возникновении аллергической реакции антиген-антитело на уровне эпидермиса и дермы. В эпидермисе присутствуют эпителиальные клетки – кератиноциты. В дерме преобладают лимфоциты и тучные клетки. Лимфоидная популяция, состоящая из Т-хелперов и Т-киллеров, начинает процесс сенсибилизации наследственно аллергизированной кожи. Кератиноциты, выполняющие роль иммунорегуляторов, немедленно экспрессируют МНС II класса, которые обеспечивают взаимодействие между Т-лимфоцитами и макрофагами в процессе иммунного ответа. Избыток антител деструктирует кожу, иммунные реакции переходят в разряд аутоиммунных.

Вовлечение в процесс эпидермиса приводит к нарушению его защитной функции, облегчает проникновение в дерму инфекционного начала, которое дополнительно сенсибилизирует кожу, вызывает воспаление, повреждает клетки эпидермиса и дермы. Дермальные и эпителиальные клетки начинают вырабатывать цитокины и медиаторы, усугубляющие воспаление и сенсибилизацию сверхчувствительной кожи. Начинает преобладать стадия экссудации. Эпидермис и дерма отекают, сосуды дермы компенсаторно расширяются. Клинически это проявляется красной эритемой, на поверхности которой возникает полиморфная сыпь.

Симптомы монетовидной экземы

Типичная клиника монетовидной экземы отличается появлением розовой эритемы на фоне неизменённой кожи. Элемент имеет овальную форму, напоминает пятак диаметром до 3 см с чёткими очертаниями, возвышается над уровнем здоровой кожи. Появление пятна сопровождается невыносимым зудом. Типичное расположение эритемы – кожа конечностей.

Почти сразу на поверхности гиперемированного пятна возникают первичные элементы сыпи: серозные буллы, папулы и узелки, отражающие картину истинного экзематозного полиморфизма. Зуд заставляет больных расчёсывать воспалённую поверхность, в результате образуются экскориации, покрывающиеся геморрагическими корками. Одновременно уже существующие везикулы вскрываются, обнажая эрозивные поверхности, присоединяется вторичная инфекция. Оставшиеся и вновь подсыпающие везикулы трансформируются в пустулы и тоже вскрываются, образуя эрозии с гнойными «жирными» корками. Папулы сливаются между собой, формируют бляшки, по периметру которых отчётливо заметна фестончатая кайма из остатков эпителиальных клеток.

Высыпания могут распространяться на туловище и ягодичную область. При этом высыпавшие буллы вскрываются, оставляя открытые эрозивные поверхности, сочащиеся серозной жидкостью. Начинается процесс мокнутия. Крупные эрозии объединяются между собой, новые подсыпания не появляются, острота процесса понемногу снижается. «Серозные колодцы» подсыхают, на их поверхности образуются толстые жёлтые корки. Если в процесс вмешивается стафилококковая инфекция, при надавливании из-под таких корок выделяется гной.

В отличие от папул бляшки не сливаются, но стафилококк может обсеменить их периметр пустулами. При травматизации такого элемента происходит распространение процесса «отсевами» аллергидов, состоящих из вторичных булл, эритем и узелков. Вторичные аллергиды, объединяясь, образуют мокнущие эрозии. При дальнейшем распространении процесса и усугублении тяжести воспалительного компонента наблюдается ухудшение общего состояния пациента. При стихании воспалительных явлений кожа подсыхает, на ней могут появляться трещины. При частом чередовании ремиссий и обострений возможна трансформация монетовидной экземы в истинную.

Диагностика монетовидной экземы

Диагностика монетовидной экземы не вызывает затруднений. Диагноз выставляется дерматологом на основании клинической картины и данных анамнеза. С учётом сопутствующей патологии обязательно назначается стандартное лабораторное обследование: ОАК, ОАМ, биохимия. Пациенты консультируются гастроэнтерологом, неврологом, аллергологом, эндокринологом.

Гистопатология нетипична, морфологическое исследование осуществляется только для дифференциальной диагностики. Осложнённые формы требуют проведения иммуноферментного и аллергологического исследования сыворотки крови на антитела (специфические IgE/IgG, общий IgE). При подозрении на присоединение инфекции назначают микробиологические исследования эпидермальных мазков. При вторичном инфицировании проводят культуральное исследование с целью идентификации возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам. Дифференцируют монетовидную экзему с дерматитами, псориазом, чесоткой и дерматомикозами.

Лечение и профилактика монетовидной экземы

Монетовидная экзема – один из самых резистентных к терапии дерматитов. Целью лечения является достижение стойкой ремиссии. Прежде всего, необходимо санировать очаги хронической инфекции, откорректировать соматическую патологию, нормализовать работу нервной, эндокринной и пищеварительной систем.

Для снятия стресса используют седативные средства (лучше – на основе природных компонентов), применяют транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики, фиточаи и травяные настои. Десенсибилизацию организма проводят путем внутривенных вливаний солей натрия и кальция. Назначают десенсибилизирующие препараты. В осложнённых случаях показаны топические стероиды (по индивидуальным схемам короткими курсами), антибактериальные препараты, дезинтоксикационные и плазмозамещающие средства. Для предупреждения обострения назначают курс гистаглобулина. Дополнительно возможно использование витаминотерапии, препаратов очищенной серы и ферментов, улучшающих работу пищеварительного тракта. Для профилактики дисбактериоза показаны бифидосодержащие и лактосодержащие средства.

Тактика наружного лечения зависит от степени тяжести процесса. При выраженном мокнутии хороший результат дают гормональные аэрозоли, влажно высыхающие повязки, противовоспалительные примочки, антибактериальные и вяжущие препараты на основе цинка. При стихании процесса применяют мази с топическими стероидами, антибактериальными и антисептическими средствами. Топические стероиды эффективны и при зуде. Пиодермические наслоения лечат антибактериальной терапией внутрь и наружно в зависимости от распространённости поражения кожного покрова. Хороший эффект даёт УФО, ПУВА-терапия, фотофорез, ультрафонофорез, УВЧ-терапия, магнито-, озоно-, оксигенотерапия, иглорефлексотерапия, лечебные грязи, аппликации парафина. В тяжёлых случаях подключают гемосорбцию и плазмаферез.

Профилактика заключается в соблюдении режима питания с исключением потенциальных аллергенов. Следует ограничить контакты с косметическими средствами и бытовой химией, носить бельё из натуральных тканей, регулярно наблюдаться у дерматолога. Прогноз зависит от тяжести патологии и в целом рассматривается как относительно благоприятный с учётом нарушения качества жизни.

Студент медицинского факультета УЛГУ. Интересы: современные медицинские технологии, открытия в области медицины, перспективы развития медицины в России и за рубежом.

Запись опубликована: 21.07.2021
Reading time: 5 минут чтения

Энтеровирусная инфекция – это группа заболеваний, вызываемых энтеровирусами, одним из проявлений которых является воспаление головного мозга.

Особенности энтеровирусов

Энтеровирусы – это группа вирусов, одним из проявлений которых является воспаление головного мозга (энцефалит). Один из энтеровирусов вызывает острый геморрагический конъюнктивит, а один из них соответствует возбудителю гепатита А.

Энтеровирусы небольшие, относительно устойчивы к внешним воздействиям (холод, дезинфицирующие средства). Источник заражения — только люди. Инфекция передается воздушно-капельным или фекально-оральным путем (через загрязненную воду, пищу).

Вирус размножается в кишечнике и может долгое время выделяться в окружающую среду. Энтеровирусная инфекция чаще встречается в конце лета и осенью. Больше всего страдают молодые люди и дети.

Классификация энтеровирусов

Энтеровирусы (описано более 100 серотипов) относятся к роду Enterovirus семейства Picornaviridae (Пикорнави́русы). Это небольшие вирусы без оболочки, геном которых представляет собой одноцепочечную РНК с положительной цепью, что означает, что она может действовать как мРНК.

Клетки заражаются ими путем распознавания рецепторов на своей поверхности, чаще всего интегринов и иммуноглобиноподобных белков. После того как вирусы попадают в клетку в ее цитоплазме, происходит их быстрая репликация.

Классификация энтеровирусов за последние годы несколько изменилась. Традиционно на основе лабораторных анализов, включая серологические тесты и тесты на животных, в этой группе были выделены следующие подгруппы:

полиовирусы;
энтеровирусы;
вирусы Коксаки (название происходит от города в Нью-Йорке, где эти вирусы были впервые выделены);
ECHO — Enteric Cytopathogenic Human Orphan вирусы, названные так потому, что изначально не было известно, чем они на самом деле вызваны. В настоящее время на основе исследований с использованием молекулярной биологии речь идет об энтеровирусах группы A – D.

Род Enterovirus также включает риновирусы (вирусы, которые чаще всего вызывают так называемую простуду), но два вируса ECHO (E22 и E23) были исключены из этой группы. Некоторое время назад вирус гепатита А (энтеровирус 72) был передан в род Hepatovirus в семействе Picornaviridae.

Пути передачи и размножение энтеровирусной инфекции

Энтеровирусы распространены во всем мире, вызывая миллионы инфекций каждый год. Они передаются между людьми фекально-оральным путем и воздушно-капельным путем. Реже, в основном в случае вирусов, вызывающих конъюнктивит, также через слезы или предметы повседневного обихода.

После заражения пациент может распространять инфекцию в течение 1–3 недель через респираторные выделения и до 8 недель через фекалии.

Первоначальное размножение вирусов после попадания в организм происходит в верхних дыхательных путях и тонком кишечнике (отсюда и название энтеровирусов в целом), особенно в лимфатической системе. Затем по кровеносной системе (речь идет о виремии – наличии вирусов в крови) энтеровирусы попадают в лимфатическую систему, селезенку, печень и костный мозг, где снова размножаются и выделяются в кровь.

Вторая фаза виремии позволяет им проникать в органы и ткани-мишени: центральную нервную систему, сердце и кожу. Симптомы инфекции, которые наблюдаются при заболевании, являются результатом прямого уничтожения клеток вирусами, а также повышенного иммунного ответа. Организмы большинства инфицированных людей нейтрализуют вирусы еще на стадии, предшествующей второй стадии виремии.

Симптомы

Инкубационный период длится 2-10 дней. У большинства людей, инфицированных энтеровирусами, симптомы отсутствуют, а если есть, то разнообразны, так как вирусов много.

Начало болезни обычно острое, начинается с лихорадки и боли в горле. На опухшей слизистой оболочке обнаруживаются ограниченные элементы сыпи, которые в дальнейшем переходят в пузыри, язвы, покрытые серым налетом, покраснение вокруг.

Энцефалит может быть вызван вирусами группы Эхо и Коксаки. Легкий энцефалит включает легкие головные боли. Тяжелая форма энцефалита дает ряд симптомов:

нарушение сознания;
мышечные спазмы;
нистагм (регулярные, повторяющиеся непроизвольные движения глаз);
паралич лицевого нерва.

Инфекции, вызванные энтеровирусами

Энтеровирусы обладают исключительным сродством к нервной системе. Они вызывают:

Энтеровирусы также входят в число этиологических факторов таких инфекций, как:

Острый геморрагический конъюнктивит . Вызывают EV-D70, вирус Коксаки A24.
Герпетическая ангина. У больных образуются болезненные волдыри на небе, языке и миндалинах, сопровождающиеся болью в горле и лихорадкой. Этиологический фактор — вирусы Коксаки и другие энтеровирусы.
Синдром поражения кожи кистей, стоп и рта. У зараженных появляется пузырчатая сыпь на руках, ногах и во рту. Инфекция протекает с высокой температурой. Причина — заражение вирусами Коксаки CV-A6, CV-A16, группы B, вышеупомянутыми вирусами EV-A71 и ECHO.
Атипичная сыпь, например, экзема Коксаки. Вызывает вирус CV-A6, особенно у пациентов с экземой.
Плевродиния (болезнь Борнхольма) . Характеризуется повторяющимися сильными болями в мышцах груди и повышением температуры тела. Чаще всего состояние вызвано вирусами Коксаки группы B.
Миокардит и перикардит . Ответственны вирус Коксаки B5 (CV-B5), а также вирусы типов 2, 3 и 4 и ECHO.
Тяжелые генерализованные неонатальные инфекции . Вызывают вирусы CV-B1-5, ECHO. Обычно возникают в течение недели после рождения, протекая с менингитом, пневмонией, миокардитом и гепатитом.
Легкие инфекции верхних и нижних дыхательных путей . Однако они не всегда проходят гладко. Особое беспокойство вызывает вирус EV-D68, который в 2014 году в США вызвал эпидемию острых респираторных инфекций, часто требующих госпитализации (особенно у детей с астмой). У некоторых пациентов также развились симптомы AFM (острый вялый миелит), а также асептический менингит и энцефалит.
Не очень характерные лихорадочные заболевания, без дополнительных симптомов.
Различные типы сыпи, иногда похожие на сыпь от краснухи.

Также постулируется, что некоторые энтеровирусы способствуют развитию диабета 1 типа у детей.

Диагностика энтеровирусов

Диагностика энтеровирусных заболеваний

Многие формы энтеровирусных заболеваний (герпетическая ангина, эпидемическая миалгия, эпидемический конъюнктивит) определяются клинически.

Если есть подозрение, что нервная система может быть повреждена, потребуется люмбальная пункция. Во время этого теста врач вводит иглу в спинномозговое пространство спинного мозга и берет немного спинномозговой жидкости для исследования. Во время энтеровирусной инфекции спинномозговая жидкость прозрачная, с небольшим количеством лейкоцитов и немного повышенным содержанием белка.

Для подтверждения диагноза исследуют оболочку вируса в смывах, спинномозговой жидкости и кале. Возможна серологическая диагностика. Стоит отметить, что эти вирусы также можно найти в организме здоровых людей, которые являются носителями этого вируса, но не болеют.

Лечение больных с энтеровирусом

Против этих вирусов пока нет эффективной терапии, но уже изучаются и тестируются различные лекарства и химические вещества.

Налаживается водно-электролитный баланс, уменьшается отек головного мозга.
При лихорадке назначают парацетамол.
Чтобы уменьшить боль при высыпаниях во рту, рекомендуется полоскать рот мягкими дезинфицирующими и обезболивающими растворами.
При диарее и рвоте назначаются сорбенты.

Лучше всего защитить себя от заражения, моя руки и избегая прямого контакта с больными людьми. Энтеровирусы можно инактивировать хлорсодержащими дезинфицирующими средствами.

Самый эффективный метод борьбы с одной группой энтеровирусов, а именно с полиовирусами, – это вакцинация.

Вакцина против энтеровирусов

Диетические рекомендации при энтеровирусной инфекции

При сильной диарее пить только жидкость (1,5-2 л в день) в течение 1-2 дней. Подойдут:

растворы для пероральной регидратации;
черный несладкий чай;
разбавленный водой сок черной смородины;
отвар плодов шиповника;
сушеная черника;
гранатовый чай;
минеральная негазированная вода.

Не рекомендуется : свежие овощи, фрукты и ягоды, зелень, бобовые (фасоль, фасоль, горох), перловая и ячневая крупа, молоко, различные соусы, пряные специи, сладости, кофе, какао.
Рекомендуется : хлеб вчерашний белый, черный хлеб без добавок, сухарики; густая каша (особенно рисовая); нежирное мясо (говядина, телятина), птица, рыба (лещ, треска); творог; масло.

Осложнения

Энтеровирусные инфекции обычно не вызывают долгосрочных проблем со здоровьем или осложнений. Остаточные явления могут сохраняться у пациентов с энцефалитом или параличом. Миокардит, вызванный энтеровирусом, может осложняться сердечной недостаточностью.

Читайте также: