Чем лечить атопический дерматит на губах

Обновлено: 26.04.2024

Атопический дерматит (АД) у детей является одним из наиболее распространенных заболеваний детей раннего возраста. Данное заболевание представляет собой аллергическое воспаление кожи, которое характеризуется зудом, а также частыми рецидивами и возрастными особенностями сыпи на коже. Как правило, дерматит появляется в раннем возрасте, при отсутствии лечения продолжает свое прогрессирование в более старшем возрасте, что значительно ухудшает качество жизни пациентов и их родных.

Для развития данной патологии играет большое значение наследственная предрасположенность к развитию аллергии. Поэтому данное заболевание нередко сочетается и с другими формами аллергии, например, бронхиальной астмой, аллергическим конъюнктивитом и ринитом, пищевой аллергией. Существует такое понятие, как «атопический марш» . Атопический марш представляет собой естественное развитие аллергических заболеваний. Как правило, все начинается с пищевой аллергии, которая нередко дает толчок развитию атопическому дерматиту. При отсутствии адекватного лечения идет прогрессирование марша. С течением времени у ребенка развивается аллергический ринит. Со временем возникает и более опасное, в ряде случаев, жизнеугрожающее состояние – бронхиальная астма.

Распространенность атопического дерматита у детей

Можно с уверенностью утверждать, что данное заболевание может встретиться в любых странах, как у мужского, так и женского пола. Дерматит встречается в разных возрастных категориях. Распространенность АД выше у жителей экономически развитых стран, что может быть связано с урбанистическим стилем жизни данного населения. Согласно протоколу по лечению АД у детей , распространенность данной патологии в РФ составляет от 6 до 15% по данным ISSAC. ISAAC представляет собой стандартизованное эпидемиологическое исследование – международное исследование астмы и аллергии у детей ( International Study of Asthma and Allergy in Childhood ). Повторные исследование в рамках этой программы показывают значительный рост распространенности АД у детей Российской Федерации.

атопический дерматит исследования

Исследования показывают значительный рост распространенности атопического дерматита у детей в РФ.

Также комитетом экспертов по астме и аллергии Европейского бюро ВОЗ была разработана и утверждена еще одна программа – GA2LEN. GA2LEN ( Global Allergy and Asthma European Network ) исследовало частоту встречаемости аллергической патологии среди подростков в возрасте от 15 до 18 лет. Согласно исследованию, наличие симптомов АД встречалось у 33 % подростков, распространенность АД по данным анкет – у 10%, подтвержденный диагноз – у 7% детей подросткового периода. У девочек в 1,5 раза больше, чем у мальчиков.

Причины и симптомы атопического дерматита у детей

Более подробно с причинами, способствующими развитию данного заболевания, а также с симптомами дерматита вы можете ознакомиться в нашей статье . В данной статье очень подробно описаны причины и клиника АД. В свою очередь, вся информация, представленная в ней, основана на данных протокола по лечению АД у детей.

Лечение атопического дерматита у детей

В данной статье мы уделим большое внимание именно лечению данного недуга, а также расскажем об основных особенностях применения лекарственных средств у малышей с атопическим дерматитом.

Основой лечения является наружная терапия с использованием различных лекарственных средств. Целью наружной (местной) терапии является полное устранение воспалительных изменений, зуда, а также восстановление водно-липидного слоя кожи. В качестве таких средств используются местные глюкокортикостероиды (гормоны), ингибиторы кальциневрина, эмоленты. Особое внимание уделим эмолентам. Эмоленты представляют собой средства лечебной косметики, которые ухаживают за кожей и предотвращают сухость кожи. В ряде случаев назначается и системная терапия. Под системной терапией подразумевается использование средств, которые применяют внутрь. Наиболее часто в качестве системной терапии используют антигистаминные средства.

Ниже рассмотрим наиболее распространенные средства для лечения АД у детей.

средства от атопического дерматита

Целью местной терапии атопического дерматита является полное устранение воспалительных изменений и зуда.

Гормоны

В качестве гормонов используют местные глюкокортикостероиды (МГК). Они являются наиболее сильными препаратами в начале заболевания, что позволяет в кратчайшие сроки добиться устранения симптомов данного заболевания. Длительность использования данных препаратов не должна превышать двух недель. По возможности, использование МГК должно быть коротким.

Что должны помнить родители при использовании данных средств:

  • Не рекомендуется смешивать МГК с другими средствами.
  • При уменьшении симптомов заболевания, необходимо уменьшить количество и частоту использования МГК.
  • В случае присоединения бактериальной или грибковой инфекции, необходимо применение комбинации МГК с антибактериальными и противогрибковыми препаратами.
  • Не наносить данные препараты под закрытые повязки.
  • При длительном приеме возможно развитие осложнений. К таким осложнениям относятся: стрии, телеангиэктазии, атрофия кожи. Стрии представляют собой полосы на коже от белого до розового цвета. Телеангиэктазии в народе называют «сосудистые звездочки». Данное осложнение представляет собой сосудистое образование с расширенными сосудами. Атрофия характеризуется дефектом кожи с изменением ее объема и эластических свойств.

Местные гормоны существуют различных классов, что зависит от силы их действия. Наиболее распространенными МГК являются: целестодерм, элоком, локоид, дермовейт, кутивейт.

Ингибиторы кальциневрина (ИК)

Особенностью данных средств является отсутствие осложнений, свойственных гормонам. Они могут использоваться вместе с гормонами. После устранения симптомов, МГК можно заменить на ИК, что позволит избежать развития осложнений. Наиболее распространены два лекарства из этой группы: пимекролимус и такролимус. Пимекролимус используется при легкой степени тяжести заболевания, тогда как такролимус используется в тяжелых случаях.

Эмоленты

Как было сказано выше, эмоленты представляют собой средства, которые позволяют восстановить водно-липидный слой кожи. Тем самым они устраняют сухость и способствуют снижению зуда кожи. Используются как при обострении, так и в стадии ремиссии. Как правило, препараты используют несколько раз в сутки – утром и вечером. При отсутствии эффекта, возможно применение до 4-6 раз в день, иногда до 10 раз в сутки. Возможность более частого использования данных препаратов объясняется минимальностью побочных эффектов.

Эмолеты

Эмоленты представляют собой средства, которые позволяют восстановить водно-липидный слой кожи.

Эмоленты выпускаются в виде лосьонов, термальной воды, кремов и мазей. Использование той или иной лекарственной формы зависит от стадии болезни. При остром процессе, если есть мокнутие, используют подсушивающие средства (термальная вода, лосьоны). Если нет мокнутия, то возможно использование масел для ванны. После купания нужно нанести крем-эмолент. Даже когда заболевание отступает, очень важно продолжать наносить эмоленты на кожу после купания. Если перестать следить за кожей, то заболевание может обостриться снова.

Ниже перечислим основные средства лечебной косметики, рекомендованные союзом педиатров России:

  • Линейка Атодерм.
  • Линейка для ухода за атопической кожей Локобейз.
  • Средства для ухода Урьяж.
  • Линейка А-Дерма.
  • Программа Авен.
  • Средства Мюстела.
  • Программа Липикар.
  • Фридерм.
  • Эмолиум.

Помимо местного лечения, используются также и иные средства. Предпочтение отдается антигистаминным препаратам. Среди них используют: цетиризин, левоцетиризин, дезлоратадин, лоратадин, фексофенадин, рупатадин, эбастин.

Также в лечении нередко используются и пробиотические препараты , особенно у грудничков.

Родителям важно помнить, что помимо медикаментозного лечения, очень важно придерживаться диеты и гипоаллергенного режима. Более подробно с этим вы можете познакомиться в нашей статье .

Атопический дерматит является заболеванием, которое хорошо поддается лечению. В связи со значительным ростом данной патологии, у родителей должна быть повышенная настороженность в плане развития данного недуга у ребенка. Очень важно придерживаться рекомендаций лечащего врача, соблюдать диету и режим, использовать только те препараты, которые имеют доказательный характер. Не занимайтесь самолечением с применением народных средств, при возникновении симптомов заболевания обращайтесь к педиатру.

Атопический хейлит – это хроническое воспалительное заболевание красной каймы губ, возникающее вследствие аллергической реакции организма на различные раздражители. Атопический хейлит проявляется зудом, жжением, отечностью, болезненностью, сухостью, шелушением красной каймы губ и кожи периоральной области. Диагностика основана на данных анамнеза, клинических проявлений, гистологического исследования тканей, кожных проб. Лечение включает в себя прием антигистаминных и кортикостероидных препаратов, витаминов, местное применение гормональных мазей и воздействие лучами Букки. Пациенту рекомендуется диета, отказ от алкоголя и курения.

МКБ-10

Атопический хейлит

Общие сведения

Атопический хейлит – воспалительное поражение тканей губ, обусловленное патологической чувствительностью к раздражителям (аллергенам). Данная патология относится к группе симптоматических хейлитов. Атопический хейлит является одним из признаков атопического дерматита (нейродермита), хотя кожное заболевание может на протяжении долгого времени не проявлять себя никакими другими симптомами, кроме поражения губ. Современная стоматология считает, что атопический хейлит в значительной степени обусловлен наследственной предрасположенностью, хотя немаловажную роль в его развитии играют и условия окружающей среды. Атопический хейлит наиболее часто возникает у детей и подростков в возрасте 5–17 лет и нередко проходит самостоятельно с завершением пубертата. Хотя, нужно отметить, что в последние десятилетия возрастная группа пациентов «стареет» – данная форма хейлита все чаще встречается у людей старше 40 лет.

Атопический хейлит

Причины

Чаще всего развитие хейлита связывают с генетической предрасположенностью к атопической аллергии, а также расстройствами деятельности вегетативной и центральной нервной системы. Патологический процесс, как правило, «запускают» какие-либо нарушения в работе организма: общее снижение иммунитета, хронические заболевания, неполноценное питание, нехватка витаминов и минералов, частые стрессы, чрезмерные физические и умственные нагрузки.

Существует множество различных раздражителей, которые могут стать непосредственной причиной аллергической реакции; среди распространенных аллергенов можно назвать лекарственные препараты, пыльцу растений, пищевые продукты, бытовую пыль и многое другое. Помимо этого, рецидивы заболевания бывают обусловлены заболеваниями легких и желудочно-кишечного тракта, патологией эндокринной системы, болезнями ЛОР-органов, дисбактериозом кишечника, психологическими стрессами, вредными привычками и другими факторами.

Симптомы атопического хейлита

Атопический хейлит характеризуется поражением красной каймы губ и кожи вокруг нее, наиболее интенсивно проявляющимся в уголках рта. При этом слизистая оболочка полости рта никогда не вовлекается в патологический процесс. Заболевание начинается с небольшого отека губ, ощущения зуда и сухости. После этого на воспаленной поверхности красной каймы появляется четко ограниченный участок ярко-розового цвета – эритема.

В дальнейшем острые проявления воспалительного процесса несколько стихают, происходит лихенизация тканей в месте поражения. Развиваются инфильтрация и шелушение красной каймы губ, образуются мелкие трещины и бороздки. Характерным проявлением атопической аллергии считается наличие типичных поражений кожного покрова в других частях тела (лицо, сгибы локтей, области под коленями).

Атопический хейлит характеризуется сезонностью проявлений, обострения обычно возникают осенью и зимой, а летом симптомы заболевания исчезают. Отмечено, что у многих молодых пациентов проявления заболевания часто исчезают самостоятельно с завершением периода полового созревания, хотя в дальнейшем все же возможно возникновение рецидивов.

Диагностика

Атопический хейлит диагностирует врач-стоматолог, основываясь на данных анамнеза, клинической картины и, при необходимости, дополнительных исследований: морфологического анализа пораженных тканей и кожных проб для выяснения точной причины аллергической реакции. Для полноты диагностической картины может потребоваться привлечение других специалистов – аллерголога, отоларинголога, гастроэнтеролога и дерматолога. Гистологическими признаками атопического хейлита служат паракератоз, равномерный акантоз, наличие в верхней части дермы периваскулярных инфильтратов из лимфоцитов, гистиоцитов и эозинофилов.

Атопический хейлит дифференцируется от схожих по симптоматике форм хейлита: актинического, эксфолиативного и аллергического, а также от стрептококковой и кандидозной заеды. Актинический хейлит отличается от атопического четко прослеживающейся зависимостью патологического процесса от инсоляции, обострением проявлений в весенне-летний период и отсутствием поражения тканей в уголках рта.

Для эксфолиативного хейлита не характерно волнообразное течение, наличие розовой эритемы и инфильтрации тканей в месте поражения. К тому же, при эксфолиативном хейлите патологический процесс не затрагивает кожу и уголки губ. Аллергический хейлит исключается по отсутствию зависимости проявлений заболевания от непосредственного контакта губ с аллергеном. Весьма похожими по симптомам являются стрептококковая и кандидозная заеда, которые также поражают уголки рта, но при этих заболеваниях не происходит характерной для атопического хейлита лихенизации тканей. Кроме этого, атопический хейлит дифференцируется от красной волчанки губ при помощи осмотра под лампой Вуда.

Лечение атопического хейлита

Общее лечение атопического хейлита заключается в устранении раздражающих факторов и осуществлении неспецифической десенсибилизирующей терапии: с этой целью применяются антигистаминные средства (хлоропирамин, лоратадин, мебгидролин, хифенадин), кортикостероиды (преднизолон или дексаметазон), гистаглобулин (подкожно), тиосульфат натрия (внутривенно). При необходимости назначаются транквилизаторы (оксазепам, диазепам и др.).

Проводится витаминотерапия - особенно важны витамины В1, В6, В12, С, РР. Местно применяют мази на основе кортикостероидов – преднизолоновую или гидрокортизоновую. Также рекомендуются аппликации кератопластических средств, витаминов А и Е в масле, использование дентальной адгезивной пасты. При слабой эффективности консервативной терапии хороший результат приносит использование пограничных лучей Букки.

Важную роль в лечении заболевания играет диета. Необходимо устранить из рациона продукты, которые могут спровоцировать развитие аллергии (цитрусовые, шоколад, клубнику, икру, острое, соленое и т. п.), и значительно уменьшить потребление углеводов. Очень важно полностью отказаться от приема алкогольных напитков и курения табака.

Прогноз и профилактика

При правильном лечении атопического хейлита прогноз благоприятный. У молодых пациентов с окончанием периода полового созревания (19–20 лет) проявления заболевания могут практически полностью исчезнуть самостоятельно, но это не исключает возможного возникновения рецидивов в будущем.

Для профилактики развития атопического хейлита необходимо следить за общим состоянием здоровья, укреплять иммунитет, своевременно проводить терапию хронических заболеваний, правильно и полноценно питаться, избегать частых стрессов, чрезмерных физических и умственных нагрузок. При наличии предрасположенности к аллергическим реакциям необходимо исключить из рациона продукты, способные вызывать сенсибилизацию организма, стараться избегать возможных контактов с аллергенами (пыльцой растений, лекарственными препаратами, пылью и т. п.), сократить количество углеводистой пищи в рационе, отказаться от приема алкоголя и бросить курить.

1. Атопический хейлит при атопическом дерматите у детей/ Елизарова В.М., Репина В.В.// Фарматека. - 2013.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация дерматолога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

фотография пользователя

Здравствуйте, Жанна. Это контактный раздражительный дерматит, вызванный периодическим облизыванием губ из за ощущения сухости. Используйте наружно мазь с декспантенолом( пантодерм, д пантенол) 4-6 раз в день и обязательно наносите перед выходом на улицу за 15 минут на весь период отопительного сезона.

Марина, спасибо за ответ! Губы действительно сухие, утром особенно. И облизывает она их. Покраснения как бы вспениваются и отходят сухой кожицей. Наступает временное улучшение.Обследовались, есть перегиб шейки желчного пузыря. Может ли это влять на проблему?

фотография пользователя

Жанна, нет это не влияет. Основная причина это сухость , которая может быть связвна с резкими перепадами температуры при выходе с тепла на холод, сухим воздухом в помещении в результате отопления.

фотография пользователя

Здравствуйте сдайте Кал на дисбактериоз кишечника с чувствительностью к антибиотикам или фагам Кал на антигены к лямблиям описторхам токсокарам астрицам аскаридам

фотография пользователя

фотография пользователя

Здравствуйте!
По фото хейлит, скорее от облизывания губ. Рекомендую крем Пимафукорт тонким слоем 2 раза в день 5 дней, далее увлажнение кожи губ стик Биодерма атодерм леврес регулярно перед выходом на улицу

фотография пользователя

Добрый вечер Жанна ! По фото похоже на аллергический контактный дерматит , можно применять крем акридерм ГК или пимафукорт 2 раза в день 7-10 дней , таблетки лоратадин по 1 в сутки , исключить контакт с водой , ограничить сладкое и мучное из рациона питания . Губы и лицо можно увлажнять эмолентами сенсадерм или биодерма, несколько раз в день длительно, особенно после душа и перед выходом на улицу

Марина, спасибо за ответ. Попробуем так теперь . А мы наоборот намываем, да с мылом еще. Гигиену соблюдаем.

фотография пользователя

фотография пользователя

Пробуйте Элидел или Такропик 0,1 2р/сут, внутрь Зодак 10 капель 1р/сут.Исключить сладости,особенно с красителями,пакетированные соки,дрожжевой хлеб.

фотография пользователя

Юлия, прикрепила . И Зодак пили , адвантан, пимафукорт по моему крем , аевит, бипантен , лярош , даксапантенол , и т.д. Пищевую аллергию не выявили , грибы тоже , глистов тоже нету

Юлия, она бывает наверху совсем светлая , даже не видно , а внизу сильно ппоявляется и на оборот , он теперь все время облизывает губы и чешет

фотография пользователя

фотография пользователя

Здравствуйте, похоже на атопический хейлит. Лучше всего использовать комбинированные крема ( Пимафукорт или Кандидерм) так как в этой области присоединияется вторичная инфекция , губы не облизывать и ограничить сладкое и мучное

фотография пользователя

На фото проявления ирритантного контактного дерматита, возможно в результате частого облизывания.
Крем пимафукорт - 1 раз в день, вечером, 7–10 дней, а судокрем ( либо крем cicalfate-авен, Барьедерм Cu-Zn) -2-3-раза в день. Желательно, чтоб не облизывал! Проследите за этим. Думаю это и является основной причиной! Бывает реакция на зубные пасты, но думаю, что у ребёнка детская зубная паста.
Внутрь эриус - 5 мл в сутки, энтеросгель ( за час до/после еды или лекарств), можно жидкий уголь по 1 саше 2-3 раза в день, 10 дней + гипоаллергенная диета.
В анализах иммуноглобулин повышен, нужно дообследоваться у аллерголога, педиатра.
Здоровья малышу.

Для характеристики кожного поражения в виде папулезно-везикуальных высыпаний, гиперемии, инфильтрации, сухости, шелушения, лихенификации чаще используются термины «атопический дерматит» и «нейродермит». По клиническому течению атопический дермат


Для характеристики кожного поражения в виде папулезно-везикуальных высыпаний, гиперемии, инфильтрации, сухости, шелушения, лихенификации чаще используются термины «атопический дерматит» и «нейродермит». По клиническому течению атопический дерматит подразделяют на ограниченный и диффузный. Для атопического дерматита ограниченного характера типичная область локализации – затылок, задняя поверхность шеи, локтевые и подколенные сгибы, предплечья, внутренняя поверхность бедер. При ограниченном атопическом дерматите бывает один-два, реже несколько очагов поражения. Заболевание сопровождается сухими высыпаниями, мокнутие не характерно.

Диффузный атопический дерматит отличается от ограниченного более распространенным процессом. Иногда процесс принимает генерализованный характер. Наряду с нерезко ограниченными буровато-красными участками инфильтрированной и лихенизированной кожи, которые могут охватывать обширные поверхности, отмечаются отдельные плоские блестящие узелки, множественные экскориации. Кожа больных диффузным атопическим дерматитом отличается сухостью. У некоторых больных наблюдается везикуляция и мокнутие. При этом в клинической картине заболевания преобладают, наряду с инфильтрацией и лихенизацией, отечность кожи, папулы, везикулы, эрозии и эритема островоспалительного характера. Больных беспокоит непрекращающийся зуд. На участках разрешившихся высыпаний остается временная гиперпигментация кожи. При диффузном атопическом дерматите отмечается хронически рецидивирующее течение с частыми и длительными обострениями. Очень часто у больных атопическим дерматитом наблюдаются респираторные проявления атопии: бронхиальная астма, риноконъюнктивит.

Наряду с атопическим дерматитом, или нейродермитом, который хорошо известен дерматологам, встречается тяжелый, генерализованный атопический дерматит, который протекает с постоянными явлениями экзематизации и пиодермии. Для него характерно сочетание с атопическими заболеваниями респираторного тракта в виде аллергических риносинуситов, конъюнктивитов и атопической бронхиальной астмы. Тяжелое течение заболевания нередко приводит к инвалидности. Лечение этих больных представляется крайне затруднительным, что обусловлено часто встречающейся лекарственной непереносимостью

Одна из особенностей течения атопического дерматита — гнойная кожная инфекция, проявляющаяся в виде пиодермии, для которой характерны мелкие пустулезные высыпания, носящие поверхностный характер. Типичным для этих больных является герпес симплекс, который может локализоваться на коже лица, рук, ягодиц, на слизистых оболочках и способен мигрировать на новые участки. Предрасположенность больных атопическим дерматитом к стафилодермии, герпетической инфекции считается клиническим признаком недостаточности иммунитета. Конъюнктивит при атопическом дерматите иногда носит сезонный характер и является проявлением поллиноза, хотя в большинстве случаев он наблюдается круглогодично. При посеве содержимого с конъюнктивы часто идентифицируется золотистый стафилококк.

Таким образом, можно выделить синдром, который характеризуется сочетанием тяжелого генерализованного атопического дерматита с чередованием распространенной экзематизации и пиодермии и респираторных проявлений атопии. При этом отмечается чрезвычайно высокий уровень IgE, сенсибилизация почти ко всем атопическим аллергенам. Сочетание аллергических IgE опосредованных реакций и иммунодефицита, клинически проявляющегося в рецидивирующей пиодермии, герпетической инфекции и подтвержденного результатами иммунологического исследования, является одним из патогенетических механизмов развития этого синдрома. Особая тяжесть заболевания, молодой возраст больных, неэффективность традиционных методов терапии позволили выделить это заболевание и назвать его тяжелым атопическим синдромом (Ю. А. Порошина, Е. С. Феденко, В. Д. Прокопенко, 1985 год).

К сожалению, традиционные методы терапии недостаточно эффективны при лечении тяжелого атопического синдрома. Глюкокортикостероиды, обладающие выраженным противовоспалительным, антиаллергическим действием, нередко приводят к стероидозависимости и вызывают ряд тяжелых осложнений в виде обострений очагов инфекции и пиодермии. Обострение пиодермии вызывает необходимость антибактериальной терапии, которая, как правило, обостряет атопический дерматит или осложняется в связи с наличием у больного лекарственной непереносимости. В связи с неэффективностью традиционной терапии в Институте иммунологии МЗ РФ разработаны и проводятся методы экстракорпоральной иммунофармакотерапии (ЭИФТ, плазмоцитоферез с диуцифероном, преднизолоном и др. препаратами).

За период 1995–1997 гг. в Клинике неврозов обследовано 2686 больных, обратившихся к аллергологу по поводу различных зудящих высыпаний на коже. Из них у 612 был выявлен атопический дерматит (205 мужчин и 405 женщин в возрасте от 16 до 35 лет, средний возраст — 22–25 лет).

Ограниченный атопический дерматит наблюдался у 319 пациентов, распространенный – у 205, а у 88 был выявлен тяжелый атопический синдром. Диагноз ставился на основании клинического, аллергологического и иммунологического обследования.

Всем больным проводилось общеклиническое, в том числе функциональное, лабораторное инструментальное обследование, консультации специалистов (ЛОР, гастроэнтеролог, окулист и др.).

Кроме тщательно собранного аллергологического, фармакологического и пищевого анамнеза по специально разработанной схеме, аллергологическое обследование производилось со стандартными отечественными наборами бытовых, пыльцевых, эпидермальных и пищевых аллергенов и включало кожные тесты — уколом или скарификационные (у больных с выраженным поражением кожи в области предплечий тесты выполнялись на спине), провокационные назальные и конъюнктивальные тесты, а также тест торможения естественной эмиграцией лейкоцитов (ТТЕЭЛ) in vivo по Адо А. Д. с медикаментами.

Иммунологическое обследование предусматривало определение общего и специфических IgE в сыворотке крови и исследование показателей первичного иммунного статуса: количества лейкоцитов, лимфоцитов, Т- и В-лимфоцитов, Т-хелперов и Т-супрессоров, иммуноглобулинов класса А, М, G, а также нейтрофильного фагоцитоза.

Клинически кожные проявления характеризовались наличием папулезно-везикулярных высыпаний, местами с геморрагическими корочками на поверхности, выраженной сухостью, распространенной эритемой, лихинизацией. В локтевых сгибах и подколенных областях отмечались очаги яркой гиперемии, отечности и экcсудации. Субъективно беспокоил мучительный зуд. У 28 из 88 больных тяжелым атопическим синдромом наблюдалась пиодермия – поверхностные пустулы с гнойным отделяемым. Пиодермия носила распространенный характер у 9 больных, ограниченный у 19, сочеталась с фурункулезом у 5 больных. 82 человека страдали рецидивирующим герпес симплекс.

Таблица 1. Респираторные проявления атопии у 365 больных атопическим дерматитом

Кроме проявлений атопического дерматита и пиодермии, у многих пациентов (365) имелись респираторные проявления атопии, которые представлены в таблице 1.

Большинство больных (427) страдали сопутствующими заболеваниями желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, дискинезия желчных путей и толстой кишки, дисбактериоз кишечника и др.).

У 362 пациентов выявлена патология ЛОР-органов (хронический гайморит, полипозный этмоидит, хронический тонзиллит, хронический субатрофический фарингит).

Как видно из таблицы 1, у значительного числа больных (41%) атопическим дерматитом был выявлен поллиноз. У половины пациентов (49,1%) отмечались респираторные проявления бытовой аллергии.

При аллергологическом обследовании 612 человек, страдающих атопическим дерматитом, у 428 пациентов была выявлена сенсибилизация к небактериальным аллергенам. В таблице 2 представлены результаты аллергологического обследования этих пациентов по данным кожных (prick и скарификационных), назальных и конъюнктивальных тестов, а также по определению специфических IgE в сыворотке крови.

Как видно из таблицы 2, наибольшее число положительных тестов было получено с бытовыми и пыльцевыми аллергенами, что, как говорилось выше, обусловлено наличием не только кожных, но и респираторных проявлений атопии.

Таблица 2. Результаты аллергологического обследования 428 больных атопическим дерматитом

105 больным, у которых в анамнезе имелись указания на медикаментозную непереносимость, проводился ТТЕЭЛ с лекарственными средствами. У 38 человек он оказался положительным.

Клиническое течение распространенного атопического дерматита и тяжелого атопического синдрома с рецидивами пиодермии и герпеса при наличии хронических очагов инфекции (хронический гайморо-этмоидит, хронический тонзиллит, дисбактериоз кишечника и пр.) позволило предположить, что у этой категории больных имеется сочетание аллергии и иммунодефицита. При иммунологическом обследовании были выявлены следующие изменения гуморального и клеточного иммунитета: снижение количества лимфоцитов периферической крови за счет уменьшения популяций Т-клеток, снижение нейтрофильного фагоцитоза. Отмечено увеличение продукции иммуноглобулинов класса А, М, и особенно IgE. У всех обследованных больных было зафиксировано значительное повышение уровня общего IgE, иногда в 10–30 раз по сравнению с уровнем у здоровых людей.

Наряду с термином атопический дерматит, отражающим аллергическую природу данного заболевания, по-прежнему широко используется (особенно дерматологами) более старое определение – нейродермит. Такое название было дано недаром, так как практически у всех больных обострение кожного процесса вызывается эмоционально-стрессовыми факторами, психотравмирующей ситуацией. В свою очередь, постоянный зуд, беспокоящий больного, вызывает раздражительность, вспыльчивость, приводит к бессоннице.

Пример

Больная Ч. 1972 года рождения находилась в клинике на лечении с 18.02.93 по 29.04.93 по поводу невротической депрессии, выраженного астено-депрессивного синдрома.

Сопутствующий диагноз: атопический дерматит, распространенная форма в стадии обострения (при выписке ремиссия). Поллиноз. Аллергический риноконъюнктивит. Сенсибилизация к пыльце деревьев. Пищевая аллергия к орехам, яблокам, моркови. Хронический гастрит со сниженной секреторной функцией. Дискинезия толстой кишки.

Жалобы на постоянный зуд кожи, высыпания, раздражительность, вспыльчивость, плаксивость, нарушение сна, головные боли, повышенную утомляемость, снижение настроения.

Из анамнеза: бабушка страдала экземой. У тети бронхиальная астма. Родилась первым ребенком, в срок. Со слов матери, беременность и роды протекали без осложнений. С пяти месяцев находилась на искусственном вскармливании – почти сразу появилась детская экзема. В пять лет диагностирован нейродермит. Наблюдалась дерматологами. Были длительные периоды относительного благополучия, когда оставался ограниченный дерматит (в области локтевых суставов, кистей). Летом всегда улучшение, обострение в сентябре—октябре. С 1992 года в мае появились явления ринита. Отмечалось обострение дерматита после употребления в пищу орехов, шоколада, яиц, цитрусовых. В августе 1993 года отек Квинке после употребления яблок, после этого яблоки не ела. С детства отмечено резкое обострение дерматита на фоне стрессовых ситуаций. Последнее ухудшение около года на фоне психотравмирующей ситуации в семье (развод с мужем). Распространились кожные высыпания, беспокоит постоянный зуд, из-за этого нарушился сон. За год похудела на 7 кг. Принимала супрастин и димедромл с незначительным эффектом. Местное лечение, назначенное дерматологом (названия мазей больная не знает), давало только кратковременное улучшение.

При поступлении: общее состояние удовлетворительное. Кожа сухая, на фоне участков гиперемии множественные расчесы, мелкопапулезные, везикулярные рассеянные высыпания, корочки. В области шеи, локтевых суставов, запястий выраженная лихенификация. Отеков нет. Явлений ринита, конъюнктивита нет. Слизистая полости рта и зева не изменена. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные, АД – 110/70. Пульс 88 в минуту, удовлетворительных свойств. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень не увеличена. Дизурии нет. Стул не регулярный, склонность к запорам. Астенизирована. Настроение снижено. Фиксирована на своем состоянии и на психотравмирующей ситуации в семье.

Результаты клинико-лабораторного обследования: кл. ан. крови – HB-124, Л-5,0; п.1, с.46, э.12, л.36, м.5, соэ-8 мм/час. Биохим. ан. крови: общий белок 80,0; мочевина 4,4; креатинин 89,1, холестерин 6,1; бета-липопротеиды 6,1; билирубин общ. 14,8; АЛТ–0,25; АСТ-0,34; глюкоза 4,7; серомукоид 0,10. СРБ – отрицат., р-ция Вассермана отрицат.

Ан. мочи – без особенностей.

ЭКГ: без патологии.

Рентгенография ППН – прозрачность пазух не нарушена.

ЭГДС: гастрит, дуодено-гастральный рефлюкс.

Конс. ЛОР: здорова.

Конс. гинеколога: здорова

Конс. гастроэнтеролога: хронический гастрит со сниженной секреторной фукцией. Дискинезия толстой кишки.

Конс. невропатолога: вегето-сосудистая дисфункция по гипотоническому типу.

Иммунный статус: Л:5,0; Лф-36%, — 1,9; фагоцитоз 74%, Тлф-61%-1,1; Влф 5%-0,09; IgА 230, IgM 110, IgG 1400, IgG- общ. больше 1000.

Аллергологическое обследование: скарификационные тесты положительные с аллергенами из пыльцы березы +++, ольхи +++, орешника +++, дуба ++, ясеня ++, тополя +, с эпидермальными и бытовыми аллергенами – отрицательные. Сертификационные тесты с пищевыми пассивными аллергенами – орехи (грецкий, фундук, миндаль, арахис), морковь, яблоки (старкин, гольден) — положительные. Тестирование проводилось на спине.

Лечение: индивидуальная гипоаллергенная диета, в/в капельно дексона 8 мг на физ. р-ре, два дня; в/в кап. дексона 4 мг. На физ. р-ре – 3 дна, всего 28 мг; в/в кап. Аскорбиновая кислота 5,0 на физ. р-ре 5 дней; задитен 1 т. х 2 раза, фестал 1 т. х 3 раза во время еды, интал 2 кап. х 3 раза (растворенный в воде) за 20 мин. до еды, активированный уголь 1 т. х 3 раза через 1, 5 часа после еды; в/в кап. тавегил 2,0 на физ. р-ре – 2 дня, тавегил 2,0 в/м на ночь – 5 дней, ретаболил 1 т. на ночь, местная обработка кожи мазью целестодерм и мазью Унна, физиотерапия, (электросон, УФО), иглорефлексотерапия, комплексная психотерапия, лечебная релаксационная гимнастика, групповые и индивидуальные занятия с психологом. ГБО – 5 сеансов.

В результате проведенного лечения отмечена выраженная положительная динамика: высыпания на коже полностью исчезли, остается лихенификация в области локтевых сгибов и запястий, зуд почти не беспокоит. Нормализовался сон. Стала спокойнее, бодрее, активнее. Улучшилось настроение.

Читайте также: