Буллезный дерматит при беременности

Обновлено: 26.04.2024

Дерматиты — одна из самых обширных групп кожных заболеваний, которая объединяет патологии по наличию воспаления верхних слоев дермы. Существует множество разновидностей, типов и форм этой патологии. Разберемся, что такое дерматит, по каким признакам его можно распознать и чем рекомендуют лечить заболевание современные дерматологи.

Что такое дерматит

Этому заболеванию одинаково подвержены мужчины и женщины, взрослые и дети. Частота проявления патологии может зависеть от многих факторов:

причин возникновения дерматита (наименования раздражающих факторов);
состояния иммунной системы индивида;
генетических особенностей человека;
места и условий проживания.

Несмотря на обилие клинических данных, до сих пор не составлена единая классификация дерматитов. В большинстве случаев при диагностике врачи разделяют заболевание на группы по этиологическому признаку. Однако такой способ классификации не является единственно верным. Некоторые внутрибольничные системы предлагают классифицировать заболевание по внешним проявлениям.

Причины дерматита

Возникновение дерматита в большинстве случаев вызвано контактом кожи с внешними раздражителями:

химическими веществами;
волновыми излучениями (в том числе температурными и электрическими);
аллергенами, то есть факультативными раздражителями, на которые особым образом реагирует организм.
Причиной возникновения дерматитов, спровоцированных химическими веществами, могут стать привычные окружающие вещи:
металлы;
агрессивные вещества — кислоты и щелочи;
пищевые продукты (они являются наиболее распространенной причиной дерматита у детей);
поверхностно-активные вещества в бытовых моющих средствах;
лекарственные средства в форме растворов, применяемых локально (йод, зеленка);
лекарственные препараты для приема внутрь;
натуральные и синтетические ткани, которые механически раздражают кожу.

К физическим факторам, провоцирующим дерматит, относятся природные и погодные явления, а также созданные человеком:

солнечный свет (в последние десятилетия участились случаи «аллергии на солнце»);
холодный или горячий воздух;
электрический ток;
ультрафиолетовое излучение из искусственных источников;
ионизирующее излучение (радиация).
Факультативными раздражителями могут выступать любые вещества, на которые у индивида отмечается повышенная чувствительность. Чаще всего ими выступают:
цветущие растения;
животные с густым шерстным покровом;
лекарственные препараты;
пищевые продукты.

Научные исследования доказали, что на вероятность появления дерматита оказывает влияние общее состояние организма. Кожные заболевания этой группы чаще беспокоят людей с функциональными расстройствами эндокринной системы, ЖКТ, печени, нарушением углеводного и жирового обмена. Вызвать бурную реакцию на привычные вещи может глистная инвазия, а также перенесенный грипп, тонзиллит и другие ОРЗ и ОРВИ.

Полезно знать: по статистике количество обращений к врачу с жалобами на дерматиты возрастает в жаркие и влажные периоды.

Симптомы

Клиническая картина при дерматитах зависит источника раздражения, степени поражения тканей (при контактном воздействии), исходного состояния общего здоровья и иммунитета человека. Общими для всех видов и форм патологии являются следующие симптомы:

изменение цвета кожи — покраснение, гиперпигментация разной интенсивности, локализации и распространенности;
инфильтрацией — локальным увеличением объема тканей, их плотности, то есть образование папул, высыпаний, уплотнений, отеков;
ощущением зуда, покалывания, жжения, боли в месте раздражения тканей.

Интенсивность проявления симптомов дерматита может быть разной. Прежде всего, она зависит от длительности контакта с веществами, вызывающими структурные изменения кожи. Так, продолжительное соприкосновение с ними вместо гиперемии и отека может спровоцировать:

обильные пузырьковые высыпание;
изъязвление кожного покрова;
некротическое поражение эпидермиса и дермы.

Полезно знать: некоторые виды дерматита сопровождаются иным структурным изменением кожи на фоне истончения естественного липидного слоя. Такие формы заболевания сопровождаются стянутостью, растрескиванием, шелушениями, образованием чешуек.

Также симптоматика дерматитов может изменяться по мере прогрессирования заболевания. Для первой эритематозной стадии характерно:

появление умеренной гиперемии тканей;
умеренная степень зуда, жжения;
незначительная отечность.

Следующая буллезная стадия дерматита протекает тяжелее, так как на гиперемированных участках образуются пузырьковые высыпания, зуд усиливается. При расчесывании на месте сыпи образуются сначала мокнущие расчесы, а затем корка.

Третья стадия дерматита называется некротической. Для нее характерно:

образование на месте расчесов струпьев и язв;
распространение высыпаний на здоровые участки кожи;
эпителизация старых повреждений с дальнейшим рубцеванием.

При хроническом воздействии раздражающих факторов реакция проявляется не так бурно. Период гиперемии и легкого зуда затягивается, пациентов может беспокоить гиперкератоз (огрубление кожи, появление на ней плотных чешуек, белесого налета, похожего на сухую мозоль). В тяжелых случаях участки кожи атрофируются, обесцвечиваются. Как правило, в подобных случаях болезнь редко распространяется на здоровые участки кожи.

При аллергических формах дерматита зуд, жжение, гиперемия выражены сильнее, чем при контактных. Патологические очаги могут приобретать генерализованную форму, то есть распространяться по всему телу независимо от того, на какой участок кожи попал раздражитель. Таким же образом проявляются и периоральные формы дерматита, обусловленные приемом некоторых продуктов или препаратов. Однако при нем «стартовые» высыпания всегда располагаются на щеках, губах, переносице, подбородке.

Важно! Отличительная симптоматическая особенность периорального дерматита — наличие ободка здоровой кожи вокруг губ.

Атопическая форма дерматита проявляется поражением кожи в местах сгибания и разгибания конечностей (колени и локти), ягодицах, лице. Сначала высыпания выглядят как локализованная гиперемированная область, а затем на них образуются везикулы — наполненные мутной жидкостью пузырьки.

Виды дерматита

Официальной классификации дерматитов не существует. Для удобства диагностики и выбора терапии его условно делят на несколько групп по этиологическим признакам. В этом плане выделяют:

химические контактные дерматиты, вызванные раздражением мягких тканей кислотами, щелочами, прочими агрессивными веществами;
механические контактные дерматиты, вызванные натиранием, воздействием влажности, температур;
актинические или лучевые дерматиты, вызванные воздействием ультрафиолета, радиации;
периоральные дерматиты, вызванные попаданием определенных веществ в организм;
аллергические дерматиты, спровоцированные веществами, на которые иммунная система организма реагирует неадекватно.

Однако более известна и другая классификация, которая выделяет виды дерматита по причине возникновения и характеру течения. В нее включены:

Атопический дерматит. Этот вид патологии отличается хроническим течением. Именно с ним связаны случаи тяжелых форм дерматита у детей. Его основной причиной является генетическая предрасположенность, отягченный аллергический анамнез. Заболевание склонно к обострениям при изменении рациона и образа жизни, а иногда при переживании стрессов. У взрослых обостряется на фоне контакта с аллергенами.
Контактный аллергический дерматит. Считается распространенной и многообразной формой, так как возникает из-за контакта с веществами, на которую нетипично остро реагирует иммунная система индивида. Может развиваться молниеносно, приводя к опасным для жизни осложнениям, включая анафилактический шок, или медленно, спустя несколько дней или недель после контакта с аллергенами.
Актинический дерматит, более известный как «аллергия на солнце» или «реакция на ультрафиолет». В последние годы становится более распространенным из-за обилия УФ-источников в быту (лампы для маникюра, солярии).
Периоральный или медикаментозный дерматит. Возникает как реакция на применение наружных и пероральных лекарств. Для устранения симптомов такая форма воспаления кожи требует детоксикации организма.
Себорейный дерматит. Инфекционная форма патологии, вызванная повышенной активностью грибков рода Malassezia. Проявляется гиперемией, шелушением, зудом кожи. Очаги располагаются преимущественно в волосистой части головы, за ушами, на носогубном треугольнике. Протекает заболевание в хронической форме. Склонно к рецидивам в жаркую и влажную погоду, когда повышается активность сальных желез.
Инфекционный дерматит. Возникает на фоне инфицирования кожи патогенными бактериями, палочками, грибками. Сопровождается локализованными высыпаниями, которые нагнаиваются и воспаляются. Помимо зуда могут сопровождаться болью, лихорадкой, повышением температуры тела.
Сухой дерматит. Возникает у людей с сухой, чувствительной кожей в зимнее время, а также зимой. Сопровождается шелушением, растрескиванием кожи, стянутости.

Понимание особенностей основных видов заболевания помогают понять, что такое дерматит и как его лечить исходя из причин и механизма его развития. Определение вида воспаления чаще всего используется для выбора тактики терапии.

Диагностика дерматита

Для диагностики дерматитов используются классические приемы:

внешний осмотр и оценка патологических очагов;
изучение анамнеза пациента и членов его семьи;
лабораторные исследования крови на признаки воспаления, количества иммуноглобулинов и эозинофилов;
аллергопробы на индивидуальную реакцию на раздражители.

При наличии гнойного процесса или выраженного воспаления проводится микроскопический анализ мазка, в котором можно обнаружить патогенную или условно патогенную флору, спровоцировавшую дерматит. Также мазок с поверхности кожи берется, если не удается установить причину химического контактного воспаления. Дополнительно проводят обследование пищеварительного тракта, берут анализы на лямблиоз и другие формы кишечных паразитов.

Лечение дерматита

Независимо от вида дерматита лечение всегда выстраивается по единому алгоритму. На начальном этапе важно прекратить контакт раздражителей с кожей или внутренней средой организма. Для этого проводят курс очищения кожи или общей детоксикации организма. методика этапа зависит от этиологии заболевания:

при химическом контактном дерматите проводят промывание кожи, затем накладывают повязку с нейтрализующим раздражитель веществом (щелочью при ожоге кислотой, или кислотой при ожоге щелочью);
при аллергическом, периоральном и медикаментозном дерматите промывают кожу и слизистые, назначают сорбенты (Энтеросгель, активированный уголь), корректируют диету;
при наличии паразитарных инфекций назначают курс антигельминтных препаратов (Пирантел и его аналоги).
Для восстановления кожи назначают препараты в зависимости от вида воспаления кожи и характера течения заболевания:
антигистаминные препараты локального действия (Гидрокортизон, Синафлан);
системные антигистаминные препараты (Супрастин, Кларитин);
антибиотики и противогрибковые препараты системного или локального действия при признаках гнойного воспаления и некроза тканей.

Особое внимание уделяется ежедневному уходу за кожей. Он включает очищение мягкими нейтральными средствами, а также использование специальной косметики для пациентов, страдающих дерматитами.

Профилактика дерматита

Для предупреждения дерматитов необходим комплексный подход:

рациональное и сбалансированное питание;
исключение из рациона аллергенов и продуктов, способных спровоцировать нарушения обмена веществ;
соблюдение безопасности на работе — защита от контакта с химикатами, соблюдение общих санитарных норм;
тщательное соблюдение личной гигиены;
использование нейтральных косметических и гигиенических средств.

При склонности к аллергическим реакциям необходимо постоянно или периодически принимать назначенные врачом препараты.

Дерматозы беременных — это группа специфических кожных заболеваний, которые возникают при гестации и спонтанно разрешаются после родов. Проявляются зудом, уртикарными, папулезными, везикулярными, буллезными, пустулезными высыпаниями, изменением цвета кожи. Диагностируются на основании данных иммунограммы, РИФ, ИФА, результатов гистологического исследования биоптата, биохимического анализа крови, посева отделяемого или соскоба. Для лечения применяются противогистаминные препараты, мембраностабилизаторы, топические и системные глюкокортикостероиды, эмоленты.

МКБ-10

Общие сведения

К категории дерматозов беременных относят четыре заболевания с кожными симптомами, ассоциированные с гестационным периодом и лишь в редких случаях проявляющиеся после родов, — атопический дерматит, пемфигоид, полиморфный дерматоз, акушерский холестаз. Только у 20% пациенток с атопическим дерматитом характерные расстройства выявлялись до беременности. Патологии диагностируются у 1,5-3% беременных женщин, как правило, имеющих наследственную предрасположенность к аллергическим реакциям и аутоиммунным заболеваниям. Общим отличительными особенностями, позволяющими объединить гестационные дерматозы в одну группу, являются доброкачественное течение, связь с периодом беременности, наличие зуда в клинической картине.

Причины

Этиология специфических поражений кожи, выявляемых при беременности, изучена недостаточно. Большинство специалистов в сфере акушерства связывают их с физиологической гормональной и иммунной перестройкой в период гестации. Определенную провоцирующую роль играют изменения, происходящие в коже, — растяжение соединительнотканных волокон, активация эккриновых потовых желез. Непосредственными причинами дерматозов считаются:

Повышение активностиTh2. Изменения иммунитета у беременных направлены на предотвращение отторжения плода. Во время вынашивания ребенка уменьшается выработка гуморальных антител, угнетается активность Т-хелперов 1-го типа (Th1). Относительное усиление активности Т-хелперов 2-го типа стимулирует образование аллерген-специфических Ig-антител и пролиферацию эозинофилов, что становится предпосылкой для формирования или обострения атопического дерматита.
Повреждение соединительной ткани. Увеличение объема живота, вызванное ростом беременной матки, сопровождается растяжением кожи и повреждением соединительнотканных волокон. Фрагменты коллагена и эластина могут восприниматься клетками иммунной системы как аллергены, что приводит к развитию локальной аутоиммунной реакции с появлением кожной сыпи. Подобные нарушения чаще наблюдаются при многоплодной беременности, значительном увеличении веса.
Наследственная предрасположенность. Основой большинства специфических дерматозов, диагностируемых у беременных, являются аутоиммунные процессы. Зачастую атопические кожные заболевания имеют семейный характер и возникают в результате генетически обусловленной аллергической реакции на человеческий лейкоцитарный антиген A31 (HLA-А31), гаптоген HLA-B8, плацентарный антиген, имеющий сходство с коллагеном базальной мембраны кожных покровов (BPAG2, BP180).

Патогенез

Предположительно механизм развития дерматозов беременных обусловлен нарушением иммунной реактивности с развитием реакций гиперчувствительности Th2-типа, активацией тучных клеток и базофилов, выделяющих медиаторы воспаления. У 70-80% пациенток в ответ на стимуляцию плацентарным антигеном, фрагментами соединительнотканных волокон, другими аутоантигенами усиливается пролиферация Т-лимфоцитов 2 типа. Th2-клетки активно синтезируют интерлейкины 4 и 13, которые стимулируют образование IgE. Под действием иммуноглобулинов Е дегранулируются тучные клетки и базофилы, активируются макрофаги, возникает эффект множественной сенсибилизации. Дополнительно под влиянием интерлейкинов 5 и 9 дифференцируются и пролиферируют эозинофилы, что усугубляет атопический ответ.

В 15-20% случаев реакция вызвана не гиперпродукцией IgE, а влиянием провоспалительных цитокинов, гистамина, серотонина, других факторов. Под действием медиаторов, поступающих в межклеточное пространство, кожные сосуды расширяются, развивается эритема, ткани отекают, инфильтрируются Т-хелперами-2. В зависимости от выраженности воспалительных изменений наблюдаются зуд, папулезная, везикулезная, пустулезная сыпь. Определенное значение в патогенезе гестационных дерматозов, особенно атопического дерматита, имеет дисбаланс вегетативной нервной системы, проявляющийся высокой активностью холинэргических и α-адренергических рецепторов на фоне угнетения β-адренорецепторов. У пациенток, страдающих акушерским холестазом, раздражение кожи вызвано усиленной экскрецией и накоплением желчных кислот.

Классификация

Систематизация форм расстройства учитывает этиологические факторы, особенности патофизиологических изменений, клиническую картину заболевания. Выделяют следующие типы дерматозов беременных, которые отличаются распространенностью, кожной симптоматикой, вероятностью осложненного течения:

Атопический дерматит. Составляет более половины случаев поражения кожи при гестации. Обусловлен усиленным Th2-ответом. В 80% случаев впервые диагностируется при беременности и в последующем никак не проявляется. Может быть представлен экземой, пруриго (почесухой) или зудящим фолликулитом беременных. Обычно эти формы дерматита сопровождаются дискомфортом, но не представляют угрозы для течения беременности.
Полиморфный дерматоз беременных. Вторая по распространенности кожная патология гестационного периода (заболеваемость составляет 0,41-0,83%). Чаще выявляется в 3-м триместре у пациенток с многоплодной беременностью и у женщин с большой прибавкой веса. Связана с аутоиммунным ответом на повреждение коллагеновых волокон. Характеризуется зудом, полиморфной сыпью. Не влияет на вероятность осложнений при гестации.
Внутрипеченочный холестаз (зуд) беременных. Наследственное заболевание, возникающее у 0,1-0,8% больных с генетическими дефектами аллелей HLA-B8 и HLA-А31. Зуд беременных обычно развивается в последнем триместре беременности. Вероятнее всего, дерматологические симптомы являются результатом раздражающего воздействия желчных кислот, циркулирующих в коже. Из всех гестационных дерматозов наиболее опасен в плане осложнений.
Пемфигоид (герпес) беременных. Редкая аутоиммунная патология, распространенность которой составляет 0,002-0,025%. Аллергеном служит плацентарный антиген, вызывающий перекрестную реакцию на коллаген базальной кожной мембраны. Проявляется зудом, уртикарной, везикулезной сыпью. Возможно осложненное течение беременности, наличие высыпаний у новорожденного, рецидив заболевания при повторных гестациях.

Симптомы дерматозов беременных

Общими признаками гестационных заболеваний кожи являются зуд разной интенсивности, сыпь, изменение цвета кожных покровов. Клиническая симптоматика определяется видом дерматоза. Атопический дерматит чаще выявляется у первородящих беременных в 1-2 триместрах, может повторяться при последующих гестациях. Зудящие экзематозные и папулезные высыпания обычно локализованы на лице, шее, сгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей, ладонях и подошвах, реже распространяются на живот. При зудящем фолликулите — редко встречающемся варианте атопического дерматита — на верхней части спины, груди, руках, плечах, животе возникает угревая сыпь, представленная множественными папулами и пустулами размерами 2-4 мм, расположенными в основании волосяных фолликулов.

Признаки полиморфного дерматоза появляются у первородящих пациенток в III триместре, реже — после родов. Зудящие красные папулы, бляшки, пустулы вначале образуются на коже живота, в том числе над растяжками, после чего могут распространяться на грудь, плечи, ягодицы, бедра, однако практически никогда не поражают слизистые, кожу возле пупка, на лице, подошвах, ладонях. Диаметр отдельных элементов составляет 1-3 мм, возможно формирование сливных полициклических очагов.

Уртикарная, везикулезная, буллезная сыпь у беременных с пемфигоидом возникает на 4-7 месяце, изначально локализуется в околопупочной области, затем обнаруживается на груди, спине, конечностях. При повреждениях пузырьков и волдырей появляются эрозии, корки. Часто элементы высыпаний сгруппированы. С каждой последующей гестацией пемфигоидный дерматоз начинается раньше, сопровождается более выраженной симптоматикой.

Отличительными особенностями внутрипеченочного холестаза являются первичный характер интенсивного кожного зуда и пожелтение кожи, выявляемое у 10% беременных. Зудящие ощущения обычно возникают остро на ладонях, подошвах, постепенно распространяясь на живот, спину, другие части тела. Сыпь, как правило, вторичная, представлена расчесами (экскориациями), папулами. Чаще всего клинические признаки заболевания определяются в 3 триместре.

Осложнения

Вероятность осложненного течения зависит от вида заболевания. В большинстве случаев дерматозы беременных повторяются при следующих гестациях. Наиболее благоприятным является атопический дерматит, который не провоцирует развитие акушерских осложнений и не оказывает влияния на плод. Однако в отдаленном периоде дети, матери которых страдали этим дерматозом, более склонны к атопическим кожным заболеваниям. При полиморфном дерматозе возможно преждевременное рождение ребенка с маленькой массой. В связи с трансплацентарным переносом антител у 5-10% детей, выношенных женщинами с пемфигоидом беременных, выявляются транзиторная папулезная и буллезная сыпь.

При этом дерматозе также возрастает риск развития фетоплацентарной недостаточности, гипотрофии плода, преждевременных родов, послеродового тиреоидита и диффузного токсического зоба у пациентки, рецидива заболевания при приеме оральных контрацептивов и в период месячных. Зуд беременных может осложниться преждевременными родами, попаданием мекония в амниотическую жидкость, внутриутробным дистрессом, антенатальной гибелью плода вследствие токсического действия высоких концентраций желчных кислот. Из-за нарушения всасывания витамина К при внутрипеченочном холестазе чаще страдают процессы коагуляции, возникают послеродовые кровотечения.

Диагностика

Несмотря на выраженные клинические симптомы, постановка правильного диагноза при дерматозе беременных часто затруднена из-за неспецифичности высыпаний, которые могут наблюдаться при многих кожных болезнях. В пользу гестационного происхождения патологии свидетельствует ее возникновение в период беременности, отсутствие признаков микробного поражения, этапность развития элементов сыпи, их распространения по коже. В диагностическом плане наиболее информативны:

Определение содержания антител. Для атопических дерматитов характерно повышение содержания IgE — специфического маркера аллергических реакций. При герпесе беременных в крови пациенток увеличивается содержание антител IgG4, у всех больных в ходе прямой иммунофлуоресценции определяется отложение комплемента 3 вдоль базальной мембраны, которое иногда сочетается с осаждением IgG. С помощью ИФА выявляются противоколлагеновые антитела, характерные для пемфигоида.
Исследование биоптата кожи. Результаты гистологических исследований более показательны при пемфигоидном и полиморфном дерматозах. В обоих случаях наблюдается отек дермы, периваскулярное воспаление с инфильтрацией тканей лимфоцитами, эозинофилами, гистиоцитами. Для герпеса беременных патогномоничны субэпидермальные пузыри, для полиморфного дерматоза — эпидермальный спонгиоз. Патогистологические изменения при атопическом дерматите и зуде беременных менее специфичны.
Биохимический анализ крови. Стандартным методом диагностики акушерского холестаза является исследование пигментного обмена. Из-за нарушенного оттока желчи в крови определяется высокий уровень желчных кислот. У 10-20% беременных с тяжелым течением дерматоза возрастает содержание билирубина. В 70% случаев увеличивается активность печеночных ферментов, особенно АЛТ и АСТ. При остальных гестационных дерматозах биохимические показатели крови обычно не нарушены.

Для исключения бактериального и грибкового поражения рекомендован посев соскоба или отделяемого высыпаний на микрофлору, люминесцентная диагностика. Дифференциальный диагноз осуществляется между различными видами гестационных дерматозов, исключаются чесотка, лекарственная токсидермия, диффузный нейродермит, герпетиформный дерматит Дюринга, себорея, акне, микробный фолликулит, экзема, гепатит и другие заболевания печени. К обследованию пациентки привлекается дерматолог, по показаниям — инфекционист, невропатолог, гастроэнтеролог, гепатолог, токсиколог.

Лечение дерматозов беременных

Возникновение гестационных поражений кожи обычно не становится препятствием для продолжения беременности. Хотя такие дерматозы сложно поддаются лечению из-за постоянного присутствия провоцирующих факторов, правильный подбор препаратов позволяет существенно уменьшить клиническую симптоматику. Схему лечения подбирают с учетом срока беременности, интенсивности зуда, вида и распространенности сыпи. Для медикаментозной терапии обычно используют:

Антигистаминные препараты и мембраностабилизаторы. Благодаря блокированию гистаминовых рецепторов подавляют воспалительный процесс, уменьшают зуд и высыпания. Назначаются с осторожностью из-за возможного воздействия на плод, особенно в 1 триместре. Предпочтительны противогистаминные средства 2-3 поколения.
Кортикостероиды. Из-за выраженного противовоспалительного действия эффективны всех гестационных дерматозах, кроме зуда беременных. Обычно применяются в виде топических форм. При тяжелом течении пемфигоида, полиморфного дерматоза, атопического дерматита допустимы короткие курсы системных глюкокортикоидов.
Эмоленты. Используются в качестве вспомогательных средств для восстановления поврежденного эпидермиса. Увлажняют и смягчают кожу, восстанавливают межклеточные липидные структуры, ускоряют регенерацию. Большинство эмолентов не имеют противопоказаний для назначения беременным с дерматозами.
Урсодезоксихолевая кислота. Назначается при лечении внутрипеченочного холестаза. Воздействует на кальций-зависимую α-протеинкиназу гепатоцитов, снижая концентрацию токсичных фракций желчных кислот. За счет конкурентного взаимодействия тормозит их всасывание в кишечнике. Усиливает отток желчи.

Беременность при гестационных дерматозах обычно завершается в срок естественными родами. Досрочное родоразрешение рекомендовано только при тяжелом акушерском холестазе с возникновением угрозы для плода. Роды стимулируются на сроках с высокими показателями выживаемости новорожденных. Кесарево сечение выполняется только при наличии акушерских показаний.

Прогноз и профилактика

Прогноз для матери и плода при дерматозах беременных обычно благоприятный. Выбор правильной тактики ведения гестации и мониторинг состояния ребенка позволяет избежать осложнений даже в сложных случаях холестаза. Специальные меры профилактики дерматозов отсутствуют. Пациенткам, перенесшим гестационное поражение кожи при предыдущей беременности, необходимо до 12-недельного срока стать на учет в женской консультации, регулярно наблюдаться у акушера-гинеколога и дерматолога, исключить контакты с пищевыми, производственными, бытовыми аллергенами, контролировать набор веса. Рекомендованы замена синтетического белья натуральным, тщательный гигиенический уход и увлажнение кожных покровов.

1. Дерматозы беременных/ Коробейникова Э.А., Чучкова М.В.// Здоровье, демография, экология финно-угорских народов. – 2011 - №2.

3. Взгляд на проблему специфических дерматозов беременных/ Хачикян Х.М., Карапетян Ш.В.// Клиническая дерматология и венерология.- 2014 - №6.

4. Специфичные для беременности дерматозы/ Уайт С., Филипс Р., Нэйл М., Келли Е.// Skin Therapy Letter – 2014 – 19 (№5).

Варикозный дерматит – это локальное воспалительное поражение кожи нижних конечностей, встречающееся у людей с хронической венозной недостаточностью. Дерматит при варикозе представлен зудящими экзематозными очагами на голенях в виде мокнущих бляшек, везикул, корочек. Воспалительные изменения сочетаются с варикозными венами, гиперпигментацией, липодерматосклерозом и трофическими язвами. Диагноз устанавливают по клиническим данным, в трудных случаях проводят УЗДС вен, биопсию кожи с гистологическим анализом. Лечение предполагает медикаментозную коррекцию (системную, местную), компрессионную терапию, инвазивные вмешательства.

МКБ-10

Общие сведения

Варикозный дерматит (застойный, гравитационный дерматит, варикозная экзема) характерен для 2,7–10% пациентов с венозной недостаточностью нижних конечностей. Обычно с ним сталкиваются люди после 50 лет – в этой группе распространенность патологии составляет 6–7%, но увеличивается с каждым десятилетием. В пожилом и старческом возрасте изменения на коже встречаются уже в 20–22% случаев. Гендерные и географические различия неоднозначны: имея относительный перевес у женщин-европеек, застойная экзема показывает значительную распространенность среди мужчин индийской национальности.

Причины

Главной причиной кожной патологии при гравитационном дерматите признана хроническая венозная недостаточность. Она вызывает комплекс нарушений, которые у ряда пациентов провоцируют воспалительный экзематозный процесс. На развитие болезни влияют следующие факторы:

Трофические язвы. Вокруг язвенных дефектов возникает вторичный периульцерозный дерматит. Его развитию способствуют гиперчувствительность к препаратам местного действия, мацерация кожи при наложении мазевых повязок.
Травмы и хирургические вмешательства. В условиях венозного застоя повреждение кожных покровов при травмах и хирургических вмешательствах ухудшает защитные свойства эпителия, ускоряет развитие воспалительного процесса, углубляет трофические расстройства.
Сенсибилизация к микробам. Варикозную экзему называют разновидностью микробной, указывая на этиологическую связь с аллергизацией организма к антигенам резидентной и транзиторной флоры (золотистого стафилококка, бета-гемолитического стрептококка, дрожжеподобных грибков).
Глубокие тромбозы и тромбофлебиты. Частота дерматита возрастает при указании в анамнезе на случаи глубоких тромбозов и тромбофлебита. Заболевания сопровождаются клапанной деструкцией, поддерживающей венозную гипертензию даже после реканализации стеноза.

К немодифицируемым факторам риска дерматита относят женский пол, наследственную предрасположенность (ассоциацию с антигенами HLA-B22HLA-Cw1). Неблагоприятное влияние оказывают ожирение, а также особенности образа жизни: гиподинамия, работа, связанная с длительным стоянием.

Патогенез

Механизм развития варикозного дерматита изучен достаточно хорошо. Дерматологические расстройства во многом объясняются эндотелиальной дисфункцией и воспалением. Важнейшая роль отводится венозной гипертензии с повышением гидростатического давления, усилением капиллярной проницаемости, экстравазацией эритроцитов и плазменных белков. Это провоцирует отек периваскулярных тканей, отложение в них гемосидерина, образование гиалиновых манжет. Так формируется микроангиопатия, нарушающая диффузию кислорода и питательных веществ.

Замедление кровотока сопровождается лейкоцитарной адгезией, активацией нейтрофилов и макрофагов. Проникая в ткани, клеточные элементы высвобождают провоспалительные медиаторы, протеазы, активные формы кислорода, инициируя перикапиллярное воспаление. Ионы железа из отложений гемосидерина усиливают перекисное окисление липидов, активируют матриксные металлопротеиназы, создавая своеобразный порочный круг. Накопление в микроциркуляторном русле тромбоцитов с нарушением баланса коагуляции и фибринолиза запускают процесс локального тромбоза.

Последующий дисбаланс в капиллярной сети провоцирует фиброз и ремоделирование тканей, липодерматосклероз. Наблюдается дисфункция лимфатических сосудов, образуются звездчатые склеротические зоны, обедненные капиллярами (белая атрофия). Эти же процессы позже инициируют формирование язвенных дефектов. Кожному воспалению свойственна эпидермальная дисфункция (нарушение барьерных свойств, гиперпролиферация, десквамация), что ведет к развитию астеотической (сухой) экземы и присоединению микробной флоры.

Классификация

Застойный дерматит входит в структуру хронических венозных заболеваний по международной классификации CEAP, учитывающей клинические, этиологические, анатомические и патофизиологические критерии. Патологию относят к группе C4 (кожные изменения), состоящей из двух подгрупп – C4a (гиперпигментация, экзема) и C4b (белая атрофия, дерматосклероз). В практической флебологии различают несколько форм варикозного дерматита:

Острый и хронический. Согласно клинической стадийности, во многих случаях патология протекает остро, с развернутой симптоматикой. Абортивные варианты встречаются реже. Переходя в хроническую стадию, процесс характеризуется периодическими обострениями и ремиссиями.
Первичный и вторичный. Возникая на внешне неизмененной коже либо с признаками гемосидероза (но без трофических язв), экзема считается первичной. Вторичный дерматит называют периульцерозным, формирующимся вокруг участков активного язвообразования.
Неосложненный и осложненный. Гладкое течение патологии наблюдается на ранних стадиях воспалительного процесса. Осложнения обусловлены прогрессированием застойных и воспалительных явлений при несвоевременной и неадекватной терапии.

В дополнение к перечисленному, учитывается степень выраженности кожных проявлений (локализованные, распространенные). Представленная классификация способствует более четкому формулированию клинического диагноза, и, как следствие, выбору правильной лечебной тактики.

Симптомы варикозного дерматита

Признаки заболевания обычно возникают на коже внутренней поверхности нижней трети голени. Иногда процесс распространяется на латеральные участки, голеностопный сустав, стопу. Как симптом венозной недостаточности сначала появляется мягкий отек, более выраженный в вечернее время. Застойные явления сопровождаются пятнистой коричневой пигментацией, возникающей из-за отложения гемосидерина. Кожа выглядит сухой и чешуйчатой, появляется зуд.

Хотя дерматит носит диффузный характер, в ряде случаев он проявляется изолированными бляшками. Интенсивный зуд приводит к многочисленным расчесам, за которыми следуют мокнутие и корки. Высыпания носят полиморфный характер, когда на одном участке концентрируются различные элементы с четкими границами, серозной или серозно-геморрагической экссудацией. Эритематозные очаги покрываются пластинчатыми чешуйко-корками, на периферии образуются микровезикулы.

Острые формы сопровождаются зудящими бляшками с ярко выраженным экссудативным компонентом и пузырьками. Иногда на этом фоне появляются импетигинозные корки и пустулы вследствие бактериальной суперинфекции. Воспаление может переходить на подкожную клетчатку, проникая субфасциально и сопровождаясь болью. Сенсибилизация тканей к компонентам местной терапии у многих пациентов запускает вторичную диссеминацию: пятна приобретают симметричный характер, особенно на передней поверхности противоположной голени, бедрах. Такая экзема может охватывать верхние конечности, туловище, лицо.

Для хронического варикозного дерматита характерна выраженная лихенификация. В слабо васкуляризованных участках возникают красно-цианотичные бляшки. Покрываясь грубыми чешуйками, кожа утолщается и становится неровной. Постепенно наблюдается уплотнение подкожной клетчатки и глубокой фасции – округлая манжета, сдавливающая дистальную часть голени, делает ее похожей на перевернутую бутылку шампанского. Кожа интенсивно пигментирована с белыми рубцами звездчатой формы.

Осложнения

Запоздалое или неадекватное лечение застойной экземы способствует появлению длительно не заживающих трофических язв. Нарушение целостности эпидермального барьера способствует вторичному микробному обсеменению экзематозных очагов с развитием поверхностной (импетиго) или глубокой (целлюлит, рожа) суперинфекции. К прямым следствиям варикозного дерматита относят липодерматосклероз (хронический вариант панникулита), лимфедему, белую атрофию. У 60% пациентов наблюдают аутосенсибилизацию и контактный аллергический дерматит. Патология повышает риск кератоакантомы и плоскоклеточного рака, ухудшает качество жизни, приводя к психологическим проблемам и депрессии.

Диагностика

Заболевание выявляют на основании клинической картины с достаточно характерными кожными симптомами, возникающими на фоне явлений венозной недостаточности. При нетипичных вариантах варикозного дерматита в диагностике могут использоваться дополнительные методы:

УЗДС вен нижних конечностей. Применяется для оценки гемодинамики или диагностики глубокого тромбоза при наличии кожных изменений без явной несостоятельности оттока. Чтобы выявить рефлюксы, ультразвуковое ангиосканирование проводят в горизонтальном и вертикальном положении пациента. При трофических нарушениях параллельно исследуют артериальную гемодинамику.
Гистологический анализ кожных биоптатов. Показывает признаки воспалительного процесса с явлениями акантоза и гиперкератоза эпидермиса, отложением гемосидерина в дерме. О микроангиопатии свидетельствуют расширение и удлинение капилляров, увеличение количества коллагена IV типа в базальной мембране, образование фибриновых манжет.

Определенную информацию дает дерматоскопия, обнаруживающая групповые или распределенные по всему очагу клубочковые сосуды. Если симптоматика усугубляется, несмотря на активную терапию, то для выявления вероятной сенсибилизации назначают аллергические пробы. Оценку течения раневого процесса при сопутствующих язвах проводят с помощью микроскопического и культурального анализа мазков.

Иногда у хирурга-флеболога могут возникнуть трудности при дифференциальной диагностике заболевания с истинной или сухой экземой, поверхностными дерматомикозами, аллергическим контактным дерматитом. Приходится исключать и другие заболевания – B-клеточную лимфому, саркому Капоши. В этом помогают смежные специалисты (дерматолог, онколог) и результаты дополнительных исследований.

Лечение варикозного дерматита

Терапевтическая коррекция варикозной экземы предполагает воздействие на первичный процесс (хроническое заболевание вен) и кожные проявления. Пациентам показано комплексное лечение, состоящее из нескольких аспектов:

Медикаментозная терапия. Системное лечение осуществляется венотониками, антибиотиками (в случае вторичного инфицирования), кортикостероидами (при затяжном течении и аутосенсибилизации). Местное лечение заключается в очистке очагов, наложении влажно-высыхающих повязок с антисептиками. При зуде эффективны топические глюкокортикоиды (в форме крема), ингибиторы кальциневрина.
Эластическая компрессия. При выраженном отеке применяются эластические бинты короткой растяжимости. В дальнейшем показано использование трикотажных изделий (носки, чулки, колготы) с номинальным давлением 20–30 мм. рт. ст. Но при сопутствующей артериальной недостаточности компрессионная терапия противопоказана.
Инвазивные методы. Наличие язвенных поражений является показанием для раннего оперативного лечения. Применяются эндоваскулярные техники (склеротерапия, лазерная коагуляция, радиочастотная абляция) или флебэктомия поверхностных участков. Отсроченная коррекция выполняется после ликвидации дерматологических проявлений.

Для улучшения венозного оттока рекомендуют поднимать ноги во время сна на 15 см выше уровня сердца, выполнять упражнения лечебной гимнастики. В устранении застойной пигментации отмечена эффективность фототерапии. Отдельное внимание уделяется уходу за кожей ног – мытью с мягкими средствами, увлажнению эмолентами.

Прогноз и профилактика

Прогноз определяется причиной варикозного дерматита и его течением. Обычно заболевание принимает хроническую форму и плохо поддается излечению. Но запаздывание с активной коррекцией может стать причиной осложнений и сопутствующих расстройств, среди которых есть достаточно серьезные состояния. Общие превентивные мероприятия включают нормализацию массы тела, поддержание физической активности, ношение удобной обуви и одежды. Вторичная профилактика предполагает прием венотоников и эластическую компрессию.

2. Патоморфология варикозной экземы/ Иванов Е.И., Низамов Ф.Х., Речкалов А.А., Золотухина Е.В.// Медицинская наука и образование Урала. – 2017 – Т. 18, №4(92).

3. Сравнительная характеристика безоперационных методов лечения венозных трофических язв и варикозной экземы: Автореферат диссертации/ Иванов Е.И. – 2006.

4. Clinico-epidemiological study of stasis eczema/ Shankar SV et al.// Int J Res Med Sci. - 2017 Sep;5(9).

Буллёзный дерматит — это воспалительное поражение кожи с образованием на ней заполненных жидкостью пузырей. Чаще всего буллёзный дерматит возникает в результате контакта кожи с каким-либо агрессивным фактором внешней среды. Однако он может быть симптомом других дерматологических заболеваний, следствием метаболических и эндокринных нарушений или проявлением генетических аномалий. В диагностике буллёзного дерматита имеет большое значение определение воздействующего на кожу внешнего фактора, выявление сопутствующей патологии, лабораторная диагностики и биопсия.

Общие сведения

При буллёзном дерматите пузыри располагаются под эпидермисом (субэпидермально) или непосредственно в нем (интраэпидермально). Субэпидермальная локализация пузырей характерна для буллёзного пемфигоида, буллёзной формы системной красной волчанки, буллёзного эпидермолиза. Интраэпидермальные пузыри появляются при буллёзной эритродермии, болезни Хейли-Хейли. При размере более 5 мм пузыри называют буллами, менее 5 мм — везикулами.

Причины

К внешним факторам, вызывающим контактный буллёзный дерматит относится воздействие солнечных лучей и искусственных источников ультрафиолетового излучения, низких и высоких температур, агрессивных химических веществ (скипидар, урсол, краска для волос и т. п.), некоторых растений и лекарственных средств. При этом буллезный дерматит бывает обусловлен прямым воздействием фактора (простой контактный дерматит) или спровоцированной им аллергической реакцией (аллергический контактный дерматит).

Буллёзный дерматит может быть проявлением инфекционных заболеваний: герпес, буллёзная дерматофития, импетиго; воспалительных дерматозов: пузырчатка, буллёзная системная красная волчанка, буллёзный пемфигоид; метаболических нарушений: порфирия, пеллагра, диабетический буллёз, энтеропатический акродерматит; генетических аномалий: врожденная буллёзная эритродермия, болезнь Хейли-Хейли, буллёзный эпидермолиз.

Симптомы буллёзного дерматита

Буллёзный дерматит от воздействия низкой температуры — это отморожения. Они характеризуются первоначальным спазмом сосудов. Затем сосуды расширяются и на коже возникает покраснение, сопровождающееся чувством жжения и боли. Присоединяется отечность и появляются вялые пузыри с серозным или кровянистым содержимым. Эрозии, образующиеся после вскрытия пузырей, при заживлении покрываются корочками. Воздействие на кожу высокой температуры вызывает ожоги. Их клиническая картина сходна с отморожениями, но пузыри образуются сразу же после воздействия. Буллёзный дерматит возникает при отморожении или ожоге II степени.

Солнечный буллёзный дерматит развивается в течение нескольких часов после слишком длительного пребывания под прямыми лучами солнца. После покраснения кожи на ней образуются пузыри разного размера. При солнечном дерматите отмечается зуд, болезненность и жжение, возможно повышение температуры и нарушение общего самочувствия. После заживления эрозий на коже остаются участки гиперпигментации.

Буллёзный дерматит от химических факторов, возникая на участке кожи, контактировавшем с химическим веществом, может затем принимать генерализованный характер. Так, при контакте с урсолом излюбленное расположение пузырей при генерализации — это лицо и шея. Возникающий отек может захватывать веки с полным закрытием глазной щели.

Метаболический буллёзный дерматит развивается на фоне существующих эндокринных заболеваний или обменных нарушений. Диабетический буллёз возникает при сахарном диабете любого типа. При нем напряженные пузыри находятся на дистальных отделах ног или рук. Энтеропатический акродерматит связан с недостатком цинка и характеризуется локализацией пузырей на дистальных отделах конечностей, во рту, на губах и вокруг глаз.

Наследственный буллёзный дерматит обычно развивается сразу после рождения. Для буллёзного эпидермолиза характерно самопроизвольное внезапное появление пузырей и их образование в местах незначительного травмирования кожи. Болезнь Хейли-Хейли имеет клиническую картину пузырчатки, но передается наследственным путем.

Диагностика

В первую очередь проводится оценка клинической картины буллёзного дерматита. Имеет значение расположение пузырей, их характер, размер, количество и стадии развития, симметричность поражения, вовлечение слизистых оболочек.

В диагностике буллёзного дерматита контактной природы большое внимание уделяют выявлению провоцирующего фактора. При подозрении инфекционной природы пузырьков проводят бактериоскопию и посев содержащейся в них жидкости.

Одним из информативных методов диагностики буллёзного дерматита является биопсия с последующим гистологическим изучением. В качестве биопсийного материала берут свежий неповрежденный пузырь, немного захватывая расположенную вокруг него кожу. Для подтверждения аллергической природы дерматита в дополнение к гистологическом исследованию проводят реакции прямой и непрямой иммунофлуоресценции (РИФ).

Диагностику наследственных буллёзных дерматитов проводят с применением электронно-микроскопического исследования. При подозрении на порфирию исследуют мочу на наличие порфиринов, при подозрении на энтеропатический акродерматит в крови определяют концентрацию цинка.

Лечение буллёзного дерматита

В лечении контактного буллёзного дерматита основное — это устранение провоцирующего фактора. Если дерматит является проявлением или осложнением других заболеваний, то в первую очередь проводят лечение основного заболевания. При наследственных формах буллёзного дерматита проводится симптоматическое лечение.

Местно могут применяться кортикостероидные и антибактериальные мази, противовоспалительные смеси, средства способствующие заживлению эрозий, остающихся после пузырей. При необходимости производят вскрытие пузырей с тщательным соблюдением условий стерильности.

Дерматит – это острое или хроническое заболевание кожи воспалительного характера. Выделяют различные виды патологии, вызванные контактом с аллергенами, гормональными нарушениями, сбоями в деятельности иммунной системы и другими причинами. Заболевание возникает как у взрослых пациентов, так и у детей. Рассмотрим, опасен ли дерматит, существует ли вероятность его передачи от человека к человеку, а также, как свести к минимуму риск развития аллергических реакций и их осложнений.

Симптомы дерматитов

Несмотря на то, что в медицине выделяют несколько видов данной патологии, симптомы дерматитов всех видов схожи между собой. В первую очередь, это заметно по негативным изменениям в состоянии кожи.

Главные признаки дерматита:

появление высыпаний – узелков, папул, бляшек, пятен;
чрезмерная сухость кожных покровов;
шелушение, раздражение и зуд в пораженных участках лица и всего тела;
ощущение болезненности, покалывания и жжения;
появление мокнущих пузырей и волдырей;
формирование множественных гнойничков и корочек желтого цвета.

Высыпания локализуются в различных местах, но чаще всего они возникают на лице, шее, локтевых сгибах, подколенных ямках, на волосистой коже головы. Степень тяжести симптомов может быть различной: от легкой формы с небольшим зудом до тяжелого состояния, когда тело покрывается ранками от расчесов и возникает риск вторичного инфицирования.

Дерматит у детей развивается на первом году жизни и характеризуется появлением пятен на лице и шее, повышенной раздражительностью и беспокойством ребенка.

Чем опасен дерматит

Многие пациенты не воспринимают дерматит как серьезное заболевание и относятся к нему как к обычному эстетическому недостатку. Но тяжесть заболевания проявляется не только в негативных изменениях кожи. Дерматит является прямым индикатором негативных преобразований в деятельности всего организма, в частности органов пищеварения, эндокринной и центральной нервной системы.

Вопрос, чем опасен дерматит, волнует многих. Действительно, это заболевание может стать причиной различных осложнений. Поскольку кожа больных дерматитом отличается повышенной чувствительностью к механическому и химическому воздействию, при любой форме болезни всегда повышен риск вторичных бактериальных поражений.

Много негативных последствий вызывает атопический дерматит. Среди них:

развитие вторичной инфекции – вирусной, бактериальной, грибковой;
пиодермия – гнойное поражение кожи, провоцируемое наличием порезов, ранок, расчесов;
поллиноз – сезонный аллергический риноконъюнктивит;
бронхиальная астма;
герпетическая экзема;
появление на коже вульгарных бородавок;
блефарит – воспалительное заболевание век;
депрессивное состояние, вызванное постоянным зудом и раздражением кожи, а также отрицательным восприятием своего внешнего вида.

У пациентов, страдающих дерматитом, выше риск развития патологий сердечно-сосудистых заболеваний, болезней органов пищеварения.

Чем опасен дерматит у ребенка, хотят знать родители младенцев и малышей старше года. Заболевание значительно ухудшает качество жизни детей и даже препятствует их нормальному развитию. Постоянный зуд и чрезмерная сухость кожи повышают риск инфекционных заболеваний, а также ухудшают сон и аппетит, провоцируют раздражительность и капризность.

К наиболее опасным последствиям атопического дерматита у детей относится риск бронхиальной астмы.

При отсутствии лечения себорейного дерматита также могут возникать различные осложнения. К грибковым поражениям присоединяется вторичная инфекция. Она может стать причиной появления угревой сыпи, экземы, стрептодермии. Поскольку при себорейном дерматите поражается волосистая часть головы, возрастает риск чрезмерного выпадения волос и последующей алопеции.

Запущенные формы себорейного дерматита вызывают отит, конъюнктивит, блефарит.

Заразен дерматит или нет

Второй популярный вопрос после того, чем опасен дерматит, это уровень риска заражения окружающих.

Дерматит не относится к инфекционным заболеваниям. Главная причина болезни – это особое «устройство» кожи, склонной к раздражению, шелушению и чрезмерной сухости. Но никакой опасности окружающим дерматит не представляет, поэтому передать его другому человеку нельзя.

Неверным является утверждение, что дерматит передается по наследству. Дети, чьи родители страдают дерматитами, больше подвержены риску «приобрести» эту болезнь, учитывая генетическую предрасположенность, но это происходит только в 20-30 % от количества всех случаев заболевания.

Диагностика заболевания

Различные виды дерматитов имеют схожую симптоматику – поражения кожи, сухость и шелушение, покраснение и появление болезненных трещин. В связи с этим при диагностике заболевания обращают внимание на характер поражений кожи, степень тяжести протекания болезни, места локализации высыпаний.

Определить вид дерматита и назначить соответствующее лечение может только специалист – дерматолог или аллерголог. В зависимости от вида патологии и наличия сопутствующих заболеваний может понадобиться дополнительная консультация других врачей – офтальмолога, иммунолога, эндокринолога.

Диагностические меры для определения вида дерматита:

внешний осмотр поражений кожи;
анализы крови и мочи;
проведение аллергических проб;
дерматоскопия и УЗИ кожи;
гистологические и бактеорологические исследования.

Поскольку многие пациенты имеют наследственную предрасположенность к аллергическим реакциям, важно получить информацию о протекании болезни у родственников. Это поможет определить наиболее эффективные методы лечения и избежать развития опасных осложнений.

Одна из главных задач диагностики – это определить аллерген, вызывающий дерматит. Исключение аллергенов из окружения больного способствует быстрому и успешному излечению.

Профилактика

Снизить риск развития болезни поможет соблюдение следующих профилактических мер:

максимальное исключение аллергена из жизни пациента – аллергенами могут быть продукты питания, химические вещества, шерсть домашних животных, пылевые частицы, лекарственные препараты;
тщательный уход за кожей – обязательно нужно мягко очищать, интенсивно увлажнять и надежно защищать кожные покровы от внешнего агрессивного воздействия;
использовать косметические средства эмоленты для ухода за кожей;
соблюдать гипоаллергенную диету, исключить из рациона или значительно ограничить употребление жирных, острых и копченых блюд, грибов, меда, шоколада, цитрусовых, сдобных булочных изделий, газированных напитков;
предпочтение отдавать одежде из натуральных тканей;
при стирке пользоваться специальными порошками;
регулярно проводить влажную уборку в помещении.

Для профилактики себорейного дерматита важно регулярно мыть голову специальными шампунями, не допускать появления перхоти как первого признака болезни.

Профилактика атопического дерматита у детей грудного возраста предусматривает тщательное соблюдение гигиены, ответственный подход к введению прикорма, длительное грудное вскармливание. Новый продукт малышу дают небольшими порциями и следят за реакцией организма.

Средства при дерматитах

Использования обычных косметических средств по уходу за кожей, склонной к аллергическим реакциям, будет недостаточно. Для успешного устранения признаков раздражения, шелушения и зуда рекомендует эмоленты серии «Эмолиум».

Существует три серии средств «Эмолиум»: базовая, специальная и триактивная. Они рассчитаны для ухода за атопичной и сухой кожей, склонной к раздражению.

Применение кремов и эмульсий «Эмолиум» способствует:

смягчению кожи, устранению чрезмерной сухости;

избавлению шелушения;
восстановлению нормальной структуры кожи;
нормализации водно-липидного баланса эпидермиса;
предотвращению потери влаги кожными покровами;
повышению уровня защиты от агрессивных внешних факторов.

Средства серии «Эмолиум» можно рекомендовать при всех видах дерматитов, а также при других дерматологических заболеваниях. Они улучшают состояние кожи у взрослых и детей, помогая успешно бороться с поражениями кожи.

Читайте также: