Бородавчатый эндокардит при роже

Обновлено: 27.03.2024

Болеют преимущественно свиньи 3-12 месячного возраста, возможны вспышки рожи среди ягнят, индеек, уток и фазанов.

К болезни восприимчив человек.

Основным источником болезни являются больные рожей свиньи, свиньи-бактерионосители, а также грызуны и птицы.

Факторами передачи возбудителя служат мясные продукты и субпродукты, полученные от больных рожей свиней, а также корма, вода,почва,навоз , предметы ухода, загрязненные бактериями рожи. В пределах свинарника и небольшого населенного пункта механическими переносчиками бактерий могут быть домашние мухи и осенние мухи-жигалки, питающиеся кровью больных рожей животных.

Для рожи характерно выраженная весенне-летне-осеняя сезонность и заболеваемость свиней от 3 до 12месяцев.Устойчивость поросят-сосунов связана с наличием у них коллострального иммунитета, передаваемого иммунными свиноматками с молозивом. Естественная устойчивость свиней к роже в значительной степени зависит от условий содержания и полноценности рациона кормления свиней.

Высокая внешняя температура и повышенная влажность, плохая вентиляция в свинарнике, резкая смена рациона кормления и другие неблагоприятные факторы снижают устойчивость свиней к роже и способствуют переходу скрытой инфекции у свиней — бактерионосителей в клинические формы болезни.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный (скрытый ) период длится от 1 до 8дней и более. В зависимости от вирулентности возбудителя, возраста и упитанности поросенка, а также путей проникновения инфекции болезнь протекает молниеносно, остро, подостро и хронически.

Молниеносное течение бывает очень редко, у свиней 7-10мес находящихся на откорме в душных, плохо вентилируемых помещениях или при транспортировке. Характеризуется повышением температуры тела (свыше 40,5оС ), резким угнетением, отказом от корма и сердечной слабостью. В течение нескольких часов поросенок погибает.

Острое течение. Болезнь начинается с внезапного подъема температуры до 42 оС-43 оС ознобом, отказом от корма, общей слабостью,угнетением, жаждой, полной потерей аппетита, расстройством сердечной деятельности, атонией и запором со стороны желудочно-кишечного тракта, сменяющимся поносом. Часто наблюдается конъюнктивит. У отдельных свиней отмечается рвота. Свиньи с трудом передвигаются,больше лежат, зарывшись в подстилку. Из-за ослабления сердечной деятельности и наступающего отека легких дыхание затруднено. Синюшная окраска кожи в области подчелюстного пространства, шеи, брюшной стенки,промежности. Иногда через 1-2дня от начала заболевания на коже в области шеи,спины,боков и головы появляются эритемные пятна бледно-розового цвета, переходящие потом в темно-красный цвет.

Острое течение болезни длится 2-4дня и при неоказании ветеринарной помощи заканчивается падежом.

Подострое течение (крапивница) рожи характеризуется повышением температуры тела до 41оС и выше, слабостью, снижением аппетита и повышенной жаждой, запором, конъюнктивитом. Спустя 1-2дня на коже в области спины,боков,головы и шеи появляются воспалительные припухлости, вначале бесцветные, а затем темно-бурого цвета. Данные припухлости имеют часто квадратную,ромбическую, прямоугольную и округлую формы величиной от 1× 2 до 3 × 4см и больше. Данные припухлости на коже иногда сливаются. С момента появления таких кожных высыпаний общее состояние больной свиньи улучшается. При доброкачественном течении болезни пятна постепенно бледнеют, при тяжелом течении болезни омертвевшие участки кожи отторгаются, замещаясь рубцовой тканью.

Крапивная форма болезни обычно длится 7-12дней и в основном, особенно при своевременном лечении, протекает доброкачественно, заканчиваясь выздоровлением животного.

Хроническое течение является следствием острого, подострого переболевания рожей, а также на почве латентной инфекции. Хроническое течение рожи сопровождается поражением сердца (рожистый эндокардит), суставов и некрозом кожи.

При полиартрите воспаляются скакательные, тарзальные и иногда путовые и карпальные суставы конечностей. Суставы припухшие и болезненные, из-за чего свиньи с трудом передвигаются. В тяжелых случаях наступает деформация больных суставов и атрофия мышц конечностей.

У больных свиней отмечается истощение, отставание в росте, венозный застой (синюшность ушей), постепенно усиливающееся расстройство сердечной деятельности, проявляющееся учащенным и усиленным сердцебиением. У супоросных свиноматок в последней стадии беременности рожа может сопровождаться абортами.

Хроническое течение может продолжаться месяцами и заканчивается выздоровлением или падежом.

Диагноз. Прижизненный диагноз на рожу ветспециалисты ставят на основании клинических признаков болезни, эпизоотологических данных и получения положительного лечебного эффекта от лечения противорожистой сывороткой с антибиотиками.

Посмертный диагноз ставиться комплексно на основании клиники, эпизоотологии, данных патвскрытия (обнаруженных септических процессов во внутренних органах и коже) иобязательного положительного результата бактериологического исследования в ветеринарной лаборатории.

При установлении диагноза рожи свиней в хозяйстве Постановлением Губернатора области вводятся ограничения по условиям которых запрещается:

  • ввоз и вывоз свиней внутри хозяйства и населенного пункта;
  • вывоз не обеззараженного мяса, полученного в результате вынужденного убоя свиней;
  • вывоз предназначенных для скармливания свиньям кормов, с которыми был контакт больных свиней.

Проводятся общие профилактические мероприятия:

  • создание нормальных условий содержания и полноценного кормления;
  • систематическая уборка навоза, очистка территории свинарника, помещений и периодическая дезинфекция;
  • совместно с Роспотребнадзором в населенном пункте проводятся дератизационные мероприятия по уничтожение грызунов.

Больных рожей свиней подвергают лечению гипериммунной противорожистой сывороткой в сочетании с антибиотиками пенициллиновой группы (натриевая или калиевая соль пенициллина, бицилин-3, бицилин-5). Антибиотики в дозе 10-20 тысяч ЕД на 1кг живой массы растворяют в противорожистой сыворотке из расчета: поросятам сосунам 5-10мл, подсвинкам весом до 50кг 30-50мл, свиньям весом более 50кг 50-75млсыворотки и вводят внутримышечно в заушную область головы свиньи. Лечение проводят 2раза в день до выздоровления свиньи (обычно 3-4дня), в соответствии с наставлениями по их применению. Одновременно проводится симптоматическое лечение (сердечные и слабительные средства). Выздоровевших свиней возвращают в общий свинарник после дезинфекции кожных покровов и конечностей, но не ранее чем через 10 дней после их выздоровления и вакцинации против рожи всех свиней свинарника, в который они вводятся.

Для вакцинации против рожи применяют живые и инактивированные вакцины : депонированную вакцину против рожи свиней, концентрированную гидроокисьалюминиевую формолвакцину против рожи свиней. Вакцинация проводится только клинически здоровым поросятам с 2-х месячного возраста. Вакцину вводят двукратно с интервалом 12-14дней. Продолжительность иммунитета после вакцинации — до 6месяцев. Поэтому в свиноводческом хозяйстве вакцинацию против рожи свиней надо проводить дважды в течение года.

Клинически здоровых свиней неблагополучного свинарника и населенного пункта вакцинируют против рожи, наблюдая за ними в течение 10 дней. В случае заболевания вакцинированных животных их изолируют от основного стада и проводят лечение, как при роже.

После каждого случая выделения больных свиней проводится механическая очистка полов и стен станков, их мойка и дезинфекция осветленным раствором хлорной извести с содержанием 3% активного хлора или горячим 4% раствором едкого натра.

Карантин с неблагополучного свинарника и населенного пункта снимают Постановлением Губернатора области через 14 дней после последнего случая выздоровления больного животного, проведения тщательной механической очистки и заключительной дезинфекции помещений, выгульных дворов и предметов ухода, а также вакцинации всего свинопоголовья против рожи.

Профилактика.

Профилактика рожи свиней строится на строгом соблюдении ветеринарно-санитарных правил и технологических требований по размещению, уходу и кормлению свиней, а также их транспортировке.

Репродукторные и откормочные группы необходимо комплектовать только здоровыми, вакцинированными против рожи, свиньями, предварительно выдерживая их перед введением в общее стадо в карантине в течение 30дней.

Владельцы животных не должны допускать скармливания свиньям сборных пищевых и боенских отходов в необезвреженном путем проварки виде.

Необходимо регулярно проводить уборку навоза и текущую дезинфекцию помещений, плановую борьбу с грызунами и мухами, как возможными источниками и переносчиками возбудителя болезни.

Основным условием предупреждения вспышек рожи в свиноводческих хозяйствах является регулярная поголовная вакцинация свиней с 2-х месячного возраста против рожи. Для вакцинации используют живую вакцину из штамма ВР-2, депонированную вакцину из штамма Д.Ф. Конева и концентрированную гидроокисьалюминиевую формолвакцину. Вакцинация против рожи проводится в соответствии с наставлениями по применению вакцин. С учетом эпизоотического состояния хозяйства, при наличии показаний разрешается одновременная вакцинация свиней против рожи, чумы, пастереллеза и паратифа.

Вновь нарождающийся молодняк, отнятый от свиноматок в 26- или 45-дневном возрасте, вакцинируют против рожи через 15-20дней после отъема, но не ранее чем через 5 дней после формирования группы.

Гистология и клиника бородавчатого эндокардита. Симптом перемежающегося цианоза

В результате гистологического исследования выходного тракта правого желудочка сердца и трехстворчатого клапана в области расположения бородавчатых наложений обнаружены пласты соединительной ткани различной степени зрелости. Наиболее глубокие образованы фиброзной тканью, окрашивающейся пикрофуксином в рубиновый цвет. Поверхностнее (ближе к просвету) расположена более рыхлая соединительная ткань, в некоторых участках которой альциановым синим окрашиваются кислые мукополисахариды (Л. Д. Крымский, 1967).

Бородавчатые наложения представляют собой организующиеся массы фибрина. При окраске на микробы по Грам—Вейгерту последние в бородавчатых наложениях не обнаружены.
Описанная гистологическая картина свидетельствует о непрерывности процесса, происходящего в соединительной ткани в области врожденного сужения: обострение его сопровождается накоплением кислых мукополисахаридов, разрыхлением и набуханием соединительнотканных волокон, а затем склерозом. Этот процесс, достигая эндокарда, приводит к образованию бородавчатых наложений, которые затем также подвергаются склерозу. Таким образом, врожденное сужение выходного тракта со временем может становиться еще более выраженным.

Аналогичные изменения наблюдаются в стенке аорты в области ее коарктации (Н. К. Галанкин с соавт., 1964; Д. С. Саркисов с соавт., 1966). Эти непрерывные изменения происходят, по-видимому, под влиянием гемоди-намических нарушений в области сужения кровеносного русла.

Симптоматика безбактерийного бородавчатого эндокардита значительно отличается от таковой подострого септического, так как прежде всего отсутствуют симптомы текущего воспалительного процесса.

Причины эндокардита

Анализ клинических данных больных, страдавших безбактерийным бородавчатым эндокардитом, показал, что все поступили в тяжелом состоянии. При обследовании у них были обнаружены явления недостаточности кровообращения различной степени, значительная полиглобулия. Температура тела за время пребывания в Институте у 21 больного была нормальной, у 4 — субфебрильной и у 1 — высокая (до 38°). Последний больной страдал также туберкулезом легких. В анализах крови не было изменений, характерных для текущего воспалительного процесса.

Нами были отмечены следующие симптомы, характерные для безбактерийного эндокардита при локализации процесса в области выходного тракта правого желудочка:

— Симптом перемежающегося цианоза, который наблюдается в покое и может сопровождаться развитием коллапса с потерей сознания. Этот симптом обусловлен почти полным закрытием выходного тракта правого желудочка бородавчатыми разрастаниями. При полном закрытии устья легочной артерии может наступить смертельный исход. В случае отрыва бородавок состояние больного немного улучшается.

Этот симптом отличается от «синюшно-одышечных» приступов, наблюдаемых у больных тетрадой Фалло до 4—5-летнего возраста и обусловленных спазмом мышечных волокон артериального конуса правого желудочка, а также от коллапсов, возникающих у больных старше 5 лет при физической нагрузке и обусловленных ослаблением сократительной функции миокарда (возникает без физической нагрузки, протекает на фоне нормального артериального давления).

— Исчезновение ранее отмеченного систолического шума над легочной артерией и прогрессирующее усиление цианоза в течение короткого срока (недели, месяцы), что может быть выявлено только при динамическом наблюдении за больным, так как отсутствие систолического шума над легочной артерией часто наблюдается у больных с резкой степенью стеноза.

Эти симптомы были отмечены нами у 16 больных, страдавших безбактерийным эндокардитом выходного тракта правого желудочка: симптом перемежающегося цианоза — у 8, исчезновение ранее отмеченного систолического шума над легочной артерией — у 6, прогрессирующее усиление цианоза в течение короткого срока — у 8.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Синдром Либмана-Сакса (Libman-Sacks) - синонимы, авторы, клиника

Синонимы синдрома Либмана-Сакса. Эндокардит Libman. Эндокардит Libman—Sacks. Бородавчатый атипичный эндокардит (Libman). Абактериальный эндокардит. Висцеральная форма красной волчанки. S. Kaposi—Libman—Sacks.

Определение синдрома Либмана-Сакса. Атипичный абак-териальный бородавчатый эндокардит, представляющий собой, по современным воззрениям, висцеральное проявление красной волчанки.

Авторы. Libman Emanuel — американский врач, Нью-Йорк, 1872—1946. Sacks В. — современный американский врач, Нью-Йорк. Kaposi-Kohn Moritz — венгерский дерматолог, 1837—1902. Еще в 1872 г. Kaposi характеризовал красную волчанку как системное заболевание. Заслугой Libman и Sacks является патологоанатомическое изучение поражений сердца при этом заболевании (1923).

Симптоматология синдрома Либмана-Сакса:
1. Общие проявления: высокая температура, плохое общее состояние.
2. Атипичный абактериальный эндокардит, особенно поражающий правые отделы сердца, часто без существенных . клинических симптомов.
3. Склонность к развитию перикардита, плеврита, перитонита или полисерозита.
4. Частое развитие артериита малых и среднего калибра сосудов.
5. Склонность к скоропроходящим артральгиям и полиартритам, миальгиям или миозиту. 6. Проявления очагового нефрита (альбуминурия, умеренная гематурия, отсутствие гипертонии, отсутствие задержки мочевых шлаков).
7. Увеличение селезенки, печени и лимфатических узлов (может отсутствовать).

8. Частое наличие высыпаний красной волчанки на коже (лицо, кисти) и слизистых оболочках.
9. Могут развиться симптомы поражения центральной нервной системы: эпилептиформные припадки, менингеальные явления, параличи и т. д.
10. Морфология крови: гипохромная анемия, лейкопения (не обязательный признак); склонность к петехиальным кровоизлияниям в кожу.
11. Резко ускоренная СОЭ.
12. Отрицательные культуры крови (дифференциально-диагностический признак).
13. Частая гипергаммаглобулинемия (фактор Haserick).
14. Иногда появление клеток красной волчанки в мазках из костного мозга.
15. Иногда изменения глазного дна.
16. Приступообразное течение заболевания (недели, месяцы, годы); возможны ремиссии. Прогноз сомнительный. 17. Чаще заболевают молодые женщины и девушки (дифференциально-диагностический признак).

Этиология и патогенез синдрома Либмана-Сакса. Системное («рассеянное») заболевание с отрицательными результатами культурального исследования крови. Поражения внутренних органов и кожи являются различными проявлениями единого страдания. Синдром представляет собой, по-видимому, частичное проявление системной красной волчанки.

Существует связь с дерматомиозитом (S. Wagner—Unverricht), узелковым периартериитом (S. Kussmaul — Meier), ревматическим артритом и комплексом гемолитических анемий.

Дифференциальный диагноз. Подострый бактериальный эндокардит. Ревматическая инфекция. Туберкулезная волчанка. Синдром карциноида. S. Prasad—Koza (см.). S. Beam—Kunkel (см.).

синдром Либмана-Сакса

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Оперативное лечение бородавчатого эндокардита. Инфаркт миокарда при пороке сердца

При развитии процесса в области трехстворчатого клапана эндокардит протекает бессимптомно и выявляется только на аутопсии.
Таким образом, клиническая картина безбактерийного бородавчатого эндокардита существенно отличается от таковой бактериального. Однако прижизненная диагностика этого заболевания возможна при развитии процесса в области выходного тракта правого желудочка.

Результаты клинико-анатомического изучения больных с безбактерийным эндокардитом выходного тракта правого желудочка свидетельствуют о том, что они нуждаются в срочной хирургической помощи. Из 26 больных, страдавших безбактерийным эндокардитом, были оперированы 19, из них выжили 11; 7 больных не были оперированы и все умерли.

При появлении симптома перемежающегося цианоза, свидетельствующего о почти полном закрытии выходного тракта правого желудочка, показана неотложная операция. Для спасения жизни допустимы внесердечные анастомозы, а для прекращения процесса наиболее эффективной следует считать резекцию тканей зоны стенотического участка.

Причины эндокардита

Инфаркт миокарда при пороке сердца

Развитие очагов некроза миокарда при врожденных пороках сердца представляет интерес, так как необходимо учитывать, с одной стороны, возможность подобного осложнения, а с другой то, что инфаркты миокарда у детей развиваются при минимальных изменениях коронарных артерий.

В литературе встречаются единичные наблюдения инфарктов миокарда при врожденных пороках сердца, в основном с описанием патологоанатомических изменений миокарда. Поэтому мы сочли необходимым проанализировать клинические данные для выявления их особенностей.

Vesel (1954, 1957) впервые описал развитие инфаркта миокарда у больного 34 лет, страдавшего дефектом межжелудочковой перегородки. Автор отмечал легкое течение заболевания. Mark (1963) наблюдал больного 77 лет, страдавшего дефектом межпредсердной перегородки и перенесшего инфаркт миокарда.

Известно, что дети, страдающие врожденными пороками сердца, жалуются на боли в области сердца. Stukey (1955) обнаружил стенокардию у 28 из 480 больных с врожденными пороками сердца в возрасте 10— 34 лет. Он считает это показателем тяжести состояния. Причиной возникновения стенокардии при врожденных пороках сердца, по мнению автора, является механическое препятствие току крови в самом сердце либо за его пределами.
К. Ф. Ширяева (1965) наблюдала ангинозные боли у больных с различными врожденными пороками сердца. Они обусловлены, по мнению автора, нарушением питания миокарда, а также кардиотонзиллярным синдромом.

Downing, Goldberg (1956) отметили боли в области сердца у 12 из 100 больных, страдавших дефектом межжелудочковой перегородки. Ангинозные боли наблюдались также при транспозиции магистральных сосудов (Astberg, Parsons, 1952), дефектах межпредсердной перегородки (Adams, 1952), изолированном стенозе легочной артерии (Н. Г. Зернов, 1961; Swan с соавт. 1959), аортальном стенозе (Marvin, 1935).

Lasser, Genkins (1957), подробно изучившие этот синдром при изолированном стенозе легочной артерии, пришли к выводу, что возникновение болей в области сердца является следствием ишемии миокарда, которая отчасти обусловливается повышенной потребностью в кислороде гипертрофированного правого желудочка, отчасти — понижением коронарного кровообращения вследствие низкого минутного объема крови. Breton с соавторами (1960) объясняют возникновение болей в сердце коронарной недостаточностью и отмечают возможность летального исхода при болевом синдроме.

- Вернуться в оглавление раздела "Кардиология."

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Эндокардит (Endocarditis) – воспаление внутренней оболочки сердца — эндокарда.

По течению – может быть острым (endocarditis acuta) и хроническим (endocarditis chronica), по локализации воспалительного процесса – клапанный и пристеночный, по характеру патологического процесса – бородавчатый (endocarditis verrucosa) и язвенный (endocarditis ulcerosa).

Эндокардит встречается у всех видов животных, но больше всего у взрослых лошадей, коров и собак. Эндокардитом также часто болеют животные — продуценты на биофабриках.

Этиология. Заболевание встречается обычно как осложнения при инфекционных и гнойно-септических заболеваниях животных (у крупного рогатого скота — как осложнение ящура, туберкулеза, эмфизематозного карбункула, суставного ревматизма, эндометрита, сепсиса; у лошадей – контагиозной плевропневмонии, мыте, инфлюенцы, ревматическом воспалении копыт, флегмонозном фарингите; у свиней — чума, пастереллез, рожа, у собак – чумы, туберкулеза, сепсиса. Эндокардит у животных может возникнуть в результате перехода воспалительного процесса с миокарда (при миокардите).

Возникновению у животных эндокардита способствуют переохлаждение, переутомление, простуда, нарушение обмена веществ (гиповитаминозы, гипокальцемия), а также травматические воздействия на область сердца.

Патогенез. Воспалительный процесс у животного обычно начинается на поверхности клапанов, обращенных к току крови, потом воспалительный процесс может переходить на сухожильные нити, папиллярные мышцы и пристеночный эндокард. На эндокарде наряду с воспалительными, появляются некротические и дегенеративные процессы.

В зависимости от патогенности микроорганизмов заболевание у животных может развиваться как бородавчатый или же, как язвенный эндокардит. Воспалительный процесс при бородавчатом эндокардите протекает в форме поверхностного воспаления и явлениями перерождения и некроза верхнего слоя эндокарда. При данном виде эндокардита на поверхности сердечных клапанов откладывается фибрин, лейкоциты, тромбоциты, в последствие эти тромботические массы организуются, превращаясь в округлые разращения в форме бородавок, чаще всего располагающихся на местах смыкания клапанов. В отдельных случаях створки клапанов между собой могут срастаться. Деформация клапанов или их створок нарушает функцию клапанного аппарата сердца, в результате чего возникают серьезные расстройства кровообращения. Часто заболевание вызывает у животного тот или иной порок сердца.

При развитии язвенного эндокардита происходит преобладание некротических процессов, которые приводят к разрушению клапанов или пристеночного эндокарда с образованием язв, покрытых рыхлыми фибринозными тромбами. Данные патологические процессы в эндокарде, часто приводят к деформации и даже к перфорации клапанов, а также к серьезным поражениям пристеночного эндокарда. Язвенный эндокардит у животных обычно протекает злокачественно и нередко осложняется эмболией кровеносных сосудов, эндоартериитом, септикопиемией и пороками сердца. При эмболии кровеносных сосудов, в результате отторжения пораженных воспалением участков эндокарда, у больного животного может наступить внезапная смерть. При эндокардите, особенно язвенном, у больного животного часто возникают метастатические поражения других внутренних органов. Иногда воспалительный процесс с эндокарда переходит на миокард и перикард, вызывая у животного воспаление всех отделов сердца — панкардит.

Если у животного происходит ослабление признаков острого воспаления, а так же когда патогенная микрофлора и токсины действуют на эндокард менее интенсивно, острый эндокардит может перейти в хронический, сопровождаясь при этом разрастанием соединительной ткани в местах поражения эндокарда. Разрост фиброзной ткани часто вызывает сморщивание, утолщение и деформацию сердечных клапанов, а иногда даже сращение их створок. Подобные изменения сердечных клапанов приводят в одних случаях к недостаточности их (они недостаточно закрывают отверстия), а в других случаях – вызывают сужение отверстий в сердце. При этом кровь будет проходить через суженные отверстия, вызывая стенотические шумы, которые ветеринарный специалист прослушивает при аускультации области сердца. В зависимости от поражения того или иного клапана и отверстия ветеринарный специалист прослушивает систолические или диастолические эндокардиальные шумы.

Клинические признаки. Симптомы эндокардита у больного животного зависят от клинической формы эндокардита, имеющихся осложнений, а также от характера основного (первичного) заболевания.

При эндокардите у больного животного регистрируем угнетение, иногда доходящее при тяжелой форме язвенного эндокардита до сопорозного состояния. Больные животные отказываются от предложенного корма, происходит резкое понижение продуктивности и работоспособности. Температура тела, особенно при язвенном эндокардите, повышена. Лихорадка имеет ремитирующий характер. Быстро развиваются симптомы сердечно — сосудистой недостаточности. Пульс у животного в начале болезни большой, полный или среднего наполнения, в дальнейшем становится малым, слабого наполнения. Сердечный толчок при остром эндокардите усилен. Тоны сердца, особенно первый (систолический) при аускультации вначале заболевания усилены, потом ослабевают, становясь приглушенными, и часто сопровождаются эндокардиальными шумами. Для язвенного эндокардита типичным является изменение интенсивности и характера эндокардиальных шумов на протяжении сравнительно короткого периода течения болезни. При бородавчатом эндокардите эндокардиальные шумы у больного животного более постоянны. Поражение клапанного аппарата сердца приводит у животного к серьезным нарушениям кровообращения. Вызывая нарушение функций многих систем и органов (легких, печени, почек, желудочно-кишечного тракта и др.). При язвенном эндокардите, в результате эмболии сосудов у больного животного могут появиться кровоизлияния на коже, видимых слизистых оболочках, а также поражения мозговых оболочек, мозга и других внутренних органов. Электрокардиограмма в начале развития острого эндокардита характеризуется увеличением вольтажа зубцов Р,R, T, укорочением интервалов РQ QT, смещением и деформацией сегмента ST. Нередко отмечается экстрасистолия. Артериальное давление повышено, скорость кровотока ускорена. При исследовании крови отмечается лейкоцитоз, чаще нейтрофильный, иногда моноцитоз.

Эндокардит, особенно хронический, может осложняться пороками сердца(vita cordis), характеризующимися сужением отверстий или недостаточностью клапанов.

Пороки при эндокардитах могут быть компенсированными, когда отсутствуют видимые признаки сердечной недостаточности, и декомпенсированными, когда у больного животного прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность.

Учитывая, что в сердце имеются четыре отверстия и четыре клапана, то различают восемь так называемых простых пороков сердца, т.е. когда регистрируют сужение только одного отверстия или недостаточность только одного клапана. При сочетанном поражении двух или нескольких отверстий и клапанов пороки называют комбинированными.

К простым порокам сердца у животных относятся:

1. Сужение левого атриовентрикулярного отверстия. Для него у больного животного характерен пресистолический эндокардиальный шум в 4-5-м межреберье слева, первый тон сердца хлопающий, второй усилен.

2. Сужение правого атриовентрикулярного отверстия характеризуется эндокардиальным пресистолическим шумом справа в 3-4-м межреберье, переполнением яремных вен, первый тон сердца хлопающий.

3. Недостаточность двухстворчатого клапана – прослушивается стойкий систолический эндокардиальный шум слева в 4-5-м межреберье, второй тон сердца усилен на легочной артерии.

4. Недостаточность трехстворчатого клапана в 3-4-м межреберье справа слышен стойкий систолический шум, второй тон сердца усилен на аорте, отмечаем у больного животного положительный венный пульс.

5. Сужение отверстия аорты – прослушивается стойкий систолический интенсивный шум слева в 3-4-м межреберье, пульс малой волны, замедлен.

6. Сужение отверстия легочной артерии – систолический шум прослушивается во 2-3-м межреберье справа.

7. Недостаточность клапанов аорты – при аускультации прослушиваем интенсивный диастолический шум слева в 3-4-м межреберье, сердечный толчок усилен слева, пульс большой волны, быстро спадающий (скачущий), отмечаем ундуляцию яремных вен.

8. Недостаточность клапанов легочной артерии – при аускультации прослушивается стойкий диастолический шум справа во 2-3-м межреберье, сердечный толчок усилен справа.

Течение. Острый эндокардит у животного продолжается от нескольких дней до нескольких недель. Если процес переходит в хронический, часто идет образование пороков сердца. Иногда острый эндокардит осложняется миокардитом.

Патологоанатомические изменения. При бородавчатом эндокардите на поверхности эндокарда находим рыхлые серовато – желтые или серовато – красноватые округлые фибринозные наложения в виде бородавок. Эти бородавки чаще всего локализуются на свободных краях клапанов со стороны поверхности, обращенной к току крови, и состоят из фибрина и форменных элементов крови. Вызывает сращение и деформацию створок клапанов. Язвенный эндокардит характеризуется наличием язв на клапанах или пристеночном эндокарде. Язвы обычно покрыты рыхлыми фибринозными тромбами. При язвенном эндокардите нередко находим перфорацию клапанов, эмболию кровеносных сосудов и изменения свойственные для септикопиемии.

Диагноз ставят на основании анамнеза (эндокардиту часто предшествует инфекционное или гнойно — септическое заболевание) и результатов исследования сердечно-сосудистой системы. Решающим в постановке диагноза при эндокардитах или пороках сердца является обнаружение ветеринарным специалистом при аускультации сердца стойких эндокардиальных шумов.

Дифференциальный диагноз. Исключаем перикардит, миокардит, миокардоз и кардиофиброз.

Прогноз осторожный, часто неблагоприятный. Может наступить внезапная смерть больного животного от паралича сердца или отека легких и асфиксии.

Лечение. Лечение эндокардита должно быть направлено на ликвидацию первичного заболевания, осложнившегося эндокардитом. При бактериальных инфекциях, гинекологических и хирургических септических процессах больному животному назначают антибиотики (клафорана, кефзола, цефамезина) в т.ч. и современные цефалоспоринового ряда, сульфаниламидные препараты (сульфадимезин, сульфален, бисептол, норсульфазол, сульфадиметатоксин и т.д.). При эндокардите ревматического происхождения применяют салициловые препараты и другие противоаллергические средства. При остром эндокардите больным животным применяют внутривенное введение водно-спиртового раствора камфоры с глюкозой или водного раствора гексаметилентетрамина с кофеином и глюкозой, препараты майского ландыша и черногорки.

Больным животным предоставляют полный покой, сбалансированный рацион кормления с введением в рацион углеводистых и витаминных кормов.

Малоценных животных, после установления у них порока сердца выбраковывают. Племенным и высокопродуктивным животным владельцы создают оптимальные условия кормления и содержания, стараются умеренно эксплуатировать. При наличии у больных животных компенсированных пороков лечение не проводят.

В случаях декомпенсации (сердечно-сосудистая недостаточность, одышка, цианоз видимых слизистых оболочек, отеки) применяют кислородотерапию, глюкозу с кофеином, кордиамин, коразол, препараты наперстянки и майского ландыша.

Профилактика эндокардитов у животных сводится к своевременной диагностике и предупреждению основного заболевания (инфекционного, хирургического, гинекологического и т.д.). Проводят мероприятия направленные на повышение резистентности организма и предупреждение переохлаждения животных.

Читайте также: