Бородавчатый эндокардит из чего состоит бородавка

Обновлено: 15.04.2024

Эндокардит, воспалительное заболевание внутренней оболочки сердца, может быть одним из проявлений ревматизма, а может быть и самостоятельным заболеванием инфекционной природы. Сейчас мы рассмотрим причины и главные симптомы инфекционного эндокардита (ИЭ), а так же методы его диагностики и лечения.

Этиология и пути заражения

Возбудителями эндокардита являются чаще всего такие микроорганизмы как стрептококки, стафилококки, энтерококки, однако причиной заболевания могут быть и представители нормальной микрофлоры ротоглотки, верхних дыхательных путей, а также грибы. Инфекция может попасть в организм, например, при хирургических вмешательствах (при протезировании клапанов, катетеризации крупных сосудов и даже при экстракции зуба). Довольно высока вероятность ИЭ у пациентов с ослабленным иммунитетом и наличием очагов хронической инфекции (хронический тонзиллит, фурункулы). Эндокардит формируется зачастую на фоне уже существующей сердечной патологии, поэтому группу риска представляют также больные с врожденными и приобретенными пороками сердца.

Из входных ворот инфекции возбудитель попадает с током крови в полость сердца, оседает на створках клапанов и образует вегетации (разрастания). Поверхность клапанов при этом изъязвляется и деформируется. Чаще всего повреждаются аортальный и митральный клапаны, реже – трехстворчатый и легочный. Здесь же оседают тромбоциты и нити фибрина, ответственные за формирование тромбов. Как только створки клапана деформируются настолько, что не могут полностью смыкаться, формируется клапанный порок, что, в свою очередь, может привести к сердечной недостаточности.

Микробные вегетации представляют также большую опасность еще и потому, что их элементы могут отрываться от эндокарда и с током крови распространяться по всему организму, заражая при этом другие органы и ткани и приводя к закупорке (эмболии) крупных сосудов. Именно поэтому при эндокардите нарушается кровоснабжение почек, селезенки, легких, головного мозга, а также самого сердца.

Течение заболевания может острым и подострым. Причиной острого ИЭ чаще всего являются ß-гемолитический стрептококк, золотистый стафилококк, пневмококк. Подострый ИЭ протекает легче, встречается при иммунодефицитных состояних и вызывается, например, зеленящим стрептококком, представителями нормальной микрофлоры дыхательных путей, ротоглотки.

Симптомы

ИЭ начинается с подъема температуры до 39-40ºС и других неспецифических симптомов (сильные ознобы, повышенная потливость, потеря веса, мышечные и суставные боли). Кожа и слизистые приобретают бледно-желтушный оттенок. В связи с тем, что микробы циркулируют по всему организму, в том числе и в мельчайших сосудах, на коже может появиться мелкая сыпь, а также характерные небольшие узелки темно-красного цвета на ладонях и подошвах стоп (узелки Ослера). Ногтевые фаланги пальцев рук и ног могут утолщаться с развитием так называемого симптома барабанных палочек, сами ногти также утолщаются и приобретают вид «часовых стекол». Ведущим симптомом ИЭ являются шумы в сердце, слышные при аускультации фонендоскопом. Сердечный шум говорит о неправильной работе клапана и в зависимости от степени нарушений его работы может иметь различный тембр и громкость.

Диагностика

Обследование при подозрении на ИЭ включает в себя подробный осмотр больного и особенно тщательную аускультацию сердца, различные анализы крови, ЭКГ, ультразвуковое исследование сердца (эхокардиография). В общем анализе крови выявляются типичные признаки воспаления (увеличение СОЭ, лейкоцитоз). Необходимо также дважды провести посев венозной крови с целью выявления конкретного возбудителя (для этого необходимо две пробы крови). Отрицательный результат посева крови, тем не менее, не исключает диагноз ИЭ. Решающую роль в диагностике играет эхокардиография (через переднюю грудную стенку или чреспищеводная), с помощью которой можно достоверно установить наличие микробных вегетаций, степень поражения клапанов и нарушения насосной функции сердца.

Что может сделать врач

Если диагноз ИЭ подтвержден, врач назначит антибактериальную терапию с учетом результатов посева крови. Как правило, используют антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, цефалоспорины) в сравнительно больших дозах. Если возбудителем заболевания являются агресcивные бактерии, например, стафилококк, дополнительно назначают еще один антибиотик узкого спектра (ванкомицин, аминогликозиды). Грибковые эндокардиты крайне тяжело поддаются лечению. В редких случаях (при неэффективности антибиотикотерапии, необратимом поражении клапанов сердца, развитии тяжелой сердечной недостаточности) необходимо хирургическое иссечение микробных вегетаций.

Пациенты из группы риска обязательно получают профилактику антибиотиками после любой инвазивной процедуры или операции (тонзилэктомия, аденэктомия, удаление зуба, любые эндоскопические манипуляции, аборт, катетеризация мочевого пузыря и др.).

Что можете сделать Вы

Чтобы препятствовать развитию ИЭ, нужно стараться избегать чрезмерных физических и психических нагрузок, укреплять иммунитет. Важно помнить, что любой очаг хронической инфекции является потенциальной причиной эндокардита. Поэтому не следует затягивать с лечением даже самых банальных инфекций, таких как хронический тонзиллит, синусит или зубной кариес. Это особенно важно для пациентов с уже существующими пороками сердца.

Перед началом применения любого препарата посоветуйтесь со специалистом и ознакомьтесь с инструкцией по применению.

Гистология и клиника бородавчатого эндокардита. Симптом перемежающегося цианоза

В результате гистологического исследования выходного тракта правого желудочка сердца и трехстворчатого клапана в области расположения бородавчатых наложений обнаружены пласты соединительной ткани различной степени зрелости. Наиболее глубокие образованы фиброзной тканью, окрашивающейся пикрофуксином в рубиновый цвет. Поверхностнее (ближе к просвету) расположена более рыхлая соединительная ткань, в некоторых участках которой альциановым синим окрашиваются кислые мукополисахариды (Л. Д. Крымский, 1967).

Бородавчатые наложения представляют собой организующиеся массы фибрина. При окраске на микробы по Грам—Вейгерту последние в бородавчатых наложениях не обнаружены.
Описанная гистологическая картина свидетельствует о непрерывности процесса, происходящего в соединительной ткани в области врожденного сужения: обострение его сопровождается накоплением кислых мукополисахаридов, разрыхлением и набуханием соединительнотканных волокон, а затем склерозом. Этот процесс, достигая эндокарда, приводит к образованию бородавчатых наложений, которые затем также подвергаются склерозу. Таким образом, врожденное сужение выходного тракта со временем может становиться еще более выраженным.

Аналогичные изменения наблюдаются в стенке аорты в области ее коарктации (Н. К. Галанкин с соавт., 1964; Д. С. Саркисов с соавт., 1966). Эти непрерывные изменения происходят, по-видимому, под влиянием гемоди-намических нарушений в области сужения кровеносного русла.

Симптоматика безбактерийного бородавчатого эндокардита значительно отличается от таковой подострого септического, так как прежде всего отсутствуют симптомы текущего воспалительного процесса.

Анализ клинических данных больных, страдавших безбактерийным бородавчатым эндокардитом, показал, что все поступили в тяжелом состоянии. При обследовании у них были обнаружены явления недостаточности кровообращения различной степени, значительная полиглобулия. Температура тела за время пребывания в Институте у 21 больного была нормальной, у 4 — субфебрильной и у 1 — высокая (до 38°). Последний больной страдал также туберкулезом легких. В анализах крови не было изменений, характерных для текущего воспалительного процесса.

Нами были отмечены следующие симптомы, характерные для безбактерийного эндокардита при локализации процесса в области выходного тракта правого желудочка:

— Симптом перемежающегося цианоза, который наблюдается в покое и может сопровождаться развитием коллапса с потерей сознания. Этот симптом обусловлен почти полным закрытием выходного тракта правого желудочка бородавчатыми разрастаниями. При полном закрытии устья легочной артерии может наступить смертельный исход. В случае отрыва бородавок состояние больного немного улучшается.

Этот симптом отличается от «синюшно-одышечных» приступов, наблюдаемых у больных тетрадой Фалло до 4—5-летнего возраста и обусловленных спазмом мышечных волокон артериального конуса правого желудочка, а также от коллапсов, возникающих у больных старше 5 лет при физической нагрузке и обусловленных ослаблением сократительной функции миокарда (возникает без физической нагрузки, протекает на фоне нормального артериального давления).

— Исчезновение ранее отмеченного систолического шума над легочной артерией и прогрессирующее усиление цианоза в течение короткого срока (недели, месяцы), что может быть выявлено только при динамическом наблюдении за больным, так как отсутствие систолического шума над легочной артерией часто наблюдается у больных с резкой степенью стеноза.

Эти симптомы были отмечены нами у 16 больных, страдавших безбактерийным эндокардитом выходного тракта правого желудочка: симптом перемежающегося цианоза — у 8, исчезновение ранее отмеченного систолического шума над легочной артерией — у 6, прогрессирующее усиление цианоза в течение короткого срока — у 8.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Синдром Либмана-Сакса (Libman-Sacks) - синонимы, авторы, клиника

Синонимы синдрома Либмана-Сакса. Эндокардит Libman. Эндокардит Libman—Sacks. Бородавчатый атипичный эндокардит (Libman). Абактериальный эндокардит. Висцеральная форма красной волчанки. S. Kaposi—Libman—Sacks.

Определение синдрома Либмана-Сакса. Атипичный абак-териальный бородавчатый эндокардит, представляющий собой, по современным воззрениям, висцеральное проявление красной волчанки.

Авторы. Libman Emanuel — американский врач, Нью-Йорк, 1872—1946. Sacks В. — современный американский врач, Нью-Йорк. Kaposi-Kohn Moritz — венгерский дерматолог, 1837—1902. Еще в 1872 г. Kaposi характеризовал красную волчанку как системное заболевание. Заслугой Libman и Sacks является патологоанатомическое изучение поражений сердца при этом заболевании (1923).

Симптоматология синдрома Либмана-Сакса:
1. Общие проявления: высокая температура, плохое общее состояние.
2. Атипичный абактериальный эндокардит, особенно поражающий правые отделы сердца, часто без существенных . клинических симптомов.
3. Склонность к развитию перикардита, плеврита, перитонита или полисерозита.
4. Частое развитие артериита малых и среднего калибра сосудов.
5. Склонность к скоропроходящим артральгиям и полиартритам, миальгиям или миозиту. 6. Проявления очагового нефрита (альбуминурия, умеренная гематурия, отсутствие гипертонии, отсутствие задержки мочевых шлаков).
7. Увеличение селезенки, печени и лимфатических узлов (может отсутствовать).

8. Частое наличие высыпаний красной волчанки на коже (лицо, кисти) и слизистых оболочках.
9. Могут развиться симптомы поражения центральной нервной системы: эпилептиформные припадки, менингеальные явления, параличи и т. д.
10. Морфология крови: гипохромная анемия, лейкопения (не обязательный признак); склонность к петехиальным кровоизлияниям в кожу.
11. Резко ускоренная СОЭ.
12. Отрицательные культуры крови (дифференциально-диагностический признак).
13. Частая гипергаммаглобулинемия (фактор Haserick).
14. Иногда появление клеток красной волчанки в мазках из костного мозга.
15. Иногда изменения глазного дна.
16. Приступообразное течение заболевания (недели, месяцы, годы); возможны ремиссии. Прогноз сомнительный. 17. Чаще заболевают молодые женщины и девушки (дифференциально-диагностический признак).

Этиология и патогенез синдрома Либмана-Сакса. Системное («рассеянное») заболевание с отрицательными результатами культурального исследования крови. Поражения внутренних органов и кожи являются различными проявлениями единого страдания. Синдром представляет собой, по-видимому, частичное проявление системной красной волчанки.

Существует связь с дерматомиозитом (S. Wagner—Unverricht), узелковым периартериитом (S. Kussmaul — Meier), ревматическим артритом и комплексом гемолитических анемий.

Дифференциальный диагноз. Подострый бактериальный эндокардит. Ревматическая инфекция. Туберкулезная волчанка. Синдром карциноида. S. Prasad—Koza (см.). S. Beam—Kunkel (см.).

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Оперативное лечение бородавчатого эндокардита. Инфаркт миокарда при пороке сердца

При развитии процесса в области трехстворчатого клапана эндокардит протекает бессимптомно и выявляется только на аутопсии.
Таким образом, клиническая картина безбактерийного бородавчатого эндокардита существенно отличается от таковой бактериального. Однако прижизненная диагностика этого заболевания возможна при развитии процесса в области выходного тракта правого желудочка.

Результаты клинико-анатомического изучения больных с безбактерийным эндокардитом выходного тракта правого желудочка свидетельствуют о том, что они нуждаются в срочной хирургической помощи. Из 26 больных, страдавших безбактерийным эндокардитом, были оперированы 19, из них выжили 11; 7 больных не были оперированы и все умерли.

При появлении симптома перемежающегося цианоза, свидетельствующего о почти полном закрытии выходного тракта правого желудочка, показана неотложная операция. Для спасения жизни допустимы внесердечные анастомозы, а для прекращения процесса наиболее эффективной следует считать резекцию тканей зоны стенотического участка.

Инфаркт миокарда при пороке сердца

Развитие очагов некроза миокарда при врожденных пороках сердца представляет интерес, так как необходимо учитывать, с одной стороны, возможность подобного осложнения, а с другой то, что инфаркты миокарда у детей развиваются при минимальных изменениях коронарных артерий.

В литературе встречаются единичные наблюдения инфарктов миокарда при врожденных пороках сердца, в основном с описанием патологоанатомических изменений миокарда. Поэтому мы сочли необходимым проанализировать клинические данные для выявления их особенностей.

Vesel (1954, 1957) впервые описал развитие инфаркта миокарда у больного 34 лет, страдавшего дефектом межжелудочковой перегородки. Автор отмечал легкое течение заболевания. Mark (1963) наблюдал больного 77 лет, страдавшего дефектом межпредсердной перегородки и перенесшего инфаркт миокарда.

Известно, что дети, страдающие врожденными пороками сердца, жалуются на боли в области сердца. Stukey (1955) обнаружил стенокардию у 28 из 480 больных с врожденными пороками сердца в возрасте 10— 34 лет. Он считает это показателем тяжести состояния. Причиной возникновения стенокардии при врожденных пороках сердца, по мнению автора, является механическое препятствие току крови в самом сердце либо за его пределами.
К. Ф. Ширяева (1965) наблюдала ангинозные боли у больных с различными врожденными пороками сердца. Они обусловлены, по мнению автора, нарушением питания миокарда, а также кардиотонзиллярным синдромом.

Downing, Goldberg (1956) отметили боли в области сердца у 12 из 100 больных, страдавших дефектом межжелудочковой перегородки. Ангинозные боли наблюдались также при транспозиции магистральных сосудов (Astberg, Parsons, 1952), дефектах межпредсердной перегородки (Adams, 1952), изолированном стенозе легочной артерии (Н. Г. Зернов, 1961; Swan с соавт. 1959), аортальном стенозе (Marvin, 1935).

Lasser, Genkins (1957), подробно изучившие этот синдром при изолированном стенозе легочной артерии, пришли к выводу, что возникновение болей в области сердца является следствием ишемии миокарда, которая отчасти обусловливается повышенной потребностью в кислороде гипертрофированного правого желудочка, отчасти — понижением коронарного кровообращения вследствие низкого минутного объема крови. Breton с соавторами (1960) объясняют возникновение болей в сердце коронарной недостаточностью и отмечают возможность летального исхода при болевом синдроме.

- Вернуться в оглавление раздела "Кардиология."

Морфология бородавчатого эндокардита. Эндокардит при врожденных пороках сердца

При микроскопическом исследовании обнаружено, что в случаях бородавчатого эндокардита коллагеновый массив в области инфундибулярного сужения неравномерно окрашен эозином (по краям особенно интенсивно), почти не воспринимает фуксин, окрашен пикриновой кислотой в желтый цвет; при окраске толуидиновым синим отмечается выраженная реакция метахромазии. Большое количество кислых мукополисахаридов (особенно интенсивная реакция метахромазии) выявляется по краям коллагенового массива, особенно в зонах расположения бородавок.
Местами вовсе не имеется метахроматического окрашивания — по периферии коллагенового массива, прилегающей к миокарду.

При окраске по Мак-Манусу—Хочкису в модификации Шабадаша (так называемая пас-реакция, или шик-реакция) коллагеновый массив в области инфундибулярного сужения в случаях бородавчатого эндокардита местами окрашивается в бледно-розовый цвет. Следовательно, пас-реакция получается там же, где и реакция метахромазии толуидиновым синим. После инкубации с гиалуронидазами в течение 24 часов метахроматическая окраска заметно ослабляется. Это свидетельствует о том, что она обусловлена кислыми мукополисахаридами (гиалуроновой или хондроитинсерной кислотой).
После обработки гиалуронидазами пас-реакция сохраняется. Это может свидетельствовать о гликопротеидной природе изучаемых веществ.

Как известно, накопление кислых и нейтральных мукополисахаридов считается характерным для ревматического кардита (А. И. Струков, 1958, 1960, 1961; Г. В. Орловская, 1956, 1958; А. А. Тустановский, 1954, 1955, 1960; А. Л. Зайдес, 1955).

Как показывают приведенные примеры, и при неспецифическом эндокардите при врожденных пороках сердца в толще коллагенового массива, обусловливающего инфундибулярное сужение артериального конуса правого желудочка, также могут накапливаться кислые и нейтральные мукополисахариды. Это может говорить, во-первых, о том, что бородавчатый эндокардит при врожденных пороках сердца развивается вследствие более сложных причин, чем просто в связи с наличием в суженной части выходного тракта «бухт» и «карманов», и, во-вторых, о том, что накопление кислых и нейтральных мукополисахаридов не является только принадлежностью ревмокардита.

В описываемых наблюдениях в просвет выходного тракта выстояли множественные фиброзные бородавки. Обращало на себя внимание отсутствие воспалительных клеточных инфильтратов в коллагеновом массиве в области инфундибулярного сужения. Местами создавалось впечатление, что фибринозные бородавки без резкой границы как бы «выходят» из той части коллагенового массива, которая подверглась так называемому фибриноидному превращению (или «некрозу»).

Не исключена возможность, что в связи с рецидивирующим бородавчатым эндокардитом после организации бородавок в результате каждого обострения выносящий тракт все более суживается. Еще более резкое сужение просвета выходного тракта правого желудочка должно неизбежно привести к увеличению шунта справа налево через дефект межжелудочковой перегородки. Артериальное давление в связи с этим также понижается, цианоз нарастает, а насыщение крови кислородом падает. Одновременно понижается давление в легочной артерии и уменьшается амплитуда пульсовых колебаний.
Следовательно, врожденный порок сердца (врожденное сужение артериального конуса правого желудочка) при этих условиях приобретает некоторое сходство с приобретенным пороком сердца.

Читайте также: