Борная кислота при атопическом дерматите

Обновлено: 02.05.2024

Гнойничковые заболевания кожи наблюдаются довольно часто. Они превалируют в структуре дерматологической заболеваемости (особенно в детской практике) и составляют до 30–40% хирургической патологии.

В норме кожу колонизируют грамположительные бактерии (протеонобактерии, коринеформные бактерии, эпидермальные стафилококки, микрококки, стрептококки, Dermobacter hominis) и дрожжеподобные грибы рода Malassezia. Реже встречается транзиторная микрофлора (S. aureus, Str. pyogenes и др.), при снижении иммунитета на коже возрастает количество грамотрицательных бактерий (Klebsiella, Proteus, Escherichia и др.).

Причиной гнойничковых заболеваний кожи становятся такие микроорганизмы, как стафилококки, стрептококки, пневмококки, кишечная палочка, вульгарный протей, синегнойная палочка и ряд других.

Пиококки весьма распространены в окружающей нас среде: воздухе, пыли помещений, на одежде и т.д., но далеко не во всех случаях инфекционные агенты способны вызвать заболевание. Естественная защита организма включает ряд особенностей.

Неповрежденный роговой слой кожи непроницаем для микроорганизмов. Роговой слой состоит из плотно прилегающих друг к другу роговых пластинок, обладающих отрицательным электрическим зарядом, что отталкивает бактерии с одноименным зарядом и обеспечивает механическое препятствие для внедрения пиококков.
Жизненный цикл клеток эпидермиса предусматривает постоянное отшелушивание роговых чешуек, с которыми с поверхности кожи удаляется большое количество микроорганизмов (цикл полного обновления клеток эпидермиса составляет 28 суток).
Кислая среда на поверхности кожи (рН 3,5–6,7), обусловленная кератином и в меньшей степени кожным салом и потом, является неблагоприятным фоном для размножения микроорганизмов.
Свободные жирные кислоты, входящие в состав кожного сала и эпидермального липидного барьера, обладают бактерицидным эффектом. Наиболее выраженное бактерицидное действие оказывают ненасыщенные жирные кислоты (линолевая, линоленовая, олеиновая), при этом наибольшая чувствительность к действию указанных ненасыщенных жирных кислот отмечена у стрептококков, несколько меньшая – у золотистых стафилококков.
Антагонистические и антибиотические свойства нормальной микрофлоры кожи оказывают тормозящее действие на развитие патогенных микроорганизмов, установлено, что микрофлора здоровой кожи состоит на 50% из сапрофитов, на 42% – из условно патогенных микроорганизмов и на 8% – из патогенных.
Клетки Лангерганса в эпидермисе, базофилы, тканевые макрофаги, Т-лимфоциты в дерме обладают иммунологическими защитными механизмами.

Факторы, способствующие возникновению пиодермий

К экзогенным факторам относятся:

загрязнение и массивность инфицирования патогенными микроорганизмами при нарушении санитарно-гигиенического режима;
нарушение целостности рогового слоя эпидермиса, вызванное физической травмой (ожог, отморожение, воздействие радиации и т.д.);
длительное и нерациональное использование антибактериальных средств (наружное применение и пероральный прием);
прием глюкокортикоидов, цитостатических, иммуносупрессивных препаратов.

К эндогенным факторам, снижающим сопротивляемость организма, относятся:

хронические заболевания внутренних органов (эндокринопатии: сахарный диабет, синдром Иценко-Кушинга и др; болезни пищеварительного тракта, печени, хронические интоксикации, заболевания сосудов, приводящие к нарушению микроциркуляции);
первичная и вторичная недостаточность иммунокомпетентной системы;
очаги хронических гнойных инфекций;
заболевания, связанные с изменением количества и химического состава кожного сала;
возрастные особенности.

Патогенез пиодермий

В патогенезе стафилодермий важную роль играет лейкотоксин, повреждающий стенки сосудов, через которые к очагу инфекции проникают сегментоядерные нейтрофильные гранулоциты, а в дальнейшем – лимфоидные клетки, гистиоциты, что создает массивный лейкоцитарный инфильтрат. Продвижение нейтрофильных гранулоцитов и других клеток к очагу инфекции обусловлено положительным хемотаксическим действием стафилококкового лейкоцидина. Нейтрофильные гранулоциты инфильтрата останавливают распространение инфекции не механическим путем, а создают чрезвычайно активный биологический барьер, уничтожая стафилококки с помощью фагоцитоза и с участием соответствующих антител.

Ограничивает распространение инфекции также ранняя (через 1–2 часа после инфицирования) блокада лимфатических сосудов, обусловленная их закупоркой плазмой, свернувшейся под влиянием коагулазы.

В отличие от стафилодермий, в очаге стрептококковой инфекции не образуется лейкоцитарная инфильтрация. В результате действия стрептокиназы, дезоксирибонуклеазы, гиалуронидазы и других ферментов резко повышается проницаемость стенок сосудов, что способствует выходу в окружающие ткани большого количества плазмы крови, которая разжижается под действием стрептокиназы. Это ведет к развитию резкого отека и образованию пузырей, наполненных серозным экссудатом.

Таким образом, для стафилодермии характерен инфильтративно-некротический, нагноительный, а для стрептодермии – экссудативносерозный тип воспалительной реакции.

Реакция макроорганизма при различных формах пиодермий различна. При острых локализованных и распространенных пиодермиях показатели неспецифической резистентности (фагоцитарная активность лимфоцитов, уровень комплемента и лизоцима, бактерицидность кожи), как правило, остаются в пределах нормы или даже повышены. У большинства больных хроническими пиодермиями отмечается выраженное снижение функциональной активности нейтрофильных лимфоцитов и моноцитов, которое проявляется замедлением хемотаксиса, нарушением бактерицидной скорости этих клеток. Электронно-микроскопические исследования очагов поражений кожи при хронических пиодермиях выявляют незавершенный фагоцитоз, утолщение микрокапсулы стафилококков, появление L-форм.

Классификация пиодермий

Пиодермии разделяют на стафилококковые (стафилодермии), стрептококковые (стрептодермии) и атипичные.

Пиодермии могут быть первичными, возникшими на неизмененной коже, и вторичными, осложняющими течение различных дерматозов (атопического дерматита, хронической экземы, болезни Дарье, чесотки и др.). Также пиодермии подразделяют на поверхностные и глубокие формы, в зависимости от того, формируются ли после болезни рубцы.

К стафилококковым пиодермиям традиционно относят остиофолликулит, фолликулит и перифолликулит, сикоз, фурункул, гидроаденит, карбункул, а также стафилодермии детского возраста (везикулопустулез, стафилококковая пузырчатка новорожденных, множественные абсцессы Фингера, синдром стафилококковой обожженной кожи).

Принципы терапии пиодермий

Диагностика не представляет трудностей, и диагноз устанавливается на основании клинической картины. При остро возникших поверхностных формах обычно не требуется микробиологическое исследование, но при часто рецидивирующих формах, при хронических пиодермиях такое исследование провести необходимо, также следует определить чувствительность микрофлоры к назначенным ранее препаратам.

При распространенных поверхностных и глубоких формах пиодермии требуется системная антибактериальная терапия. Это могут быть следующие препараты: – бензилпенициллин внутримышечно, 300 000 ЕД 4 раза в сутки, 7–14 суток;

доксициклин внутрь, 100–200 мг/сут, 7–14 суток;
левофлоксацин внутрь, 250–500 мг 1–2 раза в сутки;
ломефлоксацин внутрь, 400 мг 1 раз в сутки;
линкомицин внутрь, 500 мг 3–4 раза в сутки, 7–14 суток;
оксациллин внутрь, 250 мг 4 раза в сутки, 7–14 суток;
олеандомицин внутрь, 250 мг 4 раза в сутки, 7–14 суток;
офлоксацин внутрь, 400 мг 2 раза в сутки, 7–14 суток;
рокситромицин внутрь, 150 мг 2 раза в сутки;
спарфлоксацин внутрь, 200 мг 1 раз в сутки;
спирамицин внутрь, 1000 мг 2 раза в сутки;
ципрофлоксацин внутрь, 500 мг 2 раза в сутки, 7–14 суток;
эритромицин внутрь, 250 мг 4 раза в сутки, 7–14 суток.

При возникновении абсцессов, фурункулов, карбункулов, гидраденитов показано их хирургическое вскрытие.

В качестве препаратов для местной терапии поверхностных форм возможно применение следующих антисептиков:

спиртовые растворы борной кислоты/резорцинола на очаги поражения и окружающую кожу 2–3 раза в сутки, 3–5 суток;
бриллиантовый зеленый, 1%-ный спиртовой раствор на очаги поражения и окружающую кожу 2–3 раза в сутки, 3–5 суток;
калия перманганат, 0,1–0,5%-ный раствор на очаги поражения и окружающую кожу 2–3 раза в сутки, 3–5 суток;
метиленовый синий, 1%-ный спиртовой раствор на очаги поражения и окружающую кожу 2–3 раза в сутки, 3–5 суток;
пасты, кремы, мази, содержащие антибиотики (линкомицин, гентамицин, фузидовую кислоту и т.д.).

При глубоких, а также при хронических, рецидивирующих формах в отсутствие эффекта от лечения назначают:

преднизолон внутрь, 20–40 мг/сут (2/3 дозы утром и 1/3 – днем) до достижения клинического эффекта;
анатоксин стафилококковый очищенный подкожно: начинают с 0,1 мл, каждый раз дозу увеличивают на 0,1 мл, до 0,3 мл 3 раза в неделю;
иммуномодулирующие препараты в зависимости от иммунного статуса пациента.

При местной терапии глубоких или хронических, рецидивирующих формах сочетают промывание язв калия перманганатом (0,1–0,5%-ный раствор) с наложением на очаги поражения мазей с антибиотиками:

линкомицин, 2%-ный, 1–2 раза в сутки, 7–14 суток (до 4 недель);
тетрациклин, 3%-ный, 1–2 раза в сутки, 7–14 суток (до 4 недель);
эритромицин, 1–2%-ный, на очаги поражения 1–2 раза в сутки, 7–14 суток (до 4 недель);
хлорамфеникол, эмульсия 1%-ная, 5%-ная или 10%-ная, 1–2раза в сутки, 7–14 суток (до 4 недель);
крем или мазь с фузидовой кислотой 1–2 раза в сутки 7–14 суток (до 4 недель).

Большинство пациентов с пиодермиями — дети с отягощенным аллергологическим анамнезом, и очень часто назначение антибиотиков вызывает развитие аллергий. Поэтому необходимо применение комбинированных препаратов, содержащих топические глюкокортикоиды и антибиотик.

Фузидовая кислота в лечении пиодермий

В качестве препаратов для местного лечения пиодермий авторами этой статьи были выбраны лекарства, основным компонентом которых является фузидовая кислота.

Фузидовая кислота высокоактивна в отношении грамположительных бактерий (Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Corynebacterium minutissimum и т.д.). Ее действие связано с подавлением синтеза белка в бактериальной клетке за счет ингибирования фактора, необходимого для транслокации белковых субъединиц и элонгации пептидной цепи. Итогом становится гибель бактерии. При наружном использовании в виде крема или мази фузидовая кислота легко проникает через здоровые и поврежденные кожные покровы, при этом системная адсорбция препарата очень низкая. Фузидовая кислота может накапливаться в гное, что делает актуальным ее применение при гнойничковых инфекциях.

Кроме фармацевтических форм в виде крема и мази, содержащих фузидовую кислоту, имеются препараты в виде раствора, а также комбинированные средства, содержащие высокоэффективные глюкокортикоиды и фузидовую кислоту (Фуцидин), что особенно актуально при развитии пиодермий на фоне атопического дерматита или в случаях вторичной инфекции при дерматозах.

Проведенное за рубежом исследование 1119 пациентов показало, что, в отличие от неомицина и других антибиотиков, фузидовая кислота практически не вызывает аллергий и может применяться при бактериальных осложнениях контактных и аллегических дерматитов, атопическом дерматите (Stuttgen G., Bauer E., Cassels-Brown G.).

Исследование, проведенное бельгийскими учеными, показало, что тип резистентности бактерий к фузидовой кислоте резко отличается от устойчивости к другим антибактериальным препаратам (Cassels-Brown G.). Фузидовая кислота снижает резистентность микроорганизмов к антибиотикам и при сочетанном назначении антибиотика (в частности, неомицина) и фузидовой кислоты повышается чувствительность микрофлоры к неомицину, что значительно увеличивает эффективность терапии.

Препарат наносится на пораженные участки кожи 2–3 раза в сутки в течение 7 суток, при хроническом процессе или рецидивирующем течении пиодермий необходимо удлинять курс терапии.

Крем и мазь Фуцидин не имеют возрастных противопоказаний, что актуально для детской практики.

Авторы этой статьи применяли крем Фуцидин у 86 пациентов в возрасте от 1 года до 18 лет с диагнозами «импетиго», «фолликулит» и «вульгарные акне».

Курс местной терапии проводился в течение 7–10 суток, препарат наносился на пораженные участки дважды в день. На 3–4-е сутки от начала терапии у 80% пациентов не было отмечено новых высыпаний.

У всех пациентов переносимость была хорошей, полностью патологический процесс разрешался к 7–14-м суткам.

Эффективность терапии 2%-ным кремом Фуцидин гнойничковых процессов на коже была оценена как высокая. Можно с уверенностью рекомендовать данный препарат для практической дерматологии, в том числе в педиатрии.

Список литературы находится в редакции.

Сведения об авторах:
Ирина Марковна Корсунская – профессор, заведующая лабораторией физико-химических и генетических основ дерматологии ЦТП ФХФ РАН, д-р мед. наук
Ольга Борисовна Тамразова – врач-дерматолог, Тушинская ДГБ №7, канд. мед. наук
Ирина Леонидовна Соркина – врач-дерматолог, ГКБ №14 им. В.Г. Короленко
Зульфия Анатольевна Невозинская – врач-дерматолог, КВД № 16, канд. мед. наук

Атопический дерматит — это хроническое воспалительное заболевание кожи, которое проявляется зудящими красными пятнами, сыпью, шелушением и сухостью. Это заболевание диагностируется у 30% детей и у 10% взрослых. Однако, зачастую атопическому дерматиту не уделяется должного внимания, и некорректное лечение этой болезни может замедлять наступление ремиссии и ухудшать общий уровень здоровья. О 5 самых распространенных ошибках в тактике лечения рассказывает дерматолог Анна Трушина.

Ошибка №1. Излишняя диагностика, направленная на выявление «некожных» причин.

Причины развития атопического дерматита кроются в генетически обусловленных особенностях:

1. Со стороны кожи — связаны с нарушением барьерной функции.

2. Со стороны иммунной системы. В ответ на проникновение раздражителей и аллергенов через нарушенный кожный барьер формируется воспаление.

Ошибка №2. Поиск причинного аллергена.

Атопический дерматит не является аллергическим заболеванием по своей природе. Однако, аллергические реакции могут сочетаться с атопическим дерматитом, как сопутствующее заболевание. Так происходит примерно у 20-30% пациентов.

Поэтому сам по себе атопический дерматит не является поводом для сдачи дорогостоящих панелей на специфические аллергены, а анализ должен сдаваться только при подозрении на конкретную аллергическую реакцию у части пациентов.

Ошибка №3. Соблюдение необоснованной диеты.

Часто атопический дерматит становится поводом для назначения строгой “гипоаллергенной” диеты. Детский рацион становится однообразным и скучным. Однако, такие пищевые ограничения не обоснованы с научной точки зрения и не приносят желаемого результата, даже если параллельно есть аллергия.

Помимо отсутствия эффекта, строгая диета способна нанести вред организму. Она приводит к дефициту важных нутриентов, минералов и витаминов, что может негативно сказаться на общем состоянии здоровья ребенка. Поэтому детям с атопическим дерматитом нужно питаться разнообразно и сбалансированно. Из рациона исключаются только те продукты, роль которых четко доказана с обострением патологического процесса. Аналогичные правила применимы и к питанию мамы, если малыш находится на грудном вскармливании.

Ошибка №4. Нерациональный уход за кожей.

Основа лечения атопического дерматита это восстановление барьерной функции кожи и устранение воспаления. Поэтому назначаются такие средства, которые помогают УВЛАЖНИТЬ и смягчить кожный покров и удержать влагу внутри него, и тем самым улучшить защитные свойства кожи. В комплексе используются также мероприятия, которые уменьшают вероятность развития воспалительного процесса, т.е. ограничивается контакт кожи с потенциальными агрессорами из внешней среды.

Чтобы реализовать перечисленные выше цели, требуется тщательный и бережный уход за кожей ребенка-атопика с использованием ЭМОЛЕНТОВ. Это специальные средства, лосьоны, кремы, бальзамы, которые при нанесении на кожу смягчают и увлажняют ее, способствуют заполнению межклеточных пространств в коже, восстанавливая ее барьерные свойства.

Важно понимать, что использования простых детских кремов 1-2 раза в день может быть недостаточно. Для правильного ухода требуется нанесение специальных эмолентов в достаточном объеме. Они распределяются толстым (!) слоем как на проблемные, так и на визуально неизмененные участки кожи. При этом, кратность нанесения напрямую зависит от состояния кожи. Требуется использовать эмоленты столько раз в течение дня, чтобы весь день наощупь кожа оставалось гладкой, мягкой и без шелушения.

Ошибка №5. Отказ от «гормонов».

При атопическом дерматите внутри кожи происходит воспалительный процесс (само слово “дерматит” в дословном переводе на русский означает воспаление кожи). Именно поэтому в период обострения используются противовоспалительные наружные средства, которые позволяют остановить воспаление. К таким средствам относят наружные глюкокортикостероиды. Однако многие родители отказываются от этих «гормонов» из-за стероидофобии (боязни использования стероидов).

Топические (т.е. используемые наружно: лосьоны, эмульсии, мази, кремы) кортикостероиды на протяжении не одного десятилетия используются в лечении атопического дерматита. За это время они продемонстрировали высокую эффективность и высокий профиль безопасности.

Если же родители не используют кортикостероиды в тех случаях, когда к этому есть показания, или делают это нерационально (назначают самостоятельно без учета степени и формы кожного воспаления, самостоятельно отменяют гормон раньше необходимого срока без контроля врача), то это может привести к ухудшению состояния кожи, формированию очагов хронического воспаления и другим местным осложнениям.

Заключение

Рассматривая, какие мази применяют при дерматите, стоит сразу сказать, что они делятся на две большие группы: гормональные и негормональные. Они отличаются не только составом, но также степенью эффективности и безопасности.

Мазь считают лучшей от дерматита на коже у конкретного пациента, если она отвечает ряду требований:

эффективно снимает жжение и зуд;
купирует острые и хронические воспалительные процессы;
увлажняет кожу;
снижает выраженность болевых ощущений;
препятствует проникновению в очаги воспалений вирусов, грибков и бактерий (об этом говорит отсутствие вторичных присоединившихся инфекций).

Какими негормональными мазями можно лечить дерматит

Негормональные мази считают более безопасными, поскольку они имеют относительно натуральный состав. Это позволяет использовать наружное средство в течение длительного времени без какого-либо вреда для здоровья.

Именно негормональные мази считают лучшими при атопическом дерматите у ребенка. У взрослых в большинстве случаев в начале лечения врачи тоже стараются назначать именно такие мази. По принципу действия они делятся на несколько групп:

Антисептические. Действие направлено на то, чтобы обеззаразить кожу и исключить проникновение бактерий через образующиеся язвочки.
Противовоспалительные. Направлены на снятие зуда и раздражения, устранение воспалительных процессов.
Увлажняющие. Косвенно способствуют выздоровлению за счет восстановления водного баланса кожи.
Регенерирующие. Их основное действие – стимуляция процессов заживления за счет активации естественной регенерации кожного покрова.

Поскольку средства с одним основным веществом могут снимать только один симптом, врачи часто назначают комбинированные мази. Они за счет нескольких активных компонентов могут оказывать не одно, а несколько эффектов. Примеры негормональных препаратов, претендующих на роль самой хорошей мази от дерматита:

Бепантен,
Пантенол,
Цинковая мазь,
Радевит,
Видестим,
Левосин,
Фенистил,
Топикрем.

Из плюсов негормональных мазей особое значение имеет минимум побочных эффектов. Еще большинство из них разрешены к применению у детей, беременных и кормящих женщин.

Главным минусом негормональных мазей часто выступает недостаточная эффективность. Из-за этого лечение может затянуться на несколько недель, месяц и даже дольше. При этом курс нельзя прерывать, иначе предыдущая терапия может оказаться неэффективной. В результате врачу все-таки приходится назначать более сильные гормональные средства.

Выбирая, какая мазь лучше от дерматита, нельзя игнорировать и другие недостатки негормональных мазей:

могут вызывать аллергию у людей, склонных к аллергическим проявлениям;
проявляют свое действие не при всех видах дерматита, чаще при контактном и аллергическом.

То есть при длительном лечении мазь вызывает аллергию, но при этом может не давать нужного эффекта.

Гормональные мази

Когда отсутствует положительная динамика от применения негормональных мазей, специалисты прибегают к гормональным препаратам. В их составе основным компонентом выступают глюкокорстикостероиды – гормоны, которые в теле человека вырабатываются надпочечниками. В основе механизма действия таких препаратов лежит влияние на обмен белков и углеводов. Гормональные мази восстанавливают уровень кортизона, при недостатке которого организм становится неспособен справляться с воспалительными процессами.

В зависимости от степени воздействия на кожу гормональные мази делятся на несколько категорий:

слабые,
средние,
сильные,
очень сильные.

Последние используют только при самых тяжелых формах дерматита, поэтому первыми их никогда не назначают. Примеры гормональных мазей:

Гидрокортизоновая,
Целестодерм,
Акридерм,
Адвантан,
Элоком,
Дермовейт,
Фуцикорт.

Главные недостатки гормональных мазей при лечении дерматита:

Привыкание. Самый главный минус, который заключается в том, что со временем мазь перестает быть эффективной для лечения конкретного пациента. Одни и те же активные компоненты гормональных мазей вызывают привыкание.
Побочные эффекты. Ввиду гормональной природы такие мази имеют множество неприятных побочных действий. Они проявляются при неправильном или слишком долгом применении. В тяжелых случаях может развиться атрофия кожи и даже недостаточность надпочечников.
Наличие синдрома отмены. Как и в случае с негормональным, при использовании гормональных мазей нельзя прерывать курс и пропускать нанесение. Особенно сильно синдром отмены проявляется при резком отказе от гормонального средства. Это проявляется в том, что симптомы дерматита могут внезапно вернуться. По этой причине гормональные средства отменяют постепенно, уменьшая дозу и количество нанесений.

венерические заболевания;
туберкулез;
беременность и лактацию;
герпес;
бактериальные или грибковые поражения кожи.

Какую же мазь использовать

Как видно из обзора мазей от дерматита, и гормональные, и негормональные средства нельзя назвать идеальными для лечения такого заболевания. Клиника «ПсорМак» предлагает в качестве альтернативы и эффективную, и безопасную мазь. Она создана по собственной рецептуре и показывает свою эффективность уже в течение более 25 лет.

В составе мази отсутствуют гормоны. Вместо них только натуральные природные компоненты, которые делают мазь безопасной для детей, беременных и кормящих. Мазь не вызывает побочных эффектов, не приводит к аллергии и обострению симптомов.

Кроме того, мы комплексно подходим к лечению заболевания, прибегая к всесторонней работе с пациентом путем психотерапии, игло- и гирудотерапии. Еще мы разрабатываем для пациентов индивидуальную диету. Такой подход позволяет добиться стойкой ремиссии до 6 лет, что подтверждают отзывы и результаты лечения наших пациентов.

Псориаз — распространенное дерматологическое заболевание, которое с древних времен и по сегодняшний день вызывает много вопросов. Болезнь не представляет угрозы для окружающих, она не имеет инфекционного компонента, но при этом может существенно испортить качество жизни самому больному. Важная задача, стоящая перед врачами, — донести до пациента информацию, что провоцирует псориаз, сформировать рекомендации, как максимально исключить эти факторы. Эффективное лечение псориаза всегда основано на взаимодействии врача и пациента, на систематическом выполнении всех рекомендаций и коррекции образа жизни.

Проявляется псориаз розовыми приподнятыми пятнами на теле. Они вызывают зуд, склонны к слиянию и образованию обширных бляшек. Это очаги хронического воспаления, а чешуйки, которыми покрыты бляшки, говорят врачам о том, что в этом месте клетки эпителия делятся с бешеной скоростью, во много раз активней, чем это должно быть в норме.

Причины псориаза не ясны до конца. На данный момент предполагается аутоиммунная природа заболевания. Также врачи считают, что есть генетические факторы, предрасполагающие к появлению псориаза, потому что очень часто встречаются семейные случаи. Спровоцировать дебют могут инфекции, стресс, переохлаждение. При этом псориаз протекает волнообразно, эпизоды обострения сменяются ремиссией. И от правильно назначенного лечения и образа жизни пациента, от его систематического ухода за кожей напрямую зависит длительность спокойных периодов. В острые периоды улучшить состояние помогает мазь от псориаза.

Так как вылечить псориаз окончательно врачи пока не могут, основная цель — добиться стойкой длительной ремиссии, улучшить качество жизни пациента и максимально очистить от бляшек кожу. Мы расскажем, может ли острая пища вызвать псориаз, как влияют на рецидивы некоторые лекарственные препараты, какие факторы могут спровоцировать новое обострение.

Какие продукты провоцируют псориаз

Как ни странно, есть пища, провоцирующая псориаз. Под запретом любые острые, копченые и сильно соленые блюда, они нарушают процесс всасывания в кишечнике. Также спровоцировать рецидив могут цитрусовые, которые блокируют фолиевую кислоту из-за содержащегося в них колхицина. А фолиевая кислота важна для восстановления кожи. Нельзя употреблять в пищу консервированные продукты, которые могут послужить триггером к новому обострению.

Вот еще продукты, провоцирующие псориаз:

торты, пирожные, газированные напитки, содержащие большое количество сахара;
алкоголь;
полуфабрикаты.

Желательно питаться блюдами, приготовленными дома, тогда можно контролировать состав и калорийность. Диета должна быть богата овощами и фруктами, медленными углеводами и белком, который легко усваивается.

Лекарства, вызывающие рецидивы болезни

Фармакологические препараты также могут влиять на течение болезни. Если говорить о том, какие лекарства провоцируют псориаз, то в первую очередь это антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты, бета-блокаторы. Существенное влияние оказывают вакцины и сыворотки, потому что они затрагивают напрямую иммунитет, некорректная работа которого и лежит в основе псориаза. Также провоцируют псориаз лекарства от повышенного давления, от психических заболеваний. Это не значит, что человек, страдающий от псориаза, не должен заниматься лечением других болезней, например, гипертонии, не вакцинироваться, но он должен сообщать врачам о наличии дерматологических проблем, не заниматься самолечением и не покупать в аптеке самостоятельно назначенные себе средства.

Какую роль играют паразиты в течении болезни

Существует паразитарная теория развития псориаза. Дело в том, что у людей, у которых уже установлен этот диагноз, часто обнаруживаются кишечные паразиты. Конечно, это не первопричина появления болезни, но не исключено, что паразиты влияют на иммунную систему человека, создают постоянную напряженность иммунитета, вырабатывают аллергичные токсины, могут вызывать эпизоды псориаза. Если говорить о том, какие паразиты провоцируют псориаз, то стоит выделить следующие:

аскариды;
острицы;
лямблии;
бычий цепень и другие.

У больных псориазом должна быть выявлена и вылечена любая паразитарная инвазия. Это поможет снизить вероятность обострений.

Профилактика рецидивов псориаза

Новый эпизод может быть вызван стрессом, переохлаждением, гормональными изменениями. Также провоцирует псориаз тесная синтетическая одежда, грубые швы, важно носить только свободную одежду из натуральных тканей — хлопка и льна. Летом нужно защищать кожу от ультрафиолетового излучения, использовать солнцезащитную косметику с фильтрами. Больные псориазом должны избегать ссадин и порезов, соблюдать гигиену, не допускать обезвоживания кожи и использовать регулярно эмоленты. Тогда можно будет добиться длительной и стойкой ремиссии.

А если вы хотите узнать об этой болезни больше, читайте статью "Все о псориазе во время беременности".

В.Р. Воронина, врач-дерматовенеролог, к. м. н., ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский университет им. Н.И. Пирогова», Обособленное структурное подразделение - Научно-исследовательский клинический институт педиатрии им. академика Ю.Е. Вельтищева

Сокращения: ТГКС - топические глюкокортикостероиды, ТИК - топические ингибиторы кальциневрина, АтД - атопический дерматит

Ключевые слова: атопический дерматит, наружная терапия, базовая терапия, топические глюкокортикостероиды, топические ингибиторы кальциневрина
Key words: atopic dermatitis, topical treatment, basic treatment, topical corticosteroids, topical calcineurin inhibitors

Атопический дерматит (АтД) - мультифакторное заболевание кожи, возникающее, как правило, в раннем детском возрасте у лиц с наследственной предрасположенностью к атопическим заболеваниям, имеющее хроническое рецидивирующее течение, возрастные особенности локализации и морфологии очагов воспаления, характеризующееся кожным зудом, обусловленное гиперчувствительностью как к аллергенам, так и к неспецифическим раздражителям [1, 2]. Заболевание в типичных случаях начинается в раннем детском возрасте и значительно нарушает качество жизни больного и членов его семьи. Распространенность среди детского населения составляет до 20%, тогда как у взрослых достигает только 1-3% [2]. Лечение АтД должно быть комплексным и патогенетически обоснованным, включающим элиминационные мероприятия, диету, гипоаллергенный режим, местную и системную фармакотерапию, обучение больного и членов его семьи [3]. Наружная терапия является абсолютно необходимой для достижения улучшения состояния и должна проводиться дифференцированно с учетом изменений кожи, мультифакторного генеза заболевания (интегральный подход) [4, 5].

При назначении терапии следует включать:

Всем больным АтД вне зависимости от тяжести, распространенности, остроты кожного процесса, наличия или отсутствия осложнений назначаются средства базового ухода за кожей. Базовая терапия должна включать рациональный уход за кожей, направленный на восстановление нарушенной функции кожного барьера путем использования смягчающих и увлажняющих средств, средств для очищения кожи, а также выявление и устранение контакта со специфическими и неспецифическими триггерами [5].

Купание ребенка с АтД является необходимой процедурой, позволяющей очистить кожу от нанесенных ранее слоев препаратов, слущивающихся чешуек эпидермиса, корок. Очищение кожи позволяет достигнуть непосредственного контакта лекарственного средства с кожей. Исключением является наличие очагов выраженного мокнутия, вторичного инфицирования кожи. В этот период целесообразно воздержаться от принятия ванной, общего душа в течение нескольких дней, для того, чтобы избежать диссеминации инфекции. Далее купание можно проводить ежедневно, соблюдая комфортную для малыша температуру воды. Вода для купания должна быть 35-36 градусов и желательно дехлорированной (отстаивание воды в течение 1-2 часов). Один-два раза в неделю используются не щелочные моющие средства (так называемые синдеты), без использования жестких мочалок. Высушивание кожи проводится промокающими движениями, без травмирующего растирания кожи. После очищения кожи необходимо обработать расчесы, трещины раствором антисептика (фукорцин, зеленка, мирамистин или др.). Это позволяет свести к минимуму риск вторичного инфицирования и возникновения инфекционно-зависимых обострений дерматита, избежать попадания компонентов наружных средств на участки с нарушенной целостностью кожных покровов, ведущее к возникновению неприятных субъективных ощущений в виде жжения и зуда.

Сразу после купания необходимо использование увлажняющих, релипидирующих средств по уходу за кожей. Это позволяет удержать влагу в эпидермисе, исключить пересыхание кожи [6, 7]. Следует избегать нанесения средств косметического ухода за кожей на очаги острого и подострого воспаления. Конкретный препарат и его лекарственная форма подбираются индивидуально на основании предпочтений пациента, индивидуальных особенностей кожи, сезона, климатических условий, а также времени суток.

Общие рекомендации по применению увлажняющих и смягчающих средств согласно федеральным клиническим рекомендациям по лечению атопического дерматита [2]:

Средства с противовоспалительной активностью выбираются в соответствии со стадией воспалительного процесса (табл.) [7,11].

Таблица.

Применение лекарственных форм при различных стадиях атопического дерматита

Характер воспалительного процесса	Лекарственная форма
Острое воспаление с мокнутием (фото 1, 2)	Примочка Аэрозоль Лосьон Раствор
Острое воспаление без мокнутия (фото 3)	Водные болтушки Крем Липокрем Паста Аэрозоль
Подострое воспаление (фото 4, 5)	Крем Липокрем Паста
Хроническое воспаление (фото 6)	Мазь Паста Компресс

Количество топического препарата для наружного применения измеряется согласно правила «длины кончика пальца» (FTU, FingerTipUnit), при этом одна 1 FTU соответствует столбику мази диаметром 5 мм и длиной, равной дистальной фаланге указательного пальца, что соответствует массе около 0,5 г. Этой дозы топического средства достаточно для нанесения на кожу двух ладоней взрослого человека, что составляет около 2% всей площади поверхности тела. Наружные противовоспалительные лекарственные средства необходимо наносить на увлажненную кожу, непосредственно на очаги поражения кожи. Их применение прекращают при разрешении процесса и переходят на базовую терапию. В последнее время рекомендуют метод проактивного лечения: длительное использование малых доз топических противовоспалительных препаратов на пораженные участки кожи в сочетании с применением эмолиентов на весь кожный покров и регулярное посещение дерматолога для оценки состояния кожного процесса [2,12]. Эффективность наружной терапии зависит от трех основных принципов: достаточная сила препарата, достаточная доза и правильное нанесение. При атопическом дерматите с противовоспалительной целью используются топические глюкокортикостероиды, топические ингибиторы кальциневрина, активированный пиритоин цинка. Также возможно использование экстемпоральных мазей, паст, примочек, имеющих в своем составе салициловую кислоту, вазелин, вазелиновое масло, метилурацил, ланолин, нафталан, ихтиол, дерматол, цинк, крахмал, висмут, тальк, борную кислоту, йод, масло оливковое, они обладают комплексным противовоспалительным, кератолитическим, кератопластическим, дезинфицирующим, высушивающим действием.

На сегодняшний день основой местной терапии при обострениях АтД являются топические глюкокортикостероиды (ТГКС). Выбор ТГКС определяется тяжестью течения и обострения. Согласно Европейской классификации (Miller J., Munro D., 1980), выделяют четыре класса данных препаратов в зависимости от их активности. Основные глюкокортикостероидные препараты, рекомендуемые для лечения АтД у детей: гидрокортизон, флутиказона пропионат, мометазона фуроат, гидрокортизона бутират, метилпреднизолона ацепонат. Наружные глюкокортикостероидные препараты наносят на пораженные участки кожи от 1 до 3 раз в сутки, в зависимости от выбранного препарата и тяжести воспалительного процесса. Не рекомендуется разведение официнальных топических препаратов индифферентными мазями, так как такое разведение изменяет концентрацию действующего вещества, но не снижает частоту появления побочных эффектов. Необходимо избегать использования ТГКС высокой активности на кожу лица, область гениталий и интертригинозные участки. Для этих областей обычно рекомендуются ТГКС с минимальным атрофогенным эффектом (мометазона фуроат, метилпреднизолона ацепонат, гидрокортизона-17-бутират). Во избежание резкого обострения заболевания дозу ТГКС следует снижать постепенно. Это возможно путем перехода к ТГКС средствам меньшей степени активности с сохранением ежедневного использования или путем продолжения использования сильного ТГКС, но со снижением частоты аппликаций (интермиттирующий режим) [2, 13]. В ряде клинических исследований было показано, что использование топических ТГКС совместно со смягчающими/увлажняющими средствами позволяет уменьшить курсовую дозу ТГКС [14].

При наличии или подозрении на инфекционное осложнение показано назначение ТГКС, комбинированных с антибиотиками и противогрибковыми средствами (фото 2, 5). Следует учитывать. Что многие комбинированные препараты содержат высокоактивный бетаметазона дипропионат, применение которого у детей нежелательно.

Группа топических ингибиторов кальциневрина (ТИК) включает такролимус и пимекролимус. Фармакологическое действие ТИК обусловлено ингибированием кальциневрина и дальнейшего выделения Т-лимфоцитами и тучными клетками воспалительных цитокинов и медиаторов.

Общие рекомендации по применению ТИК [13]:

Такролимус - наиболее активный представитель топических ингибиторов кальциневрина. Предназначен для лечения АД средней тяжести и тяжелого течения, в том числе стероидрезистентных форм. Многочисленные клинические исследования продемонстрировали, что такролимус обладает эффективностью, сравнимой с таковой сильных ГКС, при этом лишен присущих ГКС побочных эффектов (в частности, не вызывает атрофии кожи) [5]. Показаниями к назначению такролимуса являются среднетяжелое и тяжелое течение АтД в случае резистентности к стандартной терапии. У детей применяется 0,03%-я мазь таролимус. Режим применения - 2 раза в день ежедневно до достижения очищения кожи. Двухкратный режим дозирования должен использоваться не дольше 3 недель, далее мазь наносится однократно. Клинический эффект достигается как правило в течение первой недели. У пациентов, подверженных частым рецидивам заболевания, такролимус необходимо наносить на все обычно поражаемые при обострениях участки кожи 1-2 раза в неделю (перерыв между нанесениями должен составлять 2-3 дня). При возникновении обострения - вновь перейти на режим применения 2 раза в день. Если в течение 6 недель не удается достигнуть улучшения, при переходе на поддерживающий режим дозирования препарата возникает обострение - дальнейшее использование препарата нецелесообразно. Длительность профилактического использования такролимуса - 12 месяцев, затем необходимо провести освидетельствование пациента для принятия решения, продолжать или отменить терапию такролимусом. Во время курса лечения необходимо избегать инсоляции, использовать фотозащитный крем на открытые участки кожи, обрабатываемые мазью такролимус.

Наиболее частые побочные эффекты - покраснение, чувство жжения, усиление зуда на участках обрабатываемых такролимусом. Эти симптомы беспокоят, как правило, в первые дни лечения и разрешаются к концу первой недели. Тяжесть их коррелирует с остротой атопического дерматита. Охлаждение мази в холодильнике перед нанесением и использование увлажняющего средства за 10-15 минут до мази ТИК уменьшает выраженность реакции. Эффекты раздражения кожи можно уменьшить, применяя ацетилсалициловую кислоту внутрь.

Вакцинацию необходимо провести до начала применения мази или спустя 14 дней после последнего использования мази такролимус. В случае применения живой аттенуированной вакцины этот период должен быть увеличен до 28 дней.

Пимекролимус 1%-й крем показан при атопическом дерматите легкого и среднетяжелого течения и может применяться у детей старше 3 месяцев. Однако в ряде стран Европы, США и Канаде пимекролимус разрешен к применению у детей старше 3 лет. Препарат обладает выраженным действием на большинство штаммов Malazessia, что может быть полезно в случаях сенсибилизации к этому грибу [3]. В 2013 году рядом авторов предложен новый алгоритм терапии атопического дерматита легкой и средней тяжести с применением 1%-го крема пимекролимус [13]. При длительно существующем АтД легкой степени тяжести препарат используется дважды в день при появлении первых признаков обострения. Острый АтД легкой и средней тяжести: на протяжении 3-4 дней использование ТКС, с дальнейшим назначением пимекролимуса дважды в день на все пораженные участки до исчезновения симптомов. Предложено проведение поддерживающей терапии длительностью до 3 месяцев 1 раз в день или реже, по усмотрению лечащего врача, на ранее пораженных участках кожи для предотвращения обострений заболевания.

Активированный пиритион цинка (аэрозоль 0,2%, крем 0,2% и шампунь 1%) является нестероидным препаратом, обладающим широким спектром фармакологических эффектов. Может применяться у детей от 1 года, допускается использование на всех участках тела без ограничений по площади. Препарат снижает колонизацию кожи Malassezia furfur, другими грибами, а также S. aureus, участвующими в патогенезе атопического дерматита. Его применение сопровождается уменьшением выраженности кожного зуда, уменьшением степени тяжести и активности кожного процесса, снижением потребности в использовании топических и антигистаминных препаратов. Крем наносят 2 раза в сутки, возможно применение под окклюзионную повязку. Аэрозоль используют в случаях выраженного мокнутия, распыляют с расстояния 15 см 2-3 раза в сутки [2].

Таким образом, современный интегральный подход к терапии АтД включает ступенчатое использование ТГКС, ТИК или других противовоспалительных средств, постоянное использование базовой терапии эмолиентами, бережное очищение кожи, своевременное назначение наружных антисептиков, антибактериальных, противогрибковых препаратов.

ЛИТЕРАТУРА

Читайте также: