Больные волчанкой не заразиться коронавирусом
Обновлено: 28.04.2024
После заражения коронавирусом у некоторых пациентов развиваются такие состояния, как системная красная волчанка, аутоиммунная тромбоцитопения, синдром Гийена-Барре, васкулиты и даже рассеянный склероз. Об этом говорится в статье ученого из Колумбии, где подробно рассматривается доступная сегодня информация об аутоимунных заболеваниях, которые вызывает COVID-19. Возможно, сбои в работе защитной системы организма вызваны изначальной генетической предрасположенностью некоторых людей к ним, говорят российские специалисты. Однако сам механизм развития таких патологий при коронавирусе стоит изучить более детально.
Сам себе враг
Статью о развитии аутоиммунштета у переболевших коронавирусом написал исследователь Карлос Каньяс (Carlos А. Сañas) из отделения ревматологии колумбийской больницы Фонда Валле дель Лили (Fundación Valle del Lili). В отличие от иммунитета, который защищает организм от вторжения патогенов, аутоиммунитет уничтожает нормальные клетки органов и тканей. Это вызывает заболевания, при которых защита организма работает против него самого. Например, при волчанке у человека появляются антитела, которые уничтожают его собственные соединительные ткани, при рассеянном склерозе — нервные клетки.
SARS-Cov-2 проникает в нервные клетки и запускает цепочку процессов, ведущих к их злокачественному перерождению
После заражения SARS-CoV-2 у некоторых пациентов развивались такие состояния, как системная красная волчанка, аутоиммунная гемолитическая анемия (преждевременное разрушение здоровых клеток крови аутоантителами), тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов), синдром Гийена-Барре (проявляется вялостью мышц, нарушениями чувствительности, вегетативными расстройствами), указано в статье. Также у пациентов диагностировали васкулиты (иммунологическое воспаление сосудов) и рассеянный склероз.
«Некоторые симптомы, связанные с системными аутоиммунными заболеваниями, могут появляться во время инфекции и сохраняться после ее купирования», — сказано в статье. Речь идет в том числе о повышенной усталости, боли в суставах, мышечных болях.
Развитие аутоиммунных состояний после инфекции COVID-19 может быть связано с двумя факторами, приходит к выводу ученый. Это подавление иммунитета и генетическая предрасположенность к аутоиммунным состояниям.
Чужой среди своих
Чаще всего патология, схожая по ощущениям с инфарктом миокарда, развивается у женщин старшего возраста
В научной литературе появляется информация об аутоимунных последствиях коронавирусной болезни. Но пока речь идет о единичных случаях, рассказал «Известиям» директор научно-клинического центра прецизионной и регенеративной медицины КФУ (вуза — участника проекта повышения конкурентоспособности образования «5-100») Альберт Ризванов.
— Согласно статье, в основе аутоимунных нарушений лежит генетическая предрасположенность некоторых людей к такого рода сбоям, когда иммунитет начинает атаковать собственный организм. При COVID-19 происходит подавление иммунной системы, что, возможно, провоцирует развитие аутоиммунных процессов. Кроме того, некоторые патогены могут запускать аутоиммунитет, из-за того что фрагменты их белков отчасти похожи на белки человека, и иммунитет начинает путаться между «своим» и «чужим», — пояснил Альберт Ризванов. — Однако науке до сих пор неизвестен четкий генетический механизм возникновения таких патологий. Поэтому требуются дополнительные исследования в этой области.
Коронавирус может вызывать аутоиммунные явления, связанные с состоянием иммунодефицита компонентов как врожденного, так и приобретенного иммунитета, следует из статьи колумбийского ученого, обратил внимание и.о. заведующего лабораторией анализа показателей здоровья населения и цифровизации здравоохранения МФТИ Станислав Отставнов. А сами подобные явления могут наблюдаться в клинической практике там, где угнетение защитной системы организма возникает в результате запуска аутоиммунных или аутовоспалительных процессов. Это касается, в частности, послеродового периода, отмены химиотерапии при раке, отмены глюкокортикоидов, отмены или начала лечения ВИЧ-инфекции и других состояний.
Продолжать исследования
Любые вирусы могут вызывать у части больных аутоимунные нарушения, сообщил «Известиям» профессор Сеченовского университета, директор Клиники ревматологии, нефрологии и профпатологии имени Е.М. Тареева Сергей Моисеев. К примеру, гепатит С часто сопровождается такими нарушениями в работе организма.
— И для коронавирусной инфекции тоже есть такая вероятность, — отметил профессор. — Тяжелое течение пневмонии у ряда пациентов зачастую объясняется тем, что в какой-то момент могут быть задействованы именно аутоимунные механизмы. Поэтому таких пациентов лечат, используя препараты, подавляющие активность иммунитета. Если говорить о каких-либо конкретных заболеваниях, то описанные случаи пока единичны. Единственное исключение — это синдром Кавасаки (острое многосистемное воспалительное заболевании кровеносных сосудов, при котором также поднимается температура, воспаляются слизистые оболочки рта и горла, отекают лимфатические узлы, на коже появляется красноватая сыпь. — «Известия»), который хорошо описан у детей и недавно был зафиксирован у взрослых.
Пока рано утверждать, что именно коронавирус служит причиной развития таких заболеваний, как системная красная волчанка и ревматоидный артрит, подчеркнул Сергей Моисеев. В описанных учеными случаях развитие этих состояний могло просто совпасть с COVID-19.
Коронавирусная болезнь 2019 (COVID-19) - это инфекционное заболевание, вызванное тяжелым острым респираторным синдромом (SARS), связанным с коронавирусом 2 (SARS-CoV-2). SARS-CoV-2 принадлежит к семейству коронавирусов, которые представляют собой оболочечные вирусы со сферической морфологией и геномом одноцепочечной РНК (оцРНК). Шипованные гликопротеины (S-белок) проходят через пеплос вируса и образуют короноподобную поверхность. Через домен связывания рецептора (RBD) , расположенный в S1 - субъединицу белка S, вирус может лигировать к рецепторной клетки - хозяина ангиотензин-превращающего фермента (2) ACE2 и вторгнуться в клетку.
Клиническая картины ковида
Во многих случаях у людей, инфицированных SARS-CoV-2, наблюдаются симптомы гриппа, такие как лихорадка, усталость и сухой кашель. Головная боль, миалгия, боль в горле, тошнота и диарея также наблюдаются у пациентов с COVID-19. В тяжелых случаях возникают одышка и гипоксемия. В критических случаях заболевание быстро прогрессирует, и у пациентов может развиться септический шок и полиорганная дисфункция. Таким образом, COVID-19 может быть системным заболеванием, поражающим несколько систем органов, включая кожу, почки, дыхательную систему, сердечно-сосудистую систему, пищеварительную систему, нервную систему и гематологическую систему. Нарушение регуляции иммунного ответа и повышение провоспалительных цитокинов, вызванных SARS-CoV-2, способствуют патогенезу заболевания и повреждению органов, что привлекло внимание к иммунорегулирующей терапии при лечении COVID-19.
Сходство ковида с аутоиммунными заболеваниями
COVID-19 имеет сходство с аутоиммунными заболеваниями по клиническим проявлениям, иммунным ответам и патогенетическим механизмам. Аутоантитела как признак аутоиммунных заболеваний также могут быть обнаружены у пациентов с COVID-19. Сообщалось, что у некоторых пациентов после заражения COVID-19 развились аутоиммунные заболевания, такие как синдром Гийена-Барре или системная красная волчанка. Предполагается, что SARS-CoV-2 может нарушать самотолерантность и вызывать аутоиммунные реакции за счет перекрестной реактивности с клетками-хозяевами.
Иммунный ответ - это палка о двух концах при COVID-19, на результаты которого влияет степень цитокинового дисбаланса и активация иммунных клеток. Избыточное производство и высвобождение провоспалительных цитокинов и хемокинов может вызвать серьезное повреждение органов в критических случаях, что также наблюдается при аутоиммунных заболеваниях. У пациентов с COVID-19 повышались провоспалительные цитокины и хемокины, включая интерлейкин (IL) -1, IL-2, IL-6, IL-8, IL-10, IL-17, IL-18, CXCL10 и CCL2. значительно и уровни экспрессии некоторых из этих цитокинов, таких как IL-1, IL-6, IL-10 и IL-18, были связаны с тяжестью заболевания. Подобно аутоиммунным заболеваниям, молекулярные паттерны, связанные с повреждениями (DAMP), также участвуют в патогенезе COVID-19 и связаны с исходом заболевания. Уровни S100A8 / A9 и HMGB1 в сыворотке крови значительно повысились у пациентов с тяжелой формой COVID-19 и значительное повышение двух DAMPs было связано с более высокой смертностью.
Активация и инфильтрация иммунных клеток участвуют в патогенезе повреждения органов у пациентов с COVID-19. Синдром активации макрофагов (MAS) может быть континуумом синдрома цитокинового шторма, приводящего к опасным для жизни осложнениям при COVID-19. В этом состоянии активированные макрофаги будут производить чрезмерное количество провоспалительных цитокинов, поляризоваться в воспалительный фенотип M1 и проявлять цитотоксическую дисфункцию. Тучные клетки, активированные SARS-CoV-2, могут выделять гистамин, повышая уровень IL-1, чтобы инициировать цитокиновый шторм и уcилить повреждение легких. Исследователи обнаружили экстрафолликулярную активацию В-клеток у пациентов с COVID-19 в критическом состоянии, аналогично тому, что наблюдалось при аутоиммунных заболеваниях. Кроме того, активация экстрафолликулярных В-клеток сильно коррелировала с производством высоких концентраций нейтрализующих антител, специфичных для SARS-CoV-2, и плохим исходом заболевания. Субпопуляции В-клеток периферической крови изменяются во время COVID-19. У пациентов с COVID-19 атипичные B-клетки памяти (CD21 lo / CD27 - / CD10 - ) значительно увеличились, в то время как классические B-клетки памяти (CD21 + / CD27 + / CD10 - ) были значительно уменьшены. Анализ иммунных профилей пациентов с тяжелой формой COVID-19 выявил повышенную долю зрелых естественных киллеров (NK) и снижение доли Т-клеток.
Подобно некоторым аутоиммунным и иммуноопосредованным тромбовоспалительным заболеваниям, включая волчанку, антифосфолипидный синдром и ANCA-ассоциированный васкулит, активация нейтрофилов и образование внеклеточной ловушки нейтрофилов (НЕТоз), по-видимому, играют патогенную роль при COVID-19.
Риск заражения ковидом пациентов с аутоиммунными заболеваниями
Было описано, что ген лейкоцитарного антигена человека (HLA) и его полиморфизм связаны с развитием различных аутоиммунных заболеваний / нарушений . В последнее время исследователи пытаются понять, как генетика человека может повлиять на распространение и заражение нынешнего вируса SARS-Cov-2. Что касается упомянутых выше доказательств связи между вирусом SARS-Cov-2 и аутоиммунитетом, неудивительно, что ученые выявили сильную связь между генетическим полиморфизмом covid-19 и HLA.
Результаты поперечного исследования, проведенного на северо-востоке Италии, показали, что пациенты с аутоиммунными заболеваниями имели схожую частоту инфицирования SARS-CoV-2 по сравнению с населением в целом. Другое итальянское исследование, проведенное в Милане, также подтвердило, что аутоиммунное заболевание не является фактором риска заражения COVID-19. Интересно, что исследование из Милана показало, что пациенты с аутоиммунными заболеваниями не имеют худшего прогноза по сравнению с людьми, не страдающими аутоиммунными заболеваниями. Однако испанское исследование показало, что госпитализированные пациенты с аутоиммунными заболеваниями имеют более тяжелое течение COVID-19.
Напротив, результаты многоцентрового ретроспективного исследования, проведенного в провинции Хубэй, Китай, показали, что пациенты с аутоиммунными заболеваниями могут быть более восприимчивыми к инфекции SARS-CoV-2 по сравнению с контрольной группой. Кроме того, в этом исследовании были изучены члены семей пациентов, которые проживали в той же среде во время вспышки, что и контрольная группа.
В настоящее время, пока не появится больше данных, крайне важно подчеркнуть важность физического дистанцирования, ношения масок и частого мытья рук для всех, особенно для наших пациентов с аутоиммунными заболеваниями. Приверженность к лекарствам также очень важна для предотвращения вспышек аутоиммунных заболеваний, которые могут привести к повреждению органов.
Аутоантитела при ковиде
Аутоантитела, встречающиеся при ряде аутоиммунных заболеваний, были обнаружены у пациентов с COVID-19. Исследователи выявили наличие антинуклеарных антител (ANA), антицитоплазматических нейтрофильных антител (ANCA) и антиантифосфолипидных (APL) антител у пациентов с COVID-19. Результаты показали, что 45% пациентов были положительными по крайней мере на одно аутоантитело, а пациенты с положительными аутоантителами имели тенденцию иметь худший прогноз и значительно более высокую частоту дыхания при поступлении. Положительный показатель для ANA составил 33%, положительный показатель для антикардиолипиновых антител (IgG и / или IgM) составил 24%, а у трех пациентов были получены положительные результаты на антитела против β2-гликопротеина-I (IgG и / или IgM) (9%). Однако ANCA был отрицательным у всех пациентов.
Коагулопатия - опасное осложнение инфекции SARS-CoV-2. Недавно в Медицинском центре Монтефиоре было проведено когортное исследование для оценки положительности антикоагулянтов при волчанке у пациентов с COVID-19. Исследователи обнаружили, что пациенты с COVID-19 имели повышенную частоту положительных результатов на антикоагулянтную волчанку по сравнению с контрольной группой, у которых был отрицательный результат с помощью ПЦР с обратной транскриптазой COVID-19. Кроме того, у пациентов с COVID-19 с положительным результатом антикоагулянта против волчанки наблюдалась повышенная частота тромбозов. Некоторые авторы также продемонстрировали более высокую частоту антител APL у пациентов с тяжелым и критическим COVID-19, и что присутствие антител APL, по-видимому, связано с гипервоспалительным состоянием с чрезвычайно высокими уровнями ферритина, С-реактивного белка и IL-6, а также при тромбоэмболии легочной артерии. Обсужденные выше данные дают возможное объяснение состояния гиперкоагуляции в тяжелых и критических случаях COVID-19 и указывают на то, что SARS-CoV-2 может вызывать аутоиммунные реакции.
Клинический аутоиммунитет после ковида
Аутоиммунные заболевания, такие как: синдром Гийена-Барре , синдром Миллера-Фишера (MFS) , антифосфолипидный синдром , иммунная тромбоцитопеническая пурпура , системная красная волчанка (SLE) и Болезнь Кавасаки - выявлялись у пациентов с инфекцией COVID-19. Кроме того, обонятельную дисфункцию можно наблюдать при ряде аутоиммунных заболеваний, таких как: SLE, рассеянный склероз и миастения (MG).
В целом, вышеупомянутая предполагаемая связь между инфекцией SARS-CoV-2 и аутоиммунитетом может быть продемонстрированf концепцией аутоиммунного / воспалительного синдрома, индуцированного адъювантами (синдром ASIA), который был введен еще в 2011 году для сбора всех аутоиммунных явлений, возникших после воздействия внешнего стимула (такого как: инфекции, адъювант, вакцина и силикон) . В связи с этим вирусная инфекция, такая как SARS-CoV-2, может вызвать: i) сильную активацию иммунной системы; ii) появление «типичных» клинических проявлений, таких как миалгия, миозит, артралгия, хроническая усталость, нарушения сна, неврологические проявления, когнитивные нарушения, потеря памяти и гипертермия - все они уже сообщались у пациентов, инфицированных SARS-CoV-2. ; iii) появление аутоантител, которые могут привести к развитию аутоиммунных заболеваний у генетически предрасположенных субъектов (например, HLA-DRB1 и т. д.). Таким образом, пандемия COVID-19 действительно соответствует почти всем основным и второстепенным критериям синдрома ASIA.
Молекулярная мимикрия инфекционных патогенов
Возможно, одним из наиболее известных примеров молекулярной мимикрии аутоиммунитета является иммунный ответ на вирус Эпштейна-Барра (EBV) у пациентов с волчанкой. Аномальный иммунный ответ на ядерный антиген-1 вируса Эпштейна-Барра (EBNA-1) может вызвать аутоиммунный ответ, нацеленный на системы аутоантигенов Sm и Ro. Также была продемонстрирована перекрестная реактивность между антителами против EBNA-1 и основным белком миелина у пациентов с рассеянным склерозом. Более того, EBNA-1 обнаружил структурное сходство с β-синуклеином, белком мозга, участвующим в рассеянном склерозе, и предположительно связывает HLA класса II DR2b (HLA-DRB1 * 15: 01). Анализ in-silico показал, что белок оболочки эндогенных ретровирусов человека (HERV) имеет сходную последовательность с тремя белками миелина, которые вызывают аутоиммунный ответ при рассеянном склерозе и, как было предсказано, связываются с HLA-DRB1 * 15: 01. Инфекция, вызванная вирусом Коксаки B3 (CVB3), может индуцировать образование аутореактивных Т-клеток в отношении множества антигенов.
Лимфоциты при ковиде
Лечение ковида препаратами для терапии аутоиммунных заболеваний
Аутоиммунные заболевания неоднородны и связаны с нарушением регуляции иммунной системы. Большинство пациентов с аутоиммунными заболеваниями получали или получают иммуномодулирующие препараты или биологические агенты. Во время пандемии COVID-19 часть пациентов с аутоиммунным заболеванием прекратила прием лекарств из-за опасений иммуносупрессивного эффекта лекарств или их отсутствия и сократила количество посещений врача из-за опасений заразной природы SARS-CoV. -2. Однако нарушение непрерывности оказания медицинской помощи и несоблюдение режима приема лекарств связаны с обострениями ревматологических заболеваний и ухудшением активности заболевания.
Некоторые лекарства, используемые для лечения аутоиммунных ревматологических заболеваний, могут оказывать терапевтический эффект у пациентов с тяжелыми вариатами инфекции COVID-19, что обращает внимание на взаимосвязь между COVID-19 и аутоиммунными заболеваниями. Риск заражения и прогноз COVID-19 у пациентов с аутоиммунными заболеваниями остаются спорными, но строго рекомендуется соблюдение пациентом режима приема лекарств для предотвращения обострений аутоиммунных заболеваний.
В тяжелых и критических случаях применялись иммуномодулирующие препараты и биологические агенты, нацеленные на провоспалительные цитокины, для сдерживания устойчивого иммунного ответа при COVID-19. Кортикостероиды, ингибиторы JAK, блокаторы IL-1 и антагонисты рецепторов IL-6, которые знакомы ревматологам, используются для лечения пациентов с COVID-19.
Вакцинация против ковида и аутоиммунные заболевания
Больные аутоиммунными ревматическими заболеваниями во всех регионах пытаются найти необходимое им лекарство — гидроксихлорохин, который сейчас используют для лечения COVID-19. Проблема не решается с марта, когда стоимость субстанции выросла в 10 раз, производство сократилось, а в аптеках лекарство раскупили те, кто хотел обезопасить себя от коронавируса. В последнюю версию рекомендаций Минздрава по лечению COVID-19 препарат снова попал, поэтому спрос на него не падает. А запасов гидроксихлорохина у больных системной красной волчанкой хватит только на месяц.
Нарасхват
%204.jpg)
Россияне с ревматическими заболеваниями начали замечать перебои с гидроксихлорохином (плаквенил, иммард) в марте. Причиной стало включение противоревматических лекарств во временные методические рекомендации по профилактике, диагностике и лечению COVID-19. Препарат сейчас поступает в больницы, минуя розницу, рассказал «Известиям» гендиректор компании DSM Group Сергей Шуляк. А в аптеках его раскупили те, кто пытался обезопасить себя на случай заболевания коронавирусом.
В результате более 150 тыс. человек во всех регионах России остались без жизненно необходимого лекарства, отметила член президиума Российской ревматологической ассоциации «Надежда» Полина Пчельникова.
По ее словам, существует свыше 150 видов ревматических заболеваний. Самые распространенные, помимо артроза, — это ревматоидный артрит, псориатический артрит, анкилозирующий спондилит, системная красная волчанка, болезнь Шегрена, системная склеродермия, системные васкулиты. Всего в России около 14 млн людей с ревматическими заболеваниями.
Препарат «Авифавир», созданный при участии РФПИ, будет доступен медучреждениям и не выйдет в свободную продажу
Как пояснил «Известиям» врач-ревматолог Сергей Сайковский, гидроксихлорохин в первую очередь необходим для лечения нетяжелых форм системной красной волчанки.
— Да, действительно, с тех пор, как гидроксихлорохин объявили препаратом для лечения коронавирусной инфекции, он стал недоступен, — подчеркнул Сергей Сайковский.
О том, что это лекарство исчезло из аптек еще в марте, «Известиям» рассказали больные красной волчанкой из разных регионов страны — Роман из поселка Рыздвяный (Ставропольский край), Ольга из Соликамска (Пермский край), Светлана из Благовещенска (Амурская область), Екатерина из Нижнего Тагила (Свердловская область).
— Обидно, что препарат скупили люди, которым он практически не нужен. Нам же сейчас сложно попасть к врачу как в самом городе, так и в области из-за коронавируса, — поделилась Екатерина.
Тотальный дефицит
Карантин снизил заболеваемость ОРВИ и гриппом, но специалисты ожидают всплеска половых инфекций из-за сокращения профильной лечебной помощи
У больных системными аутоиммунными заболеваниями иммунные клетки начинают атаковать собственный организм, что приводит к поражению не только суставов, но и сердца, почек, легких, сосудов и других органов, пояснила Полина Пчельникова.
Гидроксихлорохин отличается иммуносупрессивным (подавляющим иммунитет) действием. Терапия с его участием необходима для сдерживания нежелательных реакций организма. Опрошенные пациенты из разных регионов отметили, что перебои с лекарствами чреваты ухудшением состояния, ростом слабости и болевого синдрома. Мартовских запасов препарата большинству хватит максимум на месяц.
22 апреля 2020 года волонтеры «Надежды» организовали онлайн-опрос людей с ревматическими заболеваниями по теме доступности лекарств. К 8 июня 2020 в опросе приняли участие 383 респондента из 70 регионов России. 58% опрошенных (222 человека) сообщили о том, что с марта 2020 года они не могут ни купить гидроксихлорохин, ни получить его по льготе. Помимо него, из частных и государственных аптек пропали другие препараты, такие как «Тоцилизумаб» («Актемра»), «Азатиоприн», «Микофенолата мофетил» («Мелсепт», «Майфортик» и другие его торговые наименования).
Кроме ажиотажного спроса, на фоне эпидемии коронавируса есть и еще одна причина дефицита таких лекарств.
— В мире всего два-три производителя субстанции для гидроксихлорохина. В марте ее стоимость из-за спекулятивного спроса подорожала в 10 раз. Страны выстроились в очередь за покупкой, — рассказал Сергей Шуляк.
Производителей самого препарата, по его словам, тоже не так много. В России есть четыре предприятия, два из которых — иностранные.
Всё зависит от COVID
У людей, скупивших гидроксихлорохин на случай коронавируса, тот сейчас просто бесцельно лежит дома, уверен Сергей Шуляк. При этом препарат продемонстрировал низкую эффективность для лечения COVID-19.
— Во многих странах мира уже отказываются от его использования в терапии коронавируса из-за большого количества нежелательных явлений, — отметил Сергей Шуляк.
Тем не менее в последней, седьмой версии временных методических рекомендаций Минздрава по профилактике, диагностике и лечению COVID-19, опубликованной 3 июня, гидроксихлорохин остался в числе рекомендованных препаратов. Кроме того, методичка содержит еще ряд средств, необходимых для лечения ревматических заболеваний, пояснила Полина Пчельникова. Это, в частности, тофацитиниб, олокизумаб, тоцилизумаб, сарилумаб и другие.
— Всего в действующей версии рекомендаций девять препаратов, которые обычно используются для лечения ревматоидного артрита, системной красной волчанки и других. Глядя на ситуацию с гидроксихлорохином, мы опасаемся, что эти препараты также станут недоступны, — отметила Полина Пчельникова.
Из арсенала ревматических средств высокоэффективным в самых тяжелых случаях COVID-19 при резком выбросе в кровь провоспалительных цитокинов («цитокиновый шторм») оказался генно-инженерный биологический препарат «Тофацитиниб», отметил Сергей Сайковский. Правда, по его словам, это очень дорогое лекарство и врачи просто не имели возможности широко им пользоваться. Станет ли он доступен в рутинной врачебной практике, можно будет понять после восстановления нормальной работы системы здравоохранения.
Надежда на возвращение
«Надежда» в конце марта обратилась в компанию Sanofi, производящую плаквенил, с письмом, в котором сообщила об отсутствии в аптеках гидросихлорохина. Та, в свою очередь, отправила обращение в Минздрав (есть в распоряжении «Известий»), где обозначила необходимость строгого учета, мониторинга и контроля любых назначений препарата.
— Мы будем признательны за рекомендации со стороны Минздрава России, которые помогут нам определить надлежащее распределение препарата «Плаквенил», обеспечив доступность препарата для применения по уже утвержденным показаниям, — сказано в обращении.
На запрос «Известий» о том, как ведомство планирует решать проблему с отсутствием препарата в аптеках, ответа не поступило.
Сейчас из-за новостей из разных стран о низкой эффективности гидроксихлорохина при коронавирусе появилась надежда, что стоимость субстанции начнет снижаться и препарат станет более доступным. Теперь все уповают на новое лекарство от COVID-19 — авифавир. Но болезнь до конца не изучена, эффективность этого средства покажет время, отметил Сергей Шуляк.
— Стоит учитывать, что авифавир отличается скромным опытом клинического использования в нашей стране. Вряд ли речь пойдет о массовом применении и полном замещении гидроксихлорохина, — уверен директор по развитию компании RNC Pharma Николай Беспалов.
Эксперты сошлись во мнении, что развитие ситуации с нехваткой препарата будет зависеть от того, как в дальнейшем станут использовать гидроксихлорохин для лечения коронавируса. Если от него будет решено отказаться, на преодоление дефицита для больных системной красной волчанкой понадобится примерно два месяца.
Врач-иммунолог Николай Крючков рассказал о факторах, значительно снижающих риск заразиться коронавирусом. По его словам, в первую очередь к категории людей, которым не грозит COVID-19, относятся те, кто обладает сильным врожденным иммунитетом. «При относительно небольшой вирусной «дозе» такой иммунитет сработает на уровне верхних дыхательных путей и не дает инфекции проникнуть дальше в организм», — пояснил эксперт газете «Комсомольская правда».
Кроме того, низкий риск заразиться коронавирусом у людей, обладающих сильным организмом, – в таком случае вероятность формирования тромбов и возникновения других осложнений инфекции, в частности, цитокинового шторма (гиперреакция иммунной системы), сводится к нулю. При этом даже в случае заражения у пациентов с устойчивым организмом болезнь, как правило, протекает практически незаметно, убежден Крючков.
«Кто-то может даже не заметить, не обратить внимания. Например, покашлял пару дней и все. При этом инфекция была, и специфический иммунитет остается»,
Как выяснили ученые, сила иммунной системы и организма в целом зависит от генетических особенностей человека. «Почему одни заражаются, болеют тяжело, а другие — нет? Одно из объяснений: индивидуальные генетические особенности человека, в том числе определяющие работу определенных ферментов, в частности — ангиотензинпревращающего фермента (АПФ2)», — рассказал ТАСС глава лаборатории молекулярной генетики человека Белгородского государственного национального исследовательского университета Михаил Чурносов.
Он пояснил, что АПФ2 — это особый фермент, благодаря которому в организме поддерживается водно-солевой баланс и нормальное артериальное давление. При этом его следы находятся во всех тканях организма — в том числе и в легких.
Ранее группа вирусологов под руководством профессора Оксфордского университета в Великобритании Пола Кленермана определила, что количество АПФ2 связано с двумя генами врожденной иммунной системы — IFNL3 и IFNL4.
Их поведение в свою очередь зависит от того, как был устроен другой участок ДНК, который расположен на 19-й хромосоме человека. В этом сегменте генома может находиться три разных типа мутаций. Они значительно меняют то, как организм реагирует на проникновение любого типа вируса в организм.
Между тем специалист в области биотехнологий и генной инженерии Николай Дурманов на совещании с президентом РФ Владимиром Путиным отметил, что вскоре, помимо тестов на наличие самого коронавируса и на антитела к нему, в мире начнут проводить и тесты на гены иммунной системы – таким образом можно будет определить, насколько вероятно заражение COVID-19 у того или иного человека.
Тем временем ученые также выяснили, что меньше всего умерших от коронавируса — среди пациентов с первой группой крови.
В то же время 15 мая глава Федерального медико-биологического агентства (ФМБА) Вероника Скворцова сообщила, что реже всего COVID-19 заражаются обладатели четвертой группы крови.
«Интереснейший момент, который есть и в зарубежной литературе и который абсолютно подтвержден в центрах ФМБА. Превалирующая группа крови у зараженных — это вторая, в большом отрыве от других групп крови На втором месте — первая и третья. И реже всего действительно редкая группа — четвертая», — сказала она.
Вместе с тем иммунолог Крючков добавил, что еще одна категория людей с низкими рисками заболеть COVID-19 – это те, кто уже переболел другими сезонными видами коронавируса. В их организме сохраняются сильные антитела и иммунные клетки памяти, которые в свою очередь активируют «специфический иммунный ответ» на SARS CoV 2, заключил Крючков
Некоторые люди могут не воспринимать коронавирусную инфекцию из-за ряда особенностей организма. По словам академика РАН Арега Тотоляна, защищать от COVID-19 людей могут генетические особенности, высокий уровень лимфоцитов в крови или высокий уровень интерферона альфа. Он также заявил, что кодирующие иммунный ответ гены зависят от этнических факторов.
Особенности организма могут быть причиной невосприимчивости некоторых людей к коронавирусной инфекции. Об этом директор НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Пастера, академик Российской академии наук (РАН) Арег Тотолян заявил газете «Известия».
«Если в организме высокий уровень интерферона альфа — это молекула, которая синтезируется и продуцируется клетками иммунной системы и обладает прямым противовирусным действием, — то риск заражения снижается», — сказал ученый.
При этом важно понимать, что исследования на уровень интерферона альфа проводят только лаборатории, в широком доступе подобных тестов нет.
Кроме того, влиять на защищенность организма от COVID-19 может генетика. Два защитных аллеля (формы одного гена) существенно повышают устойчивость к инфекции, вызываемой коронавирусом Sars-CoV-2.
«Хочу подчеркнуть, что найденные генетические маркеры относятся к жителям Северо-Запада, так как гены, кодирующие иммунный ответ, зависят от национальных, этнических факторов и, как следствие, имеют региональные особенности», — отметил Тотолян. При этом подобных генов может быть больше, эти данные получены лишь в результате первых исследований.
Кроме того, легче переносят COVID-19 пациенты с повышенным числом лимфоцитов в крови.
«Хороший уровень лимфоцитов говорит о том, что у человека меньше шансов заболеть. Причем здесь важно не столько их относительное содержание, сколько абсолютное. Процентное содержание может быть нормальным, а абсолютное может быть снижено. Вот это и может быть причиной большей чувствительности к инфекциям», — заявил эксперт.
Прошлой зимой кандидат медицинских наук, доцент кафедры инфекционных болезней Российского университета дружбы народов Сергей Вознесенский сообщил, что некоторые люди невосприимчивы к коронавирусной инфекции.
«Однозначно сделать вывод, по какой причине они невосприимчивы, — это еще на этапе научной дискуссии», — отметил он.
По словам ученого, перекрестный иммунитет может вырабатываться из-за заболевания, вызванного другими коронавирусами, не Sars-CoV-2. Обычные вирусы также могут поднимать уровень интерферонов в организме, благодаря чему в целом снижается восприимчивость к подобным инфекциям.
Местные элементы иммунитетов также могут мешать коронавирусу проникнуть в клетки организма – на уровне слизистой оболочки дыхательных путей.
Арег Тотолян ранее заявлял, что некоторые люди не заражаются коронавирусом, даже регулярно контактируя с больными COVID-19. Тогда академик РАН отметил, что объяснить это строгим соблюдением масочного режима и социальной дистанции нельзя – и на тот момент ученые не могли определить биомаркеры этой сопротивляемости болезни.
Треть россиян может быть невосприимчива к COVID-19 из-за иммунитета после инфицирования другими респираторными коронавирусами. Об этом в марте заявил директор Института медицинской паразитологии, тропических и трансмиссивных заболеваний Сеченовского университета Александр Лукашев.
«В Германии было исследование: людей, которые имели клеточный иммунитет к коронавирусу еще до пандемии, — треть от всего населения. Точнее, треть от обследованной группы, но группа была довольно большая. Мы можем полагать, что и в России таких граждан треть», — сказал он.
Лукашев подчеркнул, что нельзя точно сказать, не болеют ли эти люди вообще, или они болеют в легкой форме. По его словам, у таких людей есть клетки, которые убивают другие клетки, зараженные коронавирусом.
Впрочем, из-за появления в ходе мутаций новых штаммов коронавируса, например индийского штамма Дельта, коллективный иммунитет снизился на треть. Причиной тому — способность мутировавшего коронавируса быстрее и агрессивнее проникать в клетки. Врачи и ученые утверждают, что выработке коллективного иммунитета, необходимого для победы над пандемией, может помочь только массовая вакцинация.
Читайте также: