Болезнь при которой как будто нет кожи

Обновлено: 18.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Демодекоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Демодекоз – паразитарное кожное заболевание, которое вызывает клещ-железница (Demodex). Клещ размножается в волосяных фолликулах, сальных железах кожи и мейбомиевых железах (видоизмененных сальных железах, располагающихся по краю века) и поражает в основном кожу лица и наружных ушных раковин, хотя в редких случаях может мигрировать на кожу груди и спины. Питательной средой, необходимой для размножения клеща, служит кожное сало (себум).

Носителями клеща могут быть многие люди, но заболевание проявляется остро только при нарушении микробного биоценоза кожи и снижении иммунитета.

В таких случаях клещ начинает активно размножаться, в результате чего на коже формируются асимметричные шелушащиеся розовые пятна, телеангиэктазии, розовая или красная сыпь, на месте которой затем возникают пустулы (пузырьки с гноем) или везикулы (пузырьки с прозрачной жидкостью). Кожа в этих местах воспаляется, утолщается и покрывается мокнущими корочками. При отсутствии лечения поражение кожи может усиливаться, захватывая более глубокие слои.

Причины появления демодекоза

Клещ-железница относится к условно-патогенным организмам и у 90% людей входит в состав нормального микробного биоценоза кожи лица, при этом никак себя не проявляя. Активное размножение клеща становится возможным, если биоценоз нарушается, а местный иммунитет снижается. Чаще всего изменение микробной среды происходит вследствие различных кожных заболеваний (воспалительных, бактериальных), использования иммуносупрессантов (препаратов, снижающих иммунную защиту), например, местных стероидных мазей. Распространению демодекоза способствуют нарушения в работе нервной, сосудистой и эндокринной систем, заболевания желудочно-кишечного тракта, патологии обменных процессов.

Немаловажным фактором развития заболевания служит повышенное образование кожного сала и изменение его состава. Увеличение поверхностных липидов в составе себума приводит к усиленному размножению патогенной флоры, которая, в свою очередь, инициирует активность клеща. Гиперпродукция кожного сала возникает у женщин в период гормональной перестройки, а также в результате эндокринных заболеваний и генетической предрасположенности. Существенную роль в активизации клеща играет уровень инсоляции, влияющий на усиление продукции себума.

В жаркое время года регистрируется всплеск заболеваемости демодекозом, что связано с повышенной выработкой провоспалительных веществ из-за чрезмерного воздействия ультрафиолетовых лучей.

Классификация заболевания

Демодекоз относится к группе паразитарных заболеваний кожи. Различают две клинические формы – первичный и вторичный демодекоз. При внезапном всплеске размножения клещей (более 5 особей на 1 см 2 кожи), отсутствии сопутствующих дерматитов (акне, розацеа, себореи) и успешном излечении после терапии с использованием противопаразитарных средств ставят диагноз «первичный демодекоз». Как правило, заболевание отмечают у пациентов старше 40 лет.

При наличии сопутствующих поражений кожи (акне, розацеа, перорального дерматита и т.д.), системных заболеваний (лейкоза, ВИЧ и др.) диагностируют вторичный демодекоз. Чаще всего он возникает у пациентов со значительно ослабленным иммунитетом. Иногда к вторичному демодекозу приводят терапия ингибиторами рецепторов эпидермального фактора роста, хроническая почечная недостаточность и УФ-воздействие. Заболевание может манифестировать в любом возрасте и характеризоваться значительной площадью поражения и выраженностью симптомов. Поражение век приводит к демодекозному блефароконъюнктивиту (воспалению век и их слизистой оболочки, прилежащей к глазу), который возникает как изолированно, так и параллельно с демодекозом кожи лица.

В зависимости от характера проявлений на коже различают:

Акнеформный демодекоз. На коже присутствуют папулы и пустулы, напоминающие высыпания при угревой сыпи.
Розацеаподобный демодекоз. Папулы появляются на фоне разлитой эритемы (покраснения кожи).
Себорейный демодекоз. Сыпь на коже сопровождается пластинчатым шелушением.
Офтальмологический демодекоз. Кожа век воспалена, присутствует чувство инородного тела в глазах.

На коже человека паразитируют два вида клеща Demodex folliculorum (длинный клещ) и Demodex brevis (короткий клещ).

В зависимости от вида клеща преобладают те или иные элементы поражения кожи. Развитие Demodex folliculorum чаще приводит к эритеме и слущиванию эпителия кожи. Demodex brevis вызывает формирование конусовидных папул, покрытых серыми чешуйками. Иногда отмечаются симметричные папулопустулезные элементы (пузырьки с прозрачной жидкостью или гноем), окруженные воспалительным инфильтратом.

Иногда размножение клещей приводит к присоединению вторичной гнойной инфекции, в ходе которой развиваются крупные гнойные пустулы и даже абсцессы.

При локализации клеща на коже век на краю ресниц и вокруг них образуются чешуйки и своеобразный «воротничок». Больной жалуется на зуд, усиливающийся под воздействием тепла и УФ-лучей, ощущение инородного тела в глазах, усталость глаз, чувство жжения. В углах глаз скапливается вязкое и клейкое отделяемое, особенно по утрам. Кожа становится сухой и истонченной, а пораженные демодекозом участки утолщаются и покрываются мокнущими корками.

Длительное течение заболевания может привести к потере ресниц и замещению волосяных фолликулов рубцовой соединительной тканью.

Диагностика демодекоза

Выявить демодекоз можно лишь по совокупности клинических признаков и с помощью лабораторной диагностики. Кожные проявления при демодекозе могут существенно варьироваться, «маскируясь» под другие заболевания, что затрудняет постановку диагноза. Так, при акнеформном демодекозе папулы и пустулы напоминают угревую сыпь, при розацеаподобной форме папулы и пустулы появляются на фоне эритемы, при себорейной форме сыпь покрывается сероватыми корочками.

Такие разнообразные проявления демодекоза делают обязательной лабораторную диагностику для выделения клещей из очагов поражения.

Лабораторная диагностика предусматривает микроскопию секрета сальных желез и содержимого пустул.

Информацию о приеме биоматериала в медицинских офисах необходимо заранее уточнить, позвонив в справочную службу ИНВИТРО по телефону. Клещ-железница размерами 0,2-0,5 мм, рода Demodex (Demodex folliculorum, Demodex brevis), является частым эктопаразитом человека. Он вызывает демодекоз, относящи.

Жжение кожи встречается при ожогах, аллергических поражениях, дерматозах вирусной, бактериальной или грибковой природы. Симптом наблюдается при хронических дерматологических проблемах: псориазе, экземе. Изредка жжение развивается как компонент клинической картины сенестопатии. Для диагностики этиологического фактора проводится дерматоскопия и осмотр под лампой Вуда, микроскопия соскоба кожи, гистологическое исследование. Купировать жжение помогают наружные средства с охлаждающим действием. Комплексное лечение включает местные и системные препараты, физиотерапевтические методы.

Причины

Физиологические факторы

Жжение обычно возникает у людей с чувствительной кожей даже при отсутствии патологического фактора. Неприятный симптом провоцируется ношением колючей одежды или вещей из синтетических материалов. Женщины могут ощущать жжение лица после нанесения уходовой или декоративной косметики, даже если эти продукты не вызывают аллергию. Типичная причина покалывающих и жгучих ощущений кожи ног — усталость после длительной ходьбы.

Ожоги

Чаще всего симптоматика обусловлена воздействием высокой температуры или солнечного излучения. Любой ожог сопровождается сильным жжением кожи, которое начинается ещё во время действия повреждающего фактора и сохраняется от нескольких дней до нескольких недель. Кожные покровы выглядят розовыми или ярко-красными по цвету, при более глубоком поражении формируются пузыри, наполненные прозрачным или мутным содержимым.

Жжение беспокоит человека постоянно. Симптом становится более ощутимым при прикосновении к пораженному участку, нанесении лекарственных мазей и спреев. Дискомфорт резко усугубляется, если зона ожога попадает под теплую или горячую воду (например, при купании). По мере заживления жжение стихает, сменяется периодическим покалыванием и зудом кожных покровов.

Для химических и электрических ожогов характерно глубокое проникновение повреждающего агента — вплоть до гиподермы, мышц и подлежащих тканей. При таких травмах жжение отходит на второй план, поскольку основной жалобой являются нестерпимые боли в участке разрушенного эпидермиса и дермы. Жгучие ощущения в коже возникают непосредственно в момент повреждения, когда еще не произошла массивная деструкция тканей.

Аллергия

Реакция кожной гиперчувствительности — вторая по распространенности причина жжения кожи. Симптом определяется у предрасположенных людей при контакте с аллергенами: пыльцой растений, косметикой, шерстью животных, продуктами питания. Аллергическое жжение сочетается с крапивницей, зудящими высыпаниями на коже в виде папул и везикул. Часто присоединяется слезотечение, чихание, выделение прозрачной слизи из носа.

Жжение может быть одним из компонентов сезонной аллергии (поллиноза). Иногда этот симптом становится предвестником приступа бронхиальной астмы: в таком случае неприятные проявления локализованы на ограниченном участке, сопровождаются наличием красных пятен на кожных покровах. Зачастую жгучие ощущения сопутствуют псевдоаллергии на фоне приема гистаминолибераторов (шоколада, цитрусовых, клубники).

Контактный дерматит

Жжение кожи типично для острой эритематозной формы контактного дерматита, спровоцированной воздействием раздражителя. Пациент испытывает болезненные и жгучие ощущения, покалывание, зуд в пораженном участке. Кожный покров приобретает ярко-красный оттенок. При буллезном варианте болезни жжение дополняется образованием пузырей, наполненных прозрачной жидкостью. Незначительная выраженность симптома встречается при хронической форме дерматита.

Псориаз

Умеренный зуд и жжение кожных покровов развиваются при экссудативной форме заболевания, которая проявляется образованием чешуек и выраженным мокнутием. Жгучие ощущение в пораженных участках беспокоят при обострении псориаза. Симптоматика усиливается при расчесывании поврежденной кожи, купании. Как правило, экссудативный процесс выявляется у страдающих эндокринными патологиями (сахарным диабетом, гипотиреозом).

Герпес

Мучительные симптомы при внешне неповрежденных кожных покровах характерны для опоясывающего герпеса. Пациенты жалуются, что кожу постоянно жжет, чтобы уменьшить дискомфорт, ее хочется почесать. Неприятные ощущения возникают внезапно, длятся 12-24 часа, затем на этом месте формируются специфические пузырьковые высыпания. При этом сильные жгучие боли сохраняются до выздоровления, и могут беспокоить человека длительное время после исчезновения сыпи.

При простом герпесе жжение кожи выражено не так интенсивно. Симптоматика развивается одновременно с появлением пузырьков, заполненных прозрачным экссудатом. Больные отмечают зуд, неприятное покалывание в пораженной области. Болезненность выражена умеренно, в отличие от опоясывающего лишая. Жжение прекращается, когда элементы сыпи заживают и исчезают.

Кожные инфекции

Жжение — один из основных симптомов бактериального (импетиго, рожистое воспаление), вирусного (контагиозный моллюск, ВПЧ) или грибкового (дерматофития, рубромикоз) поражения кожи. С учетом этиологии заболевания жгучим ощущениям сопутствуют различные локальные симптомы: везикулезные и пустулезные высыпания, шелушение, лихенификация.

Сенестопатии

Осложнения фармакотерапии

Жжение кожного покрова появляется при лекарственном дерматите. Неприятные симптомы развиваются как при нанесении препаратов наружно (мази, гели), так и при пероральном или парентеральном методе введения медикаментов. На коже образуются участки высыпаний либо мокнутия, которые сопровождаются неприятными жгучими ощущениями. При каждом последующем применении аллергенных лекарств зона поражения увеличивается.

Редкие причины

Врожденные заболевания: болезнь Хартнупа, порфирия.
Поражение соединительной ткани: склеродермия, системная красная волчанка, болезнь Шульмана.
Сосудистые нарушения: купероз, розацеа, облитерирующий атеросклероз.
Злокачественные новообразования: плоскоклеточный рак кожи, базалиома, меланома.

Диагностика

Выяснением причины симптома занимается специалист в сфере дерматологии, при необходимости к обследованию подключают врачей другого профиля. Дерматолог проводит визуальный осмотр участков кожи, где больной ощущает жжение, после чего забирает материал для лабораторных анализов. Диагностический поиск включает следующие методы исследования:

Дерматоскопия. Под микроскопом врач рассматривает структуры кожного покрова, выявляет начальные стадии патологических изменений. Это простой и неинвазивный метод, который показан при наличии у пациента жжения в области новообразований или подозрительно измененных участков кожи.
Люминесцентная диагностика. Осмотр пораженной зоны с помощью лапмы Вуда позволяет быстро подтвердить стригущий лишай, отрубевидный лишай, эритразму. Методика применяется для экспресс-диагностики псевдомонадной инфекции, угревой сыпи.
Исследование соскоба. Верхний слой эпидермиса из пораженного участка берут для микроскопического изучения. Такой способ информативен в диагностике грибковых, бактериальных инфекций. Если дерматологу нужно уточнить характер патологического процесса, назначается гистологическое изучение биоптата кожи.
Анализы крови. Клиническое исследование производится для обнаружения признаков воспалительных или аутоиммунных заболеваний. Повышение эозинофилов в гемограмме указывает на аллергическую природу жжения. Для оценки активности дерматологических болезней назначают биохимический анализ с острофазовыми показателями, протеинограммой.

В периоде ремиссии аллергических дерматозов рекомендованы прик-тесты для определения провоцирующих факторов и подбора АСИТ. При жжении нижних конечностей у пожилых пациентов обязательно выполняют дуплескное сканирование периферических артерий, артериографию. Если жалобы на жжение кожи сочетаются с неадекватным поведением больного, назначается психиатрическое освидетельствование.

Лечение

Помощь до постановки диагноза

Консервативная терапия

Терапия определяется основным заболеванием. Зачастую жжение кожи обусловлено дерматологическими патологиями, для устранения которых практикуется комплексный подход. При нетяжелом течении болезни достаточно местных средств: примочек и влажно-высыхающих повязок при мокнутии, мазей и жирных кремов — при шелушении. Используют лекарства с антисептиками и антибиотиками, топическими стероидами, антимикотиками.

При аллергических дерматозах назначается системная дезинтоксикационная терапия: антигистаминные препараты, седативные средства, методы экстракорпоральной гемокоррекции. Для лечения распространенных микозов рекомендованы противогрибковые препараты в таблетках. Опоясывающий герпес требует внутривенного введения или перорального приема ацикловира.

В комплексной лечебной схеме эффективны методы физиотерапии. Для ликвидации высыпаний, ускорения заживления кожи и стимуляции иммунной защиты назначают лазеротерапию, магнитотерапию, озонотерапию. В фазе ремиссии хронических дерматозов применяют облучение кожи ультрафиолетом, грязелечение. При сенестопатиях больным требуется помощь психиатра.

1. Дерматовенерология. Национальное руководство. Краткое издание/ под ред. Ю. С. Бутова, Ю. К. Скрипкина, О. Л. Иванова. — 2013.

2. Основные принципы фармакотерапии экземы/ Думченко В.В., Орлов М.А., Дорфман И.П.// Русский медицинский журнал. — 2015.

3. Современные методы коррекции синдрома раздраженной кожи лица/ М.М. Тлиш, О.А. Катаханова, Т.Г. Кузнецова, Ж.Ю. Наатыж и др.// Клиническая дерматология и венерология. – 2014.

Анетодермия – это очаговая атрофия кожи с неясной этиологией, при которой происходит преимущественное поражение эластических волокон дермы. Симптомами этого заболевания служит появление на кожных покровах туловища и конечностей очагов различной формы и размеров, уровень которых находится ниже или выше поверхности неизменной кожи (в зависимости от формы заболевания). Диагностика анетодермии основывается на данных дерматологического осмотра, в спорных случаях производят биопсию кожи в очагах поражения с дальнейшим гистологическим изучением. Ввиду неопределенности этиологии заболевания специфическое лечение не разработано, используют некоторые антибиотики, витаминные препараты, средства, улучшающие регенерацию тканей.

МКБ-10

Общие сведения

Анетодермия, или пятнистая атрофия кожи, предположительно, является многофакторным заболеванием, при котором происходит поражение эластических волокон дермы с их деградацией и развитием сопутствующих нарушений (истончение эпидермиса, сосудистые аномалии). Преимущественно поражает женщин в возрасте от 20 до 40 лет, проживающих в центральной части Европы, причем у выходцев из этого региона, проживающих в других странах, пятнистая атрофия кожи возникает очень редко. Это опровергает генетические теории, объясняющие развитие анетодермии мутациями некоторых генов. Анетодермия встречается как самостоятельное заболевание, так и в составе симптомокомплекса болезни Блегвада-Хакстгаузена – генетической патологии, при которой также наблюдается катаракта и остеопороз.

Причины анетодермии

Большинство исследователей склоняется к мнению, что в развитии анетодермии большую роль играет сочетание нервных, эндокринных, обменных и иммунологических нарушений. Также практически доказано участие в развитии пятнистой атрофии кожи таких микроорганизмов, как спирохеты. Косвенными доказательствами этого является проживание большей части больных в центральной Европе (практически совпадет с ареалом распространения Br. burdorferi) и положительная реакция на лечение анетодермии антибиотиками пенициллинового ряда. Кроме того, описан случай рождения младенца с пятнистой атрофией, мать которого страдала от внутриматочного боррелиоза.

Патогенез

Патогенез анетодермии характеризуется определенной стадийностью. Первоначально в дерме возникают неспецифические воспалительные явления – лимфоцитарно-макрофагальная инфильтрация с участием нейтрофилов и плазматических клеток. Как правило, этот этап практически бессимптомный, поэтому в амбулаторной дерматологии редко выявляются больные пятнистой атрофией кожи на данной стадии. Затем инфильтрация несколько разрешается, однако все равно в тканях остается небольшое количество клеток иммунной системы. Предполагается, что макрофаги и нейтрофилы начинают продуцировать эластазу, которая разрушает эластиновые волокна дермы, запуская процесс развития анетодермии.

Другие теории указывают, что причиной развития нарушений такого типа может служить уменьшение синтеза эластина, смещение баланса в системе «эластаза-антиэластаза» или же проблемы при выделении аминокислоты десмозин.

Конечным итогом вышеуказанных процессов при анетодермии является практически полное исчезновение эластичных волокон в дерме, частичная деградация коллагена, истончение эпидермиса. Процесс не распространяется на всю кожу, а имеет очаговый характер, причины этого на сегодняшний день также неизвестны. Учитывая, что существует несколько клинических форм анетодермии, предполагается, что патогенез этого состояния может протекать разными путями. Однако итог каждого один – практически необратимая очаговая дистрофия кожных покровов.

Классификация

На сегодняшний день выделяют первичную и вторичную форму заболевания – этиология первой как раз и представляет научную проблему, тогда как вторая возникает на месте туберкулезных, сифилитических и других воспалительных поражений кожи. Большинство исследователей считает, что нельзя сопоставлять первичную и вторичную форму этой патологии, поскольку, несмотря на внешнее сходство, в их развитии, вероятно, играют роль совершенно разные процессы и факторы.

Помимо разделения анетодермии на первичную и вторичную, существует также классификация этого состояния по клиническим формам, характеризующимся разными симптомами и проявлениями. Причины таких различий в настоящий момент изучены недостаточно, предположительно развитие того или иного симптомокомплекса обусловлено сразу многими факторами. К ним относят возможную этиологию анетодермии, реактивность организма, активность иммунной системы, нейроэндокринные нарушения. Врачи-дерматологи выделяют три клинических типа данной патологии:

Классическая форма (тип Ядассона);
Анетодермия Швеннингера-Буцци;
Анетодермия типа Пеллизари.

Симптомы анетодермии

Классическая форма

Является наиболее распространенной формой анетодермии, поэтому ее клиническое течение считается самым изученным. Первоначально на поверхности кожных покровов туловища, конечностей, шеи и лица возникают пятна диаметром 5-10 миллиметров, имеющие розоватую окраску. Характерным диагностическим признаком анетодермии типа Ядассона является отсутствие пятен на ладонях и подошвах.

На протяжении 7-12 дней наблюдается увеличение диаметра очага, который достигает в конечном итоге 2-3-х сантиметров. Никаких субъективных ощущений (болезненности, зуда) при развитии этого типа анетодермии не возникает. Затем резко наступает стадия атрофии – кожа на поверхности очагов истончается, легко сминается, ее поверхность становится бледной, Уровень очагов поражения несколько выше нормальных кожных покровов, что придает им вид грыжеподобного выпячивания. Атрофические изменения при анетодермии начинаются в центре очага, постепенно распространяясь на периферию.

Анетодермия типа Швеннингера-Буцци

Отличается от предыдущего варианта практически полным отсутствием воспалительной стадии заболевания. На неизмененной коже спины и верхних конечностей внезапно возникают очаги диаметром 2-3 сантиметра, резко выступающие над окружающими тканями. Поначалу эти выпячивания плотные, но достаточно быстро развивается атрофия, кожные покровы на пораженных анетодермией участках покрываются морщинами, нередко на них возникают телеангиэктазии. Также в очагах анетодермии типа Швеннингера-Буцци часто обнаруживаются небольшие узелки, которые являются расширениями капилляров дермы.

Анетодермия типа Пеллизари

Анетодермия уртикарно-отечного типа характеризуется первоначальным развитием кожных высыпаний в виде волдырей, схожих по своему внешнему виду с крапивницей. Отличием данного варианта атрофии кожи от истинной уртикарии является полное отсутствие субъективных нарушений, включая зуд. Через несколько дней на месте отечных элементов начинают развиваться атрофические изменения, характерные для анетодермии.

Течение заболевания носит хронический и иногда рецидивирующий характер. Разрешения атрофических очагов при анетодермии любого типа не происходит, они остаются на всю жизнь, терапевтическими методами можно замедлить атрофические процессы на раннем этапе.

Диагностика

Диагностика анетодермии чаще всего производится на основании дерматологического осмотра, иногда выполняют биопсию кожи в очагах поражения для гистологического анализа. Результаты осмотра кожи зависят от клинического типа заболевания и стадии его развития. Общими для всех вариантов анетодермии являются такие проявления, как истончение и легкая сминаемость кожи в очагах, ее бледность, грыжевидное выпячивание (в редких случаях наблюдается наоборот, западение кожных покровов). При пальпации выявляется один из самых характерных симптомов анетодермии – при нажатии на патологический очаг палец как будто проваливается в пустоту. Это нашло свое отражение в названии этой патологии (от греческого anetos - пустота).

Гистологические исследования, производимые на первоначальных этапах развития анетодермии, часто выявляют умеренную лимфоцитарную инфильтрацию с преимущественной периваскулярной локализацией. Среди других проявлений неспецифического воспаления - наличие в коже макрофагов, нейтрофилов, иногда выявляются и плазмоциты. При атрофической стадии анетодермии лимфоцитарная инфильтрация выражена намного слабее, однако выявляется уменьшение или полное отсутствие эластических волокон, наличие включений в фибробластах, истончение эпидермиса. При анетодермии типа Швеннингера-Буцци могут обнаруживаться сосудистые нарушения в виде расширений капилляров дермы.

Дифференциальную диагностику следует проводить с такими состояниями, как атрофическая форма красного плоского лишая, очаговая склеродермия, атрофодермия Пазини-Пьерини.

Лечение анетодермии

Специфическая терапия анетодермии не разработана, так как до сих пор точно не установлены причины, вызывающие такие процессы в коже. Из препаратов общего действия уменьшение скорости атрофии вызывают антибиотики (пенициллин), некоторые противомалярийные средства, витаминно-минеральные комплексы. Скорее всего, их эффективность при анетодермии связана с уменьшением влияния инфекционных агентов (таких как Br. burdorferi), а также общеукрепляющим действием на организм. По некоторым данным, инъекции гиалуронидазы в очаги поражения также замедляют атрофические процессы и уменьшают выраженность проявлений заболевания.

Местное лечение также включает в себя введение гиалуронидазы в пораженные анетодермией ткани при помощи метода электрофореза. Имеются указания на благотворное влияние фонофореза с токоферолом и диметилсульфоксидом. Из других местных препаратов, использующихся в терапии анетодермии, особенно часто применяют стимуляторы регенерации тканей. Иногда для лечения анетодермии типа Швеннингера-Буцци используют антитромботические препараты. Однако любые методы лечения эффективны только на первоначальных стадиях развития заболевания. В случае уже сформировавшейся атрофии вернуть кожу в первоначальное состояние уже не получится.

Прогноз и профилактика

Даже самое тяжелое течение анетодермии не угрожает жизни пациента, в этом отношении прогноз заболевания благоприятный. Однако относительно выздоровления чаще всего перспективы довольно сомнительны. Лечение анетодермии может быть эффективно только на первоначальных, воспалительных этапах патологии, а на них симптомы либо выражены очень слабо (при типе Ядассона), либо же вовсе отсутствуют (тип Швеннингера-Буцци). Кроме того, далеко не всегда врач-дерматолог своевременно распознает это заболевание, так как оно не относится к числу распространенных. Позднее обращение к специалисту и затруднения в диагностике приводят к тому, что лечение анетодермии начинают при уже достаточно выраженных атрофических явлениях, которые в большинстве случаев являются необратимыми.

1. Анетодермия в практике врача-дерматолога/ Кондратьева Ю.С., Ерошенко Н.В., Гранина И.А.// Российский журнал кожных и венерических болезней. - 2015.

2. Случаи анетодермии в практике дерматолога/ Гаджимурадов М.Н.// Российский журнал кожных и венерических болезней. - 2018.

3. К эффективности фотофереза при анетодермии// Молочков Владимир АлексеевичКарзанов О.В., Прокофьев А.А., Молочкова Ю.В.// Российский журнал кожных и венерических болезней. - 2013.

4. Случай анетодермии у недоношенного ребенка/ Пильгуй Э.И., Асламазян Л.К., Геворкян А.К., Ровенская Ю.В.// Педиатрическая фармакология. - 2013.

Что такое синдром деперсонализации — дереализации? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Егоровой Юлии Олеговны, психотерапевта со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Егоровой Юлии Олеговны работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Синдром дереализации-деперсонализации — это психическое расстройство, при котором человек ощущает, будто его тело, окружение и психическая деятельность изменились настолько, что кажутся нереальными, отдалёнными или автоматическими [3] . В Международной классификации болезней расстройство идёт под кодом F48.1.

Синдром дереализации-деперсонализации относится к диссоциативным расстройствам. Для таких расстройств характерно нарушение интегрированных функций сознания: эмоций, восприятия, мышления, памяти, контроля над движениями. Это приводит к тому, что единство ощущения собственного "Я" нарушается и фрагментируется. Люди, переживающие деперсонализацию, чувствуют отчуждённость, обособленность или разъединённость от своего собственного существования [8] .

В то время как деперсонализация предполагает отрешённость от самого себя, люди с дереализацией чувствуют себя оторванными от окружения, как будто мир вокруг них в тумане, похож на сон или визуально искажён (что нельзя приравнивать к галлюцинациям). Люди с дереализацией обычно описывают чувство, как будто время "проходит" мимо них, и они не находятся “здесь и сейчас”. Эти переживания могут вызвать сильные чувства тревоги и обречённости [8] .

Эпизоды деперсонализации и дереализации могут длиться часами, днями, неделями или даже месяцами. У некоторых людей симптомы приобретают хронический характер, что проявляется периодами усиления или уменьшения их интенсивности [9] .

В своей изолированной форме синдром дереализации-деперсонализации встречается редко. Наиболее часто данное расстройство диагностируется в рамках депрессии, биполярного аффективного расстройства, генерализованного тревожного расстройства, посттравматического расстройства и обсессивно-компульсивного расстройства. Гораздо реже — при шизофрении или шизоаффективном расстройстве. Люди с такими расстройствами личности, как шизоидное расстройство личности, шизотипическое расстройство личности и пограничное расстройство личности также имеют высокие риски развития синдрома дереализации-деперсонализации [2] [6] .

По данным эпидемиологических исследований, распространённость синдрома дереализации-деперсонализации составляет от 0,8 % до 1,9 % [4] . Симптомы данного расстройства эпизодически встречаются у одной трети людей при усталости, сенсорной депривации, употреблении психоактивных веществ (ПАВ) или при засыпании и просыпании.

Развитие синдрома дереализации-деперсонализации обычно происходит в подростковом возрасте, хотя некоторые пациенты сообщают о наличии деперсонализации с раннего детства [4] [10] .

Синдром дереализации-деперсонализации тесно связан с сильнейшей, запредельной, непереносимой для психики тревогой и является по сути защитной реакцией психики на неё [2] . Синдром в значительной степени связан с межличностной травмой, такой как жестокое обращение в детстве.

Исследования говорят о том, что при синдроме чрезмерно активируются центры головного мозга, участвующие в эмоциональных процессах и ответе на стресс [7] [8] [11] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы синдрома деперсонализации — дереализации

В самом широком смысле симптомы деперсонализации включают в себя:

ощущение изменённого мировосприятия. Человек будто бы является внешним наблюдателем своих мыслей, чувств, тела или его частей;
тело, ноги или руки кажутся искаженными, увеличенными или уменьшенными;
ощущение изменения собственного веса;
притупление чувств или реакций на окружающий мир вплоть до потери высших эмоций — утраты чувств любви, сострадания и долга (болезненная психическая анестезия);
ощущение, что воспоминания лишены эмоций либо же являются ложными.

Симптомы дереализации включают в себя:

чувство отчуждённости по отношению к своему окружению, мир воспринимается искажённым, размытым, бесцветным, двумерным или искусственным;
чувство эмоциональной разобщённости с теми, кто дорог (как будто вас отделяет стеклянная стена);
искажение в восприятии времени (недавние события кажутся далёким прошлым);
искажения расстояния, а также размеров и формы объектов.

Нередко к явлениям дереализации также относят феномены deja vu (“уже виденное”): ощущение, что происходящая ситуация уже происходила в прошлом; jamais vu (“никогда не виденное”) — ощущение, что хорошо знакомая ситуация, происходящая в данный момент, никогда прежде не переживалась [1] .

Начало синдрома дереализации–деперсонализации может быть острым или постепенным. При остром начале некоторые люди помнят точное время и место своего первого опыта деперсонализации или дереализации. Постепенное начало, в свою очередь, может простираться настолько долго, что пациентам бывает трудно вспомнить самый первый эпизод [4] .

Несмотря на то, что синдром дереализации–деперсонализациии сопровождается значительным искажением или изменением субъективного восприятия реальности, он не связан с психозом. Пациенты с данным синдромом сохраняют способность отличать собственные "неправильные" внутренние ощущения и объективную реальность окружающего мира, сохраняют критическое восприятие себя [3] .

Феномены дереализации и деперсонализации могут встречаться и у психически здоровых людей при сенсорной депривации или усталости. Однако поставить диагноз можно только тогда, когда эти чувства ярко выражены, склонны к повторению и мешают ежедневному функционированию [2] .

Патогенез синдрома деперсонализации — дереализации

Сильный стресс, тяжёлое депрессивное расстройство, паническое расстройство, а также приём галлюциногенов — самые частые факторы риска для развития заболевания. Детская межличностная травма (в частности, эмоциональное насилие) — также значимый фактор риска.

О нейробиологии синдрома дереализации-деперсонализации известно немного. Однако есть свидетельства, что аномальная активность префронтальной коры может подавлять нейронные сети, которые участвуют в эмоциональных процессах. С помощью методов нейровизуализации были выявлены функциональные нарушения в зрительной, слуховой и соматосенсорной коре головного мозга (отвечающей за осязание, ощущение температуры и положения тела в пространстве), а также в областях, ответственных за интегрированную схему тела [11] .

Исследования пациентов с синдромом дереализации–деперсонализации, где им показывали эмоционально-агрессивные сцены, продемонстрировали пониженную активацию нейронов в миндалевидном теле — области мозга, связанной с эмоциями [11] .

Синдром дереализации–деперсонализации может быть также связан с дисрегуляцией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси — важнейшей системы нашего организма, участвующей в стрессовых реакциях. Пациенты с данным синдромом демонстрируют аномально повышенные уровни кортизола, который является одним из важнейших показателей хронического стресса и аффективных расстройств [8] .

Описано также множество случаев, когда симптомы дереализации и деперсонализации встречались у пациентов, страдающих такими неврологическими заболеваниями, как боковой амиотрофический склероз, болезнь Альцгеймера, рассеянный склероз, нейроборрелиоз (болезнь Лайма), что также указывает на биологическую природу данных феноменов [4] .

Классификация и стадии развития синдрома деперсонализации — дереализации

В классической психопатологии центральным термином является только деперсонализация.

Деперсонализация подразделяется на:

аутопсихическую (нарушение восприятия своего “Я”);
аллопсихическую или дереализацию (нарушение восприятия внешнего мира);
соматопсихическую (нарушение восприятия своего тела и его функций) [1] .

Синдром дереализации–деперсонализации в клинической практике также подразделяют на первичный и вторичный, т.е. развивающийся на фоне другого психического расстройства (депрессии, биполярного расстройства, посттравматического стрессового расстройства и др.) [12] . Однако несмотря простоту классификации, определить, что первично, а что вторично, представляется довольно трудным, т. к. дереализация-деперсонализация очень часто выставляется как сопутствующий синдром. Поэтому в большинстве случаев приоритет решено отдавать другим “основным” психическим расстройствам [3] .

Осложнения синдрома деперсонализации — дереализации

К относительно лёгким осложнениям синдрома дереализации-деперсонализации можно отнести функциональный нейрокогнитивный дефицит — трудности фокусировки внимания на задачах или при запоминании информации, что в некоторых случаях влияет на работоспособность и продуктивность.

Более тяжело пациентами переносится развитие сопутствующих расстройств настроения (депрессивное расстройство, биполярное аффективное расстройство) или тревожных расстройств (генерализованное тревожное расстройство, агорафобия, социальное тревожное расстройство, обсессивно-компульсивное расстройство).

Дереализация или деперсонализация при депрессии могут быть клиническим показателем того, что депрессия будет устойчива к стандартному лечению (медикаменты и психотерапия).

Важно также отметить, что деперсонализация и дереализация, в рамках какого бы расстройства они не возникали, сопровождаются более высоким риском суицида и злоупотребления психоактивными веществами [2] .

Диагностика синдрома деперсонализации — дереализации

В настоящее время, к сожалению, не существует лабораторного теста, который бы использовался для диагностики деперсонализации–дереализации. Для постановки диагноза синдром дереализации-деперсонализации (F48.1 по МКБ-10) необходимо, чтобы в клинической картине пациента присутствовал хотя бы один из двух следующих критериев [3] :

1. Деперсонализация: пациент жалуется, что отдалился или находится "на самом деле не здесь". Например, больной может жаловаться, что его чувства или ощущение внутренней жизни отделены, чужды им, не их собственные или потеряны, или ощущение, что их эмоции или движения принадлежат кому-то ещё, или они чувствуют себя, как играющие на сцене.

2. Дереализация: больной жалуется на чувство нереальности. Например, могут быть жалобы, что окружение или определённые объекты выглядят незнакомыми, изменёнными, плоскими, бесцветными, безжизненными, неинтересными или похожи на сцену, где каждый играет.

При этом необходимо, чтобы пациент сохранял понимание того, что эти изменения происходят внутри него самого и являются болезненными, а не навязаны извне другими людьми или силами.

Некоторые медицинские и психиатрические состояния имитируют симптомы синдрома дереализации-деперсонализации. Клиницисты должны исключить следующее заболевания, чтобы установить точный диагноз:

паническое расстройство;
височная эпилепсия;
острое стрессовое расстройство;
шизофрения; ;
наркозависимость;
опухоли мозга.

В случае наличия синдрома дереализации-деперсонализациии при шизофрении, обсессивно-компульсивном расстройстве, фобических или депрессивных расстройствах врачам следует считать эти расстройства основными при выстраивании схемы лечения.

Лечение синдрома деперсонализации — дереализации

Синдром дереализации-деперсонализации весьма трудно поддаётся терапии. Тем не менее современные клинические исследования продемонстрировали эффективность антидепрессантов группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), в первую очередь пароксетина, в комбинации со стабилизатором настроения ламотриджином [13] .

Пароксетин в комбинации с налоксоном (антагонистом опиоидных рецепторов) показывает скромную эффективность в лечении деперсонализации, связанной с посттравматическим стрессовым расстройством и пограничным расстройством личности [5] .

Некоторой эффективностью также обладают когнитивно-поведенческая психотерапия, а также диалектическая поведенческая психотерапия [13] .

К немедикаментозным факторам, способным уменьшать симптомы дереализации и деперсонализации, относят социальную активность (комфортное взаимодействие с другими людьми), интенсивную физическую или эмоциональную стимуляцию и релаксацию, а также отвлечение себя (например, путём увлечённого разговора или просмотра интересного фильма) [8] .

Прогноз. Профилактика

Большинство пациентов с синдромом дереализации-деперсонализации возвращаются в состояние ремиссии на фоне медикаментозной терапии и психотерапии. Полное выздоровление возможно в тех случаях, когда синдром является результатом временных стрессов или излечимых психических расстройств. В других случаях (например, при органических изменениях в мозге) синдром дереализации–деперсонализации может протекать хронически [13] .

Даже постоянные или повторяющиеся симптомы деперсонализации или дереализации могут вызвать лишь минимальные нарушения. Важно, чтобы пациент старался отвлечься от субъективного ощущения симптомов и фокусировался на других мыслях или действиях. Однако некоторые пациенты становятся инвалидами из-за хронических проявлений дереализации, тревоги или депрессии. Употребление алкоголя и хроническая усталость являются главными факторами, ухудшающими симптомы дереализации и деперсонализации [2] [6] .

Почему немеют пальцы рук? Человеческая рука – особенный орган. Ведь на ладонях и пальцах сосредоточено множество нервных окончаний и акупунктурных точек. Каждая акупунктурная точка связана с определенным органом: сердцем, почками, легкими, щитовидной железой и т.д. Поэтому неприятные ощущения в области рук могут говорить о неполадках с теми или иными органами системами.

Если немеют пальцы рук, оставлять эту проблему без внимания не стоит. Ведь в большинстве случаев онемение является не просто неудобством, а симптомом какого-либо заболевания. В зависимости от того, где локализуются неприятные ощущения, можно предположить, какой конкретно орган подает вам знаки “SOS” таким образом.

Важно! Онемение является симптомом заболевания, если оно наблюдается на регулярной основе. Если такой случай был единичным, вряд ли можно говорить о наличии патологий.

Немеют пальцы на левой и правой руке: причины

Наиболее часто онемение пальцев сразу на обеих руках может свидетельствовать о наличии у человека:

Сердечно-сосудистых заболеваний. При таких патологиях наблюдается нарушение кровообращения, и если его качество пострадало именно в области рук, то пациенты нередко сталкиваются с онемением пальцев.
Периферической нейропатии — заболевании, при котором вследствие травм, инфекций, системных патологий поражаются периферические нервы. Они становятся неспособными к качественной передаче импульсов. Онемение пальцев и других участков рук может сопровождаться покалыванием, ощущением сдавливания конечностей (у человека создается впечатление, как будто он в тесных перчатках), истончением кожных покровов.
Болезни Рейно. При этой патологии нарушается кровоток в мелких сосудах – как правило, кистей или стоп. Именно поэтому она является одной из самых распространенных причин, по которой немеют пальцы рук. Человек с такой патологией уязвим перед инфекционными заболеваниями. Сопутствующими симптомами являются: бледность кожных покровов, покалывание, жжение. При усугублении заболевания пальцы могут болеть и синеть на холоде. Вышеперечисленные симптомы появляются под воздействием стрессов, эмоциональных перегрузок, перепада температур. Онемение при этом симметрично проявляется на обеих руках.
Артрита, артроза или бурсита. При этих заболеваниях происходит сдавливание нервов, из-за чего может возникать онемение.
Авитаминоза. Если вы задаетесь вопросом, почему немеют кончики пальцев на руках, то, вполне возможно, в вашем организме не хватает некоторых витаминов и минералов.
Эндокринных нарушений. Онемение пальцев нередко наблюдается при сахарном диабете и гипотиреозе.

К менее распространенным причинам, по которым немеют пальцы сразу обеих рук, относятся:

анемия;
рассеянный склероз;
цирроз печени.

Важно! Часто онемение проявляетсяу беременных. Организм будущей мамы перестраивается, ведь ему нужно теперь работать в «усиленном режиме». Объем циркулирующей в нем крови тоже увеличивается. Из-за этого могут иногда наблюдаться нарушения кровообращения и, как следствие, онемение пальцев. После родов оно, как правило, проходит. Однако если такой симптом наблюдается во время беременности, о нем нужно обязательно сообщить врачу: возможно, необходимо будет принять меры для улучшения кровообращения.

А если немеют пальцы только одной руки? Здесь может быть «свой» список заболеваний:

Туннельный синдром (синдром запястного канала). Это неврологическое заболевание, возникающее вследствие защемления срединного нерва. Оно часто встречается у людей, работа которых связана с монотонной деятельностью руками. Например, в группе риска находятся пианисты, сурдопереводчики, барабанщики, художники и т. д. И, конечно, представители любых профессий, подразумевающих частое использование компьютера. Раньше туннельный синдром называли «болезнью машинисток». При этом заболевании онемение пальцев сопровождается болью в области запястья.
Остеохондроз грудного и шейного отдела позвоночника. В этом случае пальцы, как правило, немеют в ночное время.
Предынсультное состояние. Онемение пальцев сопровождается сильной головной болью и повышением артериального давления.
Тромбоз верхней конечности. При закупорке артерии тромбом сначала немеют только пальцы. Но постепенно это состояние распространяется и на другие участки руки.

Помимо внутренних, существуют также внешние причины онемения пальцев на одной или обеих руках. К ним относятся:

Неудобная поза во сне или некачественное спальное место (с буграми, вмятинами). В этом случае пальцы немеют именно в утреннее время. Избавиться от такого состояния достаточно просто. Необходимо сгибать пальцы, подняв руки вверх.
Тесная одежда, сдавливающие украшения (браслеты, кольца).
«Синдром влюбленных». Некоторые не хотят разлучаться со своей второй половинкой даже во сне. Женщина засыпает на плече возлюбленного, а утром он просыпается с онемевшими пальцами.

Если вы устранили все вышеперечисленные внешние причины, а онемение не проходит, следует уделить внимание своему здоровью.

Немеют пальцы рук: что делать?

Если вы регулярно сталкиваетесь с онемением пальцев, то пускать ситуацию на самотек нельзя. Несмотря на то, что это состояние не всегда говорит о наличии заболеваний, пациент не может сам определить, нужна ему медицинская помощь или нет. Поэтому следует обязательно обратиться к врачу. А перед этим рекомендуется проследить за своим состоянием и записать ответы на следующие вопросы:

Как часто и в какое время суток немеют пальцы, все или лишь некоторые из них? На одной или обеих руках?
Сопровождается ли это состояние другими симптомами? Какими?

Обладая подобной «заготовкой», вам будет проще ответить на вопросы врача, когда он будет собирать анамнез.

Важно! Чего точно делать не следует, так это заниматься самолечением. Возможно, вам даже удастся на время снять неприятные ощущения. Но сама причина онемения никуда не исчезнет. Это опасно не только тем, что симптом может вернуться: без врачебной помощи имеющееся заболевание способно усугубиться. Его все равно придется лечить, но потом – уже сложнее и дольше.

Онемение большого и указательного пальца

Большой палец является более уязвимым, чем его собратья, и часто начинает неметь первым. Нередко он терпнет «в дуэте» с указательным пальцем. Это может быть обусловлено следующими причинами:

воспалительными процессами;
сдавливанием срединного нерва;
чрезмерными нагрузками на запястья;
болезнями позвоночника.

Терпнет средний, безымянный палец и мизинец

Онемение среднего и безымянного пальца, а также мизинца может говорить о:

Читайте также: