Болезнь кожа как у жабы

Обновлено: 28.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Бляшки на коже: причины появления, при каких заболеваниях возникают, диагностика и способы лечения.

Определение

Бляшка – это патологический элемент с четкими краями, который возвышается над поверхностью кожи или сливается с ней, размером более 5 мм.

В дерматологии выделяют множество разновидностей бляшек - около 70 болезней протекают с образованием этих элементов, что делает бляшку одним из самых часто встречающихся высыпаний.

Разновидности бляшек

По форме бляшки бывают круглыми, овальными и неправильной формы. Со временем форма, поверхность и внешний вид этого элемента могут изменяться.

По причине возникновения бляшки могут быть как проявлением заболеваний кожи, так и симптомом болезней внутренних органов и систем (аутоиммунные реакции, болезни печени, онкологические процессы, аллергические реакции).

Бляшки бывают сухими, гладкими, красными, коричневыми, серо-белыми и пр.

Возможные причины появления бляшек

Сухие бляшки на коже у взрослых могут быть проявлением следующих заболеваний:

Грибковое поражение кожи, сопровождающееся бляшками с выраженным зудом.
Аллергические реакции характеризуются появлением на коже гладких сухих бляшек, пятен розового цвета, волдырей, которые сильно зудят и доставляют выраженный дискомфорт. Могут развиваться как при контакте кожи с аллергеном, так и при попадании его на слизистые (например, при крапивнице, поллинозе, пищевой и контактной аллергии).
Псориаз – хроническое неинфекционное заболевание кожи, при котором образуются шелушащиеся сухие бляшки на локтях, коленях, волосистой части головы, склонные к слиянию и сопровождающиеся слабовыраженным зудом.

Сухие бляшки формируются на коже, если она длительное время подвергается стрессовым воздействиям с потерей своих защитных функций.
Заболевания пищеварительного тракта, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции (нарушением всасывания витаминов и микроэлементов в тонкой кишке), хронические заболевания печени и других органов, при которых в дерме накапливаются вещества, в норме в ней не присутствующие, также ведут к появлению сухих бляшек.
Солнечная кератома – предраковое состояние, для которого характерно наличие на коже множества светло-сероватых бляшек.

Лекарственная токсидермия – аллергическая реакция, сопровождающаяся появлением на коже элементов в виде бляшек. В тяжелых случаях может развиться синдром Лайелла или Стивенса–Джонсона - токсического эпидермального некролиза.

Дерматит Дюринга (герпетиформный) – хроническое заболевание кожи без установленной этиологии, для которого характерно рецидивирующее появление на коже сыпи различной морфологии, сопровождающейся сильным кожным зудом и жжением.
Грибовидный микоз – первичная Т-клеточная лимфома кожи, злокачественное лимфоидное поражение, в первую очередь кожи. На коже появляются чешущиеся красные бляшки, напоминающие экзему. На начальных стадиях хорошо поддаются лечению гормональными мазями, однако само заболевание требует более сложной терапии.

У детей появление красных пятен и бляшек на коже чаще всего связано с аллергической реакцией на пищевые продукты.

Невус Беккера – аномалия развития дермы, когда на коже появляются темные бляшки с неровной поверхностью, на которых со временем могут начать расти волосы.
Пигментный невус – «родимое пятно», может возвышаться над кожей, имеет коричневую или темную окраску.
Меланома – самая злокачественная опухоль кожи, характеризующаяся стремительным метастазированием. Развивается преимущественно из невусов и родинок. При изменении характера поверхности, границ родинки, увеличении ее размеров, появлении кровоточивости необходимо незамедлительно обратиться к дерматологу или онкологу для исключения развития меланомы.
Базальноклеточный рак кожи чаще локализуется на голове, лице, шее, не метастазирует, характеризуется медленным ростом.
Сенильная кератома встречается у людей пожилого возраста, развивается, вероятнее всего, из-за недостатка витаминов, обилия потребляемых животных жиров, чувствительности кожи к ультрафиолету вследствие нарушения ее защитных функций. Типичная локализация – лицо, шея, открытые участки тела.
Себорейная кератома – желтоватая бляшка на коже, которая со временем трансформируется в темно-коричневый нарост, который склонен шелушиться, сильно зудеть, покрываться трещинами, кровоточить и может служить входными воротами для инфекции.

При образовании на коже бляшек необходимо обратиться к дерматологу для установления причин появления данного элемента сыпи.

Диагностика и обследования при появлении бляшек

Для диагностики грибкового поражения кожи используется соскоб с пораженного участка для последующего микроскопического изучения.

Развитие аллергической реакции требует обращения за медицинской помощью для выявления аллергена, назначения антигистаминных, иногда – гормональных препаратов. В клинических случаях аллергии наряду с кожными пробами проводят анализы с использованием различных наборов распространенных аллергенов и триггеров: панель на респираторные аллергены, на пищевые аллергены и на их сочетание.

Синонимы: Комплексная панель тестов на респираторные аллергены; Respiratory allergens panel, Allergen respiratory profile, Allergy testing. Краткое описание исследования «Панель респираторные аллергены» Панель респираторные аллергены домашняя пыль (кле.

Фринодерма – редкая патология кожи, связанная с недостатком ретинола в организме на фоне нарушений его потребления или всасывания в кишечнике. Клинически проявляется процессом ороговения в зоне волосяных фолликулов, напоминающим гиперкератотический «феномен тёрки», со временем превращающим кожу пациента в шершавый «панцирь жабы». В процесс вовлекаются слизистые полости рта, теряющие блеск и влагу. Диагностируют фринодерму с учётом анамнеза, клиники, гистологии и анализа сыворотки крови на каротин, витамин А. Системная патология требует консультации профильных специалистов. Лечение фринодермы проводится ретинолом в больших дозах: как медикаментозно, так и с помощью увеличения его поступления с пищей.

Общие сведения

Фринодерма – алиментарный авитаминоз А с явлениями фолликулярного кератоза. Сухость дермы, образование на ней роговых фолликулярных и перифолликулярных узелков размером с просяное зернышко делают кожу похожей на кожу жабы, что послужило поводом к названию патологического процесса фринодермой. Американские дерматологи считают фринодерму аналогом шиловидного лихена Крокера или Пиккарди, однако связь указанных дерматозов с волосяным лишаём, а не с авитаминозм А, опровергает эту гипотезу. Патологический процесс практически не встречается в высокоразвитых странах Запада, редок в России, распространён в странах третьего мира, где голод, антисанитария, плохие бытовые и социальные условия являются факторами, провоцирующими развитие фринодермы. Актуальность проблемы в современной дерматологии связана с тенденцией к росту заболеваемости медикаментозной фринодермой из-за бесконтрольного приёма лекарств, развития дисбактериоза.

Причины фринодермы

Триггер фринодермы очевиден – дефицит ретинола в результате экзогенных (недостаток витамина А в продуктах, некорректная кулинарная обработка пищи, которая содержит ретинол) и эндогенных (нарушение всасываемости в тонком и толстом кишечнике, гемодиализ) факторов, вызывающих разбалансировку метаболизма.

Ретинол (витамин А) - одно из центральных звеньев обменных процессов, происходящих в эпидермисе и дерме. При его недостатке возникает нарушение трофики и воспаление, что активизирует систему Т-лимфоцитов и клетки ретикулярной ткани. Последние стимулируют пролиферацию роговых клеток. Одновременно из-за обменных нарушений меняется состав секрета сальных желёз, который склеивает избыток роговых клеток в устье фолликуллов. Возникает роговая пробка, которая перекрывает устье выхода волоса на поверхность кожи, вызывая перифолликулярное воспаление, усугубляя пролиферацию клеток верхнего слоя эпидермиса, формируя очаги фолликулярного гиперкератоза. Так возникает фринодерма.

Симптомы фринодермы

Клинические проявления патологического процесса могут иметь различную степень выраженности. Фринодерма первой степени тяжести характеризуется распространённым гиперкератозом на фоне сухости кожи; второй - появлением лентикулярных папул; фринодерма третьей степени тяжести характеризуется присоединением вегетирующих папул, эрозий.

Начало патологических изменений визуально проявляется изменением цвета дермы, которая бледнеет, становится сухой. Она теряет влагу, а вместе с ней - эластичность, начинает шелушиться, одновременно нарушается работа желез кожи. В процесс вовлекаются слизистые оболочки, они тускнеют, становятся сухими, на них возникают трещины. Формируется фолликулярный гиперкератоз – один из основных симптомов фринодермы, очаги которого по периметру депигментированы. Позднее при прогрессировании фринодермы рядом с фолликулярными узелками появляются вторичные, перифолликулярные, кожа становится шершавой, как у жабы, железезистый аппарат дермы атрофируется.

В углах рта формируются глубокие трещины. Процесс с мелкоузелковой сыпи на конечностях распространяется на лицо, спину, ягодицы. Папулы трансформируются в бляшки, которые начинают вегетировать, изъязвляться. Слизистая красной каймы губ при фринодерме постепенно ороговевает, становится сухой, трескается. Проявляется сопутствующая заболеванию патология: откладывается зубной камень, возникает конъюнктивит, кератит (пятна Бито), ухудшается зрение, особенно в темноте и сумерках. Возникает типичное проявление авитаминоза А, известное как симптом «ночной слепоты».

Диагностика и лечение фринодермы

Клинический диагноз фринодермы ставит дерматолог с учётом анамнеза, клинической динамики патологического процесса, результатов гистологического исследования, заключений узких специалистов (гастроэнтеролога, офтальмолога, стоматолога). В сыворотке крови определяют концентрацию каротина и ретинола. В биоптате из очага фринодермы заметен околофолликулярный инфильтрат с явлениями гиперкератоза, атрофия железистого аппарата дермы. Отмечается явная гиалинизация коллагеновых и эластических волокон, отсутствие подкожно-жировой клетчатки. Дифференцируют фринодерму с шиловидным лихеном, плоским лишаём, ихтиозом, красным волосяным отрубевидным лишаём, узловатой почесухой, болезнью Дарье, лихеноидным туберкулёзом кожи, псориазом, кератозами, масляными фолликулитами (угрями), хронической язвенной пиодермией.

Терапия патологического процесса длительная, основывается на введение в организм пациента больших доз витамина А, что связано с его эпителиально-пластическими свойствами. Введение в рацион высококалорийной пищи, богатой витамином А, улучшает трофику тканей, минимизирует кожные проявления фринодермы. Наружно применяют салициловые, кератолитические мази, анилиновые красители, средства, содержащие рыбий жир и витамин А. Параллельно корректируют патологию пищеварительного тракта, пересматривают целесообразность ранее назначенной по иным, кроме фринодермы, показаниям лекарственной терапии. Профилактика заключается в регулярном полноценном питании. Прогноз относительно благоприятный.

Как устроена наша кожа и из-за чего возникает болезнь, при которой кожа становится очень хрупкой и может повредиться от любого прикосновения? Как живут люди, которых называют «бабочками», и чем медицина может им помочь?

Вместе с информационно-просветительским гуманитарным проектом «12 месяцев» мы продолжаем серию материалов о редких (орфанных) генетических заболеваниях и жизни людей с ними.

Читайте в январе рассказ о буллезном эпидермолизе, который встречается у одного из 100 тысяч человек, а также историю юриста Игоря Чувствинова.

Буллезный эпидермолиз (БЭ) — это группа генетических заболеваний, при которых даже незначительное механическое воздействие на кожу и слизистые оболочки приводит к образованию пузырей. Когда эти пузыри разрываются, на их месте остаются болезненные раны, которые быстро инфицируются и с трудом поддаются лечению.

Болезнь сильно снижает качество жизни людей и требует сложного и дорогостоящего ухода. Нередко проявления заболевания выражены настолько, что пациенты полностью зависят от своих близких.

Источник: сайт фонда «Дети-бабочки»

Точно посчитать частоту встречаемости буллезного эпидермолиза сложно. По данным Национального института здоровья США, заболеваемость БЭ составляет примерно 1 случай на 100 тысяч человек в общей популяции и почти 2 случая на 100 тысяч новорожденных. В России, по оценкам фонда «Дети-бабочки», который помогает детям с буллезным эпидермолизом, с этим заболеванием проживает около 2000-2500 человек.

Почему возникает и как проявляется буллезный эпидермолиз?

Кожа человека состоит из нескольких слоев клеток — кератиноцитов. Они соединяются и удерживаются вместе с помощью специальных белков, основные из которых — это кератины, коллаген, ламинин и киндлин. Мутации в генах, необходимых для их синтеза, приводят к нарушению функции этих белков. Это приводит к тому, что даже при небольшом натяжении или давлении на кожу ее слои отходят друг от друга и в этом месте образуются пузыри.

Основные проявления БЭ связаны с кожей, однако болезнь затрагивает весь организм. Так, наиболее часто поражаются слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. В ротовой полости со временем образуются эрозии и пузыри, а в пищеводе — сужения, значительно затрудняющие глотание. Кроме того, нередки случаи нарушения проходимости кишечника, анальных трещин и запоров.

Болезнь поражает и глаза: к ее последствиям относится хроническое воспаление, язвы на роговицах. Способность к самообслуживанию чрезвычайно сильно ограничивает ситуация, когда срастается кожа пальцев.

Еще одна опасность для людей с БЭ — повышенный риск рака кожи, который увеличивается с возрастом.

Можно ли вылечить буллезный эпидермолиз?

Основные способы лечения буллезного эпидермолиза — это ведение образа жизни, уменьшающего вероятность травмирования кожи, и использование специальных дорогостоящих повязок. Однако уже давно у врачей и исследователей появилось желание воздействовать на причину заболевания — неспособность клеток плотно соединяться друг с другом.

Начиная с конца 1980-х годов предпринимались разные попытки лечения, основанные на методах клеточной терапии (то есть терапии стволовыми клетками). Их цель — улучшить течение болезни в тех ситуациях, когда обычное лечение не помогало. Однако в большинстве случаев эффект был выражен слабо и длился очень недолго.

Первым подходом клеточной терапии стала попытка трансплантации пациентам с БЭ кератиноцитов, которые были взяты из непораженных участков кожи. Это дало ограниченный и непродолжительный эффект, который, по-видимому, был обусловлен временным уменьшением воспаления в зоне трансплантации.

Другой подход основывался на внутривенном введении стволовых клеток костного мозга и мезенхимальных стромальных клеток (МСК), способных мигрировать в зоны повреждения. Исследователи предполагали, что эти клетки, трансплантированные от здоровых доноров, синтезируют белки, необходимые для образования нормальной кожи. Однако, как и в предыдущем случае, эффект этого лечения был успешным лишь отчасти.

При использовании стволовых клеток костного мозга наблюдалось временное улучшение течения болезни. Однако несколько пациентов в процессе клинического исследования умерли от осложнений, связанных с подготовкой к трансплантации.

В случае использования мезенхимальных стромальных клеток (МСК) столь драматичных побочных эффектов не было. Но эффект от лечения — ускорение заживления ран и улучшение общего самочувствия — по-прежнему длился не более полугода.

Из-за сложностей при получении стволовых клеток костного мозга и МСК, ученые обсуждают возможность использования индуцированных плюрипотентных стволовых клеток (ИПСК). ИПСК — это любые клетки, которые в лабораторных условиях приводят в т.н. плюрипотентное состояние (когда клетка становится недифференцированной, какой была в эмбриональном периоде развития). Из него они могут стать почти любой другой клеткой, в том числе стволовой клеткой костного мозга, МСК или сразу фибробластом или кератиноцитом. Однако процесс получения клеток из ИПСК пока технически несовершенен, поэтому исследования таких клеток проводятся пока только в условиях лабораторий.

Есть ли надежда на генно-клеточную терапию?

Может сложиться впечатление, что введение стволовых клеток костного мозга и мезенхимальных стромальных клеток (МСК) в системный кровоток малоперспективно из-за технического несовершенства этого подхода и кратковременности терапевтического эффекта. Тем не менее дальнейшие исследования в этом направлении необходимы, потому что на сегодняшний день это единственный подход, потенциально позволяющий действовать на внекожные проявления болезни.

О первом успехе генно-клеточной терапии буллезного эпидермолиза стали говорить в 2006 году, когда группа итальянских исследователей смогла восстановить кожу пациента с пограничным буллезным эпидермолизом. Эта форма заболевания появляется при мутации в гене белка ламинина. Для лечения пациента исследователи выделили из неповрежденных участков его кожи кератиноциты, в которые ввели здоровый ген ламинина. Далее в лабораторных условиях из этих кератиноцитов вырастили тонкие пласты ткани, которые трансплантировали в поврежденные участки кожи. Через полгода кожа в зоне трансплантации не отличалась от нормальной и не требовала повторных вмешательств.

В 2015 году успех этого подхода закрепил опыт по трансплантации практически всего эпидермиса семилетнему мальчику, который к моменту первой трансплантации утратил около 80% кожных покровов.

В результате лечения у пациента сформировалась полностью здоровая и функциональная кожа. Сейчас трансплантированная кожа пациента почти не отличается от здоровой. Он ведет обычную жизнь и даже занимается спортом, хотя до лечения из-за боли практически не мог двигаться, нормально питаться и нуждался в постоянном обезболивании.

26-летний Игорь Чувствинов рассказал, как ему удается учиться, работать, дружить и чувствовать себя счастливым состоявшимся человеком, несмотря на ограничения из-за болезни.

О детстве и постановке диагноза

Дети с буллёзным эпидермолизом нередко имеют слабую кожу уже на момент рождения и получают травмы при родах. Мой случай не был исключением. Но до 3-х лет родителям не понимали, что со мной происходит.

Были две сложности в постановке диагноза: во-первых, врачи первоначально хотели поставить пузырчатку (аутоиммунное заболевание, которое характеризуется появлением пузырей на коже и слизистых оболочках), потому что симптомы этих заболеваний похожи. Во-вторых, врачи принимали проявления болезни за временные явления и ждали, что они пройдут сами, но они не проходили.

Я родился в 1995-м году, и понятно, что всем тогда было не до редких заболеваний. О них не говорили в СМИ, не было профильных фондов. И врачи оказывались в очень сложном положении, видя меня.

На вопрос: «Чем лечиться?» дерматологи отвечали: «Вы столько прожили с этим заболеванием, вы знаете о нем больше, чем я».

О влиянии болезни на жизнь

Я не знаю жизни без этого заболевания, поэтому мне сложно сравнить «до» и «после». Но если смотреть на мою жизнь и жизнь других людей, то, конечно, отличия есть.

Во-первых, я намного чаще наблюдался у врачей.

Во-вторых, точно могу сказать, что мое заболевание повлияло на спектр моих хобби. Я никогда не занимался опасным спортом, не катался на велосипеде, не играл в футбол, не ходил далеко гулять. В детстве это могло быть очень травматичным для моих ног.

Я больше домосед. Заболевание переориентировало меня на книги, фильмы, компьютерные игры и прочее, что не связано с активностью, способной привести к травмам. При этом я довольно общительный человек, поэтому не могу сказать, что болезнь мешала или мешает мне в социализации.

В-третьих, мой диагноз влияет на то, что я ем: я не употребляю продукты, которые могут вызвать аллергическую реакцию. После чего кожа может начать чесаться. И есть риск нарваться на круговорот болячек в природе, когда они уже не заживают, потому что постоянно их расчесываешь. Естественно, что в детстве за этим следили родители, а потом я стал сам видеть связь между употреблением какого-то продукта и последствиями, которые оно вызывает.

И если раньше меня печалило, что мне 14 лет, а я ни разу не пробовал колу, то потом я стал думать: «Ну и хорошо, что не попробовал. А то, кто знает, что было бы?». Я питаюсь, как и остальные члены моей семьи, просто исключив вредные для меня продукты.

Абсолютно все, что связано с применением физической силы, вызывает у меня проблемы. Например, мыть посуду я могу только в перчатках, но на деформированную кисть перчатка не налезает. Если делать это без перчаток, может быть какая-то нехорошая реакция на моющее средство, а кожа на руках будет сохнуть еще сильнее. Я не могу самостоятельно открыть бутылку воды, потому что из-за этого механического воздействия мои ладони травмируются. Я могу открыть не любую дверь. Если дверная ручка шарообразной формы, да ещё и с рельефом, травмы не избежать. Я не могу преодолевать большие расстояния пешком. Чем дольше я иду, тем сильнее это травмирует мои ноги. Даже небольшой выступ на асфальте может быть достаточным для появления раны на стопе. И так со многими действиями.

Но я не совсем беспомощный — с технологиями проблем нет. Я пишу, пользуюсь клавиатурой и мышкой. В работе мне приходится часто и быстро печатать большое количество текста, в том числе на телефоне. С этим я справляюсь.

Об отношении к болезни

Мое заболевание никогда не было для меня чем-то, что заставляло бы меня отчаиваться и падать духом. Скорее, я воспринимал его как само собой разумеющийся факт. Например, как тот, что солнце встает на востоке и заходит на западе.

Я осознаю свои ограничения. Тут вопрос не в том, осознаю ли я их, а в том, как я к ним отношусь. С детства в силу возраста и характера я переживал из-за этого не так сильно, как мог бы. А сейчас мне 26 лет, и я привык к этим ограничениям.

Многие мои сверстники водят автомобиль, а я нет. Когда мне было 18, меня это сильнее трогало, сейчас мне это глубоко индифферентно. Не вожу — и не вожу. Может, и к лучшему. Ни в кого не врежусь и не буду за это привлечен к ответственности. Хорошо, что не ем всякую химозу, зато у меня здоровый желудок. Какое-то такое отношение. С годами стало проще.

Понятно, что некоторые проявления болезни доставляют дискомфорт, но я отношусь к этому со смирением и осознанием того, что если что-то нельзя, то и ладно, живем дальше. С этим можно жить.

И главный вопрос «Как жить?». Отчаявшись? Не ставя перед собой никаких целей? Жить, как получится? Или, даже несмотря на заболевание, стараться чего-то достичь, кому-то помочь? Мне повезло, что сейчас не Средние века, и я вижу много возможностей для самореализации и социализации даже при наличии таких существенных отклонений, как у меня.

О друзьях, учебе и жизни в обществе

Никакого буллинга в мою сторону никогда не было, по крайней мере активного. Я учился в обычной средней общеобразовательной школе, потом поступил в университет. И везде у меня появлялись друзья — общения в моей жизни немало.

Я юрист, сейчас одновременно учусь в аспирантуре и прохожу стажировку в крупной компании. Все выходные и праздники заполняю дополнительной учебой.

Два моих главных хобби с детства — чтение книг и компьютерные игры.

Люблю читать психологов, один из моих любимых — Виктор Франкл. Его «Скажи жизни да» — это, можно сказать, моя настольная книга.

Из последних впечатливших меня книг, — «Игры, в которые играют люди» Эрика Берна. Однако чем старше я становлюсь, тем меньше художественной и больше профессиональной литературы я читаю.

Как я уже говорил, в обычной жизни я испытываю ограничения там, где у других людей их нет. Однако не могу сказать, что испытываю какую-то радость, когда у меня получается что-то, что получается у других. Обычно наоборот: я испытываю радость, когда я делаю что-то, что не могут другие. Вот тогда да! Во многом это касается профессиональных успехов.

О техническом прогрессе, который помогает людям-бабочкам

Кто знает: возможно, лет через 5-10 я и машину смогу водить. Например, еще 5 лет назад у меня не было никакой возможности поставить коронки на зубы. До 8 лет мои зубы в принципе лечить не хотели. «Мы не можем это лечить. Ваш рот плохо открывается. Мы боимся вас травмировать».

Был случай, когда в одной клинике врач выбежала из кабинета с криками: «Я не хочу в тюрьму!». Потому что мое заболевание не только про травмы кожи, но и про травмы слизистых оболочек.

Недавно фонд «Дети-бабочки» обучил врачей в клинике челюстно-лицевой хирургии имени Сеченова. И сейчас мне поставили на некоторые зубы коронки, появились технологии, которые это позволяют. Это та реальность, которая придает мне оптимизм. Технический прогресс на месте не стоит, и он работает на меня.

Однако я бы не согласился участвовать в клиническом исследовании нового препарата от своей болезни. Несмотря на все ограничения, которые у меня есть, я выбираю свою нынешнюю жизнь со всеми неудобствами, а не рискованные методы лечения.

Отдельно я хочу выразить благодарность фонду «Дети-бабочки». Он вносит существенный вклад в мою жизнь и в жизнь других людей с буллезным эпидермолизом — до него нам было намного сложнее.

Благодаря просветительской работе фонда, намного больше врачей знают, что есть такая болезнь. И значит, люди с таким диагнозом могут к ним прийти, быть понятыми и получить помощь.

Фолликулярный гиперкератоз – дерматит, обусловленный чрезмерным разрастанием рогового слоя кожи, нарушением слущивания эпидермиса и закупоркой устьев фолликулов чешуйками эпидермиса. Фолликулярный гиперкератоз внешне выглядит как «гусиная» кожа, покрытая мелкими ярко-красными узелками, в области локтей, колен, ягодиц, внешней поверхности бедер. На ощупь кожа, пораженная фолликулярным гиперкератозом, становится шероховатой, сухой, грубой. Лечение осуществляет дерматологом; включает в себя местное применение стероидных средств, проведение химических пилингов (АНА, Джесснера, салицилового), прием витамина А, подбор кератолитических косметических средств для ухода за кожей.

Общие сведения

Под гиперкератозом понимают патологическое изменение эпидермиса вследствие чрезмерного утолщения его верхнего рогового слоя. Поверхностные роговые чешуйки эпидермиса в норме содержат определенное количество белка кератина и слущиваются с поверхности кожи. Задержка слущивания роговых пластинок или усиленное образование в них кератина (в результате постоянного раздражения или нарушения питания кожи) ведут к развитию гиперкератоза. При фолликулярном гиперкератозе в патологический процесс вовлекаются устья волосяных фолликулов с развитием их асептического воспаления. Фолликулярный гиперкератоз, или «гусиная кожа», представляет собой не только эстетическую, но и дерматологическую проблему, требующую комплексного косметологического и медицинского решения.

Причины фолликулярного гиперкератоза

Фолликулярный гиперкератоз возникает вследствие закупорки роговыми чешуйками протока фолликула и его воспаления. В возникновении заболевания большую роль играют наследственная предрасположенность, гиповитаминоз А и С.

Недостаток витамина А приводит к развитию фолликулярного гиперкератоза I типа. Шейку волосяного фолликула окружают шиповидные узелки и бляшки. Кожа в области ягодиц, локтей и коленей, разгибательных поверхностей рук и ног становится сухой, шероховатой, обезжиренной, грубой. При прикосновении к ней напоминает наждачную бумагу.
Дефицит витамина С вызывает фолликулярный гиперкератоз II типа. Протоки волосяных фолликулов закупориваются пигментом или кровью. Поражаются зона живота и разгибательные поверхности бедер. Геморрагический характер сыпи наблюдается при недостаточности витаминов С и К.

Фолликулярный гиперкератоз часто встречается в детском и подростковом и возрасте на фоне аллергизации организма. Больных может беспокоить легкий зуд, но чаще они обращаются за медицинской помощью по причине косметических неудобств. У взрослых пациентов иногда наблюдается диффузное поражение кожи, которое сохраняется длительное время.

Симптомы фолликулярного гиперкератоза

Одной из разновидностей гиперкератоза кожи является фолликулярный гиперкератоз. Его типичными проявлениями служат шероховатая, загрубевшая кожа, мелкие красноватые прыщи, сыпь, «гусиная кожа» на руках и бедрах.

Высыпные элементы при фолликулярном гиперкератозе - мелкие, плотные, шиповидные узелки в самом основании волосяного фолликула. Вокруг элемента формируется красный ободок. Обычная локализация высыпаний: на руках - по боковой и задней поверхностям, на бедрах – по боковой и передней поверхностям, на ягодицах. При генерализованной форме фолликулярного гиперкератоза наблюдаются обширное поражение туловища и разгибательных поверхностей конечностей.

Фолликулярные узелки и бляшки размером со спичечную головку многие годы могут оставаться в одной и той же зоне. Кожа здесь грубая, шершавая на ощупь, ее часто сравнивают с «гусиной» или «жабьей» кожей.

Диагностика фолликулярного гиперкератоза

Диагноз фолликулярного гиперкератоза ставится дерматологом, как правило, на основании тщательного осмотра кожных покровов, без специальной лабораторной диагностики. На лице элементы фолликулярного гиперкератоза следует отличать от акне: в первом случае они сухие, грубые, небольшие и одинаковые по размеру.

Лечение фолликулярного гиперкератоза

Фолликулярный гиперкератоз является хроническим заболеванием, и полностью вылечить его на сегодняшний день, к сожалению, невозможно. Правда, в ряде случаев проявление фолликулярного гиперкератоза служит симптомом патологии внутренних органов. Поэтому перед лечением необходима предварительная консультация терапевта, эндокринолога и дерматолога.

Основным мотивом обращения за медицинской помощью у пациентов с истинным фолликулярным гиперкератозом является косметический дискомфорт, т.к. субъективное самочувствие, как правило, не нарушено. Проявления фолликулярного кератоза могут самостоятельно регрессировать к зрелому возрасту. Любое механическое воздействие (трение от тесной одежды, расчесы) и попытки самостоятельного лечения с помощью скрабов и пилингов для тела только вызывают ухудшение состояния.

Применение аналогов витамина А оказывает лишь временный эффект и часто ведет к раздражению кожи. Ежедневное применение крема или лосьона, содержащего молочную кислоту, увлажняет и смягчает кожу, улучшают ее внешнее состояние. Топические (местные) стероидные средства применяются небольшими курсами для снятия воспаления и уменьшения покраснения элементов фолликулярного гиперкератоза. Применение косметических средств с эмолентами (жировыми компонентами) смягчает кожу, уменьшает раздражение и улучшает ее внешний вид, особенно в зимний период.

Локализуясь на открытых участках тела (руки, бедра), фолликулярный гиперкератоз представляет видимый косметический недостаток. Его проявление может стать стартовым механизмом для формирования комплексов, психологических проблем, физического дискомфорта. Не являясь потенциальной угрозой для здоровья пациента, фолликулярный гиперкератоз, тем не менее, передается по наследству.

Утолщение кожи: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Гиперкератоз – это аномальное утолщение верхнего слоя кожи (эпидермиса) в результате избыточной инсоляции, воздействия химических веществ, частого трения или давления. Кроме того, гиперкератоз может возникать на фоне некоторых заболеваний.

Утолщение кожи происходит в роговом слое эпидермиса, который является конечной точкой процесса дифференцировки кератиноцитов - клеток, содержащих белок кератин. Именно в роговом слое кератиноциты теряют воду и ядро и превращаются в чешуйки рогового слоя – корнеоциты.

При гиперкератозе происходит ускоренная дифференцировка кератиноцитов, а физиологическое слущивание роговых чешуек с поверхности кожи, наоборот, замедляется.

Разновидности гиперкератоза

В зависимости от происхождения выделяют приобретенный и наследственный гиперкератоз.

По клиническим проявлениям.

Мозоли – часто встречающаяся разновидность гиперкератоза. Различают несколько видов мозолей, но все они появляются вследствие утолщения кожи в местах, наиболее подверженных механическому воздействию. Причем такое изменение кожи может быть связано как с усиленными физическими нагрузками, так и с различными хроническими заболеваниями, что характерно для пожилых пациентов.
Роговая (тилотическая) экзема проявляется гиперкератозом ладоней и подошв.
Псориаз - аутоиммунное воспалительное заболевание, при котором на коже формируются гиперкератотические чешуйчатые бляшки.

Актинический кератоз обычно представлен небольшими красноватыми чешуйчатыми выпуклостями, которые появляются после избыточной инсоляции. Актинический кератоз – серьезное состояние с высокой вероятностью озлокачествления и требует обязательной консультации врача.

Себорейный кератоз характеризуется маленькими коричневыми или черными пятнами, обычно локализующимися на лице, шее, плечах и спине. Это одно из наиболее распространенных доброкачественных новообразований кожи у взрослых.
Фолликулярный гиперкератоз («гусиная кожа») характеризуется закупоркой устьев фолликулов ороговевшими клетками эпидермиса.
Эпидермолитический гиперкератоз - редкое наследственное заболевание, которое проявляется сразу при рождении. Новорожденные имеют красноватую кожу, иногда покрытую небольшими волдырями.

Гиперкератоз кожи может возникнуть у людей, которые пренебрегают регулярными процедурами по уходу за кожей, в результате чего отмершие клетки рогового слоя скапливают и формируют кератомы – доброкачественные новообразования.

Наша кожа постоянно подвергается воздействию неблагоприятных внешних факторов, таких как хлорированная вода и моющие средства, УФ-излучение. В результате повреждается защитный липидный слой кожи, и влага начинает интенсивно испаряться с ее поверхности, а корнеоциты теряют способность к физиологическому слущиванию.

При сахарном диабете гиперкератоз становится следствием нарушения обмена веществ и ухудшения микроциркуляции кожи.

Ношение тесной или неудобной обуви, особенно при плоскостопии, врожденных патологиях стоп, ожирении, может стать причиной утолщение кожи на стопах.

Развитию гиперкератоза шейки матки (лейкоплакии) способствует вирус папилломы человека.

Причиной гиперкератоза может стать хроническое грибковое поражение, а также опоясывающий лишай.

Считается, что симптомы утолщения и сухости кожи могут быть вызваны дефицитом витаминов А, Е, D и С.

Гиперкератоз нередко становится следствием недостатка гормона эстрогена у женщин в период менопаузы.

Заболевания и состояния, при которых развивается гиперкератоз

Сахарный диабет.
Ожирение.
Плоскостопие.
Ихтиоз.
Псориаз.
Экзема.
Менопауза.
Грибковое поражение кожи.
Опоясывающий лишай.
Эритродермия.
Атопический дерматит.
Себорейный кератоз.

Чаще всего за первой консультацией по поводу утолщения кожи обращаются к врачу-дерматологу. После тщательного осмотра, сбора жалоб, выяснения медицинской и семейной истории пациента, проведения лабораторных и инструментальных исследований может потребоваться консультация врача-эндокринолога , врача-онколога , врача-инфекциониста.

Диагностика и обследования при утолщении кожи

Тщательный сбор анамнеза с учетом всех жалоб пациента, осмотр и проведение дополнительных методов диагностики помогут установить причину гиперкератоза.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Читайте также: