Биохимический анализ крови при атопическом дерматите

Обновлено: 24.04.2024

При диагностике атопического дерматита необходимо подтвердить или опровергнуть наличие пищевой или ингаляционной аллергии. Для этого назначаются специфические исследования.

Суммарные иммуноглобулины Е определяют общее количество иммуноглобулина Е в сыворотке крови. Если его уровень повышен, это указывает на наличие аллергического процесса, и чем выше уровень IgE-антител, то есть степень атопии, тем выше риск развития симптоматической аллергии. Однако анализ не показателен в отношении конкретного аллергена.

Определение специфических иммуноглобулинов Е к различным аллергенам. Позволяет выявить конкретного возбудителя аллергии путем обнаружения иммуноглобулинов к определенным аллергенам. Возможно проведение комплексных исследований – "панелей аллергенов", которые предполагают проверку крови на наличие нескольких антител к группе схожих аллергенов. Преимущество анализа на специфические IgE состоит в том, что на его результаты не влияет прием медикаментов.

Инъекционная кожная проба предполагает внутрикожное введение микроскопического количества предполагаемого аллергена и определение провоцирующего фактора развития заболевания. Кожные пробы выполняют у пациентов старше 3 лет. Предварительно необходимо прекратить прием стероидных и антигистаминных препаратов. Не проводится в стадии обострении.

Фадиатоп относится к комплексным исследованиям, которые выявляют предрасположенность к реакции на основные ингаляционные аллергены:

пыльцевые,
плесневые,
клещевые,
животных,
насекомых.

Анализ отличает высокая эффективность по сравнению с определением общего IgE, поскольку последний повышается только у половины пациентов, чувствительных к ингаляционным аллергенам. Кроме того, по сравнению с кожными тестами исследование более безопасно, поскольку исключает контакт с аллергеном. К преимуществам теста относится и то, что на его качество и точность не влияет прием антигистаминных и возрастные особенности, а также стадия заболевания и наличие беременности.

Для тестов (кроме кожной пробы) берется венозная или капиллярная кровь. Перед сдачей биоматериала рекомендуется не курить и не принимать пищу в течение 2-3 часов, пить только чистую негазированную воду, а также исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение получаса до исследования.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Иммуноглобулин Е (IgE) - класс иммуноглобулинов, обнаруживаемый в норме в незначительных количествах в сыворотке крови и секретах. Впервые IgE был изолирован в 1960-х годах из сывороток больных атопией и множественной миеломой. В 1968 г. ВОЗ выделила IgE как самостоятельный класс иммуноглобулинов. Согласно ВОЗ 1 МЕ/мл (МЕ - международная единица) соответствует 2,4 нг. Обычно концентрация IgE выражается в МЕ/мл или кЕ/л (кЕ - килоединица).

В норме IgE составляет менее 0,001% от всех иммуноглобулинов сыворотки крови (см. табл.1).

Таблица 1: Содержание IgE в сыворотке крови здоровых людей

Возрастные группы	IgE (кЕ/л)
До 1 года	0 - 15
1 год-6 лет	0 - 60
6 -10 лет	0 - 90
10 -16 лет	0 - 200
Взрослые	0 - 100

Структура IgE подобна структуре других иммуноглобулинов и состоит из двух тяжёлых и двух лёгких полипептидных цепей. Они сгруппированы в комплексы, называемые доменами. Каждый домен содержит приблизительно 110 аминокислот. IgE имеет пять таких доменов в отличие от IgG, который имеет только четыре домена. По физико-химическим свойствам IgE - гликопротеин с молекулярной массой примерно 190000 дальтон, состоящий на 12% из углеводов. IgE имеет самую короткую продолжительность существования (время полувыведения из сыворотки крови 2 - 3 суток), самую высокую скорость катаболизма и наименьшую скорость синтеза из всех иммуноглобулинов (2,3 мкг/кг в сутки). IgE синтезируется главным образом плазматическими клетками, локализующимися в слизистых оболочках. Основная биологическая роль IgE - уникальная способность связываться с поверхностью тучных клеток и базофилов человека. На поверхности одного базофила присутствует примерно 40000 - 100000 рецепторов, которые связывают от 5000 до 40000 молекул IgE.

Дегрануляция тучных клеток и базофилов происходит, когда две связанные с мембраной клеток молекулы IgE соединяются с антигеном, что, в свою очередь, «включает» последовательные события, ведущие к выбросу медиаторов воспаления.

Помимо участия в аллергических реакциях I (немедленного) типа, IgE принимает участие в защитном противогельминтном иммунитете, что обусловлено существованием перекрёстного связывания между IgE и антигеном гельминтов. Последний проникает через мембрану слизистой и садится на тучные клетки, вызывая их дегрануляцию. Медиаторы воспаления повышают проницаемость капилляров и слизистой, в результате чего IgG и лейкоциты выходят из кровотока. К гельминтам покрытым IgG присоединяются эозинофилы, которые выбрасывают содержимое своих гранул и таким образом убивают гельминтов.

IgE можно обнаружить в организме человека уже на 11-й неделе внутриутробного развития. Содержание IgE в сыворотке крови возрастает постепенно с момента рождения человека до подросткового возраста. В пожилом возрасте уровень IgE может снижаться.

В практике клинико-диагностических лабораторий определение общего и специфического IgE проводится с целью их использования в качестве самостоятельных диагностических показателей. В табл. 2 перечислены основные болезни и состояния, сопровождающиеся изменением содержания общего IgE сыворотки крови.

Таблица 2: Болезни и состояния, сопровождающиеся изменением содержания общего IgE сыворотки крови

I. Повышенное содержание IgE
Болезни и состояния	Возможные причины
Аллергические болезни, обусловленные IgE антителами: а) Атопические болезни · Аллергический ринит · Атопическая бронхиальная астма · Атопический дерматит · Аллергическая гастроэнтеропатия б) Анафилактические болезни · Системная анафилаксия · Крапивница - ангионевротический отек	Множественные аллергены: · пыльцевые · пылевые · эпидермальные · пищевые · лекарственные препараты · химические вещества · металлы · чужеродный белок
Аллергический бронхопульмональный аспергиллез	Неизвестны
Гельминтозы	IgE антитела, связанные с защитным иммунитетом
Гипер-IgE синдром (синдром Джоба)	Дефект Т-супрессоров
Селективный IgA дефицит	Дефект Т-супрессоров
Синдром Вискотт-Олдриджа	Неизвестны
Тимусная аплазия (синдром Ди-Джорджи)	Неизвестны
IgE - миелома	Неоплазия IgE-продуцирующих плазматических клеток
Реакция "трансплантат против хозяина"	Дефект Т-супрессоров
II. Сниженное содержание общего IgE
Атаксия - телеангиэктазия	Дефекты Т-клеток

Ниже приведены в качестве примеров диапазоны содержания общего IgE сыворотки крови (у взрослых) при некоторых патологических состояниях (табл. 3). Однако, несмотря на первоначально кажущуюся простоту использования определения общего и специфического IgE для диагностики, существуют некоторые сложности в интерпретации результатов. Их перечень приведён ниже.

Таблица 3: Значения общего IgE при некоторых патологических состояниях

Патологические состояния	Содержание IgE (кЕ/л)
Аллергический ринит	120 - 1000 кЕ/л
Атопическая бронхиальная астма	120 - 1200 кЕ/л
Атопический дерматит	80 - 14000 кЕ/л
Аллергический бронхолегочный аспергиллез: - ремиссия - обострение	80 - 1000 кЕ/л 1000 - 8000 кЕ/л
Гипер - IgE синдром	1000 - 14000 кЕ/л
IgE - миелома	15000 кЕ/л и выше

Особенности интерпретации и диагностические ограничения общего IgE

Примерно 30% больных атопическими заболеваниями имеют уровень общего IgE в пределах значений нормы.
Некоторые больные бронхиальной астмой могут иметь повышенную чувствительность только к одному аллергену (антигену), в результате чего общий IgE может быть в пределах нормы, в то время как кожная проба и специфический IgE будут положительными.
Концентрация общего IgE в сыворотке крови также повышается при неатопических состояниях (особенно при глистной инвазии, некоторых формах иммунодефицитов и бронхопульмональном аспергиллезе) с последующей нормализацией после соответствующего лечения.
Хроническая рецидивирующая крапивница и ангионевротический отёк не являются обязательными показаниями для определения общего IgE, так как обычно имеют неиммунную природу.
Границы нормы, определённые для европейцев, не могут быть применены для представителей зон, эндемичных по гельминтозам.

Особенности интерпретации и диагностические ограничения специфического IgE

Доступность определения специфического IgE не должна преувеличивать его диагностическую роль в обследовании больных с аллергией.
Обнаружение аллергенспецифического IgE (к какому-либо аллергену или антигену) не доказывает, что именно этот аллерген ответственен за клиническую симптоматику; окончательное заключение и интерпретация лабораторных данных должны быть сделаны только после сопоставления с клинической картиной и данными развёрнутого аллергологического анамнеза.
Отсутствие специфического IgE в сыворотке периферической крови не исключает возможности участия IgE-зависимого механизма, так как местный синтез IgE и сенсибилизация тучных клеток может происходить и в отсутствие специфического IgE в кровотоке (например, аллергический ринит).
Антитела других классов, специфичные для данного аллергена, особенно класса IgG (IgG4), могут быть причиной ложноотрицательных результатов.
Исключительно высокие концентрации общего IgE, например, у отдельных больных атопическим дерматитом, могут за счёт неспецифического связывания с аллергеном давать ложноположительные результаты.
Идентичные результаты для разных аллергенов не означают их одинакового клинического значения, так как способность к связыванию с IgE у разных аллергенов может быть различной.

В заключении, учитывая всё выше изложенное, а также существующие сложности в постановке и интерпретации кожных проб, перечислим основные показания и противопоказания к назначению специфического аллергологического обследования in vitro - определения специфического IgE (табл. 4).

Таблица 4: Показания и противопоказания к определению специфического IgE

Показания
1	Дифференциальная диагностика между IgE-зависимым и не-IgE-зависимым механизмами аллергических реакций
2	Больные, у которых невозможно выявить аллерген анамнестически, при помощи дневника и т. д.
3	Больные с недостаточным эффектом специфической гипосенсибилизации, назначенной по результатам кожных проб
4	Дермографизм и распространённый дерматит
5	Больные детского и пожилого возраста с гипореактивностью кожи
6	Гиперреактивность кожи
7	Больные, которым невозможно отменить симптоматическую терапию препаратами, влияющими на результаты кожных проб
8	Отрицательное отношение больного к кожным пробам
9	В анамнезе системные аллергические реакции на кожные пробы
10	Несоответствие результатов кожных проб данным анамнеза и клинической картине
11	IgE-зависимая пищевая аллергия
12	Необходимость количественной оценки чувствительности и специфичности аллергена
13	Общий IgE сыворотки крови более 100 кЕ/л
Обследование нецелесообразно:
1	При атопических заболеваниях в случаях удовлетворительных результатов специфической терапии по данным кожных проб
2	У больных с не-IgE-зависимым механизмом аллергических реакции

Мачарадзе Д.Ш. Современные клинические аспекты оценки уровней общего и специфических IgE // Педиатрия. 2017; 96 (2): 121-127.
Рыбникова Е.А., Продеус А.П., Федоскова Т.Г. Современные подходы к лабораторной диагностике аллергии — в помощь практикующему врачу // РМЖ. Медицинское обозрение. – №1 от 26.04.2021. – С. 43-49. DOI: 10.32364/2587-6821-2021-5-1-43-49

Диатез: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Диатез – это своего рода гипертрофированная реакция организма на обычные раздражители. Сам по себе диатез заболеванием не является, но под воздействием повреждающих факторов может трансформироваться в болезнь.

При ухудшении условий внешней среды или функциональных нарушениях центральной или вегетативной нервной системы снижается приспосабливаемость организма к окружающей среде. При диатезе обычные физиологические раздражители и жизненные условия могут вызвать патологические реакции.

Дети с диатезом чаще болеют острыми респираторными инфекциями, подвержены развитию тяжелого инфекционного токсикоза, судорожного синдрома, воспалительных процессов.

Отдельные формы диатезов могут трансформироваться в хроническую патологию кожи, желудочно-кишечного тракта, мочевыделительной и костно-суставной систем.

Разновидности диатеза

Виды диатезов у детей:

экссудативно-катаральный,
лимфатико-гипопластический,
нервно-артрический,
аллергический,
геморрагический.

На щеках ребенка наблюдаются ограниченное покраснение и чешуйчатое шелушение, которые при определенных обстоятельствах могут трансформироваться в экзему, распространиться по лицу и телу, сопровождаться зудом, инфицированием.

У детей после года жизни кожные изменения чаще проявляются на разгибательных поверхностях нижних и верхних конечностей, иногда на теле в виде мелких, зудящих узелковых инфильтратов. В связи с изменениями слизистых оболочек у детей часто бывают насморк, конъюнктивит, блефарит, фарингит, ангина, ложный круп, рецидивирующий бронхит с астматическим компонентом или без него; диагностируются отиты (гнойное воспаление среднего уха), инфекции мочевыводящих путей.

Изменения со стороны слизистых оболочек протекают длительно, упорно и часто рецидивируют, приводя к разрастанию аденоидной ткани и гипертрофии миндалин. Ребенок с экссудативно-катаральным диатезом легковозбудимый, крикливый, малоподвижный, имеет неустойчивую массу тела (быстро поправляется, быстро худеет), рыхлую подкожно-жировую клетчатку, дряблую мускулатуру.

Для лимфатико-гипопластического диатеза характерна гиперплазия (разрастание) лимфоидной ткани и вилочковой железы, а также недоразвитие внутренних органов (сердца, аорты, половых желез, щитовидной железы, хромаффинной ткани надпочечников, паращитовидных желез).

У детей снижена адаптация (приспособление) к воздействию окружающей среды, они склонны к аллергическим реакциям, к генерализации и молниеносному течению инфекций.

При данной форме диатеза у детей дряблая и пастозная жировая клетчатка, которая выражена хорошо или даже избыточно, кожа бледная, лицо несколько одутловатое, мускулатура развита слабо, тонус мышц снижен. Дети часто отстают в росте, имеют неустойчивую массу тела, вялые, апатичные, малоподвижные, нелюбознательные, умственное развитие замедлено, имеют склонность к инфекционным заболеваниям верхних дыхательных путей. Отмечается увеличение всех групп периферических лимфоузлов и небных миндалин, аденоидные разрастания в носоглотке.

Первые проявления нервно-артрического диатеза возникают в рано и выражены неотчетливо. Грудные дети раздражительные, пугливые, капризные, но любознательные с быстро развивающейся речью. У них беспокойный сон, ночные страхи, наблюдается подергивание мышц лица и конечностей, нервный кашель, спазматическое чихание, аэрофагия (заглатывание воздуха во время еды), спастические запоры.

Дети медленно прибавляют в весе, чаще худые. На коже могут появляться нейродермиты, уртикарная сыпь (быстро прогрессирующие, сильно зудящие, приподнятые над поверхностью кожи бледно-розовые волдыри, сходные по виду с волдырями от ожога крапивой), себорея (повышенное количество и изменение качества кожного сала), сухая экзема (чрезмерная сухость кожи с шелушением, растрескиванием, развитием воспаления).

К провоцирующим факторам нервно-артрического диатеза относятся интенсивные психоэмоциональные нагрузки, употребление в больших количествах продуктов, богатых пуринами (мяса, печени, селедки, паштетов, сардин, какао бобов).

Аллергический диатез, как правило, манифестирует в раннем детстве. На первом году жизни ребенка ему свойственны такие же поражения кожи, как и при экссудативно-катаральном диатезе, с той лишь разницей, что в развитии аллергического диатеза участвуют иммунные механизмы.

Диатез может продолжаться несколько лет с периодическими обострениями и ремиссиями. Ухудшение состояния обычно наблюдается в холодное время года.

Для аллергического диатеза характерна сухость кожи с ограниченными участками шелушения, зудящая сыпь, гиперемия кожи периоральной зоны, появляющаяся после кормления, и вокруг ануса – после стула, стойкая опрелость, гнойничковые поражения кожи, поредение латеральной части бровей.

Возможны эпизоды усиленного потоотделения, колебания температуры тела (повышение температуры и самостоятельное ее снижение), дисфункция кишечника, колики со вздутием живота, обилием газов и неустойчивостью стула, склонность к срыгиванию непереваренной пищей, увеличение лимфоузлов, разрастание миндалин и аденоидов, затяжное течение инфекционных заболеваний. Ребенок с аллергическим диатезом, как правило, гипервозбудимый, капризный, плохо спит ночью.

Обострение кожных проявлений происходит при контакте с сенсибилизирующими продуктами.

Под влиянием различных (чаще всего инфекционных) стимулов при аллергическом диатезе организм ребенка не способен формировать или поддерживать иммунологическую толерантность по отношению к собственным антигенам. В результате у детей формируется предрасположенность к системной красной волчанке, ревматоидному артриту, некоторым заболеваниям соединительной ткани, тиреоидиту.

При геморрагическом диатезе выделяют несколько типов кровоточивости, которые определяют клинические проявления:

гематомный тип кровоточивости характеризуется глубокими, напряженными, болезненными кровоизлияниями в суставы, мышцы, под фасции, в подкожную клетчатку, вызывающими расслоение и повреждение тканей, сдавление нервов;
петехиально-пятнистый, или микроциркулярный тип кровоточивости проявляется безболезненными точечными или более крупными капиллярными кровоизлияниями на коже и слизистых оболочках. Наблюдаются десневые, носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения, у детей может развиться анемия;
смешанный тип (микроциркулярно-гематомный) имеет признаки гематомного и микроциркуляторного типов кровоточивости;
при васкулитно-пурпурном типе кровоточивости на коже конечностей и ягодиц возникают четко отграниченные, слегка приподнятые из-за отека, симметричные геморрагические высыпания. Этим высыпаниям часто предшествуют эритема, крапивница, зудящий дерматит;
упорные, повторяющиеся кровотечения одной-двух локализаций (чаще носовые) характерны для микроангиоматозного типа кровоточивости. При осмотре губ, слизистых оболочек ротовой полости, носа, кожного покрова выявляется стойкое расширение мелких сосудов невоспалительной природы, похожее на сосудистые звездочки или сеточки.

Факторы, предрасполагающие к возникновению диатеза:

неустойчивость обменных процессов;
повышенная чувствительность тканей к гистамину;
сниженная барьерная функция кишечника и печени;
повышенная проницаемость стенки кишечника;
ферментные дисфункции;
генетические мутации;
физиологическая недостаточность иммунного ответа и др.

погрешности в диете и/или прием антибиотиков во время беременности;
хронические заболевания беременной;
токсикоз беременности;
внутриутробная гипоксия, гипоксия в родах, родовая травма;
погрешности в диете кормящей матери;
интеркуррентные заболевания;
дисбактериоз;
нервный стресс;
профилактическая прививка;
раннее искусственное или смешанное вскармливание и др.

Описана связь диатеза с употреблением в пищу ребенком или матерью в период грудного вскармливания продуктов с большим содержанием биологически активных веществ (клубники, земляники, цитрусовых, творога, колбас, томатов, квашеной капусты).

В развитии экссудативно-катарального диатеза имеет значение повышенная проницаемость желудочно-кишечного тракта, недостаточная стабильность мембран клеток, сниженная активность ферментов, которые расщепляют биогенные амины, и белков, которые связывают их.

Лимфатико-гипопластический диатез манифестирует до 7 лет, редко в школьном возрасте. Обнаруживается у нескольких членов семьи. Причина развития диатеза - затяжные токсико-инфекционные заболевания в период внутриутробного развития или после рождения.

Аллергический диатез становится следствием неблагоприятного воздействия окружающей среды и поступления в организм ребенка с сенсибилизирующих веществ (аллергенов). Провоцирующую роль могут сыграть инфекции, гиповитаминозы, анемия. Нередко аллергический диатез имеет семейный анамнез.

Геморрагические диатезы развиваются в результате нарушений свертывающей и/или противосвертывающей систем крови, снижения количества или функции тромбоцитов, системного поражения микроциркуляторного русла или сочетания факторов.

К каким врачам обращаться

При первых проявлениях диатеза необходимо обратиться врачу-педиатру . В дальнейшем может быть назначена консультация врача-аллерголога , дерматолога, ЛОР-врача , эндокринолога , ревматолога, невролога .

Диагностика и обследования при диатезе

Диагноз выставляют на основании:

предъявляемых жалоб;
наличия отягощенной истории болезни и жизни;
хронического рецидивирующего течения;
наличия атопических заболеваний у пациента или его родственников;

типичной картины поражения кожи, наличия зуда;
раннего начала заболевания;
обострений процесса и усиления зуда под влиянием провоцирующих факторов (шерстяной одежды, моющих средств, эмоционального стресса и т.д.);
сезонности обострений;
непереносимости некоторых продуктов;
данных лабораторных методов обследования.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Атопический дерматит – аллергическое заболевание кожи, возникающее, как правило, в раннем детском возрасте у лиц с наследственной предрасположенностью к атопическим заболеваниям с хроническим рецидивирующим течением, характеризующееся кожным зудом и обусловленное гиперчувствительностью как к аллергенам, так и к неспецифическим раздражителям. В результате данного анализа в соответствии с выявленными генотипами составляется заключение, включающее оценку генетического риска развития атопического дерматита.

Синонимы русские

Генетическая предрасположенность к аллергическим кожным реакциям, предрасположенность к диффузному нейродермиту, предрасположенность к АтД.

Синонимы английские

Genetic predisposition to atopic dermatitis.

Метод исследования

Автоматическое секвенирование ДНК.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь, буккальный (щечный) эпителий.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Специальной подготовки не требуется.

Подробнее об исследовании

Атопический дерматит – хроническое аллергическое заболевание кожи, возникающее, как правило, в раннем детском возрасте у лиц с наследственной предрасположенностью к атопическим заболеваниям с хроническим рецидивирующим течением, характеризующееся кожным зудом и обусловленное гиперчувствительностью как к аллергенам, так и к неспецифическим раздражителям. Атопический дерматит является мультифакторным заболеванием, то есть его начало, течение и степень тяжести обусловлены взаимодействием ассоциированных с ним генов и факторов окружающей среды.

Барьерная функция рогового слоя – это не только механическая защита, а также сложная биосенсорная функция полупроницаемой мембраны, поддерживающей водный балланс.

Нарушение барьерной функции кожи при атопическом дерматите обусловлено мутациями в гене, кодирующем филаггрин (FLG) и находящемся в эпидермальном дифференцировочном комплексе.

Филаггрин – основной белок, участвующий в дифференцировке клеток эпидермиса и осуществлении его барьерной функции. Продукты деградации филаггрина – основные компоненты естественного увлажняющего фактора кожи. В роговом слое молекулы филаггрина, богатые аргинином, деиминизируются, превращая положительно заряженные аргининовые остатки в нейтральный цитруллин, выходят из связи с кератином и деградируют на составляющие аминокислоты, в том числе пирролидонкарбоксильную и урокаиновую кислоты. В тех случаях, когда количество филаггрина уменьшено, как при атопическом дерматите, или отсутствует, как при ихтиозе, качество кожного барьера ухудшается из-за неспособности рогового слоя сохранять влагу. Трансэпидермальная потеря воды повышена у пациентов с атопическим дерматитом и мутацией гена филаггрина.

Основными критериями для постановки диагноза являются:

ранний возраст начала заболевания;
атопия – отягощенный семейный анамнез;
ксероз;
зуд;
экзема (острая, подострая, хроническая), которая характеризуется хроническим или рецидивирующим течением;
специфическое расположение у различных возрастных групп.

Филаггрин – белок, играющий ключевую роль в образовании корнифицированного эпителия и формировании эпидермального барьера, защищающего организм от воздействия различных токсических соединений. Он образуется в результате протеолитического процессинга белка профилаггрина – главного компонента кератогиалиновых гранул кератиноцитов. Инактивирующие мутации в гене филаггрина (FLG) приводят к развитию ихтиоза и атопического дерматита. Изменения экспрессии филаггрина обнаружены при заболеваниях с нарушением кератинизации. При атопическом дерматите нарушается работа эпидермального барьера: присутствуют дефекты филаггрина, повышается активность серинпротеазы и снижается количество и разнообразие фракций церамидов.

Превращение профилаггрина в филаггрин происходит под воздействием дефосфорилирования и протеолитического расщепления ферментом мальтриптазой. Это расщепление контролируется концентрацией ионов кальция и серинпротеазой. Белок филаггрин обеспечивает взаимодействие и сцепление между корнеоцитами и отвечает за стойкость цитоскелета. Нарушение в структуре этого белка приводит к ослаблению связей между корнеоцитами, усилению трансэпидермальной потери воды и легкому проникновению патогенных агентов в более глубокие слои кожи. В самых поверхностных слоях роговых чешуек филаггрин распадается на свободные аминокислоты, урокаиновую и пирролидонкарбоксильную кислоты, известные как натуральный увлажняющий фактор (НУФ/NMF). Он притягивает воду, а кислотная pH обеспечивает буферные свойства рогового слоя, негативно действует на бактерии и стимулирует отшелушивание ороговевших клеток.

Нарушение барьерной функции рогового слоя, связанное с недостаточностью филаггрина при атопическом дерматите, может приводить к следующему:

нарушение связи между кератиноцитами;
повышение чрескожной абсорбции;
усиление обезвоживания (дегидратация);
защелачивание кожи;
снижение буферной способности кожи;
повышение активности протеаз;
снижение антимикробной функции.

Когда назначается исследование?

При поиске причинного аллергена при кожном зуде, поражениях кожи.
При связи проявлений аллергии с психоэмоциональными факторами, климатическими факторами (обострение в холодное время года).
Если оба родителя пациента имеют атопический дерматит (в 81 % случаев у их ребенка также диагностируется это заболевание).
При хейлите.
При начале аллергических проявлений в раннем возрасте и их рецидивирующем характере.

Для чего используется исследование?

Для установления причины аллергических реакций (часто у детей).
Для установления риска развития атопических заболеваний.
Для принятия своевременных мер по первичной и вторичной профилактике атопического дерматита в семьях, имеющих предрасположенность к нему.

Что означают результаты?

В соответствии с выявленными генотипами составляется заключение, включающее оценку генетического риска и общие рекомендации.

Дерматит — обобщенный термин, обозначающий воспалительные заболевания кожи аллергической, инфекционной и иной природы. Патология возникает под действием внешних и внутренних факторов. Лечение включает гипоаллергенную диету, наружное и системное применение лекарственных препаратов.

Причины и виды дерматита

механическое раздражение, трение, сдавление кожи;
тепловой ожог или обморожение, ионизирующее, УФ и другое излучение, электрический ток;
контакт с химическими веществами, содержащимися в средствах ухода за кожей, бытовой химии, декоративной косметике, а также солями тяжелых металлов, кислотами или щелочами, лекарствами для наружного применения;
аллергическая реакция на пыльцу растений, шерсть животных, продукты питания, лекарства;
инфицирование вирусами, бактериями или грибком;
прием антибиотиков, сульфаниламидов, новокаин-содержащих препаратов;
системные заболевания, гормональные нарушения, гиповитаминоз, патология органов пищеварения, печени, нарушение углеводного и жирового обмена, глистная инвазия, грипп и ОРВИ.

Периоральный дерматит. Возникает вследствие злоупотребления косметикой, неправильного местного применения гормональных препаратов, использования лечебных фторсодержащих зубных паст, гиповитаминоза А и Е. В детском возрасте появляется при повышенном слюноотделении и во время прорезывания зубов.
Атопический дерматит. Возникает преимущественно у детей, склонных к аллергической реакции, имеет наследственную предрасположенность. В качестве раздражителей могут выступать продукты, аллергены растительного или животного происхождения, пылевые клещи, энтеротоксины золотистого стафилококка, плесневые грибки. Высыпания у ребенка первых лет жизни локализуются преимущественно на лице и разгибательных поверхностях конечностей, а в более старшем возрасте и у взрослых дерматит проявляется на локтевых и подколенных сгибах.
Контактный аллергический дерматит. Появляется при соприкосновении кожи с веществами, на которые имеется сенсибилизация иммунной системы. Может принимать молниеносное развитие и сопровождаться анафилактическим шоком.
Актинический дерматит. Аллергическая реакция на ультрафиолетовое излучение, также известная как аллергия на солнце.
Медикаментозный дерматит. Возникает как реакция на применение лекарственных средств (йод, зеленку).
Себорейный дерматит. Причина заболевания — грибки рода Malassezia. Обострение происходит в жаркую и влажную погоду, при стрессе, гормональных, иммунных и нейроэндокринных нарушениях, когда повышается активность сальных желез. В местах их скопления симптомы более выражены. Чаще при себорейном дерматите поражаются волосистая часть головы, лицо, верхняя треть туловища.
Инфекционный дерматит. Развивается при поражении кожи болезнетворными бактериями, вирусами, грибами.
Сухой дерматит. Возникает у людей с чувствительной кожей в холодное время года.
Красный плоский лишай. Характеризуется появлением красных или розовых бляшек и интенсивным зудом. Может поражать ногтевые пластины.
Токсидермия. Заболевание аллергической природы, при котором раздражитель попадает в организм через кровь, органы дыхания или ротовую полость. Выделяют медикаментозные, пищевые и профессиональные формы.

Симптомы дерматита

В эритематозной стадии покраснение, зуд и жжение умеренно выражены, присутствует незначительная отечность.
Буллезная стадия носит более тяжелое течение. На пораженных участках появляются пузырьковые высыпания, зуд становится интенсивным. При расчесывании образуются сначала мокнущие раны, впоследствии покрывающиеся плотной коркой.
Последняя некротическая стадия характеризуется образованием на месте расчесов струпьев и язв. Сыпь охватывает все большие площади. Старые повреждения постепенно заживают без последствий или с образованием рубцов.

Клиническая картина зависит от формы заболевания. В случае его аллергической природы зуд и жжение более интенсивны, покраснение выражено сильнее, чем при контактном дерматите. Пораженные участки кожи могут распространяться по всему телу независимо от места приложения раздражителя.

При атопическом дерматите характерен интенсивный зуд. По мере прогрессирования на гиперемированных участках тела образуются пузырьки, наполненные мутной жидкостью. В последних стадиях заболевания преобладают выраженная сухость и бледность кожных покровов.

При пероральной форме дерматита первые высыпания локализуются на лице – в области щек, переносицы, подбородка, около рта. При этом характерно наличие ободка здоровой кожи вокруг красной каймы губ. Отмечаются зуд, шелушение, сухость и ощущение стянутости.

Для контактного дерматита характерны локальное покраснение кожи в местах соприкосновения с раздражителем, отечность, сыпь в виде пузырьков, появление трещин, сухость и мокнутие. Присутствуют зуд разной выраженности, жжение и болезненность воспаленных участков.

Экзема проявляется разнообразной сыпью, выраженным зудом, сухостью и шелушением кожи, трещинами, покраснением, отечностью или мокнутием.

Для токсидермии характерны крапивница, появление красных и пигментированных пятен на коже, мокнутия, отек лица и конечностей, отшелушивание крупных чешуек, угревая сыпь.

Генерализованная форма может протекать как красный плоский лишай, аллергический васкулит, красная волчанка.

Осложнения дерматита

Любая форма дерматита, сопровождаемая повреждением кожи, может осложниться присоединением инфекции. При хроническом течении заболевания возможно истончение кожных покровов, появление на них мелких расширенных сосудов – телеангиэктазий.

При продолжительном атопическом дерматите у ребенка возможно развитие астмы и аллергического ринита. В числе неблагоприятных последствий себорейной формы болезни угревая сыпь с образованием видимых дефектов кожи, абсцесс, облысение. Самыми серьезными считаются такие генерализованные осложнения, как отек Квинке, синдром Лайелла или Стивенса-Джонсона.

Диагностика дерматита

Диагноз выставляется на основании имеющихся симптомов, результатов внешнего осмотра кожи и слизистых оболочек пациента, визуальной оценки и локализации патологических изменений. Обязательно изучается анамнез заболевания с целью установления возможной причины дерматита, его генетической обусловленности.

Определение уровня иммуноглобулинов в сыворотке крови, антител к пищевым, бытовым антигенам, антигенам растительного, животного и химического происхождения.

Лечение дерматита

налаживание режима труда и отдыха, сон продолжительностью не менее 8 часов в сутки;
диету, основанную на ограничении жареных, острых и консервированных блюд, возможных пищевых аллергенов;
проведение гигиенических процедур в теплой воде (не выше 34°С);
исключение стресса и нервных перегрузок.

в случае химического воздействия на кожу ее тщательно промывают и накладывают повязку с нейтрализующим веществом – щелочью при ожоге кислотой или кислотой при ожоге щелочью;
при периоральном, медикаментозном и аллергическом дерматите после промывания кожи назначаются энтеросорбенты, гипоаллергенная диета, а в тяжелых случаях внутривенные инфузии специальных растворов;
лечение паразитарной инвазии проводится с применением антигельминтных препаратов.

Сильный зуд и боль, а также обширная область поражения и возникновение участков омертвения ткани являются показаниями для срочной госпитализации пациента. При тяжелом течении болезни с поражением более 20% кожи рекомендуется курсовой прием преднизолона в таблетках. В подобных ситуациях лечение может быть дополнено иммуносупрессивными препаратами.

Читайте также: