Бициллинопрофилактика при роже схема

Обновлено: 24.04.2024

Еровиченков А.А., Потекаева С.А., Анохина Г.И.

В статье рассмотрены современные клинические аспекты рожи, как стрептококковой инфекции. Под наблюдением в период с 1981 по 2009 гг. находилось 44 172 больных рожей. Заболевание чаще наблюдалось у женщин (в 63,2 % случаев). Современными особенностями клинического течения рожи являются: преобладание заболевания у людей старшего и пожилого возраста (65,3 % пациентов старше 50 лет), преимущественная локализация воспалительного очага в области нижних конечностей (69,6 %), преимущественное развитие геморрагических форм. Представлены современные схемы антибактериальной терапии и проведения профилактических мероприятий.

В структуре современной инфекционной патологии рожа как клинический вариант течения стрептококковой инфекции продолжает оставаться в числе актуальных проблем здравоохранения Российской Федерации и ряда стран мира [1–4]. Заболевание рожей встречается повсеместно в виде спорадических случаев; по выборочным данным, в настоящее время заболеваемость в европейской части России составляет 10–20 на 10 тыс. населения. Клиническое течение рожи в современных условиях во многих регионах России характеризуется нарастанием удельного веса геморрагических, тяжелых форм болезни [2, 5].

Этиология и патогенез

В настоящее время этиологическая роль β-гемолитического стрептококка группы А (β-ГСА) в развитии инфекционного процесса при роже подтверждена во многих исследованиях, проведенных в различных регионах мира [6–8]. Бета-ГСА (Streptococcus pyogenes) относится к роду Streptococcus. Возбудитель имеет овальную или сферическую форму, размер составляет от 0,5–0,7 до 1,5–2,0 мкм, грамположителен, спор не образует. Характеризуется наличием капсулы, устойчив во внешней среде (сохраняется месяцами), хорошо переносит высушивание. Под действием дезинфицирующих веществ β-ГСА быстро погибает, при росте на кровяном агаре образует колонии с большой зоной гемолиза эритроцитов [9]. Бактериальная форма стрептококка содержит и продуцирует при развитии заболевания многочисленные токсины и ферменты. В определенных условиях (действие антибиотиков, антител, лизоцима) бактериальные формы β-ГСА трансформируются в L-формы, лишенные ригидных оболочек и характеризующиеся полиморфизмом. L-формы слабопатогенны, но резистентны к антибиотикам и способны длительно персистировать в организме (сохраняясь в клетках мононуклеар-ной фагоцитарной системы костного мозга, лимфатических узлов, дермы), периодически переходя в исходные бактериальные формы. Особенности штаммов β-ГСА, вызывающих рожу, в настоящее время еще не вполне изучены. Предположение о том, что они продуцируют токсины, идентичные скарлатинозному токсину, не подтвердилось: вакцинация эритрогенным токсином не обеспечивает профилактического эффекта, а антитоксическая противоскарлатинозная сыворотка не влияет на развитие рожи. В последние годы обсуждаются вопросы об участии в развитии рожи и других микроорганизмов, особенно при буллезногеморрагических формах местного очага воспаления с обильным выпотом фибрина, когда наряду с β-ГСА из содержимого раневой поверхности нередко выделяют Staphylococcus aureus, β-гемолитические стрептококки групп B, C, G, грамотрицательные бактерии (эшерихии, протей) [4, 6].

Предрасположенность к развитию заболевания имеет, вероятно, врожденный характер и представляет собой один из вариантов генетически детерминированной реакции (гиперчувствительность IV типа) организма на β-ГСА, чаще рожей болеют люди с III (В) группой крови. Очевидно, генетическая предрасположенность к роже в ряде случаев реализуется лишь в пожилом возрасте (чаще у женщин), на фоне повторной сенсибилизации к β-ГСА и его клеточным и внеклеточным продуктам (факторам вирулентности) при наличии определенных патологических состояний, в т. ч. связанных с инволюционным процессом.

При первичной и повторной роже, когда экзогенный путь заражения является ведущим, инкубационный период обычно составляет от 2 до 5–7 дней (возможно и несколько часов). При рецидивирующей роже β-ГСА распространяется эндогенно (лимфогенно или гематогенно) из очагов
стрептококковой инфекции в самом организме (фарингит, синусит, отит и др.). При частых рецидивах рожи в коже и регионарных лимфотических узлах формируется очаг хронической инфекции (L-формы β-ГСА). Под влиянием различных провоцирующих факторов, таких как переохлаждение, перегревание, травма, эмоциональный стресс, происходит реверсия L-форм в бактериальные формы, вызывающие рецидивы заболевания. При редких и поздних рецидивах рожи возможна реинфекция и суперинфекция новыми штаммами β-ГСА (М-типы) [7].

Важными эпидемиологическими и патогенетическими аспектами развития рожи являются общие и местные факторы предрасположенности организма к заболеванию, что клинически проявляется многократным рецидивированием болезни у отдельных лиц, причем местный воспалительный очаг, как правило, имеет при этом одинаковую локализацию.

В настоящее время выделяют следующие предрасполагающие факторы:
• сопутствующие заболевания (микозы стоп, сахарный диабет, ожирение, хроническая венозная недостаточность, хроническая недостаточность лимфатических сосудов, экзема, остеомиелит, тромбофлебит, трофические язвы и др.);
• наличие очагов хронической стрептококковой инфекции;
• профессиональные вредности, связанные с повышенной травматизацией, загрязнением кожных покровов;
• хронические соматические заболевания, приводящие к ослаблению противоинфекционного иммунитета в пожилом возрасте. Провоцирующими факторами (непосредственно предшествующими заболеванию) при развитии рожи являются:
• нарушения целостности кожных покровов (ссадины, царапины, расчесы, уколы, потертости, трещин и др.);
• резкая смена температуры (переохлаждение, перегревание);
• эмоциональные стрессы;
• инсоляция;
• ушибы, травмы участка тела, на котором возникает местный воспалительный очаг [1,7, 10].

Клиническая картинаи диагностика

С 1981 г. на базе Инфекционной клинической больницы № 2, Москва, работает специализированное отделение для больных с данной патологией. С 1981 по 2009 г. проведено лечение 44 172 больным рожей: мужчин было госпитализировано 16 234 (36,8 %), женщин – 27 938 (63,2 %). В современных условиях в возрасте до 18 лет регистрируются лишь единичные случаи рожи; с 30 лет заболеваемость возрастает. Основную группу больных составляют люди старшего и пожилого возраста, 65,3 % пациентов, госпитализированных в отделение, были старше 50 лет.

В большинстве случаев воспалительный процесс локализуется на нижних конечностях (69,6 %). Рожа лица (20 %) обычно наблюдается при первичной и повторной формах болезни. Реже она развивается при рецидивирующем течении болезни. Рожа верхних конечностей (7 %), как правило, возникает у женщин на фоне послеоперационного лимфостаза (опухоль молочной железы). Рожа этой локализации у женщин часто имеет склонность к рецидивирующему течению. Значительно реже наблюдается рожа других локализаций – промежности, наружных половых органов, туловища и др. В последние годы увеличилось число случаев распространенной формы рожи.

При анализе кратности течения рожи обращает на себя внимание преобладание в последние годы первичных форм заболевания (более 60 %). При этом отмечается уменьшение частоты рецидивирующих форм – с 43,2 % в 1881–1985 гг. до 29,4 % в 2006–2009 гг., что связано, вероятно, с успешной антибактериальной терапией первичной рожи, санацией хронических очагов стрептококковой инфекции и лечением фоновых заболеваний. Повторная рожа регистрировалась в 4–8 % случаев. Первичная рожа преобладает в холодное время года, рецидивирующая – в теплое.

Важной особенностью современной клиники рожи является увеличение частоты геморрагических форм болезни (эритематозно-геморрагической и буллезно-геморрагической), регистрируемых в 60–90 % случаев. До 1980-х гг. геморрагические формы наблюдались лишь у 8–10 % больных. Эти формы сопровождаются более длительной лихорадкой (10–14 дней и более) и медленной репарацией местного воспалительного очага.

Таким образом, современными особенностями клинического течения рожи являются преобладание заболевания у людей пожилого возраста, преимущественная локализация воспалительного очага в области нижних конечностей, преимущественное развитие геморрагических форм.

Вследствие редкого выделения β-гемолитического стрептококка из крови больных и из очага воспаления проведение обычных бактериологических исследований при роже нецелесообразно. Определенное диагностическое значение имеют повышенные титры антистрептолизина-О и других
противострептококковых антител; выявление бактериальных и L-форм стрептококка в крови, слюне, отделяе-мом из буллезных элементов (латексагглютинация, ко-агглютинация, иммуноферментный анализ), что особенно важно при прогнозировании рецидивов у реконвалесцентов. В последнее время для диагностики стрептококковых инфекций при проведении дифференциальной диагностики используют полимеразную цепную реакцию (ПЦР) [4, 6, 8].

Диагноз рожи базируется на наличии следующего характерного клинического симтомокомплекса:
• острое начало болезни с выраженными симптомами интоксикации;
• преимущественная локализация местного воспалительного процесса на нижних конечностях и лице;
• развитие типичных местных проявлений с характерной эритемой, возможным местным геморрагическим синдромом;
• наличие регионарного лимфаденита;
• отсутствие выраженных болей в очаге воспаления в покое [1, 5, 7, 10].

Изменения со стороны периферической крови у больных рожей в 40–60 % случаев характеризуются умеренно выраженным лейкоцитозом (до 10000–12000 в мкл), преимущественно нейтрофильного характера. У отдельных больных с тяжелым течением рожи могут наблюдаться гиперлейкоцитоз, иногда с развитием лейкемоидной реакции, токсическая зернистость нейтрофилов. Умеренно повышенная СОЭ (до 20–25 мм/ч) регистрируется у 50–60 % больных, преимущественно с первичной рожей. В период реконвалесценции картина крови нормализуется, сохраняющиеся изменения обычно указывают на сопутствующие заболевания или развитие осложнений (флегмона, абсцесс и др.). В остром периоде у ряда (20–30 %) больных может отмечаться кратковременная альбуминурия

(лихорадочная); тяжелые поражения почек (острый гломерулонефрит) при роже не характерны. Дополнительные лабораторные и необходимые инструментальные исследования проводятся в зависимости от сопутствующих (фоновых) заболеваний и тяжести основной болезни.
Дифференциальный диагноз при роже следует проводить более чем с пятью–десятью заболеваниями, относящимися к группам хирургических, кожных, инфекционных и внутренних болезней. В первую очередь необходимо исключить абсцесс, флегмону, нагноившуюся гематому, тромбофлебит (флебит), дерматит, экзему, опоясывающий лишай, эризипелоид, сибирскую язву, узловатую эритему.

Лечение и профилактика

Лечение больных рожей должно проводиться в зависимости от клинической формы (эритематозная, геморрагическая), кратности заболевания (первичная, повторная, рецидивирующая, часто рецидивирующая рожа), а также степени интоксикации, характера местных поражений, наличия осложнений, предрасполагающих (фоновых) заболеваний. В настоящее время большинство больных с легким течением рожи и многие пациенты со среднетяжелой формой заболевания лечатся в условиях поликлиники врачами различных специальностей (инфекционистами, терапевтами, хирургами, дерматологами).

При лечении больных в условиях поликлиники целесообразно назначение одного из нижеперечисленных антибиотиков перорально: спирамицин 3 млн МЕ 2 раза в сутки (10 дней); азитромицин – в 1-й день 0,5 г, затем в течение 4 дней по 0,25 г 1 раз в день (или по 0,5 г – 5 дней); рокситромицин 0,15 г 2 раза в сутки – 10 дней; левофлоксацин 0,5 г (0,25 г) 2 раза в сутки – 10 дней; моксифлоксацин 0,4 г 1 раз в сутки – 10 дней; цефаклор 0,5 г 3 раза в сутки – 10 дней. При лечении в условиях стационара препаратом выбора (при переносимости) является бензилпенициллин в
суточной дозе 6–12 млн МЕ внутримышечно, курс – 10 дней.

Препаратами резерва являются цефалоспорины I поколения (цефазолин, в суточной дозе 3,0–6,0 г и более внутримышечно, 10 дней) и клиндамицин (в суточной дозе 1,2–2,4 г и более внутримышечно), которые назначаются при тяжелом осложненном течении рожи.

При тяжелом течении заболевания с развитием осложнений (абсцесс, флегмона и др.) назначается сочетание бензилпенициллина (в указанной дозировке) и гентамицина (240 мг 1 раз в день внутримышечно), бензилпенициллина (в указанной дозировке) и ципрофлоксацина (400–800 мг внутривенно капельно), бензилпенициллина и клиндамицина (в указанных дозировках). Возможно использование цефалоспоринов III поколения (цефтриаксон 2,0 г внутривенно капельно) или цефепима (по 1,0 г 2–3 раза в день), а также меропенема (по 1,0 г 3 раза в день) или имипенема (по 0,25–0,5 г 3–4 раза в день) парентерально в течение 10 дней или комбинированной терапии, включающей цефтриаксон, метронидазол и ципрофлоксацин (внутривенно капельно).

Оправданно назначение комбинированной антибактериальной терапии и при буллезно-геморрагической форме с обильным выпотом фибрина, в развитии которой (в т. ч. и местного воспалительного очага) часто участвует полимикробная флора.

Патогенетическое лечение включает проведение дезинтоксикационной терапии, назначение нестероидных противовоспалительных препаратов (с одновременным назначением ингибиторов протонной помпы), курсы витаминотерапии и пентоксифилина.

Лечение больных рецидивирующей рожей должно проводиться в условиях стационара. Обязательно назначение резервных антибиотиков, не применявшихся при лечении предыдущих рецидивов. Назначаются цефалоспорины I поколения внутримышечно по 0,5–1,0 г 3–4 раза в сутки (курс антибактериальной терапии – 10 дней). При часто рецидивирующей роже целесообразно 2-курсовое лечение. Последовательно назначают антибиотики, оптимально действующие на бактериальные и L-формы стрептококка; соответственно, первый курс антибиотикотерапии осуществляется цефалоспоринами (10 дней), а после 2–3-дневного перерыва проводится второй курс лечения линкомицином по 0,6 г 3 раза в день внутримышечно или по 0,5 г 3 раза в день перорально (7 дней). При рецидивирующей роже (вне обострения) показана иммунокорригирующая терапия (метилурацил, нуклеинат натрия, Продигиозан, Т-активин, Полиоксидоний, Имунорикс и др.); целесообразно исследование иммуноогического статуса в динамике.

Местная терапия воспалительного очага при роже проводится лишь при ее буллезных формах с локализацией процесса на конечностях. Эритематозная форма рожи не требует применения местных средств лечения, а многие из них вообще противопоказаны (ихтиоловая мазь, бальзам Вишневского, мази с антибиотиками). В остром периоде рожи при наличии неповрежденных пузырей их осторожно надрезают у одного из краев и после выхода экссудата на очаг воспаления накладывают повязки с 0,1 %-ным раствором риванола или 0,02 %-ным раствором фурацилина, меняя их несколько раз в течение дня. Тугое бинтование недопустимо. При наличии обширных мокнущих эрозий на месте вскрывшихся пузырей местное лечение начинается с марганцевых ванн для конечностей с последующим наложением перечисленных выше повязок. Для лечения
местного геморрагического синдрома при эритематозно-геморрагической роже можно использовать 5–10 %-ный линимент дибунола (2 раза в сутки) или 15 %-ный водный раствор димефосфона (5 раз в сутки) в виде аппликаций в области очага воспаления на протяжении 5–10 дней.

Продолжительность стационарного и амбулаторного лечения зависит от тяжести и кратности течения рожи, наличия сопутствующих заболеваний, составляя 10–12 дней при первичной неосложненной и до 16–20 дней – при тяжелой рецидивирующей роже.

Бициллинопрофилактика является составной частью комплексного диспансерного лечения больных, страдающих рецидивирующей формой рожи. Профилактическое внутримышечное введение Бициллина-5 по 1,5 млн МЕ или Ретарпена (бензатина бензилпенициллин) по 2,4 млн ЕД предупреждает рецидивы болезни, связанные с реинфекцией стрептококком. При сохранении очагов эндогенной инфекции эти препараты предупреждают реверсию L-форм стрептококка в исходные бактериальные формы, что способствует предупреждению рецидивов. Перед введением (за час) Бициллина-5 или Ретарпена рекомендуется назначение пациенту антигистаминных препаратов (супрастин или др.).

При частых рецидивах рожи (не менее трех раз за последний год) целесообразна непрерывная (круглогодичная) бициллинопрофилактика на протяжении 1 и более лет с интервалом введения препарата в 3 недели (в первые месяцы интервал может быть сокращен до 2 недель). При сезонных рецидивах препарат начинают вводить за месяц до начала сезона заболеваемости у данного больного с интервалом в 3 недели на протяжении 3–4 месяцев ежегодно. При наличии значительных остаточных явлений после перенесенной рожи препарат вводится с интервалом в 3 недели на протяжении 4–6 месяцев.

Реабилитация больных рожей должна начинаться уже в остром периоде болезни, когда на фоне специфической этиотропной и патогенетической терапии необходимо проводить комплекс лечебных мероприятий (как медикаментозных, так и физиотерапевтических), направленных на выявленные у конкретных больных сопутствующие заболевания, с привлечением специалистов соответствующего профиля (дерматолог, эндокринолог, сосудистый хирург и др.) и проведением необходимых диагностических исследований.

Последующая реабилитация больного, перенесшего рожу, может проводиться амбулаторно или стационарно (при наличии соответствующих условий). Такая реабилитация позволяет значительно снизить риск хронизации инфекционного процесса, вовремя предупредить развитие тяжелых инвалидизирующих последствий заболевания.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив - Клинические протоколы МЗ РК - 2007 (Приказ №764)

Общая информация

Краткое описание

Рожа - острое инфекционно-аллергическое заболевание, характеризующееся местным воспалением кожи, интоксикацией и лихорадкой, поражающее поверхностную лимфатическую систему.


Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц


Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Факторы и группы риска

Возбудитель заболевания – B-гемолитический стрептококк группы А.

Первичная рожа ( экзогенная) – первичное инфицирование кожи стрептококком при с садинах, царапинах, потертостях, микротравмах и пр.; предшествующая ангина или любой другой острый бактериальный процесс ЛОР-органов.


Рецидивирующая рожа (эндогенная) – переохлаждение, переутомление, переинсоляция, психо-эмоциональный стресс. А также: нарушение лимфооттока и лимфостаз, микоз стоп, опрелости кожи между пальцев ног, хроническая венозная недостаточность и трофические язвы ног, хроническая патология ЛОР-органов, сухая кожа и глубокие трещины подошв и пр.

Диагностика

Заболевание начинается остро: появляется озноб, температура тела повышается до 39- 40ºС. В тяжелых случаях могут быть рвота, судороги. Через несколько часов чаще всего на коже лица, конечностей, реже туловища и еще реже на слизистых оболочках развивается рожистое воспаление.

Лечение


Цели лечения: этиотропная терапия, дезинтоксикационная по строгим показаниям; купирование клинических проявлений.


Рецидивирующая рожа, стадия обострения: б ензилпенициллин в сочетании с аминогликозидами (гентамицин 240 мг/сутки) или фторхинолонами (ципрофлоксацин 1 г/сутки). Курс терапии - 7 дней.

Наличие осложненных и тяжелых форм, требующих неотложной консервативной терапии или хирургического вмешательства, требует направления на стационарное лечение.

Дальнейшее ведение, принципы диспансеризации: при упорных рецидивирующих формах рожи показана непрерывная (круглогодичная профилактика) бициллином-5, в течение 2 лет.


• По характеру местных проявлений:
а) эритематозная;
б) эритематозно-буллезная;
в) эритематозно-геморрагическая;
г) буллезно-геморрагическая.
• По степени интоксикации (тяжести течения):
I - легкая;
II - среднетяжелая;
III - тяжелая.
• По кратности течения:
а) первичная;
б) повторная (возникающая через 2 года, иная локализация процесса)
в) рецидивирующая.
При наличии не менее трех рецидивов рожи за год целесообразно определение "часто рецидивирующая рожа".
• По распространенности местных проявлений:
а) локализованная рожа;
б) распространенная (мигрирующая) рожа;
в) метастатическая рожа с появлением отдаленных друг от друга очагов воспаления.
• Осложнения рожи:
а) местные
б) общие.
• Последствия рожи:
а) стойкий лимфостаз (лимфатический отек, лимфедема);
б) вторичная слоновость (фибредема).
Первичная, повторная рожа и так называемые поздние рецидивы болезни (спустя 6 - 12 мес и позже) являются острым циклическим инфекционным процессом, возникающим в результате экзогенного инфицирования b-гемолитическим стрептококком группы А. Источником инфекции при этом являются как больные с разнообразными стрептококковыми инфекциями, так и здоровые бактерионосители стрептококка. Основной механизм передачи - контактный (микротравмы, потертости, опрелость кожи и др.). Определенное значение имеет и воздушно-капельный механизм передачи стрептококка с первичным поражением носоглотки и последующим занесением микроба на кожу руками, а также лимфогенным и гематогенным путем .
Рецидивирующая рожа, при которой возникают ранние и частые рецидивы болезни, формируется после перенесенной первичной или повторной рожи вследствие неполноценного лечения, наличия неблагоприятных фоновых и сопутствующих заболеваний (варикозная болезнь вен, микозы, сахарный диабет, хронические тонзиллиты, синуситы и др.), развития вторичной иммуной недостаточности, дефектов неспецифической защиты организма. Образуются очаги хронической эндогенной инфекции в коже, регионарных лимфатических узлах. Наряду с бактериальными формами стрептококка группы А при хронизации процесса большое значение имеют также L-формы возбудителя, длительное время персистирующие в макрофагах кожи и органов мононуклеарно-фагоцитарной системы. Реверсия L-форм стрептококка в исходные бактериальные формы приводит к возникновению очередного рецидива болезни.
Рожа протекает обычно на фоне выраженной сенсибилизации к b-гемолитическому стрептококку, сопровождается формированием фиксированных иммунных комплексов в дерме, в том числе и периваскулярно. При инфицировании стрептококком болезнь развивается лишь у лиц, имеющих к ней врожденную или приобретенную предрасположенность. Инфекционно-аллергический и иммунокомплексный механизмы воспаления при роже обусловливают его серозный или серозно-геморрагический характер. Присоединение гнойного воспаления свидетельствует об осложненном течении болезни.
Больные рожей малоконтагиозны. Женщины болеют рожей чаще мужчин, особенно рецидивирующей формой заболевания. Более чем в 60% случаев рожу переносят люди в возрасте 40 лет и старше. В отличие от других стрептококковых инфекций рожа характеризуется отчетливой летне-осенней сезонностью. В последние годы отмечается увеличение числа случаев геморрагической рожи, для которой характерны медленная репарация тканей в очаге воспаления, тенденция к затяжному (хроническому) течению инфекционного процесса, большая частота осложнений.

Клиническая картина рожи

Лабораторная диагностика

Вследствие редкого выделения b-гемолитического стрептококка из крови больных и из очага воспаления проведение обычных бактериологических исследований нецелесообразно. Определенное диагностическое значение имеют повышенные титры антистрептолизина-О и других противострептококковых антител, выявление бактериальных и L-форм стрептококка в крови больных, что особенно важно при прогнозировании рецидивов у реконвалесцентов. В последнее время для диагностики стрептококковых инфекций начинают использовать полимеразную цепную реакцию. У большинства больных рожей в разгар заболевания обычно отмечаются умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, анэозинофилия, умеренно повышенная СОЭ. У больных с частыми рецидивами заболевания может наблюдаться лейкопения. При тяжелом течении рожи, ее гнойных осложнениях возможно обнаружение гиперлейкоцитоза, иногда с развитием лейкемоидной реакции, токсической зернистости нейтрофилов. Измененные показатели гемограммы обычно нормализуются в период реконвалесценции. Изменения показателей Т- и В-систем иммунитета наиболее характерны для рецидивирующей формы болезни. Они отражают признаки вторичной иммунной недостаточности, обычно протекающей по гиперсупрессорному варианту.
Для больных геморрагической рожей типичны выраженные нарушения гемостаза и фибринолиза, проявляющиеся повышением уровня в крови фибриногена, ПДФ, РКМФ, увеличением или снижением количества плазминогена, плазмина, антитромбина III, повышением уровня 4-го фактора тромбоцитов, уменьшением их количества. При этом активность различных компонентов гемостаза и фибринолиза у отдельных больных существенно варьирует.

Диагностические критерии и дифференциальная диагностика

Лечение больных рожей должно проводиться с учетом формы заболевания, в первую очередь его кратности (первичная, повторная, рецидивирующая, часто рецидивирующая рожа), а также степени интоксикации, характера местных поражений, наличия осложнений и последствий. В настоящее время большинство больных с легким течением рожи и многие пациенты со среднетяжелой формой заболевания лечатся в условиях поликлиники. Показаниями для обязательной госпитализации в инфекционные больницы (отделения) являются:
• тяжелое течение рожи с резко выраженной интоксикацией или распространенным поражением кожи (особенно при буллезно-геморрагической форме рожи);
• частые рецидивы рожи, независимо от степени интоксикации, характера местного процесса;
• наличие тяжелых общих сопутствующих заболеваний;
• старческий или детский возраст.
Важнейшее место в комплексном лечении больных рожей (как и другими стрептококковыми инфекциями) занимает антибактериальная терапия. При лечении больных в условиях поликлиники и на дому целесообразно назначение антибиотиков перорально: эритромицин 0,3 г 4 раза в сутки, олететрин 0,25 г 4 - 5 раз в сутки, доксициклин 0,1 г 2 раза в сутки, спирамицин 3 млн МЕ 2 раза в сутки ( курс лечения 7 - 10 дней); азитромицин - в 1-й день 0,5 г, затем в течение 4 дней по 0,25 г 1 раз в день (или по 0,5 г 5 дней); ципрофлоксацин - 0,5г 2 - 3 раза в день (5 - 7 дней); бисептол (сульфатон) - 0,96 г 2 - 3 раза в день в течение 7 - 10 дней; рифампицин - 0,3 - 0,45 г 2 раза в день (7 - 10 дней). При непереносимости антибиотиков показаны фуразолидон - 0,1 г 4 раза в день (10 дней); делагил по 0,25 г 2 раза в сутки (10 дней). Лечение рожи в условиях стационара целесообразно проводить бензилпенициллином в суточной дозе 6 - 12 млн ЕД, курс 7 - 10 дней. При тяжелом течении заболевания, развитии осложнений (абсцесс, флегмона и др.) возможны сочетание бензилпенициллина и гентамицина (240 мг 1 раз в день), назначение цефалоспоринов.
При выраженной инфильтрации кожи в очаге воспаления показаны нестероидные противовоспалительные препараты: хлотазол по 0,1 - 0,2 г 3 раза или бутадион по 0,15 г 3 раза в сутки в течение 10 - 15 дней. Больным рожей необходимо назначение комплекса витаминов группы В, витамина А, рутина, аскорбиновой кислоты, курс лечения 2 - 4 нед. При тяжелом течении рожи проводится парентеральная дезинтоксикационная терапия (гемодез, реополиглюкин, 5% раствор глюкозы, физиологический раствор) с добавлением 5 - 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 60 - 90 мг преднизолона. Назначаются сердечно-сосудистые, мочегонные, жаропонижающие средства.
Патогенетическая терапия местного геморрагического синдрома эффективна при ранее начатом (в первые 3 - 4 дня) лечении, когда она предупреждает развитие обширных геморрагий и булл. Выбор препарата проводится с учетом исходного состояния гемостаза и фибринолиза (по данным коагулограммы). При отчетливо выраженных явлениях гиперкоагуляции показано лечение антикоагулянтом прямого действия гепарином (подкожное введение или путем электрофореза) и антиагрегантом тренталом в дозе 0,2 г 3 раза в сутки 7 - 10 дней. При наличии выраженной активации фибринолиза в ранние сроки болезни целесообразно лечение ингибитором фибринолиза амбеном в дозе 0,25 г 3 раза в сутки 5 - 6 дней. При отсутствии выраженной гиперкоагуляции рекомендуется также введение непосредственно в очаг воспаления методом электрофореза ингибиторов протеаз - контрикала и гордокса, курс лечения 5 - 6 дней.

Лечение больных рецидивирующей рожей

Лечение этой формы заболевания должно проводиться в условиях стационара. Обязательно назначение резервных антибиотиков, не применявшихся при лечении предыдущих рецидивов. Назначаются цефалоспорины (I или II поколения) внутримышечно по 0,5 - 1,0 г 3 - 4 раза в сутки или линкомицин внутримышечно 0,6 г 3 раза в сутки, рифампицин внутримышечно 0,25 г 3 раза в сутки. Курс антибактериальной терапии - 8 - 10 дней. При особо упорных рецидивах рожи целесообразно двухкурсовое лечение. Последовательно назначают антибиотики, оптимально действующие на бактериальные и L-формы стрептококка. Первый курс антибиотикотерапии осуществляется цефалоспоринами (7 - 8 дней). После 5 - 7-дневного перерыва проводится второй курс лечения линкомицином (6 - 7 дней). При рецидивирующей роже показана иммунокорригирующая терапия (метилурацил, нуклеинат натрия, продигиозан, Т-активин).

Местная терапия

Лечение местных проявлений болезни проводится лишь при ее буллезных формах с локализацией процесса на конечностях. Эритематозная форма рожи не требует применения местных средств лечения, а многие из них (ихтиоловая мазь, бальзам Вишневского, мази с антибиотиками) вообще противопоказаны. В остром периоде рожи при наличии неповрежденных пузырей их осторожно надрезают у одного из краев и после выхода экссудата на очаг воспаления накладывают повязки с 0,1% раствором риванола или 0,02% раствором фурацилина, меняя их несколько раз в течение дня. Тугое бинтование недопустимо. При наличии обширных мокнущих эрозий на месте вскрывшихся пузырей местное лечение начинают с марганцевых ванн для конечностей с последующим наложением перечисленных выше повязок. Для лечения местного геморрагического синдрома при эритематозно-геморрагической роже назначают 5 - 10 % линимент дибунола в виде аппликаций в области очага воспаления 2 раза в сутки на протяжении 5 - 7 дней. Своевременно начатое лечение геморрагического синдрома значительно сокращает сроки острого периода болезни, предупреждает трансформацию эритематозно-геморрагической рожи в буллезно-геморрагическую, ускоряет репаративные процессы, предупреждает характерные для геморрагической рожи осложнения.

Физиотерапия

Бициллинопрофилактика рецидивов рожи

Бициллинопрофилактика является составной частью комплексного диспансерного лечения больных, страдающих рецидивирующей формой заболевания. Профилактическое внутримышечное введение бициллина (5 - 1,5 млн ЕД) или ретарпена (2,4 млн ЕД) предупреждает рецидивы болезни, связанные с реинфекцией стрептококком. При сохранении очагов эндогенной инфекции эти препараты предупреждают реверсию
L-форм стрептококка в исходные бактериальные формы, что способствует предупреждению рецидивов. При частых рецидивах (не менее 3 за последний год) рожи целесообразна непрерывная (круглогодичная) бициллинопрофилактика на протяжении 2 - 3 лет с интервалом введения препарата 3 - 4 нед (в первые месяцы интервал может быть сокращен до 2 нед). При сезонных рецидивах препарат начинают вводить за месяц до начала сезона заболеваемости у данного больного с интервалом в
4 нед на протяжении 3 - 4 мес ежегодно. При наличии значительных остаточных явлений после перенесенной рожи препарат вводят с интервалом в 4 нед на протяжении 4 - 6 мес. Диспансеризация больных рожей должна проводиться врачами кабинетов инфекционных заболеваний поликлиник с привлечением при необходимости врачей других специальностей.


Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Рожа (erysipelas) — инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией и воспалительным поражением кожи, подкожной клетчатки и поверхностных лимфатических сосудов по типу целлюлита. Возбудителем заболевания являются стрептококки группы А (Streptococcus pyogenes). С учетом хорошо развитой поверхностной лимфатической сети лица можно констатировать, что воспаление, вызванное стрептококком, начавшись с тканей века, быстро, в течение нескольких часов, распространится по крайней мере на половину лица, а чаще на всю область лица и шеи. Исходя из вышесказанного диагноз изолированного рожистого воспаления века неправомочен. В статье описывается клиническая картина рожистого воспаления лица, и приведены примеры ошибочного диагноза рожистого воспаления век, что приводило к задержке начала адекватного лечения.
Итак, развитие изолированного рожистого воспаления век невозможно. Рожистое воспаление — инфекционное заболевание, и лечить его должен инфекционист в условиях стационара. При отсутствии положительной динамики на 3–5-й день лечения необходимо думать об осложнениях либо об ошибочности диагноза «рожистое воспаление». Осмотр офтальмологом позволит исключить осложнения рожистого воспаления со стороны глазного яблока.

Ключевые слова: рожа, рожистое воспаление лица, глаз, инфекция, стрептококки группы А.

Facial erysipelas. What does an ophthalmologist need to know?
E.E. Grishina, T.E. Sukhova
M.F. Vladimirsky Moscow Regional Research and Clinical Institute (MONIKI), Moscow, Russian Federation

Abstract
Erysipelas is an infectious disease characterized by fever, intoxication and inflammatory cellulitis-like lesions of the skin, subcutaneous tissue and superficial lymphatic vessels. The disease is caused by group A streptococci (Streptococcus pyogenes). Given the well-developed lymphatic network on the face surface, we can state that the inflammation caused by streptococcus, starting with the tissues of the eyelid, spreads rapidly, within a few hours, to at least half the face, and more often to the whole face and neck area. Thus, the diagnosis of isolated erysipelas of the eyelid is not valid. The article describes the clinical picture of the facial erysipelas and examples of the erroneous diagnosis of erysipelas, leading to a delay in initiating adequate treatment.
Thus, the development of isolated erysipelas of the eyelids is impossible. Erysipelas is an infectious disease, and it should be treated by an infectious disease specialist in a hospital. If there is no positive dynamics for 3–5 days, it is necessary to consider the possibility of complications, or an erroneous diagnosis of erysipelas. Examination by an ophthalmologist will help to exclude eyeball complications of the erysipelas.

Key words: erysipelas, facial erysipelas, eye, infection, group A streptococci.
For citation: Grishina E.E., Sukhova T.E. Facial erysipelas. What does an ophthalmologist need to know? RMJ “Clinical ophthalmology”.
2018;2:155–160.

Статья посвящена особенностям рожистого воспаление лица и роли офтальмолога. Описывается клиническая картина рожистого воспаления лица, и приведены примеры ошибочного диагноза рожистого воспаления век, что приводило к задержке начала адекватного лечения.

Этиология и патогенез рожистого воспаления

Рожа (erysipelas) — инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией и воспалительным поражением кожи, подкожной клетчатки и поверхностных лимфатических сосудов по типу целлюлита. Возбудителем заболевания являются стрептококки группы А (Streptococcus pyogenes). В последнее время в рожистом очаге воспаления стали чаще выявлять микробные ассоциации, что, по-видимому, связано с нарушением барьерной функции кожи, снижением местного иммунитета. Однако «пусковым» этиологическим фактором считается стрептококк [1, 2]. Источником заражения являются больные различными стрептококковыми инфекциями, бактерионосители. Возможность аутоинокуляции остается недостаточно изученной. В анамнезе больного рожей практически всегда есть указание на предшествующее повреждение кожного покрова и его барьерной функции (травмы, микротравмы, некоторые болезни кожи). Внедрившийся возбудитель размножается в лимфатических сосудах кожи, вызывая острое воспаление подкожной жировой клетчатки (целлюлит), кожи и регионарный лимфаденит. В кровь проникают токсины стрептококка, вызывая интоксикацию. С учетом кратности течения заболевания выделяют первичное рожистое воспаление, повторное и, в случае возникновения не менее 3-х рецидивов за год, рецидивирующее.

Клиническая картина

Клиническая картина рожи типична для острого инфекционного заболевания. Течение болезни можно разделить на 3 периода: инкубация, развитая клиническая картина и выздоровление. В развитии клинической картины болезни отмечается закономерная последовательность. Вначале появляются продромальные явления — недомогание, озноб, головная боль, боль в мышцах, обусловленные нарастающей интоксикацией. Затем температура тела повышается до 38–40 °С. В зоне поражения возникают чувство распирания, жжения, боль, покраснение кожи.
В течение нескольких часов в очаге поражения разворачивается картина воспаления с присущими ему пятью признаками (жар, боль, отек, покраснение, расстройство функции). На пораженных участках кожи развивается яркая эритема в виде пятен различных размеров с четкими неправильными границами, с отеком и инфильтрацией кожи и подкожно-жировой клетчатки. Кожа плотная, горячая, болезненная на ощупь. В дальнейшем несколько эритематозно-отечных пятен сливаются в один крупный очаг с отходящими от него «язычками пламени». Поверхность очага становится ярко-красной, глянцевой. Отек кожи приводит к тому, что очаг как бы приподнимается над поверхностью кожи. Выраженность отека зависит от развития подкожной жировой клетчатки. В области век отек всегда выражен значительно. Появление цианотичных оттенков очага поражения свидетельствует о переходе заболевания в буллезную стадию. На поверхности эритематозно измененной кожи формируются пузыри с прозрачным или геморрагическим содержимым. В местах с хорошо развитой капиллярной сетью часто возникает экссудативный компонент, поэтому на веках преобладает буллезная форма, возникает мокнутие эритематозного очага.
По характеру местных изменений различают эритематозную форму (соответствует легкой стадии заболевания), эритематозно-буллезную (среднетяжелая стадия) и эритематозно-геморрагическую и буллезно-геморрагическую форму (тяжелая стадия) рожистого воспаления. По распространенности кожных проявлений рожу делят на локальную, мигрирующую и метастатическую (с появлением отдаленных друг от друга очагов воспаления) [3].


Выраженность кожных проявлений во многом зависит от участка тела. Процесс локализуется чаще на голенях, лице, руках, туловище. Поражение лица встречается в 17% случаев и протекает более благоприятно по сравнению с поражением конечностей [4].
В последние годы наблюдаются негативные изменения в течении рожистого воспаления: трансформация эритематозно-геморрагических форм рожи в более тяжелые буллезно-геморрагические формы, медленная эпителизация зоны поражения и присоединение вторичной инфекции, что особенно убедительно выявляется при рожистом воспалении на ногах [5].
Период реконвалесценции начинается обычно на 8–15-й день болезни.

Клинический пример № 1

Рис. 1. Рожистое воспаление лица. Внешний вид больного

Мужчина 32 лет во время выполнения строительных работ получил производственную травму в виде ушиба мягких тканей правой половины лба. Лечился самостоятельно спиртовыми растворами анилиновых красителей. Через 2 дня почувствовал недомогание, слабость, головную боль, жар в области травмы. Температура тела повысилась до 39,5 °С. В течение последующих нескольких часов ощутил распирание кожи, жжение и боль в правой половине лица, а на коже с этой же стороны отметил небольшое покраснение, которое стремительно увеличивалось по интенсивности окраски и площади, что вынудило больного обратиться к врачу.
При первичном обследовании: температура 37,8 °С. На правой половине лица эритематозная инфильтрированная бляшка с резко очерченной, неровной границей, размером с ладонь взрослого человека, захватывающая правую половину лба, костную часть носа, всю периорбитальную и правую щечно-височную области. На поверхности бляшки видны формирующиеся пузыри с непрозрачным содержимым, ссыхающимся в желтые корки. Кожа напряжена, горячая на ощупь (рис. 1).

Проведены дополнительные исследования: в клиническом анализе крови лейкоциты — 15,0×10 9 /л, нейтрофилы — 9,5×10 9 /л, СОЭ — 54 мм/ч.
Установлен диагноз: первичное рожистое воспаление лица средней тяжести, эритематозно-буллезная форма.
Назначено лечение: пенициллин 3 000 000 Ед/сут внутримышечно в течение 10 дней, реополиглюкин 400,0 мг внутривенно капельно, поливитамины, наружно — сухое тепло.
На 3-и сут от начала терапии разрешилась лихорадка, боль, пузырные высыпания, гиперемия и отек значительно уменьшились. На 10-е сут процесс полностью регрессировал, отмечались сухость кожи и мелкопластинчатое шелушение.

Утяжеляют состояние больного различные осложнения рожи. При массивном инфицировании могут развиться абсцессы, флегмоны, некроз подкожной клетчатки. Тяжелым осложнением рожистого воспаления лица является менингит. При рожистом воспалении часто поражается лимфатическая система. Воспаление с последующим склерозированием лимфатических узлов приводит к затруднению лимфооттока и развитию элефантиаза.
При изучении рожистого воспаления у офтальмолога могут возникнуть вопросы: возможно ли изолированное поражение век, какие осложнения глаз развиваются при рожистом воспалении?
Отвечаем: с учетом хорошо развитой поверхностной лимфатической сети лица можно констатировать факт, что воспаление, вызванное стрептококком, начавшись с тканей века, быстро, в течение нескольких часов распространяется по крайней мере на половину лица, а чаще — на всю область лица и шеи. С учетом вышесказанного диагноз рожистого воспаления века неправомочен. Ошибочный диагноз приводит к неадекватному лечению.

Клинический пример № 2

Рис. 2. Т-клеточная кожная неходжкинская лимфома: A — поражение кожи век правого глаза; B — поражение кожи предплечья

Нами ранее был описан больной Т-клеточной кожной лимфомой с поражением век [6]. Больному 47 лет с жалобами на отечность и несколько болезненное уплотнение обоих век правого глаза без флюктуации, резкую нечетко отграниченную гиперемию кожи век с поверхностным изъязвлением на отдельных участках был поставлен диагноз «абсцесс век» (рис. 2A).

Произвели вскрытие «абсцесса». Выделилось лишь небольшое количество сукровичного отделяемого. Было высказано предположение о рожистом воспалении век. Больному провели массивную системную терапию антибиотиками. В связи с неэффективностью местной и общей противовоспалительной терапии был направлен на консультацию к офтальмоонкологу.
При первичном осмотре привлекали внимание несоответствие местных клинических симптомов диагнозу рожи, отсутствие болевого синдрома и интоксикации, общей реакции организма в виде повышенной температуры тела, лейкоцитоза и изменения лейкоцитарной формулы. В локальном статусе преобладала безболезненная инфильтрация кожи с гиперемией без четких границ. Отсутствовали плотный болезненный отек кожи и четко отграниченная от окружающих тканей эритема. Из анамнеза стало известно, что пациент страдает Т-клеточной кожной неходжкинской лимфомой. Несколько месяцев назад в области правого предплечья появились изменения кожи, аналогичные описанным на лице (рис. 2B).
Начат курс противоопухолевого лечения Т-клеточной лимфомы.
Была произведена биопсия новообразования кожи век правого глаза. Диагноз Т-клеточной кожной лимфомы века подтвержден морфологически.

Клинический пример № 3

Рис. 3. Больная аденокарциномой правой молочной железы с множественными метастазами

Больной 70 лет был установлен диагноз рожистого воспаления лица на основании жалоб на головные боли, значительный отек тканей правой половины лица, резко расширенные сосуды кожи лица (рис. 3A).

Патологических образований в правой орбите не обнаружено. Пальпация отечных тканей лица безболезненна. Повышения температуры тела больная не отмечала. Изменений в показателях периферической крови не наблюдалось. Больная в течение месяца получала дезинтоксикационную, противовоспалительную и антибиотикотерапию — без эффекта. Через месяц резко снизилась острота зрения правого глаза, появились правосторонний экзофтальм, полная офтальмоплегия, полный птоз верхнего века и значительный красный хемоз. Больная была направлена на консультацию к офтальмоонкологу.
Компьютерная томография выявила диффузно-очаговые изменения структуры костной ткани в костях лицевого и мозгового отделов черепа и наличие негомогенной ткани с нечеткими границами в верхнечелюстных, лобных, основных пазухах и клетках решетчатого лабиринта. На компьютерных томограммах орбит правое глазное яблоко смещено кпереди, форма и структура его не изменены, оболочки четко дифференцируются. Прямые мышцы правого глаза несколько утолщены, больше в задних отделах. Патологических образований в правой орбите не обнаружено (рис. 3B–D).
Была произведена биопсия новообразования верхнечелюстной пазухи и кожи лица. Выявлены рак слизистой придаточных пазух носа, предположительно метастатического характера, и опухолевые эмболы в сосудах кожи. При маммографии обнаружен рак правой молочной железы, подтвержденный пункционной биопсией. Заключительный диагноз: аденокарцинома правой молочной железы с метастазами в слизистую придаточных пазух носа, сосуды кожи и подкожной клетчатки лица, кости черепа, синдром верхней глазничной щели справа.

Рожистое воспаление лица часто сопровождается болевыми ощущениями в глазу. Выраженный отек век затрудняет отток секрета мейбомиевых желез, и, следовательно, нарушается липидный слой слезной пленки. Развивается синдром «сухого глаза», связанный с повышенным испарением слезной пленки. Провести диагностические пробы Ширмера и Норна таким больным не представляется возможным, но использование витального красителя — лиссаминового зеленого выявляет дефекты конъюнктивы, особенно у края века. При рожистом воспалении возможна и другая серьезная патология глаза. Имеются сведения о развитии у больных рожей метастатического эндофтальмита стрептококковой этиологии [9, 10].

Заключение

Развитие изолированного рожистого воспаления век невозможно. Начавшись в тканях век, процесс быстро распространится на область лица.
Рожистое воспаление — инфекционное заболевание, и лечить его должен инфекционист в условиях стационара.
При отсутствии положительной динамики лечения на 3–5-й день необходимо думать об осложнениях либо об ошибочно постановленном диагнозе рожистого воспаления.
Осмотр офтальмологом позволит исключить осложнения рожистого воспаления со стороны глазного яблока.

1. Бражник Е.А., Остроушко А.П. Рожистое воспаление в хирургической практике. Научное обозрение. Медицинские науки. 2016;4:14–17. [Brazhnik E.A., Ostroushko A.P. Erysipelas in a surgical practice. Scientific review. Medical sciences. 2016;4:14–17 (in Russ.)].
2. Bläckberg A., Trell K., Rasmussen M. Erysipelas, a large retrospective study of aetiology and clinical presentation. BMC Infectious Diseases. 2015;15:402–408. doi: 10.1186/s12879-015-1134-2.
3. Яковлев А.Б., Липатова Е.В., Глазко И.И. Рожа и рожеподобные целлюлиты. ВММЖ Terra Medica. 2014;2:22–29 (in Russ.)]. [Yakovlev A.B., Lipatova E.V., Glazko I.I. Erysipelas and erysipelas-like cellulites. VIMJ Terra Medica. 2014;2: 22–29 (in Russ.)].
4. Krasagakis K., Valachis A., Maniatakis P. et al. Analysis of epidemiology, clinical features and management of erysipelas. Int J Dermatol. 2010;49(9):1012–1017.
5. Фокина Е.Г. Некоторые особенности первичной рожи лица в современных условиях. Тер. архив. 2014;11:70–77. [Fokina E.G. Some features of primary facial erysipelas under the present conditions. Therapeutic archieve. 2014;11:70–77 (in Russ.)].
6. Гришина Е.Е. Воспалительные заболевания век с позиции офтальмо-онколога. РМЖ «Клиническая офтальмология». 2017;3:190–193. [[Grishina Е.Е. Inflammatory eyelid diseases from an ophthalmic oncologist’s perspective.RMJ “Clinical ophthalmology”. 2017;3:190–193 (in Russ.)].
7. Teresiak-Mikołajczak E., Szymańska M., Czarnecka-Operacz M. A case of diffuse large B-cell lymphoma misdiagnosed as an erysipelas of the face. Postepy Dermatol Alergol. 2013;30(4):268–270.
8. Massone C., Fink-Puches R., Cerroni L. Atypical clinical presentation of primary and secondary cutaneous follicle center lymphoma (FCL) on the head characterized by macular lesions. J Am Acad Dermatol. 2016;75(5):1000–1006.
9. Paquier-Valette C., Cante V., Brassat S. [Endogenous endophthalmitis as a complication in erysipelas]. Ann Dermatol Venereol. 2013;140:718–721.
10. Costa J.F., Marques J.P., Marques M., Quadrado M.J. Endogenous endophthalmitis secondary to erysipelas. BMJ Case Rep. 2015. 29;2015. pii: bcr2014209252. doi: 10.1136/bcr-2014-209252.


Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.


На протяжении многих десятилетий рожа относится к компетенции клиники инфекционных болезней. Исключение составляют больные с осложненными формами рожи, которые госпитализируются в хирургические стационары. Лечение больных рожей в настоящее время проводится дифференцированно с учетом клинической формы и степени тяжести болезни. В настоящее время одним из основных принципов этиотропного лечения рожи является назначение антибиотиков. Оптимизация антибактериальной терапии при роже свидетельствует, что сроки купирования синдрома интоксикации и локального процесса у больных первичной, повторной и редко рецидивирующей формами рожи не имеют достоверных различий при назначении пенициллинов, цефалоспоринов, фторхинолонов и комбинации пенициллинов, цефалоспоринов. Однако, при тяжелых формах первичной и рецидивирующей роже наиболее эффективными оказываются цефалоспорины, фторхинолоны в монотерапии и комбинации пенициллинов и цефалоспоринов у больных с часторецидивирующей формой независимо от тяжести заболевания (В.Х. Фазылов и соавт., 2003). Антибактериальная терапия осуществляться антибиотиками, которые ранее не использовались для лечения рецидивов.

В качестве лечебного и одновременно противорецидивного средства был предложен линкомицин, который оказывает бактериостатическое действие не только на бактериальные, но и на L‑формы стрептококка, в том числе персистирующие формы (В.Л. Черкасовым, 1986). В последние годы результативность линкомицинотерапии у больных рожей стала постепенно уменьшаться. При тяжелой форме рожи с развитием осложнений возможно сочетание бензилпенициллина с гентамицином, который применяется внутримышечно по 240 мг 1 раз в сутки 5-7 дней. Для повышения лечебной эффективности препаратов пенициллинового, линкозамидного ряда, аминогликозидов, снижения числа и выраженности аллергических реакций было предложено осуществлять больным рожей эндолимфатическое введение антибиотиков, причем с использованием как прямых [А.С. Ермолов и соавт., 1989], так и непрямых [Ю.М. Амбалов, 1991] методов. Электрофоретическое насыщение антибиотиком лимфатической системы в комбинации с лазеротерапией (Д.А. Валишин и соавт., 2003), использование комплекса природных цитокинов (перфузата ксеноселезенки) методом непрямой эндолимфатической терапии (Н.Г. Васильева и соавт., 2003). В комплекс терапевтических методов патогенетического лечения включается дезинтоксикационная терапия с использованием глюкозо-солевых, коллоидных растворов и др. Из препаратов, обладающих ангиопротективным и антиоксидантным действием, используются пентоксифиллин, трентал, ксантинола никотинат, вазопростан, троксерутин, анавенол, деталекс, эндотелин, эмоксипин, реамберин и др. При выраженной инфильтрации кожи в очаге воспаления показаны нестероидные противовоспалительные препараты: хлотазол, бутадион, индометацин в течение 10‑15 дней. Больным рожей необходимо назначение комплекса витаминов группы А, В, С, курс 2-4 недели. При рецидивирующей форме рожи на фоне антибактериальной терапии при выраженных явлениях лимфостаза, показано назначение гормональной терапии. Глюкокортикоиды оказывают противовоспалительное, десенсибилизирующее действие и нормализуют обмен тканевых биологически активных веществ, играющих существенную роль в коррекции нарушений микроциркуляции в коже, а также предупреждают развитие и разрастание соединительной ткани в очаге воспаления и подавление сенсибилизации клеток иммунной системы к тканевым аутоантигенам. При рецидивирующей роже выраженный противоаллергический и антигистаминный эффект отмечен при сочетании кетотифена и иммуномодулятора леакадина, человеческого иммуноглобулина.

Определенные положительные результаты получены при применении у больных рожей и других иммунокорригирующих средств: нуклеината натрия, левомизола, пентоксила, метилурацила, тималина, тимогена, тактивина, спленина, вилозена, задитена, глицерама, биметила, димефосфона, имунофана, полиоксидония, тамерита и др.

В терапии больных рожей применяется лазерное излучение (Е.Н. Абузярова, 1999; V.M. Manteifel et al., 1998, 2000), способствует усилению микроциркуляции крови с улучшением трофики поврежденных тканей, снижению активности воспалительного процесса и коррекции местного иммунного статуса, стимуляции регенерации клеток поврежденных органов, восстановлению их структурной и функциональной полноценности, нормализации показателей перекисного окисления липидов и циклических нуклеотидов плазмы крови (В.А. Буйлин, 2000; Т.Й. Кару, 2001; A.C. Amaral, 2001).

Впервые предложили для терапии рожи и лекарственной аллергии специально подобранный сбор лекарственных растений, обладающий антимикробным, противовоспалительным, десенсибилизирующим и другими действиями (А.А. Друганина, Л.В. Погорельская 1984).

Положительный местный эффект оказывает применение сока каланхоэ, подорожника в виде примочек [А.А. Сокол и соавт, 1973]. И.М. Ковалевой (1981) отмечено положительное действие аппликаций с димексидом, обладающих способностью значительно увеличивать проницаемость кожных покровов для различных растворенных в нем веществ, оказывает болеутоляющее и антибактериальное действие. Для местного лечения рекомендуется растворять в нем пенициллин, димедрол, гидрокортизон. При роже лица димексид противопоказан. При эритематозно-буллезной форме рожи неповрежденные пузыри надрезают у одного из краев и экссудат выпускают. На очаг воспаления накладывают повязки с антисептиком (фурацилин, риванол, димексид, диоксидин, эктерицид, хлорфиллипт). На эрозированную поверхность с обильным серозным характером отделяемого накладывают повязки - марганцево-вазелиновые, с раствором фурацилина. Повязки меняют 2 раза в день. В остром периоде запрещается применение мази Вишневского, ихтиоловой, стрептоцидной эмульсии, мази с антибиотиками, сульфаниламидами. Они усиливают экссудацию, способствуют развитию буллезных и геморрагических форм рожи, а также поверхностных некрозов, вызывают аллергические реакции и замедляют процессы репарации [С.П. Щепкин, 1994; А.В. Безуглый, 1998]. Больным с тяжелыми формами течения заболевания с осложнениями в виде флегмон, некрозов на фоне явлений эндотоксикоза проводится оперативное лечение - вскрытие гнойного очага с максимальным иссечением всех видимых некротических измененных тканей дренирование затеков [О.М. Ширшов, 1999; М.П. Королев и соавт., 2000]. При длительно сохраняющихся эрозиях, лишенных гнойного отделяемого, накладывают бальзам Шостаковского, пелоидин. Используется разведенный в 5-6 раз 0,25% новокаином раствор хлорфиллипта. После того как поверхность подсыхает, появляются грануляции, их смазывают 10% метилурациловой мазью, также применяют масляный раствор хлорфиллипта, рыбий жир, масло шиповника, облепихи.

Неудовлетворительность результатами лечения рожи заставляет пересмотреть основные подходы в терапии рожи и наблюдение реконвалесцентов. Предложенный нами, метод активного комплексного патогенетического лечения больных рожей с местными аппликациями галавтилина, сочетающий консервативную терапию и оперативные вмешательства в очаге воспаления, позволяет добиться быстрого благоприятного течения болезни, регрессии воспаления, препятствия развития осложнений, более ранней нормализации изменении гематологических индексов интоксикации, показателей крови и сокращения сроков пребывание больных в стационаре. Диспансерное наблюдение реконвалесцентов рожи должно проводится врачами кабинетов инфекционных заболеваний, специализированных отделений, центров. Срок диспансерного наблюдения составляет 2-3 года при отсутствии рецидивов в этот период. В целях профилактики и своевременного выявления рецидивов у пролеченных больных, нами проводятся следующие организационные и лечебно-диагностические мероприятия. Проспективное наблюдение за реконвалесцентами с амбулаторным обследованием и лечением; формирование групп риска из лиц с частыми и сезонными рецидивами, наличием на пораженной конечности остаточных явлений. Проводится лечение фоновых заболеваний в весенне-зимний период включая витаминотерапию, прием адаптогеннов, лекарственных растений, физиотерапевтическое лечение.

Совершенствование и оптимизация комплексной терапии рожи с использованием современных лекарственных средств, диспансерного наблюдения реконвалесцентов является актуальной проблемой эффективного купирования острого процесса, профилактики осложнений и предупреждения возникновения рецидивов.

Читайте также: