Березовый деготь при розацеа

Обновлено: 23.04.2024

Розацеа (розовые угри, акне розовые) – это хроническое заболевание кожи, основным признаком которого является появление стойких участков покраснения, и образование на лице гнойничков, бугорков и других высыпаний. Иногда при розацеа происходит поражение глаз.

Распространенность заболевания розацеа

Причины развития розацеа

Причины данного заболевания до конца не изучены, но существует ряд теорий, согласно которым в возникновении розацеа играют определенную роль заболевания желудка и эндокринной системы, нарушения в системе иммунитета, наследственные факторы и др.

I. Внешние факторы развития розацеа. Предполагается, что употребление в пищу пряностей, а также кофе и спиртных напитков, приводит к воздействию на слизистую оболочку желудка, из-за чего рефлекторно происходит расширение сосудов на лице. Предположение о том, что розацеа развивается из-за чрезмерного употребления мяса, оказалось неверным, т.к. заболевание встречается и среди вегетарианцев. Ряд ученых выдвигали теории возникновения розацеа при употреблении кофе и напитков, содержащих кофеин (кока-кола), но проведенные опыты доказали, что покраснение на лице появляется не столько из-за употребления этих напитков, сколько из-за попадания в желудок горячей жидкости (выше 60° С). И, тем не менее, больным розацеа рекомендуют исключить острую пищу, кофе, спиртные напитки и цитрусовые из своего рациона.

II. Инфекционная теория. Поскольку при розацеа на лице появляются гнойнички, предполагается, что в развитии заболевания определенная роль принадлежит инфекционному фактору – бактериям. Эту теорию подтверждает тот факт, что при назначении антибиотиков проявления розацеа значительно уменьшаются. Но в содержимом гнойничков так и не удалось обнаружить вирус или бактерию, которые могли бы быть причиной этого заболевания.

III. Роль клещей. Появление розацеа связывают с воздействием клещей рода Демодекс. В пользу этой теории говорит обнаружение клещей при взятии материала с некоторых участков кожи, и частичный эффект при назначении лечения, направленного на уничтожение клещей. Но, в связи с тем, что личинки клещей обнаруживаются не у всех пациентов, эта теория окончательного подтверждения так и не получила. При обнаружении клещей при розацеа ставится диагноз розацеаподобный демодекоз.

IV. Наследственный фактор. Генетическая предрасположенность к развитию розацеа большинством ученых отрицается. Тем не менее, исследования, проведенные в США, показали, что у 40 % больных розацеа данное заболевание встречается и у ближайших родственников. Также в литературе описаны семейные случаи заболевания.

V. Роль заболеваний системы пищеварения. Противники данной теории отрицают возможную связь заболеваний желудка и кишечника с развитием розацеа. Но проведенные исследования показали, что у 50-90% пациентов с розацеа выявлены признаки гастрита, а у 35% - симптомы заболеваний тонкого кишечника.

VI. Теория психических нарушений. Длительное время психические нарушения считались одной из основных причин развития розацеа, однако многочисленные исследования этот факт не подтвердили. Связь психических болезней с розацеа заключается в том, что при тяжелых формах розовых угрей у пациентов могут развиться психические состояния в виде депрессий, подавленного настроения и эмоциональной неустойчивости.

Клиническая картина заболевания

Признаки розацеа крайне разнообразны. Классическое течение заболевания состоит из нескольких последовательных стадий.

Начальная стадия розацеа (по другому – розацейный диатез, или эпизодическая эритема). Этот период характеризуется периодическим появлением покраснений в области щек, носа и средней части лба. Кроме лица, розацеа может появиться и на груди (в зоне декольте). Спровоцировать первый приступ покраснения могут следующие факторы: горячие напитки (чай, кофе); острая пряная пища; воздействие сильного ветра; перегревание или переохлаждение организма; употребление алкоголя; стрессовая ситуация; прием лекарственных препаратов; косметические средства, нанесенные на лицо; наступление менопаузы; физическое перенапряжение. Пациенты с эритематозной формой розацеа производят впечатление людей скромных, склонных к волнению, стеснительных. Приступы покраснения лица постепенно случаются всё чаще, а затем на лбу, щеках и носу появляются стойкие участки, имеющие ярко-красный цвет, который со временем становится синюшным. Это связано с поражением поверхностных вен, которые начинают просвечиваться через кожу в виде сосудистых звездочек. Кроме перечисленных симптомов также появляется отек лица, ощущение жжения и шелушение кожи.
Стадия папуло-пустулезных проявлений. При папуло-пустулезной форме розацеа на фоне покраснения лица начинают появляться прыщи и гнойнички. Акне при розацеа существуют в течение нескольких недель, и располагаются группами. После их исчезновения рубцы, как правило, не остаются, либо они едва заметны. Отек кожи лица располагается преимущественно в области лба и на участке между бровями. На этом этапе возрастает чувствительность кожи к солнечным лучам. После длительного пребывания на солнце появляются бугорки на коже (солнечные комедоны). Жжение и покалывание кожи на этой стадии ослабевает. Постепенно гнойничковые высыпания поражают всю кожу лица, волосистую часть головы, область груди и, в редких случаях, спину. Высыпания на голове сопровождаются сильным зудом.
Фиматоидная стадия. Если заболевание прогрессирует, на этом этапе у некоторых пациентов начинают утолщаться отдельные участки кожи, за счет чего она выглядит бугристой, напоминая апельсиновую корку. Часто происходит утолщение отдельных частей лица – ушных раковин, носа, лба. Самое частое осложнение, которое встречается преимущественно у мужчин, - утолщение носа. Такое утолщение по гречески называется рhyma, что значит шишка - соответственно, нос называют шишковидным. Шишковидный нос (или ринофима) увеличен в размере, имеет синюшную окраску с множеством кровеносных сосудов. Постепенно появляются глубокие борозды, которые разделяют нос на отдельные бугристые дольки. Реже подобные изменения появляются на других участках кожи: утолщение век, кожи подбородка, подушкообразное утолщение кожи лба, похожее на цветную капусту разрастание мочки уха. Эти симптомы розацеа практически не встречаются у женщин, что связано с возможным влиянием женских половых гормонов.

Поражение глаз при розацеа

Глаза при розацеа поражаются достаточно часто, причем у 20% пациентов заболевания глаз наступают даже раньше повреждений на коже. Наиболее часто развивается такое заболевание глаз, как блефарит. Оно характеризуется покраснением и шелушением кожи век, появлением корочек в уголках глаз. Также может развиться конъюнктивит: покраснение слизистой оболочки глаза, которое сопровождается жжением, слезотечением, болезненной реакцией на яркий свет и болью. В очень тяжелых случаях может развиться полная слепота.

Особые формы розацеа

Конглобатная розацеа. Эта форма характеризуется появлением на покрасневшей коже огромных шаровидных разрастаний - конглобатов. Такая ситуация часто возникает при приеме лекарственных средств, в состав которых входит йод или бром.

Розацеа стероидная. Развивается у лиц, которые длительное время применяют местные гормональные мази (особенно с фтором) по поводу того или иного кожного заболевания. Стероидная форма розацеа лечится очень тяжело. Молниеносная форма. Развивается преимущественно у молодых женщин. Среди факторов, которые могут вызвать эту форму розацеа, называют нервно-психические нарушения, беременность, гормональную перестройку организма в период менопаузы.

Молниеносная форма – это наиболее сложный вариант конглобатной розацеа. Развивается заболевание внезапно, быстро прогрессирует, приводя к обезображиванию лица. На фоне такой внешности у молодых женщин часто развиваются депрессивные состояния и неврозы. Лечение розацеа на лице при такой форме отличается очень низким эффектом.

Розацеа-лимфоэдема (отечная форма). Достаточно редкий вариант кожного заболевания розацеа, проявляющийся сильным отеком лица, который расположен на щеках, подбородке, в области лба, носа и глаз. Отек имеет багровую окраску, и при надавливании на нём не остается ямки, т.к. лицо отекает не за счет жидкости, а за счет разрастания подкожного слоя. Общее состояние при этой форме страдает мало, но обезображивание лица выражено сильно.

Эритематозная розацеа имеет достаточно характерную клиническую картину, поэтому поставить диагноз врач иногда может только по одному внешнему виду больного (особенно, если болезнь запущена, и формируется розацеа на носу). Сопутствующие заболевания пищеварительной системы и обнаружение клеща Демодекс также будут говорить в пользу заболевания.

Лечение розацеа

Поскольку факторов, провоцирующих и усугубляющих течение розацеа, достаточно много, методы лечения также разнообразны. Применение одних средств направлено в большей степени на уменьшение розацеа на лице, другие препараты и методы используются для лечения сопутствующих заболеваний нервной системы и органов пищеварения.

Диета при розацеа

Для пациентов с розацеа крайне важно придерживаться правильного питания. Принимать пищу лучше понемногу и регулярно. Необходимо максимально ограничить употребление любых консервированных продуктов, соли, колбасных изделий, уксуса, перца и других пряностей, любой жареной пищи, животных жиров, сладостей. Не рекомендуется употреблять такие фрукты, как апельсины, виноград, мандарины и груши. Следует забыть о спиртных напитках, крепком горячем кофе и чае. Что же можно? В вашем рационе должны присутствовать нежирные сорта мяса – вареные, тушеные или приготовленные на пару. Можно употреблять рыбу, вареные яйца, сливочное и растительное масло, картофель. Также разрешаются капуста, морковь, свекла и свежие огурцы, ягоды, яблоки и сливы, укроп и петрушка, ревень, фасоль, любые кисломолочные продукты, крупы (гречка, рис, овсянка), бездрожжевой хлеб.

При тяжелых формах заболевания врачом может быть назначено лечебное голодание в течение 5 дней:

1-й день: с утра больной в течение 30 минут выпивает 10%-й раствор сульфата магния, а затем в течение дня пьет только минеральную воду (боржоми, нарзан и др.) общим объемом 1000-1500 мл.

2-й день: выпивается до 2 л минеральной воды.

3-й день: употребляется кефир, ряженка, растительное масло, 200 г отварного картофеля, 20-25 г сливочного масла, черствый белый хлеб или сухари (200 г), несладкий чай, творог, овощной суп, яблоки, свежие огурцы.

4-й день: в дополнение к продуктам предыдущего дня можно употреблять рыбу или отварное мясо (100 г), а также крупяные изделия.

5-й день: можно включить в свой рацион любые разрешенные при розацеа овощи и ягоды.

Использование косметики при розацеа

О том, как лечить розацеа, уже было сказано. Но не менее важен правильный гигиенический и косметический уход. Зимой и осенью нужно защищать кожу лица от сильного ветра, холода, снега и дождя. Летом и весной рекомендуется оберегать кожу от попадания прямых солнечных лучей: носить шляпу с большими полями, темные очки, или использовать зонтик от солнца. Также необходимо перед выходом на улицу наносить на лицо солнцезащитный крем с SPF 15 и выше. Посещение сауны и солярия запрещено. Болезнь розацеа требует использования только мягких косметических средств. Хорошо, если в них будут содержаться экстракты грейпфрута, черники, ромашки, огурца. Вся косметика при розацеа (лосьоны, тоники, крема) не должна содержать спирта, причем выбирать лучше из тех средств, на которых есть пометка "гипоаллергенно" или "против купероза". Чтобы косметические средства обладали лечебными свойствами, а не только маскировали проявления болезни, можно добавлять в них раствор димексида. Под декоративную косметику всегда необходимо наносить защитный крем. При розацеа у мужчин рекомендуется пользоваться электробритвой. Лезвия применять можно лишь в том случае, если они очень острые. Нанесение и удаление косметических средств должно быть крайне бережным: нельзя сильно втирать крема или растирать кожу лица полотенцем после умывания.

Профилактика такого тяжелого заболевания, как кератит розацеа, должна основываться на устранении факторов, провоцирующих развитие заболевания. Если у вас светлая кожа, склонная к покраснениям, не подвергайте её воздействию яркого солнца, холода или ветра. Исключите из рациона острую пищу, горячий чай и кофе, а также алкогольные напитки. Старайтесь пользоваться только качественными косметическими средствами, а прием любых лекарственных препаратов должен быть назначен врачом.

ФГОУ Институт повышения квалификации Федерального медико-биологического агентства РФ, Москва

Институт биоорганической химии им. М.М. Шемякина и Ю.А. Овчинникова РАН, Москва, 117997, Российская Федерация

Азелаиновая кислота в терапии акне и розацеа

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2018;17(2): 87‑91

ФГОУ Институт повышения квалификации Федерального медико-биологического агентства РФ, Москва

Представлены данные зарубежных и отечественных клинических исследований по изучению эффективности и безопасности применения топических препаратов азелаиновой кислоты (АК) для лечения акне и розацеа. Показаны преимущества АК (комплаентность, эффективность, безопасность) по сравнению с другими наружными лекарственными средствами. АК характеризует широкий спектр активности: противовоспалительный, антиоксидантный, противомикробный, антикератинизирующий и антитирозиназный. Это позволяет считать АК препаратом выбора в лечении акне и средством первой линии в лечении папулопустолезной розацеа.

ФГОУ Институт повышения квалификации Федерального медико-биологического агентства РФ, Москва

Институт биоорганической химии им. М.М. Шемякина и Ю.А. Овчинникова РАН, Москва, 117997, Российская Федерация

Акне и розацеа — наиболее распространенные заболевания в практике дерматолога и косметолога. Диагностика и выбор алгоритма терапии представляют определенные трудности. Высокая распространенность, хроническое рецидивирующее течение, выраженные психоэмоциональные расстройства, снижение качества жизни пациентов с акне и розацеа объясняют важность задачи дальнейшего совершенствования терапии.

Розацеа

Механизмы, вызывающие патологический процесс при розацеа и акне, изучены не конца. Розацеа является хроническим заболеванием кожи с участками покраснения (преимущественно в лицевой области), образованием гнойничковых и других высыпаний. При исследовании RISE, проведенном в России и Германии и включившем соответственно 3013 и 3052 лиц в возрасте 18—65 лет, выявлено 5% больных с розацеа в России и 12% — в Германии [1]. Среди больных розацеа в обеих странах женщины составляли 75% (средний возраст 40 лет), для больных была характерна светлая кожа (фототипы II и III по шкале Фитцпатрика) [2]. Распространенность розацеа коррелирует с фототипом кожи и общей солнечной активностью в регионе проживания, что демонстрирует ключевую роль инсоляции в провоцировании заболевания [3].

Розацеа классифицируют четырьмя подтипами и одним вариантом заболевания:

— эритемато-телеангиэктатическая (подтип 1);

— папуло-пустулезная (подип 2);

— фиматозная (подтип 3);

— офтальмическая розацеа (подтип 4).

Выделяют вариант гранулематозной розацеа, которую чаще регистрируют у людей с IV и V фототипом кожи. В исследовании RISE основным подтипом был эритемато-телеангиэктатический (подтип 1), что подтверждается результатами и других исследований [4, 5].

Розацеа характеризуется формированием эритемы, эдемы, ощущения жгучей боли. Гистологически обнаруживают расширенные кровеносные сосуды без признаков неоангиогенеза. При всех формах заболевания наблюдается накопление тучных клеток и фибробластов в зоне поражения, что свидетельствует о синтезе хемокинов и ростовых факторов, вызывающих миграцию этих клеток в дерму. При эритематозной форме (наиболее распространенной) повышено число сенсорных нейронов, непосредственно вовлеченных в патогенез заболевания. Поскольку при розацеа наблюдается расширение сосудов, приводящее к локальному обогащению питательными веществами тканей, это может быть причиной присоединения вторичной инфекции. У части больных в очагах воспаления выявляют клещей рода демодекс. Роль клещей в патогенезе розацеа остается дискуссионной. Показано, что розацеа ассоциирована с патологией пищеварительного тракта, дисфункцией эндокринной системы, изменениями в сально-волосяном аппарате и соединительной ткани дермы, иммунными нарушениями, психовегетативными расстройствами, повышением количества микроорганизмов на кожном покрове [6—9]. Причиной соматических заболеваний может быть повышенная реактивность сосудов не только кожи, но и других органов.

Акне является заболеванием кожи, характеризующимся гиперплазией сальных желез, гиперкератозом и образованием комедонов — сально-роговых пробок в протоках сальных желез с частичной или полной их закупоркой. Заболевание чаще всего начинается в пубертатном периоде при адренархе и характеризуется повышенной продукцией сала, что приводит к снижению локального иммунитета в сальных железах и присоединению вторичной инфекции, наиболее часто вызванной Propionibacterium acnes — анаэробной грамположительной бактерией. Бактерия P. acnes использует жирные кислоты кожного сала, в том числе пропионовую, стимулирующую размножение микроорганизма. При избыточной продукции меняется состав кожного сала, снижается уровень линолевых кислот, увеличивается уровень сквалена и перекисных липидов, повышается уровень насыщенных жиров [3, 10, 11]. Комедоны развиваются в местах, богатых сальными железами: на лице (99%), спине (60%) и груди (15%) [12].

В отличие от розацеа акне является распространенным кожным заболеванием, составляя 20—30% всех случаев дерматологических заболеваний [12]. Прогрессирующее течение акне, толерантность к проводимой терапии, косметические недостатки снижают качество жизни пациентов, вызывают значительный дискомфорт и психоэмоциональные расстройства преимущественно депрессивного характера [13, 14].

Патогенез акне связан с увеличенной продукцией кожного сала и дисбалансом липидов секрета сальных желез. Колонизация P. acnes является следствием снижения местного иммунитета и дополнительным стимулом его активации. В норме P. acnes составляют до 50% микроорганизмов, колонизирующих кожу с большим количеством сальных желез и только 5—10% в остальных участках тела [15]. Воспалительный процесс в области сально-волосяного фолликула приводит к развитию фолликулярного гиперкератоза и обтурации протоков сальных желез (микрокомедон, комедон).

Общие характеристики розацеа и акне

Анализ полиморфизма генов показывает наличие генетической предрасположенности к обоим заболеваниям, по крайней мере, у половины больных [16—25]. Однако распространенность акне свидетельствует о том, что патогенез заболевания ассоциирован с полиморфностью многих генов [3].

Общим для обоих заболеваний является преимущественная локализация процесса на коже лица. В эффекторной фазе розацеа и акне принимает активное участие врожденный иммунитет. Роговой слой кожи представляет основную преграду для патогенов. Большое значение имеет поддержание определенной кислотности кожи, так называемой «кислотной мантии Маркионини», состоящей из компонентов потового и сального секретов, в состав которой входят молочная кислота, свободные жирные кислоты, уроканиновая кислота и другие компоненты, обеспечивающие коже кислый рН (5,3—5,6). Показано, что при акне рН кожи повышается, что поддерживает пролиферацию в кожном сале основных комменсалов — бактерии P. acnes и, как результат, способствует активации механизмов врожденного иммунитета, в частности синтеза клетками, выстилающими потовые и сальные железы, антимикробных пептидов (АМП) [26].

АМП — это низкомолекулярные соединения, состоящие из аминокислот (пептиды) и обладающие антимикробной активностью против широкого спектра микроорганизмов: грамотрицательных и грамположительных бактерий, вирусов, простейших и грибов [27]. АМП относятся к первой линии защиты и присутствуют конституционально; их уровень увеличивается при воспалении или травме. К АМП относят α-, β-и θ-дефензины, кателицидины, S100-белки, РНКазы.

В патогенезе розацеа показана роль антимикробных пептидов, синтез которых осуществляется нейтрофилами, тучными клетками, макрофагами, находящимися в периваскулярном пространстве [28—32]. Активация тучных клеток является результатом расширения сосудов и связана с противомикробной и репаративной функциями этих клеток. Особую роль в патогенезе розацеа играет кателицидин, из которого в результате протеолитического гидролиза в клетках образуется пептид LL-37, играющего одну из главных ролей в патогенезе розацеа [32].

Врожденная иммунная система также принимает участие в развитии акне. Изменение количества и состава кожного сала активирует иммунную систему задолго до появления комедонов [33]. Основными АМП, вовлеченными в патогенез акне, являются β-дефензины 1 и 2 [34—36]. Также, как и при розацеа, в патогенез акне вовлечены нервные окончания сосудов кожи; доказана роль повышенной продукции нейропептида кортикотропин-рилизинг-гормона и повышения экспрессии рецептора меланокортина 1 [37—39]. При акне показана также активация toll-подобных рецепторов на клетках врожденной системы [40].

Таким образом, при акне и розацеа по разным причинам нарушается нормальный гомеостаз кожного покрова лица, что обусловливает активацию врожденного иммунитета, нарушение кислотности кожи, присоединение специфической инфекции, дополнительно стимулирующей врожденный иммунитет.

Азелаиновая кислота в терапии акне и розацеа

Одним из широко применяемых топических средств в дерматологии и косметологии является азелаиновая кислота (АК). АК — конечный продукт окисления линолевой кислоты, который образуется естественным путем в нормальной коже. После нанесения на кожу препараты АК легко проникают в эпидермис и дерму. В системный кровоток попадает до 4% от общей дозы. АК восстанавливает кислотность кожи, что само по себе оказывает лечебное действие. Так, терапевтическим эффектом обладают и другие кислоты, например ретиноевая, ацетилсалициловая, фруктовые [41, 42]. Кроме влияния на рН кожи, АК, в частности, подавляет синтез реактивных форм кислорода нейтрофилами, усиливает экспрессию гена p53 в себоцитах, что ведет к их гибели; оказывает местное антиандрогенное действие за счет снижения активности 5a-редуктазы I типа и, соответственно, уменьшает концентрацию дигидротестостерона в себоцитах, тем самым нормализуя процессы кератинизации и салоотделения [43, 44]. Показано, что АК оказывает антиоксидантное действие, снижает продукцию супероксидных и гидроксильных радикалов и уменьшает воспаление [45]. При длительном использовании АК наблюдается нормализация процесса дифференцировки клеток эпидермиса, снижается поствоспалительная гиперпигментация [46].

По данным клинических исследований [47] АК эффективна как в виде монотерапии, так и в сочетании с антибиотиками. АК в виде монотерапии может быть рекомендована для лечения комедонального акне, папулопустулезного акне легкой и средней степеней тяжести, для поддерживающей терапии [48, 49]. При тяжелом папулопустулезном и конглобатном акне рекомендована комбинация АК с системными антибиотиками. Монотерапия А.К., бензоил пероксидом (БПО) и местными ретиноидами оказывает сопоставимый эффект [48]. Так, в работе H. Gollnick и соавт. [48] приведены данные двух клинических исследований, включивших 351 и 229 больных акне, по сравнительной эффективности 15% геля АК с 5% гелем БПО и 1% гелем клиндамицина. Авторы показали, что применение препаратов в течение 4 нед обеспечивало равную во всех группах 70% эффективность по снижению числа воспалительных элементов. Побочные эффекты в виде локального жжения и раздражения больше были выражены в группе пациентов, применявших БПО, чем в группе лиц, использовавших АК [48]. Минимальные побочные эффекты наблюдались в группе больных, пролеченных гелем клиндамицина. В исследовании G. Stinco и соавт. [49] изучали себостатическое действие АК, адапалена и БПО при лечении 65 больных акне средней тяжести. С помощью себуметрии оценивали уровень секреции кожного сала в области лица. Все используемые препараты оказывали сравнимый терапевтический эффект, однако только АК и БПО обеспечивали снижение продукции кожного сала. По отзывам больных, АК переносится лучше, чем местные ретиноиды или БПО. В косметологии АК активно используют в виде пилинга для проблемной, пористой кожи и для лечения поствоспалительной гиперпигментации. В российских рекомендациях по ведению больных акне АК (25% крем или 15% гель) указан как препарат первой линии для монотерапии комедональных и воспалительных акне. Для лечения акне у женщин в качестве базисной терапии рекомендованы ретиноиды в комбинации с АК.

Для наружного лечения розацеа 2-го типа (папуло-пустулезной) Российское общество дерматовенерологов и косметологов, а также Американское общество по акне и розацеа рекомендуют метронидазол, АК, клиндамицин и другие препараты [50, 51]. Данные ряда клинических исследований показали эффективность монотерапии розацеа 15% гелем АК [52—55]. В ходе метаанализа 2016 г., включившего 57 рандомизированных клинических исследований с общим числом участников 13 630 (больные розацеа 1-го и 2-го подтипов), сравнили эффективность топических препаратов метронидазола, АК, ивермектина, бримонидина и других, а также системных антибиотиков или их сочетаний с топическими ретиноидами. Лучшие результаты были показаны при использовании топического метронидазола и АК [56, 57]. При длительной терапии для поддержания контроля папулопустулезной розацеа в качестве поддерживающей терапии рекомендовано применение АК до 6 мес [58].

Микронизация

АК слаборастворима в водных растворах, соответственно эффективная концентрация пропорциональна растворенной доле А.К. Для увеличения эффективности плохо растворимых веществ используют микронизацию и нанонизацию препаратов. Нанонизированные и микронизированные формы лекарственных средств позволяют повысить биодоступность, растворимость и стабильность препаратов, лучшее проникновение коллоидов через барьеры тканей и клеточные мембраны. С точки зрения биофармацевтики наноразмер является идеальным, однако с точки зрения производства лекарств получение наночастиц проблематично, что связано с имеющимися методами их получения. По этим причинам микронизация труднорастворимых препаратов является наиболее подходящим решением. Микронизация может включать измельчение активного вещества различными методами с последующим введением в различные носители (гидрогели, кремы, пенки).

Российские врачи в арсенале сегодня имеют несколько препаратов, содержащих АК, один из них микронизированный препарат — 15% гель Азелик (АО «Акрихин»). Для повышения эффективности действия высоких концентраций АК требуется повышение растворимости кислоты в основе в виде геля. Гель Азелик 15% (АО «Акрихин», Россия) является единственным отечественным микронизированным препаратом, размер частиц АК составляет менее 100 мкм [59]. Микронизированная форма обеспечивает легкое проникновение препарата через роговой слой кожи, что способствует реализации антибактериального, кератолитического и депигментирующего эффектов АК [59]. Это позволяет считать гель Азелик препаратом выбора для лечения акне, а также препаратом первой линии в терапии папулопустулезной розацеа.

Рассмотрена проблема возникновения демодекоза, обсуждена роль клеща Demodex в формировании папул и пустул на коже лица, приведены методы диагностики и подходы к лечению пациентов, меры профилактики.

The problem of demodecosis occurrence was considered, the role of Demodex tick in formation of papula and pustula on the skin of the face was discussed, methods of the diagnostics and approaches to the treatment of the patients were given, as well as the preventive measures.

Папулопустулезные дерматозы, основной локализацией которых является кожа лица (акне, розацеа, периоральный дерматит), остаются актуальной проблемой в дерматовенерологии. Среди различных причин возникновения этих заболеваний определенная роль отводится паразитарной теории [1]. Согласно ей, формированию папул и пустул на коже лица способствует клещ-железница (Demodex). Клещ принадлежит роду Demodex, семейству Demodicidae, подотряда Trombidiformes, отряда Acariformes. Впервые клеща выявил F. Berger в ушной сере слухового прохода человека в 1841 году, в том же году F. Henle обнаружил клеща на коже человека. Через год, в 1842 году, G. Simon установил наличие паразита в волосяных фолликулах и впервые описал морфологические свойства, назвав их Acarus folliculorum (от греч. — «сальное животное»). Позже G. Simon (1842) и R. Owen (1843) отнесли найденных клещей к роду Demodex. Намного позднее, более чем через полвека, английский акаролог S. Hirst (1917–1923) выделил 21 вид и несколько подвидов клещей рода Demodex у животных. Впоследствии, изучая паразитирование клеща на коже человека, Л. Х. Акбулатова (1970) обнаружила и описала две формы: Demodex folliculorum longus и Demodex folliculorum brevis [2].

Демодекоз (Demodecosis) — распространенное хроническое заболевание, преимущественно кожи лица. По разным данным, заболеваемость демодекозом составляет от 2% до 5% и стоит на седьмом месте по частоте среди кожных болезней [3, 4]. В структуре акнеформных дерматозов демодекоз составляет 10,5% [5]. Частота осложнений демодекозом у больных розацеа встречается в 88,7%, а периоральным дерматитом в 58,8% случаев [6].

Клещи рода Demodex одинаково распространены среди всех рас и всех возрастных групп [7]. Описаны редкие случаи обнаружения клеща у новорожденных [8], и в целом у детей регистрируется невысокий уровень обсемененности. По всей вероятности, это связано с более низкой выработкой кожного сала у детей по сравнению с взрослыми людьми [9]. Так, у пациентов моложе 20 лет распространенность клещей Demodex составляет 13–20%, а к 70 годам увеличивается до 95–100% [6]. У больных после 45 лет активность клещей поддерживается возрастными изменениями кожи и желез, климактерическими гормональными перестройками, а также различной соматической патологией. Наибольшее количество случаев поражения демодекозом отмечается у людей в возрастной группе 20–40 лет [10]. В лабораторных исследованиях Demodex folliculorum longus выявляется чаще, чем Demodex folliculorum brevis [1], в соотношении у мужчин — 4:1, у женщин — 10:1 [11].

Этиология и патогенез демодекоза

Как демонстрируют многие исследования, даже при наличии на кожном покрове клещей, клиническая картина заболевания развивается не всегда. Исходя из этого, можно утверждать, что клещи рода Demodex являются условно-патогенными паразитами [7]. До настоящего времени не установлены точные причины, приводящие к патогенности клещей рода Demodex, существующие теории разнообразны и противоречивы [12].

Самое распространенное мнение, что одним из пусковых факторов развития заболевания является нарушение микрофлоры кожного покрова. Следуя данной теории, развитию патогенности клеща благоприятствуют изменения функций сальных желез с последующим изменением состава кожного сала и микробиоценоза, что приводит к дисбактериозу кожи. Пусковым фактором для развития заболевания является нарушение симбиоза коринобактерий и условно-патогенной микрофлоры [5], а также усиление микробной колонизации вследствие изменения количества поверхностных липидов [13].

Согласно мнению многих авторов, успех терапии метронидазолом, не обладающим прямым антипаразитарным действием, связан с тем, что Demodex проявляет свои патогенные свойства в качестве переносчика микробов и вирусов в более глубокие отделы волосяных фолликулов и сальных желез [14]. Дополнительным фактором для развития воспалительного гнойно-некротического процесса является возможность занесения патогенных пиококков и Pityrosporum spp. в глубокие слои фолликул и сальных желез при перемещении клещей [14, 15].

Заслуживают внимания и другие теории развития воспаления в коже при демодекозе. Бацилла (Bacilluss oleronius), найденная на поверхности клеща, в результате своей жизнедеятельности способна повышать активность самих клещей, а также стимулировать другие микроорганизмы (стрептококки, стафилококки, Propionibacterium acnes, грибы рода Malassezia) [16], вырабатывать провоспалительные белки 62-Da и 83-Da, запуская каскад иммунных реакций [17].

Благоприятным фактором для возникновения демодекоза является наличие очагов хронической инфекции, нарушения функций желудочно-кишечного тракта, печени, нервной системы, эндокринных желез, длительного применения топических кортикостероидов [18–20]. Многими авторами отмечена связь подъема заболеваемости в весенне-летний период с повышенной инсоляцией, изменением температуры внешней среды [18]. Скорее всего, это можно объяснить тем, что выработка витамина D под действием ультрафиолетового излучения вызывает повышенный синтез кателицидинов (LL-37), поддерживающих активность воспалительного процесса [21, 22].

Большую роль в развитии инвазии клещами рода Demodex играет реактивность иммунной системы. Ряд авторов показали, что Demodex folliculorum встречается чаще у пациентов декретированных групп, например, при гемодиализе и Т-клеточных лимфомах [23], первичном или вторичном иммунодефиците [24], вирусе иммунодефицита человека, острой лимфобластной лейкемии и других злокачественных новообразованиях [25], после кортикостероидной [26] или цитостатической терапии [27].

Фактором для развития клещевой инвазии, поддержания активности патологического процесса, а также неэффективности проводимой терапии, по мнению большинства авторов, является дисбаланс в цитокиновом каскаде [3, 13, 28–30]. Обнаружено наличие инфильтратов вокруг клещей Demodex из эозинофилов и типичных гранулем, состоящих из CD4+ Т-хелперов [31], повышение готовности лимфоцитов к апоптозу и увеличенное количество NK клеток с Fc-рецепторами [32], снижение абсолютного числа лимфоцитов и увеличение уровня IgM [33].

Клиническая картина заболевания

Источником заражения демодекозом является человек (больной или носитель) и домашние животные. Клещи паразитируют у собак, лошадей, крупного рогатого скота. Демодекоз может быть первичным и протекать как самостоятельное заболевание и вторичным, как следствие уже имеющихся болезней кожи (розацеа, периоральный дерматит, себорейный дерматит и др.) [34].

Основная локализация клещей — сальные железы кожи лица, ушных раковин, спины, груди, мейбомиевые железы, фолликулы кожи в области сосков, редко — в области спины [2]. Атипичные локализации, где может быть найден Demodex, — половой член, ягодицы, эктопические сальные железы, слизистая оболочка рта. N. Stcherbatchoff (1903), обнаружив клещей в ресничных фолликулах век человека, доказала роль клеща в развитии блефаритов и блефароконъюнктивитов. Этиопатогенетическое влияние клещей при заболеваниях глаз достаточно велико и в настоящее время описывается многими авторами [35].

Заболевание возникает внезапно. Субъективно у больных появляются ощущения зуда, жжения, ползания, распирания и жара. Патологический кожный процесс локализуется преимущественно в области Т-зоны лица. Классические клинические проявления демодекозной инфекции — Pityriasis folliculorum, сопровождаются ощущениями зуда и жара, кожа становится истонченной, приобретая вид папирусной бумаги [1]. Акнеформный тип характеризуется преобладанием папул на коже лица, а наличие папулопустулезных элементов и диффузной эритемы говорят о розацеоподобном типе [1]. Клиническая картина demodicosis gravis имеет схожесть с гранулематозной формой розацеа, также характеризующейся наличием гранулем в дерме [1].

Интересно, что разные виды клеща вызывают различную клиническую картину, что связано, предположительно, с размерами самих клещей. При обнаружении Demodex folliculorum чаще наблюдается эритема и десквамация эпителия, при выявлении Demodex brevis — симметричные папулопустулезные элементы [36].

При поражении глаз отмечается гиперкератоз с наличием чешуек на ресничном крае и «воротничка» вокруг ресниц [37, 38]. Пациенты жалуются на чувство зуда и ощущение инородного тела в глазах [39].

В научной литературе существует предположение о роли Demodex в формировании андрогенной алопеции [40]. Возможно, механизм развития облысения связан с формированием инфильтрата в волосяном фолликуле, вызванным присутствием клещей Demodex. Активированные воспалением Т-лимфоциты индуцируют синтез коллагена, что, в конечном счете, приводит к фиброзному перерождению волосяного фолликула [35].

Длительное хроническое течение демодекоза характеризуется утолщением кожи, чувством стягивания, уменьшением эластичности и мягкости, наличием серозных или кровянисто-гнойных корочек. Присоединение вторичной пиококковой инфекции сопровождается возникновением крупных пустул, нодулярных элементов, макроабсцессов, что может приводить к обезображиванию лица [34].

Диагностика демодекоза

Диагностика демодекоза может проводиться несколькими методами. Лабораторная диагностика является наиболее простым методом. В ходе нее составляется акарограмма, которая основывается на подсчете личинок, нимф, яиц и имаго. Клеща возможно обнаружить на поврежденном участке кожи, при экстракции содержимого фолликула или извлечении ресниц или бровей без повреждения волосяных фолликулов [41]. Исследуемый материал помещают на предметное стекло с 10% раствором щелочи (с целью определения активности клещей применяют глицерин), накрывают предметным стеклом и просматривают под малым увеличением микроскопа. Для более точного микроскопического подсчета обнаруженных клещей рекомендуется добавлять в исследуемый материал раствор красителя флюоресцеина [42]. Микроскопический метод является единственным для определения наличия клещей в волосяных фолликулах. Критерием клещевой активности служит количество более 5 взрослых особей, личинок или яиц на 1 см2 [34]. При диагностике демодекоза ресниц нормой считается обнаружение одного клеща на 2–4 ресницах [43].

Преимущество методики заключается в возможности анализа сразу нескольких участков поражения, а также извлечении клещей не только с поверхности кожного покрова, но и непосредственно из сальных желез. Здесь возникает другая проблема — не всегда удается добраться до клещей в глубине сальных желез. В связи с этим соскоб не является высокоинформативным методом и не доказывает отсутствие клещей [44]. К недостаткам метода также относятся травматизация эпителия, обследование небольших по величине участков поражения, относительная болезненность процедуры и дискомфорт пациентов после эпиляции [45].

Для оценки проводимой терапии делают повторные акарограммы, с целью подсчета количества и определения активности клещей [45]. Если в соскобе обнаружены исключительно продукты жизнедеятельности и пустые яйцевые оболочки, проводят повторное исследование, т. к. в процессе лечения Demodex перемещается в зоны, необработанные акарицидными средствами. В таких случаях чаще всего клещи локализуются у кромки волосистой части головы [5].

Другим модифицированным методом диагностики является проведение поверхностной биопсии («скотч-проба») [44]. На обезжиренное покровное стекло наносят каплю клея цианокрилата (БФ-6, сульфакрилат), затем приклеивают к пораженной поверхности на 1 минуту. Во втором варианте используют скотч, размером 1 см 2 , который после снятия приклеивается к покровному стеклу. При удалении покровного стекла или скотча на их поверхности остается слой эпидермиса, содержимое сальных желез с имеющимися там клещами. Затем наносится раствор щелочи, накрывается поверх покровным стеклом и рассматривается под микроскопом на малом увеличении. В сравнении с прямым микроскопическим исследованием данный метод позволяет диагностировать демодекоз в большем числе случаев [46]. Преимущество метода — это проведение процедуры на любом участке кожного покрова, а также простота применения. Травматизация эпителия, трудность получения материала с крыльев носа, неполная стерильность получаемых препаратов являются недостатками метода [45].

М. В. Камакина (2002) выявила достоверную статистическую вероятность отрицательного результата лабораторного анализа на наличие клещей на коже при выраженной клинической картине заболевания, которая составила 1,5% [47]. Следовательно, лабораторные методы не являются абсолютно достоверными.

Более информативным методом диагностики демодекоза является проведение кожной биопсии с последующей гистологией полученных препаратов. С этой целью пункционным (панч) или эксцизионным (скальпель) методом берут небольшой участок кожи, фиксируют его в течение суток 10% нейтральным раствором формалина, уплотняют парафином и окрашивают гематоксилин-эозином. Гистологическое исследование дает массу преимуществ. В частности, можно полностью посмотреть сальную железу и окружающие ее участки. При ретроспективном патоморфологическом исследовании биоптатов кожи головы в 15% случаев наблюдалось сочетание демодекоза с грибковыми, воспалительными поражениями, невусами, фиброзом [48]. Главным недостатком метода является травматизация кожи с образованием рубца, а также невозможность обследования большой поверхности кожного покрова [45].

В качестве диагностического инструмента для выявления Demodex R. Segal и соавт. (2010) предложили использовать дерматоскоп. Метод дерматоскопии позволяет визуализировать клещей на поверхности кожного покрова, а также расширенные сосуды кожи [49]. Другим неинвазивным методом оценки наличия клещей Demodex является применение оптической когерентной томографии, позволяющей в режиме реального времени оценить состояние кожи больных в двух проекциях [50].

С появлением конфокального лазерного микроскопа стал доступен новый метод обследования больных на наличие клещей Demodex. Конфокальная лазерная сканирующая микроскопия позволяет визуализировать поверхностные слои кожного покрова in vivo, а также получить объемное четырехмерное изображение [51]. Преимуществами метода является высокая информативность, неинвазивность и, как следствие, отсутствие дискомфорта у пациентов.

Лечение демодекоза

При выборе терапии демодекоза необходимо учитывать клиническую картину заболевания, тяжесть процесса, а также сопутствующую патологию пациента [52, 67–69].

До сих пор на протяжении многих лет самым эффективным препаратом в терапии демодекоза остается метронидазол, являющийся производным нитроимидазольной группы [53]. Метронидазол обладает выраженным противовоспалительным [22], противоотечным [54], иммуномодулирующим действием [55]. Стандартная схема лечения метронидазолом — 250 мг 3 раза в день в течение 2–4 недель [52].

Другим препаратом выбора является орнидазол, назначаемый по схеме 500 мг два раза в день курсами по 10 дней [52]. Препарат имеет как противопаразитарное, так и бактериостатическое действие, повышает активность нейтрофилов, стимулирует адренергические структуры, усиливает репаративные процессы [52, 56].

Наружная терапия также должна включать антипаразитарные средства. Наиболее часто используется метронидазол (Клион, Метрогил) в виде мази или геля 2%, применяемый в течение 14 дней. В качестве альтернативной терапии возможно применение мази бензилбензоат [1, 10, 43, 57].

С целью достижения элиминации клещей назначают акарицидные препараты. Из фармакологической группы пиретроидов, обладающих антипаразитарными свойствами, доказал свою эффективность перметрин [4, 58]. Небольшое количество мази тонким слоем наносят на пораженные участки кожи. Мазь смывают водой через 24 часа. В большинстве случаев достаточно однократного применения, но при недостаточной эффективности (появление новых элементов сыпи, сохранение зуда) процедуру рекомендуется повторить через 14 дней.

Хорошо переносится и не вызывает серьезных нежелательных лекарственных реакций препарат Спрегаль, содержащий раствор эсдепалетрина и пиперонила бутоксида [18, 59].

При наличии папулопустулезных высыпаний показано назначение классических редуцирующих мазей и паст (цинк-ихтиоловая [60], 1–2% дегтярная и 1–2% ихтиоловая мази, 1% ихтиол-резорциновая паста) [61].

Некоторые авторы высоко оценивают терапевтическую эффективность геля Демотен (сера, гиалуроновая кислота, сок алоэ вера, поливинилпирролидон) [62].

Однако, несмотря на успешную терапию с применением классических средств, в практике дерматовенеролога все чаще встречаются резистентные к терапии и рецидивирующие формы демодекоза. В связи с этим разрабатываются новые методы и методики лечения. Например, Л. Р. Беридзе (2009) рекомендует использовать сочетанную методику криотерапии с кремом Розамет (метронидазол 1%) [57].

В случае акнеформного типа демодекоза или резистентности к антипаразитарным препаратам целесообразно использовать системные ретиноиды (изотретиноин) в дозировке 0,1–0,5 мг/кг массы тела в сутки в течение 2–4 месяцев [63].

При лечении демодекоза глаз используются антихолинэстеразные средства (холиномиметики): физостигмин, 0,02% фосфакол, 0,01% армин, 0,5% тосмилен [38]. Хорошие результаты лечения наблюдаются при применении Блефарогеля 1 и 2, Блефаролосьона [64].

Из физиотерапевтических методик рекомендуется использовать свойства узкополосного синего света (405–420 нм). Длины волн голубого света несколько больше длин волн ультрафиолетового излучения, поэтому узкополосный синий свет достигает сетчатого слоя дермы, проникая на глубину до 2,5 мм, соответствующей расположению сальных желез. Единичные наблюдения свидетельствуют о высокой эффективности данного метода при лечении акне, осложненных демодекозом [65].

Меры профилактики сводятся к соблюдению общегигиенических правил, адекватного и рационального ухода за кожей лица, полноценного питания и отдыха. Важно применение защитных средств против ультрафиолетового излучения, а также ограничение пребывания на солнце [66].

Таким образом, несмотря на то, что демодекоз часто встречающееся заболевание, до сих пор не раскрыты этиологические факторы, приводящие к патогенности клеща, и не установлен точный механизм развития воспаления кожи, не оценена роль Demodex в возникновении воспалительных дерматозов на коже лица. Противоречивость мнений различных авторов вызывает много споров и вопросов, требующих дальнейшего исследования. Лечение антипаразитарными средствами не всегда эффективно и часто провоцирует развитие хронически резистентных к терапии форм.

Литература

А. А. Кубанов, доктор медицинских наук, профессор
Ю. А. Галлямова, доктор медицинских наук, профессор
А. С. Гревцева 1

Розацеа - хроническое кожное заболевание, с характерным покраснением кожи и воспалительными элементами в виде папул и гнойников.

Это ангионевроз (изменения кожи) находится в зоне иннервации тройничного нерва и обусловлен несколькими причинами: сосудистые нарушения, изменения в соединительной ткани средних слоев кожи, иммунные нарушения, изменения сально-волосяного фолликула, неблагоприятные климатические факторы, стрессы, психовегетативные расстройства.

Покраснение, сосудистая сетка на лице и воспаления на этом фоне - это не просто прыщи, а особое кожное заболевание, способное спровоцировать и ухудшить течение болезни и целый ряд сопутствующих внешних и внутренних факторов. Самостоятельно розацеа не пройдет, нужно обратиться к врачу, чтобы снять обострение и понять, как жить, чтобы избегать неприятных обострений.

Розацеа, красное лицо, сосудистые звездочки

Сосудистые звездочки на лице

Красное лицо. Вы его видите у себя?

Очень часто, пациенты приходят на консультацию и говорят о том, что их беспокоит красное лицо. Кто-то замечает эту красноту сам, когда сходит в баню, после того как выпьет красного вина или после пробежки. И красное лицо остается очень долго. Краснота сходит медленно. У некоторых людей покрасневшее лицо вообще не проходит.

Врач-косметолог Юлиана Шиян

Комментарий врача-косметолога, дерматолога Юлианы Шиян:

Приходит пациентка за антивозрастной коррекцией губ. Она говорит, что видит оплывший овал лица и упавшие скулы, но совершенно не замечает своего красного лица. Это не обязательно сосудистые звездочки, а именно нисходящая краснота на лице.

И когда я спрашиваю: А что-то ещё вас беспокоит кроме возрастных изменений? Она не говорит что её беспокоит красное лицо, потому что она просто этого не замечает.

Подвох этого состояния в том, что краснота на лице развивается очень постепенно. Когда-то в юности она замечала, что после бани, сауны или пробежки - лицо краснело, но проходило. Со временем это проходить перестает, но мы каждый день видим себя в зеркале и привыкаем к отражению. И медленно растущее покраснение остается незамеченным.

Не зря говорят некоторые пациенты: Я выгляжу как алкоголичка!

Такая краснота на лице придает женщине налет некой асоциальности.

Какие причины могут вызывать красноту лица?

просто покраснение
покраснение с высыпанием
покраснение проходящее
покраснение непроходящее
покраснение сопровождающиеся зудом и сухостью
комбинация всех этих признаков

Сюда добавляются и офтальмологические симптомы. Офтальморозацеа - покраснение глаз.

Есть понятие - Прерозацеа . Это не диагноз, но у человека явно прослеживается склонность к таким покраснениям, что в дальнейшем может привести к тому, что разовьётся определённая форма розацеа.

Прерозацеа проявляется таким образом, когда покраснения на носу, в области щек, на подбородке и в центральной части лица - проходят и появляются спустя некоторое время. Это может происходить по разным причинам:

стресс
переохлаждение
алкоголь
горячие напитки

В принципе любой вот провокатор имена для розацеа, он провоцирует и прерозацеа. И если у вас краснеет определенная зона на лице, то значит надо менять условия создающие это покраснение.

Как не допустить развитие розацеа и покраснение лица? Провокаторы розацеа

Розацеа - (так называемый, купероз и сосудистые звёздочки) - конституциональная особенность и это значит, что полностью вылечить пациента невозможно. Мы только можем снять обострение у человека и в дальнейшем, он должен соблюдать определенные правила поведения и питания. Конституциональная особенность розацеа, это врожденное реагирование сосудов на определённые факторы (провокаторы).

Видео: Чем лечить розацеа, купероз и красное лицо

Надо избегать таких провокаторов, либо снижать их воздействие на свой организм. Если исключить полностью невозможно, то необходимо ограничивать. Было проведено много исследований по этому поводу и ученые вывели самые распространённые факторы-провокаторы розацеа:

Солнце - загар, длительное пребывание на солнце
Повышение температуры (бани-сауны,солярии). Даже если вы закрываете в солярии лицо от загара, у вас всё-равно происходит нагрев тканей и это является провоцирующим фактором. Даже горячий душ в лицо и какие-то жаркие страны, жаркий климат - является провокатором розацеа.
Резкие перепады температуры: когда из жары в холод из холода в жар.
Интенсивные тренировки: кардионагрузки, когда вы очень долго бегаете и активно занимаетесь спортом. Сам тренажерный зал это не такой сильный провокатор, а вот кардионагрузки при беге или велосипедное езде, действительно влияют значительно.
Алкоголь является сильным провокатором - крепкий алкоголь, всё что выше 40 градусов (коньяк, водка и так далее). Алкоголь в виде красного вина очень сильный провокатор. Если у вас есть покраснение лица, то вы могли заметить усиление покраснения после бокала красного вина. Пища тоже является провокатором, причём не просто состав пищи, но и температура еды.
Если вы пьете очень горячий чай, очень горячий кофе, едите горячий суп. Если вы употребляете острую пищу, в которой содержится капсаицин - это красный перец. Перец Чили является очень сильным провокатором (это доказано). Провокаторами, являются продукты в которых содержится Циннамальдегид. Это могут быть совершенно обычные продукты: помидоры, цитрусовые, корица, баклажаны, имбирь, лук. Их надо избегать в своём рационе. Интересно: Многие думают, что кофе, шоколад, крепкий чай являются провокаторами - на самом деле нет! Сейчас доказано, что эти продукты содержащие высокие дозы кофеина снижают риски проявления розацеа. Так что, кофе тёплый (не горячий) и тёплый чай вы можете пить спокойно.
Еще одним провокатором, чуть ли не самым главным, является стрессовая нагрузка. Стрессовая нагрузка может быть непросто в виде каких-то очень сильных потрясений. Это могут быть регулярные хронические переживания в виде внутренней тревоги. Если у вас есть склонность к покраснению никогда не терпите эти переживания и всегда пейте легкие седативные препараты (растительного происхождения: валериана, пустырник). Обратитесь к неврологу чтобы он назначил вам седативные средства.

Эти постоянные стрессовые нагрузки приведут к тому, что у вас будет красное лицо и как следствие - Розацеа. Когда я рассказала вам об этих провокаторах, теперь кажется, что не надо выходить на улицу, ничего толком не есть, в баню не сходи, никуда не сходи, пол солнце не выйди! Понятно, что исключить всё это из своей жизни невозможно! Но зная, что у вас есть склонность к покраснениям, какие-то моменты вы всё-же можете исключить.

Видео: Провокаторы Розацеа. Жизнь без видимых сосудов

Врач-косметолог рассказывает о возможности предотвращения розацеа

Как аллергия на какой-то препарат или аллергия на какой-то продукт. Вы знаете что вас есть аллергия - Вы можете съесть клубники и получить сыпь, а можете не съесть клубники и не получить сыпь.

Аналогично с розацеа. Если вы знаете выпив красного вина, запустите провоцирующий фактор, выпейте белого в конце концов! Если вы любите ходить в баню раз в неделю, но прошли лечение, успокоили своё лицо, и при этом продолжаете ходить в баню, тогда просто смиритесь с тем, что всё ваше лечение пройдёт мимо вас и эффект от него очень краткосрочным!

Выбор всегда за вами. Не надо исключать все продукты, но вы можете исключить только горячее, только острое и некоторые продукты которые я перечислила выше.

Вы можете заниматься спортом, но при этом не делать очень интенсивные нагрузки, которые провоцируют прилив крови к лицу.

Вы можете ходить в баню с друзьями, но при этом сидеть где-то в предбаннике.

Шутки шутками, но я думаю, что вы уловили мою мысль. Если для вас важно, чтобы лицо было светлое, чистое, не покрасневшее, без высыпаний и розацеа, то придется себя ограничивать.

Читайте также: