Белый уголь при атопическом дерматите

Обновлено: 18.04.2024

Поллиноз - группа сезонных заболеваний, причиной которых является аллергия к аллергенам пыльцы растений.
В разных странах мира поллинозами страдает от 0,2 до 39% населения. Чаще всего болеют лица от 10 до 40 лет, у детей до 3 лет заболевание поллинозом встречается редко, до 14 лет в 2 раза чаще заболевают мальчики, а возрасте от 15 до 50 лет - лица женского пола. Среди горожан заболеваемость в 4-6 раз выше, чем у сельских жителей.
Распространенность пыльцевой аллергии зависит от природно-климатических, экологических и этнографических особенностей.

Пыльца растений имеет сложный антигенный состав и может содержать от 5 до 10 аллергенных компонентов. При этом антигенные белки могут содержаться не только в пыльце, но и в других частях (семена, листья, стебли, плоды) растения. Это обусловливает непереносимость пациентами с поллинозом препаратов растительного происхождения.

Аллергенной активностью обладает пыльца ветроопыляемых (анемофильных) растений. Пыльца энтомофильных (опыляемых насекомыми) растений выделяется в значительно меньших количествах, зерна пыльцы имеют больший размер и практически отсутствуют в воздухе в сезон пыления.

Этиология поллиноза в каждой климатической зоне зависит от произрастающих там растений. В России к растениям, пыльца которых наиболее часто вызывает аллергию, относятся:

Отмечается три пика подъема содержания пыльцы в воздухе: это вторая половина апреля - май (цветение деревьев), июнь - июль (цветение луговых трав), август - сентябрь (цветение сорных трав, полыни, амброзии).

Растения способны вырабатывать очень значительные количества пыльцы. Например, одно растение амброзии выделяет за сутки до 1 млн зерен пыльцы. При цветении деревьев могут образовываться целые облака, при оседании которых пыльцу можно собирать вручную. Выброс ветроопыляемой пыльцы происходит ранним утром, однако ее концентрация в воздухе обычно становится максимальной днем или ранним вечером. Это обусловлено высокой циркуляцией воздуха именно в эти часы суток. В сухую погоду даже под действием слабого ветра концентрация пыльцы в городах может быть очень высокой. Аллергенные свойства пыльцы могут сохраняться в течение многих часов. При дожде пыльца почти полностью исчезает из воздуха.

В основе патогенеза поллиноза лежит иммунопатологическая реакция I типа. При поступлении аллергенов пыльцы в организм начинают вырабатываться специфические иммуноглобулины IgE, которые образуют с аллергеном пыльцы комплекс на мембране тучных клеток, что приводит к ее дестабилизации и высвобождению медиаторов аллергического воспаления (гистамина, серотонина, лейкотриенов, простагландинов, цитокинов и др.). Высвободившиеся медиаторы вызывают повышение проницаемости сосудов, гиперсекрецию слизи, сокращение гладкой мускулатуры, в результате у пациента развиваются острые симптомы аллергии: слезотечение, чихание, ринорея, кашель, ангиоотек, крапивница, бронхоспазм.

Клинические проявления поллиноза могут выражаться симптоматикой со стороны дыхательной системы, кожи, желудочно-кишечного тракта.

Наиболее частым проявлением поллиноза является аллергический ринит. Аллергический ринит характеризуется затруднением носового дыхания, чиханием, зудом в носу, водянистыми выделениями из носа, «аллергическим салютом». Длительно сохраняющаяся обструкция носовых ходов может привести к характерному выражению лица с приподнятой верхней губой, неправильному прикусу и готическому твердому небу. В большом числе случаев аллергический ринит сочетается с аллергическим конъюнктивитом. Аллергический конъюнктивит проявляется зудом в глазах, слезотечением, гиперемией конъюнктив. В тяжелых случаях может развиться блефароспазм, кератит.

Бронхиальная астма как изолированное проявление пыльцевой аллергии у детей встречается редко и, как правило, сочетается с аллергическим ринитом, иногда с кожными манифестациями. Бронхиальная астма при поллинозе имеет типичную симптоматику в виде кашля, одышки, свистящего дыхания, приступов удушья.

Таблица.

Перекрестная реактивность пыльцы и продуктов растительного происхождения (Горячкина Л.А., 2004)

Пыльца	Сезонность	Продукты
Лещина, ольха, яблоня	Вторая половина апреля - май	Березовый сок, яблоки, груши, черешня, сливы, персики, морковь, киви, вишня, маслины, оливки, орехи (фундук, грецкие, миндаль), зелень и специи, помидоры, огурцы.
Тимофеевка, овсянниица, ежа, и др.	Июнь - июль	Пищевые злаки: овес, пшеница, ячмень, кукуруза, арахис, бобовые, крупяные каши и макаронные изделия; хлеб и хлебобулочные изделия или другие продукты из злаков или продукты, в состав которых входит их мука.
Полынь, лебеда, амброзия, подсолнечник и др.	Август - сентябрь	Подсолнечное масло и халва, семечки, цикорий, цитрусовые, бахчевые культуры (дыня, арбуз); зелень и специи (сельдерей, укроп, тмин, петрушка, кари, перец, анис, мускатный орех, корица, имбирь и кориандр), морковь, чеснок, бананы, свекла, шпинат, горчица.

Кожные проявления аллергии к пыльце встречаются в виде крапивницы, ангиоотека, атопического дерматита.

Поражение ЖКТ при поллинозе или оральный аллергический синдром характеризуется зудом, отеком языка, неба, глотки, чувством стеснения в горле. В некоторых случаях пациенты предъявляют жалобы на боли в эпигастральной области. Симптомы развиваются после употребления продуктов растительного происхождения, обладающих перекрестной реактивностью. В основе перекрестной реактивности лежит высокая степень гомологии белков (PR-10 протеинов, профилинов), входящих в состав как пыльцы, так и продуктов (плодов, семян).

Перекрестная реактивность пыльцы деревьев, злаковых и сорных трав представлена в таблице.

При диагностике поллиноза большое значение имеют данные анамнеза. Для поллиноза характерна сезонность, обострения развиваются в одно и то же время года. Выезд пациента за пределы региона приводит к быстрому купированию клинических манифестаций. Следует отметить, что оральный аллергический синдром может проявляться не только в момент цветения, но и в течение всего года после каждого употребления продукта, обладающего перекрестной реактивностью.

Для точного определения аллергена, вызвавшего реакцию у пациента, проводится аллергологическое обследование, включающее кожные скарификационные тесты. Кожные тесты проводятся всегда вне сезона поллинации, в период ремиссии других аллергических заболеваний. При наличии противопоказаний к кожному аллерготестированию выполняется определение концентрации специфических IgE к аллергенам пыльцы.

Терапия поллиноза включает следующие составляющие:

К мероприятиям, направленным на элиминацию аллергенов пыльцы, относятся:

Помимо указанных мероприятий пациенты с поллинозом должны исключить на период цветения продукты с перекрестной реактивностью, избегать приема препаратов на растительной основе. В период пыления растений противопоказано проведение вакцинации и плановых оперативных вмешательств.

Как указывалось выше, в основе патогенеза аллергии к пыльце лежит иммунопатологическая реакция I типа. Одним из ключевых эффекторных медиаторов данного типа гиперчувствительности является гистамин. Соответственно, основными средствами, используемыми для фармакотерапии поллиноза, являются антигистаминные препараты.

Традиционно выделяют 2 поколения антигистаминных препаратов. Препараты 1-го поколения обладают выраженным противозудным, противоотечным, антиспастическим действием. Наиболее значимой особенностью фармакокинетики антигистаминных препаратов 1-го поколения является способность проникать через гематоэнцефалический барьер, что обусловливает такое побочное действие, как седативный эффект, который может варьировать от легкой сонливости до глубокого сна. Кроме того, проявлениями действия Н1-антагонистов на центральную нервную систему могут быть нарушения координации, головокружение, чувство вялости, снижение способности координировать внимание. К другим побочным эффектам антигистаминных препаратов 1-го поколения относится повышение аппетита, расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, понос, потеря аппетита).

В этой связи были разработаны антигистаминные препараты 2-го поколения. Препараты данной группы с трудом проходят через гематоэнцефалический барьер и, следовательно, не вызывают побочных эффектов со стороны ЦНС. Кроме того, антигистаминные препараты 2-го поколения отличаются высокой специфичностью к Н1-рецепторам, имеют длительный период полураспада, что позволяет принимать препарат 1 раз в сутки.

Антигистаминные препараты 2-го поколения (цетиризин, лоратадин, дезлоратадин, левоцетиризин и др.) назначаются за 2 недели до начала и прием продолжают в течение всего периода пыления.

При наличии у пациента бронхиальной астмы помимо антигистаминных препаратов назначаются препараты базисной терапии.

В случае развития обострения назначается терапия в зависимости от органа-мишени согласно общепринятым подходам.

Патогенетическим методом лечения поллиноза является специфическая иммунотерапия аллергенами пыльцы (АСИТ). Перед проведением АСИТ необходимо получить подтверждение роли конкретных пыльцевых аллергенов в развитии заболевания. АСИТ аллергенами пыльцы проводится только в фазе ремиссии заболевания перед сезоном цветения.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Паттерсон Р., Греммер Л., Гринбергер П. Аллергические болезни. Диагностика и лечение. Москва, 2000, ГЕОТАР-Медицина, 768 с.
2. Горячкина Л.А., Передкова Е.В., Бжедугова Е.Р. Лечение поллинозов // Лечащий врач, 2004, № 3, с. 22.
3. Kondo Y., Urisu A. Oral allergy syndrome // Allergology International, 2009; 58: 485-491.
4. Варламов Е.Е., Пампура А.Н. Использование антигистаминных препаратов в детской практике // Российский аллергологический журнал, 2014, № 4, с. 35-38.
5. Pampura A.N., Papadopoulos N.G., Spicak V, Kurzawa R. Evidence for clinical safety, efficacy, and parent and physician perceptions of Levocetirizine for the treatment of children with allergic disease // Int. Arch. Allergy Immunol., 2011, vol. 155, p. 367-378.
6. Scadding G.K. Optimal management of allergic rhinitis. Arch. Dis. Child, 2015; 100: 576-582.

Распространенность аллергических заболеваний у детей остается высокой. Это подтверждается многочисленными клиническими наблюдениями и результатами эпидемиологических исследований. В структуре аллергических заболеваний атопический дерматит занимает ведущее место. Атопический дерматит — системное аллергическое заболевание со сложным патогенезом и характерной возрастной эволюцией клинических проявлений. Характеризуется упорным течением, частыми обострениями и недостаточной эффективностью существующих методов лечения.

На протяжении многих лет совершенствовались и углублялись знания о природе заболевания, появлялись новые концепции патогенеза, менялась терминология. Согласно современной концепции в основе развития атопического дерматита лежат иммунологические механизмы и нарушения (дисфункция) эпидермального барьера. Основные патоморфологические изменения, возникающие при атопическом дерматите, происходят в эпидермисе, затрагивая дерму при тяжелом, непрерывно-рецидивирующем течении болезни.

В настоящее время сформировалась научная точка зрения, что атопический дерматит развивается под влиянием генетических и внешнесредовых факторов. Антигенная нагрузка на организм факторов экзогенного и эндогенного происхождения играет одну из важнейших ролей в механизмах развития заболевания.

К экзогенным факторам относятся разнообразные аллергены (пищевые, бытовые, клещевые, пыльцевые, грибковые, эпидермальные, лекарственные) и неспецифические стимулы (климат, стресс, курение, холод). Эндогенные факторы составляют патологические состояния, ассоциирующиеся с атопическим дерматитом. У 80–90% детей с атопическим дерматитом наблюдаются патологические изменения в желудочно-кишечном тракте, у 20–30% — в дыхательной системе и у 15–18% — в почках. Нарушение барьерной функции внутренних органов способствует более быстрому поступлению в организм экзоаллергенов. При длительном, непрерывно-рецидивирующем течении болезни у подавляющего большинства больных нарушаются процессы их элиминации. Происходит накопление в тканях и биологических жидкостях продуктов нарушенного метаболизма, повышается содержание желчных кислот, концентрация биологически активных веществ (гистамина, серотонина, эйкозаноидов, цитокинов и т. д.), образующихся в организме в процессе значительной антигенной стимуляции. Развивается синдром эндогенной интоксикации. Клинически синдром эндогенной интоксикации проявляется в виде мраморности кожи, акроцианоза, сероватого оттенка кожи, сухости и шелушения.

С целью детоксикации используется эфферентная терапия, направленная на выведение из организма аллергенов и токсинов. Наиболее эффективными из них являются сорбционные методы. В педиатрической практике наиболее часто используется метод энтеросорбции — метод, основанный на связывании и выведении из организма аллергенов, различных экзогенных и эндогенных соединений, патогенных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности.

Энтеросорбция — это метод лечения, основанный на способности энтеросорбентов связывать и выводить из организма различные экзогенные вещества, микроорганизмы и их токсины, промежуточные и конечные продукты обмена веществ. Эти вещества способны накапливаться или проникать в просвет ЖКТ.

На фоне энтеросорбции происходит повышение функциональной активности клеточного и гуморального иммунитета, увеличивается число Т-лимфоцитов, уменьшается выраженность эозинофилии, снижается уровень циркулирующих иммунных комплексов, уменьшается зуд кожных покровов и отек, снижается частота и тяжесть приступов бронхиальной астмы.

Энтеросорбенты (ЭСБ) — препараты медицинского назначения, обладающие высокой сорбционной емкостью, не разрушающиеся в ЖКТ и способные связывать экзо- и эндогенные вещества путем адсорбции, ионообмена или комплексообразования.

Существенным является то, что сорбенты позволяют уменьшить дозу гормонов, а в некоторых случаях даже отменить.

В клинической практике используется широкий ассортимент сорбционных средств. Лечебный эффект сорбента достигается за счет физико-химических свойств сорбирующего вещества, способного связывать и выводить из организма экзогенные и эндогенные соединения. Решающую роль играет пористость, характеризующая наличием пор между зернами, слоями, кристаллами. Сорбенты могут иметь микропоры, мезопоры, макропоры. Поэтому выбор сорбента с разной пористой структурой влияет на адсорбцию тех или иных токсинов, что определяет терапевтический эффект сорбента.

Энтеросорбенты подразделяются по таким характеристикам:

По лекарственной форме — гранулы (угли), порошки (карболен, холестирамин), таблетки, пасты, пищевые добавки (пектины, хитин).
По химической структуре — угли активированные, алюмосиликаты, алюмогель, сорбенты окисные, органоминеральные и композиционные, пищевые волокна.
По механизмам сорбции — адсорбенты, абсорбенты, ионообменные материалы, сорбенты с катаболическими свойствами, сорбенты с сочетанными механизмами.
По селективности — селективные, моно-, би-, полифункциональные, неселективные (угли активированные, природные препараты — лигнин, хитин, целлюлоза) [1].

К современным энтеросорбентам предъявляются следующие требования:

не должны обладать токсическими свойствами;
быть нетравматичными для слизистых оболочек;
хорошо эвакуироваться из кишечника;
иметь хорошие функциональные (сорбционные) свойства;
не вызывать дисбактериоз;
иметь удобную лекарственную форму.

Особый интерес представляют сорбенты, в состав которых входит пребиотик. К таким средствам относится Лактофильтрум. Препарат содержит пребиотик (лактулозу) и сорбент (лигнин).

Свойства Лактофильтрума обусловлены высокой сорбционной способностью природного энтеросорбента на основе лигнина. Лигнин гидролизный — сложное природное органическое соединение, продукт гидролизной переработки древесины, энтеросорбент. Обладает неспецифическим дезинтоксикационным действием. Связывает, удерживает и выводит из организма различную патогенную микрофлору, экзо- и эндотоксины, лекарственные препараты, соли тяжелых металлов, алкоголь, аллергены, избыток некоторых продуктов обмена веществ (билирубина, холестерина, гистамина, серотонина, мочевины, иных метаболитов, ответственных за развитие эндогенного токсикоза). За счет большой площади поверхности и развитой системы пор лигнин обладает высокой сорбционной емкостью. Лигнин не токсичен, не всасывается, полностью выводится из кишечника в течение 24 часов.

Второй компонент Лактофильтрума — лактулоза — синтетический дисахарид, состоящий из остатка галактозы и остатка фруктозы. В толстом кишечнике лактулоза ферментируется нормальной микрофлорой кишечника в качестве пищевого субстрата. Лактулоза стимулирует рост бифидобактерий и лактобактерий в толстом кишечнике, способствует нормализации обмена белков, жиров и углеводов, правильному всасыванию витаминов, макро- и микроэлементов, а также стимулирует неспецифический иммунитет. В результате гидролиза лактулозы образуются органические кислоты (молочная, уксусная и муравьиная), подавляющие рост патогенных микроорганизмов и уменьшающие вследствие этого продукцию азотсодержащих токсических веществ. Описанный процесс приводит к увеличению осмотического давления в просвете толстого кишечника и стимулированию перистальтики. Лактулоза не усваивается человеческим организмом.

Преимущество Лактофильтрума в его двойном действии: сорбент нейтрализует патогенные микроорганизмы и выводит кишечные токсины, а пребиотик стимулирует рост полезной микрофлоры (бифидо- и лактобактерий). Комплексное воздействие компонентов Лактофильтрума приводит к формированию мощного защитного фактора — нормальной микрофлоры кишечника, ликвидации клинических проявлений дисбактериоза, более быстрому исчезновению симптомов аллергических заболеваний и к эффективной детоксикации организма.

Способ применения и дозы

Ниже представлен опыт применения Лактофильтрума в комплексной терапии детей с атопическим дерматитом. Под наблюдением находилось 36 детей в возрасте от двух до пяти лет (n = 26 — основная группа, n = 10 — контрольная группа). Мальчиков было 20, девочек — 16. Длительность заболевания колебалась от одного года до 4,5 лет. По тяжести заболевания: у 16 детей наблюдалось среднетяжелое течение болезни (индекс SCORAD = 38,4 ± 1,8 балла), у 10 больных тяжелое течение атопического дерматита (индекс SCORAD = 56,5 ± 1,5 балла). Группу сравнения составили 10 детей со среднетяжелым течением атопического дерматита, получавших только традиционную терапию.

У детей со среднетяжелым течением атопического дерматита кожный процесс был локализован в области лица, шеи с переходом на кожу предплечий и локтевых сгибах, на сгибательной поверхности лучезапястных суставов, тыла кистей и в подколенных ямках. Патологический процесс носил островоспалительный характер и был представлен гиперемией, отеком, очагами экссудации, экскориациями, корочками, шелушением. Кожа вне очагов поражения была сухой, со сниженным тургором и эластичностью. Отмечался зуд кожных покровов умеренной интенсивности.

У детей с тяжелым течением атопического дерматита процесс был распространенным, отмечалась яркая гиперемия и отечность, выраженные и обширные очаги экссудации, папулезные элементы, сливающиеся в очаги стойкой инфильтрации. Лихенификация была ярко выраженной, наблюдались глубокие линейные трещины, экскориации, серозно-геморрагические корочки. У всех больных наблюдался выраженный зуд, нарушение сна.

Лактофильтрум назначали внутрь 3 раза в день между приемами пищи (за 1–1,5 часа до или после еды или приема других лекарственных средств).

Возрастные дозировки: детям от трех до пяти лет по 1 таблетке 3 раза в день; а детям от двух до трех лет по 1/2 таблетки 3 раза в день. Длительность курса приема 2 недели.

Включение в комплексную терапию атопического дерматита, сопровождающегося синдромом эндогенной интоксикации, энтеросорбента Лактофильтрум позволило существенно уменьшить выраженность кожного процесса, зуда и сухости кожных покровов. При этом индекс SCORAD у детей основной группы уменьшился до 14,6 ± 2,1 и 28,4 ± 1,4 балла соответственно (рис. 1), в то время как у детей из группы сравнения не наблюдалось столь выраженного регресса кожных высыпаний.

У пациентов основной группы на фоне применения Лактофильтрума отмечалась нормализация имеющихся нарушений со стороны стула. Курсовое использование Лактофильтрума позволило сократить период обострения (рис. 2), продлить ремиссию заболевания в среднем на 4,6 ± 2,3 месяца у детей в основной группе по сравнению с больными из группы сравнения (2,9 ± 1,8 месяца).

Таким образом, включение в состав комплексной терапии детей с атопическим дерматитом препарата Лактофильтрум в возрастной дозе в течение 14 дней повышало клиническую эффективность лечения, способствуя более быстрому разрешению кожного процесса, что показывает не только положительный краткосрочный эффект, но и позитивные долгосрочные результаты. Препарат удобен для приема, не токсичен, не вызывает развитие побочных эффектов.

Литература

В. А. Ревякина, доктор медицинских наук, профессор

А.А. Алексеева, к.м.н., врач аллерголог-иммунолог, старший научный сотрудник отделения восстановительного лечения детей с аллергическими болезнями и заболеваниями органов дыхания НИИ ПП и ВЛ.
Научный центр здоровья детей РАМН, Москва

Атопический дерматит (АД) относится к числу распространенных аллергических болезней у детей и приобретает все большее медико-социальное значение. Существенным фактором риска является патология органов желудочно-кишечного тракта, особенно дисбиоз кишечника, который выявляется у 89–94,1% детей, больных атопическим дерматитом. Свидетельством этому служат как взаимосвязь степени выраженности дисбиоза с тяжестью клинических проявлений АД, так и то, что целенаправленное воздействие на микрофлору кишечника приводит к повышению эффективности лечения основного заболевания. В протоколы лечения атопического дерматита у детей наряду с элиминационной диетой, приемом антигистаминных средств, местной терапией в течение многих десятилетий включают энтеросорбенты. Особенно эффективными являются лекарственные средства, содержащие пребиотики и сорбенты. В статье представлен широкий опыт применения пребиотика со свойствами сорбента (препарат Лактофильтрум) в комплексной терапии атопического дерматита у детей.
Ключевые слова: энтеросорбенты, пребиотики, атопический дерматит, дисбиоз кишечника.

Проблема атопического дерматита приобретает в последние годы все большее медико-социальное значение, т.к. распространенность заболевания неуклонно растет. Атопический дерматит относится к числу распространенных аллергических болезней у детей и представляет собой хроническое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом, обусловленное воздействием на сенсибилизированный организм ребенка различных аллергенов [1]. В типичных случаях заболевание начинается в раннем детском возрасте, может продолжаться или рецидивировать в зрелом возрасте и привести к физической и эмоциональной дезадаптации пациента. За последние три десятилетия распространенность заболевания, по данным эпидемиологических исследований, возросла и составляет в развитых странах, по мнению разных авторов, 10– 15% у детей в возрасте до 5 лет и 15–20% у детей школьного возраста [2].

Атопический дерматит — мультифакториальное заболевание, которое в большинстве случаев развивается у лиц с наследственной предрасположенностью и часто сочетается с другими аллергическими болезнями (бронхиальная астма, аллергический ринит, пищевая аллергия, рецидивирующие кожные инфекции), немаловажно и отрицательное влияние неблагоприятных воздействий внешней среды. Существенным фактором риска АД является патология органов желудочно-кишечного тракта, особенно дисбиоз кишечника, который выявляется у 89–94,1% детей, больных атопическим дерматитом [3–5]. Несомненно, кишечная микрофлора в силу большой функциональной нагрузки не может не участвовать в процессах патологических расстройств при АД.

Свидетельством этому служат как взаимосвязь степени выраженности дисбиоза с тяжестью клинических проявлений атопического дерматита, так и то, что целенаправленное воздействие на микрофлору кишечника приводит к повышению эффективности лечения основного заболевания [3, 6, 7]. Кроме того, рост заболеваемости атопическим дерматитом происходит параллельно с широким распространением кишечного дисбиоза в период новорожденности. Это может быть связано с тем, что нарушению микроэкологии кишечника и возникновению аллергических реакций способствуют одни и те же факторы. Среди них значительное место занимает лишение ребенка грудного молока с первых дней жизни, ранний перевод на смешанное и искусственное вскармливание, расширение спектра лекарственных препаратов, широкое внедрение химии в быт, неблагоприятная окружающая среда и т.д. [6].

В состав флоры содержимого толстого кишечника входят анаэробные и аэробные бактерии. Нормальная микрофлора на 95% состоит из анаэробных видов бактерий, главными из которых являются бифидобактерии и лактобактерии. Аэробные бактерии, представленные кишечными палочками, энтерококками и др., составляют сопутствующую микрофлору. К остаточной микрофлоре относят стафилококки, клостридии, протей, грибы. Самые многочисленные и незаменимые представители полезной микрофлоры — это бифидобактерии.

Бифидобактерии стимулируют перистальтику, предупреждая нарушения стула, повышают эффективность факторов иммунитета организма, инактивируют некоторые канцерогены и вырабатывают витамины. Типичными продуктами жизнедеятельности бифидобактерий являются молочная, уксусная, муравьиная и янтарная кислоты, аминокислоты и белки, витамины В₁, В₂, К, никотиновая, пантотеновая и фолиевая кислоты, пиридоксин, цианокобаламин. Производя молочную и уксусную кислоту, они препятствуют размножению патогенных микроорганизмов. Бифидобактерии стимулируют лимфоидный аппарат человека и участвуют в процессе синтеза иммуноглобулинов. В клеточной стенке данных бактерий содержится большое количество мурамил-дипептида, который активирует образование В- и Т-лимфоцитов и макрофагов. Указанные бактерии являются естественными биосорбентами и способны накапливать значительное число соединений тяжелых металлов, фенолы, формальдегиды и другие токсичные вещества, попадающие в организм хозяина из окружающей среды и влияющие на снижение иммунитета [3, 8]. Еще одна группа полезных микроорганизмов — лактобактерии, без участия которых нельзя представить нормальную жизнедеятельность организма. Лактобациллы заселяют организм новорожденного в раннем постнатальном периоде. Средой обитания лактобацилл являются различные отделы желудочно-кишечного тракта, начиная с полости рта и кончая толстой кишкой. Лактобациллы (Lactobacillus acitophilus) обеспечивают своевременное опорожнение кишечника. Эти бактерии стимулируют образование IgА, которые, особенно в раннем детском возрасте, нейтрализуют пищевые аллергены и уменьшают их всасывание в кишечнике [8–10]. Кроме прямого влияния лактобактерий на сенсибилизацию при атопическом дерматите, в настоящее время доказано опосредованное воздействие дисбиоза кишечника на состав микрофлоры кожи при АД: снижение содержания лактобактерий в кишечнике приводит к повышению уровня Staphylococcus epidermidis на коже, которые являются дополнительным источником аллергизации организма [11, 12].

Под дисбиозом понимают состояние экосистемы, при котором нарушается функционирование ее составных частей и механизмов их взаимодействия (в зарубежной литературе применяется термин «Bacterial overgrowth syndrome» — «синдром избыточного бактериального роста», включающий в себя изменение количественного и видового состава микроорганизмов, характерных для биотопа). Дисбиотические состояния приводят к изменениям в количественном и качественном составе микрофлоры человека, что создает условия для реализации вирулентного действия условно-патогенных микроорганизмов, обычно обнаруживаемых в содержимом кишечника в небольших количествах. Обильно развивается гнилостная или бродильная флора, грибы, преимущественно рода Candida, в кишечнике могут обнаруживаться микроорганизмы, в норме нехарактерные для него. Они не способны выполнять многие физиологические функции, присущие нормальной микрофлоре, как результат — утрачивается способность инактивировать токсические продукты кишечного содержимого, нарушается поглощающая способность кишечника [3, 8]. Это, как правило, приводит к нарушению ферментного статуса пищеварительного тракта, создавая условия для развития патологии полостного, пристеночного и мембранного пищеварения и всасывания. Наблюдается повышенное поступление бактериальных и инфекционных аллергенов в организм ребенка. Значительно повышенная антигенная стимуляция недорасщепленными макромолекулами пищевых веществ и бактериальными аллергенами при слабости иммунного ответа и неспособности организма к элиминации комплексов антиген-антитело приводит к отягощению атопического дерматита [12]. Известно, что кожа имеет физиологическую связь с различными органами и системами организма человека и является своеобразным экраном, отражающим многие патологические процессы. В генезе атопического дерматита важная роль принадлежит пищевой сенсибилизации.

Обязательным условием коррекции дисбиоза кишечника является выявление и устранение причины его возникновения, а также эффективная терапия основного заболевания [13, 14].

В связи с этим принципы лечения атопического дерматита включают воздействие на основные звенья патогенеза аллергического воспаления и устранение аллергена. Оптимальные рекомендации по терапии ребенка с атопическим дерматитом должны включать следующие основные позиции:
1) мероприятия по устранению аллергена (элиминационная диета и изменения аллергенного окружения);
2) сеансы психотерапии;
3) наружную терапию (увлажняющие и смягчающие средства; топические глюкокортикоиды; топические ингибиторы кальциневрина; антисептики и местные антибактериальные препараты при осложненных формах);
4) системное лечение (антигистаминные препараты, стабилизаторы тучных клеток; антибактериальная терапия; энтеросорбенты, при тяжелом течении — системная иммуномодулирующая терапия) [15].
В протоколы лечения атопического дерматита у детей наряду с элиминационной диетой, приемом антигистаминных средств, местной терапией в течение многих десятилетий включают энтеросорбенты.

Сорбенты выводят из организма токсичные вещества и уменьшают метеоризм, как правило, наблюдающийся при дисбиозе. Показано также, что аутомикроорганизмы обеспечивают более быстрое восстановление нормального состояния микрофлоры кишечника, чем вводимые извне [16]. Основой пребиотиков являются препараты, содержащие бифидогенные факторы, стимулирующие рост и развитие полезных бактерий (лактулоза, соевый олигосахарид, ксилобиоза и др.). В практике хорошо зарекомендовали себя препараты, содержащие лактулозу. Идеальным сочетанием являются лекарственные средства, содержащие пребиотики и сорбенты.

В последние годы активно используются препараты на основе гидролизного лигнина — природного полимера растительного происхождения, продукта переработки древесины хвойных и лиственных пород деревьев. К таким препаратам относится пребиотик со свойствами сорбента Лактофильтрум (ОАО «Сти-Мед-Сорб», Россия) — комплексный препарат, содержащий гидролизный лигнин и лактулозу. Действие лигнинов основано на способности сорбировать и прочно удерживать токсины экзогенного и эндогенного происхождения, патогенные микроорганизмы, присутствующие в энтеральной среде. Лигнины обладают более высокой сорбционной емкостью по сравнению с другими сорбентами. Это обусловлено наличием в них не только активной поверхности частиц, но и развитой пористой системы. Лигнины не травмируют слизистую оболочку кишечника и обладают репаративными свойствами по отношению к ней [17, 18]. Лактулоза, входящая в состав Лактофильтрума, является синтетическим дисахаридом. Она не подвергается расщеплению ферментами в тонком кишечнике. Активное вещество лактулозы начинает действовать в толстой кишке, где под влиянием кишечной микрофлоры трансформируется в низкомолекулярные органические кислоты, в основном молочную, уксусную, масляную и пропионовую. Благодаря подкислению кишечного содержимого подавляется рост гнилостной и болезнетворной микрофлоры, увеличивается осмотическое давление в просвете толстой кишки. Важно также, что лактулоза не сорбируется на поверхности лигнина, т.к. ее молекула невелика по размеру и несет на своей поверхности (как и большинство активных групп лигнина) отрицательный заряд [19, 20]. Особенностью комплекса пребиотика (лактулозы) и сорбента (лигнина) является суммарный эффект, направленный на формирование оптимального микробиоценоза кишечника [21]. Кроме того, препарат имеет существенное преимущество перед другими энтеросорбентами — он представлен не в виде порошка или геля, что затрудняет дозирование, а в таблетированной форме, существенно улучшающей его органолептические свойства.

В 2002 г. в отделении аллергологии Научного центра здоровья детей РАМН проводилось исследование, целью которого был анализ эффективности препаратов Фильтрум (препарат растительного происхождения, получаемый из гидролизного лигнина) и Лактофильтрум в комплексной терапии детей с атопическим дерматитом и бронхиальной астмой [22]. Было обследовано 30 детей с атопическим дерматитом в возрасте от 3 до 15 лет (18 девочек и 12 мальчиков). Степень тяжести определялась с помощью шкалы SCORAD. Практически у всех детей (более 70%) имелась сопутствующая патология желудочно-кишечного тракта. Обследованные пациенты были разделены на две группы. Первая группа в составе комплексной терапии получала препарат Фильтрум, вторая — Лактофильтрум. Препараты назначались в течение 2 нед за час-полтора до еды. В результате исследования была отработана оптимальная терапевтическая дозировка препаратов. На фоне проводимого лечения препаратами отмечалась более выраженная положительная динамика со стороны клинических проявлений атопического дерматита. Так, в первой группе, получавшей Фильтрум, купирование гиперемии составило в среднем 3,5 ± 1 день, в контрольной группе 4,7 ± 1,5 дня (p Другое исследование проводилось в 2009 г. на базе Курского государственного медицинского университета, в котором принимали участие 96 детей в возрасте от 3 до 6 лет, страдающих атопическим дерматитом [23]. Пациенты были разделены на 3 группы, в зависимости от применяемой терапии. Детям I группы (n = 30) в качестве традиционной терапии назначали антигистаминные, мембраностабилизирующие и витаминные препараты, а также ингибиторы кальциневрина. Дети II группы (n = 33) дополнительно к указанным препаратам получали Лактофильтрум 0,5 мг 3 раза в день, 10 дней. Детям III группы (n = 33) кроме того назначали препарат Гепон (является иммуномодулятором и оказывает противовирусное действие). У пациентов второй и третьей групп клиническая ремиссия наступала в среднем на 3–6 сут раньше, нежели у пациентов первой группы. Во всех группах на фоне проведенного лечения выявлены признаки нормализации функции желудочно-кишечного тракта. Оценка терапевтической эффективности проводилась на основании динамики клинических проявлений (индекс SCORAD), а также показателей иммунного статуса. В группе детей, получавших Лактофильтрум и Гепон, выявлено статистически достоверное снижение индекса SCORAD. Переносимость Лактофильтрума и Гепона в представленых дозах была хорошей у всех детей. Побочных реакций не выявлено. Следовательно, включение указанных препаратов в комплексное лечение атопического дерматита у детей дошкольного возраста способствует более быстрому наступлению клинической ремиссии, более выраженной динамике симптомов нарушения гастроинтестинальной системы и коррекции иммунологических показателей. Высокая терапевтическая и иммуномодулирующая эффективность, отсутствие осложнений и побочных реакций при их применении позволяют рекомендовать эти препараты в комплексном лечении детей дошкольного возраста, страдающих атопическим дерматитом.

Учитывая, что кишечная микрофлора может участвовать в поддержании патологических расстройств при атопическом дерматите, для коррекции дисбиоза кишечника у детей с АД целесообразно использование средств, содержащих пребиотики и энтеросорбенты (препарат Лактофильтрум).

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Bos J.D., Sillevis Smitt J.H. Atopic dermatitis. YEADV. 1996; 7: 101–114. Consensus Conference on Pediatric Atopic Dermatitis. J. Am. Acad. Dermatol. 2003; 49: 1088–1095.
2. Гущина Н.С. Совершенствование лечения и реабилитации детей младшего школьного возраста, больных атопическим дерматитом, в условиях санаторно-лесной школы. Автореф. дисс. канд. мед. наук. Москва. 1996. 30 с.
3. Жадамбаа С-Э., Батбаатар Г., Горшкова Г.В. Основные факторы, влияющие на течение атопического дерматита. IV Annual Meeting of Mongolian Society of allergology and International Educational Exchange Program American Academy of Allergy, Asthma and immunology. Ulaanbaatar. 2006. P. 15–16.
4. Смирнова Г.И. Современные принципы патогенетической терапии атопического дерматита у детей. Вопросы современной педиатрии. 2006; 5 (2): 50–56.
5. Плаксина И.А. Распространенность и клинико-иммунологические особенности течения атопического дерматита, сопровождающегося дисбиозом кишечника. Автореф. дисс. канд. мед. наук. Краснодар. 2007. С. 21.
6. Тучков Д.Ю. Синдром диареи при атопическом дерматите у детей раннего возраста. Автореф. дисс. канд. мед. наук. Оренбург. 2004. С. 20.
7. Ардатская М.Д., Минушкин О.Н. Современные принципы диагностики и фармакологической коррекции. Гастроэнтерология, прилож. к журналу. Consilium Medicum. 2006; 8 (2).
8. Суворова К.Н., Куклин В.Т., Рукавишникова В.М. Детская дерматовенерология. Казань. 1996. 441 с.
9. Cremonini F. et al. Meta-analysis: the effect. Aliment. Pharmacol. Ther. 2002; 16: 1461– 1467.
10. Фокина Р.А. Особенности течения атопического дерматита в условиях Якутии у детей и подростков в сравнительном аспекте. Дальневосточный медицинский журнал. 2007; 18–19.
11. Галлямова Ю.А. Атопический дерматит и дисбактериоз. Лечащий врач. 2010; 10.
12. Куваева И.Б., Ладодо К.С. Микроэкологические и иммунные нарушения у детей. Москва. 1991.
13. Пинегин Б.В., Мальцев В.Н., Коршунов В.М. Дисбиозы кишечника. Москва. 1984.
14. Потемкина A.M. Атопический дерматит у детей, профилактика, лечение, диспансеризация. Казань. 1999. 40 с.
15. Nancy T.W. Probiotics. American J. of Health-System Pharmacy. 2010; 67 (6): 449–458.
16. Бондаренко В.М., Учайкин В.Ф., Мурашова А.О., Абрамов Н.А. Дисбиоз. Современные возможности профилактики и лечения. Москва. 1995.
17. Gibson G.B., Wang X. Bifidogenic properties of different types of fructooligosaccharides. Food Microbiol. 1994; 11: 491–498.
18. Duffy L.C., Zielezny M.A., Riepenhoff-Talty M. et al. Effectiveness of Bifidobacterium bifidum in experimentally induced MRV infection: dietary implications in formulas for newborn. Endocr Regulations. 1993; 27: 223–229.
19. Ballongue J., Crociani J., Grill J.P. In vitro study of the effect of lactulose and lactitol on growth and metabolism of intestinal bacteria. Gut. 1995; 37 (Suppl. 2): A48.
20.Bezkorovainiy A., Miller-Catchpole R. Biochemistry and physiology of bifidobacteria. Boca Raton: CRC Press. 1989. Р. 226.
21. Портнова И.В., Гамалеева А.В., Ревякина В.А. Энтеросорбенты в терапии аллергических заболеваний у детей. Лечащий врач. 2002; 4: 27.
28. Сароян А.С., Силина Л.В. Опыт применения лактофильтрума и гепона при атопическом дерматите у детей дошкольного возраста. Сборник тезисов НАДК. Уфа. 2009.

Аллергические заболевания - одни из наиболее распространенных соматических заболеваний детского возраста 3. В последние годы распространенность аллергических заболевания выросла, достигнув 20% у детей школьного возраста [3].

Известно, что одной из основных причин развития аллергических заболеваний у детей является пищевая аллергия, клинические проявления которой весьма разнообразны. Описаны следующие состояния, связанные с пищевой аллергией: атопический дерматит, нейродермит, крапивница, отек Квинке, зудящие кореподобные высыпания; поражение органов пищеварения: тошнота, рвота, нарушение моторики, диарея, боли в животе, тяжелые колики, запоры, потеря массы тела, дистрофия; реже встречаются бронхиальная обструкция, отек гортани, риноконъюнктивит, стридор, необъяснимый плач, утомляемость, возбуждение, беспокойство, вульвовагинит, у большинства больных отмечается сочетание нескольких симптомокомплексов [4, 5].

Симптомы поражения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) при пищевой аллергии обнаруживаются у 89-94,1% детей. В патологический процесс может вовлекаться любой отдел ЖКТ - от ротовой полости до прямой кишки, клинические проявления многообразны и чаще всего неспецифичны: это могут быть младенческие кишечные колики, срыгивания и рвота, гастроэзофагеальный рефлюкс, аллергический эзофагит, гастрит, гастроэнтерит или гастроэнтероколит, проктит или проктоколит; хронические запоры, резистентные к традиционной терапии; синдром мальабсорбции или энтеропатия с потерей белков; возможно сочетанное поражение нескольких отделов ЖКТ [6, 7]. Наличие симптомов поражения желудочно-кишечного тракта у больных с атопическим дерматитом, аллергическим ринитом также может свидетельствовать о роли пищевой аллергии в этиопатогенезе этих заболеваний [8].

При пищевой аллергии кишечная микрофлора из-за имеющегося аллергического воспаления (различного генеза), нарушения процессов пищеварения и всасывания не может не изменяться качественно и количественно. Свидетельством этому служит частота дисбиотических нарушений у детей с пищевой аллергией, достигающая 94,1% 9.

Дисбиотическое состояние (изменения количественного и качественного состава микрофлоры) создает условия для реализации вирулентного действия условно-патогенных микроорганизмов. Обильно развивается гнилостная или бродильная флора, грибы, преимущественно рода Candida, обнаруживаются микроорганизмы, нехарактерные для нормальной микрофлоры. Воспаление в различных отделах желудочно-кишечного тракта, нарушение ферментативной активности, пристеночного и мембранного пищеварения и всасывания, изменение биоценоза приводят к повышенному образованию и нарушению инактивации токсических продуктов, в том числе к снижению способности к образованию, элиминации антител и комплексов «антиген - антитело», что ухудшает состояние больного с аллергией и стимулирует переход заболевания в более тяжелую форму [9, 11].

Основой лечения пищевой аллергии является строгая элиминационная диета с исключением из рациона продуктов, содержащих причинно-значимые аллергены и перекрестно-реагирующие продукты, имеющие сходные антигенные детерминанты. В протоколы лечения пищевой аллергии у детей наряду с элиминационной диетой, системным лечением (в зависимости от клинической картины заболевания) включают энтеросорбенты [12, 13].

Сорбенты применяются для фиксации и выведения из желудочно-кишечного тракта пищевых аллергенов, продуктов неполного ферментативного расцепления (среднемолекулярные токсические метаболиты), высвободившихся в результате аллергического или эозинофильного воспаления биологически активных веществ (серотонина, гистамина, брадикинина, нейропептидов, простагландинов, лейкотриенов и др.), патогенных, условно-патогенных микроорганизмов и вирусов, бактериальных эндотоксинов, связанных с нарушением биоценоза кишечника. Связывание этих веществ в просвете кишечника предупреждает их всасывание, способствует их быстрому и безопасному выведению, улучшает состояние ЖКТ. Опосредованное действие сорбентов - устранение или ослабление токсико-аллергических реакций, профилактика эндотоксикоза, снижение метаболической нагрузки на органы экскреции и детоксикации, восстановление целостности и проницаемости слизистых оболочек, улучшение кровоснабжения, стимуляция моторики кишечника [14, 15].

По химической структуре энтеросорбенты делятся на несколько групп.

1. Углеродные энтеросорбенты (на основе активированного угля, гранулированных углей и углеволокнистых материалов), которые, часто имея жесткую структуру, могут травмировать слизистую оболочку пищеварительного тракта.
2. Энтеросорбенты на основе природных и синтетических смол, синтетических полимеров и неперевариваемых липидов имеют избирательную сорбцию (связывают конкретные вещества), ограниченное применение.
3. Кремнийсодержащие энтеросорбенты широко применяются, хотя часть из них имеют противопоказания, которые необходимо учитывать при назначении в педиатрической практике.
4. Природные органические сорбенты на основе пищевых волокон, гидролизного лигнина, хитина, пектинов и альгинатов являются наиболее безопасными, практически не имеют противопоказаний. Их преимущества: не перевариваются пищеварительными ферментами, не усваиваются пищеварительной системой, ферментируются кишечными бактериями, не травмируют слизистую оболочку стенок кишечника, обладают высокой сорбционной способностью, прочно удерживают сорбированные вещества. Пектин - комплекс коллоидных полисахаридов, в основе которых галактуроновая кислота с боковыми цепями из рамнозы, арабинозы, ксилозы и фруктозы. Пектин является желирующим веществом. Он вместе с целлюлозой образует клеточный каркас плодов и фруктов, зеленых частей стебля и листьев.
5. Комбинированные энтеросорбенты, имеющие в составе два и более типа вышеуказанных сорбентов.

Средство для энтеросорбции, используемое в педиатрической практике, должно иметь следующие свойства: быть нетоксичным, нетравматичным для слизистых оболочек, хорошо эвакуироваться из кишечника, обладать высокой сорбционной емкостью при минимальной потере полезных ингредиентов. По мере прохождения по кишечнику связанные компоненты не должны подвергаться десорбции, не должны изменять рН среды. Сорбент должен благоприятно влиять на процессы секреции и биоценоз микрофлоры кишечника. Идеальными являются энтеросорбенты, содержащие сорбент и пребиотик.

В настоящее время в арсенале педиатров появилось новое средство из группы энтерособентов -«Жидкий уголь® для детей» - комплекс из натурального яблочного пектина, пребиотика инулина и экстракта фенхеля. Препарат выпускается в виде порошка для приготовления раствора. Готовый препарат имеет консистенцию геля, мягко обволакивает стенки желудка и кишечника, полностью исключает возможность его механического травмирования. Все компоненты средства «Жидкий уголь® для детей» давно изучены, безопасны и эффективны. Особенностью препарата является суммарный эффект действия всех компонентов.

Действие пектина основано на способности сорбировать и прочно удерживать токсины экзогенного и эндогенного происхождения (аллергены, биологически активные субстанции, высвободившиеся в результате аллергической реакции, другие токсичные продукты метаболизма, ксенобиотики, желчные кислоты, тяжелые металлы и другие соединения), патогенные микроорганизмы, присутствующие в энтеральной среде. Пектин, растворяясь в воде, образует гель. Его можно образно представить в виде губки из молекул. Продвигаясь по ЖКТ, пектиновая «губка» захватывает вредные вещества, препятствуя их всасыванию. Пектин слабо распадается в желудке и не переваривается в кишечнике. Все захваченное «пектиновой губкой» выводится из организма. Пектин обладает более высокой сорбционной емкостью по сравнению с другими сорбентами на основе пищевых волокон, лигнина и активированного угля, не травмирует слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и способствует ее репарации. Кроме этого, молекулы пектина соединяются с ионами тяжелых металлов и радионуклидов, образуя нерастворимые соли, не всасывающиеся в ЖКТ. В результате тяжелые металлы также удаляются из организма.

Для коррекции дисбиотических нарушений в состав препарата «Жидкий уголь® для детей» входит инулин, который способствует восстановлению естественной микрофлоры кишечника. Пребиотик инулин (C₆H₁₀O₅)n - это органическое вещество из группы полисахаридов, полимер D-фруктозы, относится к группе пищевых волокон, не переваривается пищеварительными ферментами организма человека. В нижних отделах кишечника инулин распадается и служит питательным субстратом для бифидо- и лактобактерий и препятствует росту патогенных микроорганизмов. Инулин стимулирует моторику ЖКТ и ускоряет прохождение пищевого комка по его верхним отделам, что способствует скорейшему выведению вредных веществ пектином.

Экстракт фенхеля смягчает неприятные ощущения в животе благодаря спазмолитическим и ветрогонным свойствам. Экстракт фенхеля является наиболее «древним» средством борьбы с коликами и спастическими болями в животе у детей [16].

Рекомендуемый курс применения препарата «Жидкий уголь® для детей» при пищевой аллергии у детей старше 3 лет - 7-14 дней (но «по потребности» или при нарушении диеты длительность приема неограниченна при соблюдении правил приема). Интервал между приемом препарата «Жидкий уголь® для детей» и любого лекарственного препарата - не менее 1 часа.

Препарат имеет удобную форму приема, натуральный яблочный вкус, не вызывающий у детей неприятных ощущений. Жидкая форма сразу поступает в желудок и начинает активно действовать. Кроме сорбции, средство способствует уменьшению обезвоживания.

Учитывая состав препарата «Жидкий уголь® для детей», показано его включение в комплексное лечение пищевой аллергии у детей старше 3 лет, что будет способствовать более быстрому купированию симптомов поражения гастроинтестинальной системы, улучшению качества жизни детей и их родителей, уменьшению медикаментозной нагрузки.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

Атопический дерматит — это хроническое воспалительное заболевание кожи, которое проявляется зудящими красными пятнами, сыпью, шелушением и сухостью. Это заболевание диагностируется у 30% детей и у 10% взрослых. Однако, зачастую атопическому дерматиту не уделяется должного внимания, и некорректное лечение этой болезни может замедлять наступление ремиссии и ухудшать общий уровень здоровья. О 5 самых распространенных ошибках в тактике лечения рассказывает дерматолог Анна Трушина.

Ошибка №1. Излишняя диагностика, направленная на выявление «некожных» причин.

Причины развития атопического дерматита кроются в генетически обусловленных особенностях:

1. Со стороны кожи — связаны с нарушением барьерной функции.

2. Со стороны иммунной системы. В ответ на проникновение раздражителей и аллергенов через нарушенный кожный барьер формируется воспаление.

Ошибка №2. Поиск причинного аллергена.

Атопический дерматит не является аллергическим заболеванием по своей природе. Однако, аллергические реакции могут сочетаться с атопическим дерматитом, как сопутствующее заболевание. Так происходит примерно у 20-30% пациентов.

Поэтому сам по себе атопический дерматит не является поводом для сдачи дорогостоящих панелей на специфические аллергены, а анализ должен сдаваться только при подозрении на конкретную аллергическую реакцию у части пациентов.

Ошибка №3. Соблюдение необоснованной диеты.

Часто атопический дерматит становится поводом для назначения строгой “гипоаллергенной” диеты. Детский рацион становится однообразным и скучным. Однако, такие пищевые ограничения не обоснованы с научной точки зрения и не приносят желаемого результата, даже если параллельно есть аллергия.

Помимо отсутствия эффекта, строгая диета способна нанести вред организму. Она приводит к дефициту важных нутриентов, минералов и витаминов, что может негативно сказаться на общем состоянии здоровья ребенка. Поэтому детям с атопическим дерматитом нужно питаться разнообразно и сбалансированно. Из рациона исключаются только те продукты, роль которых четко доказана с обострением патологического процесса. Аналогичные правила применимы и к питанию мамы, если малыш находится на грудном вскармливании.

Ошибка №4. Нерациональный уход за кожей.

Основа лечения атопического дерматита это восстановление барьерной функции кожи и устранение воспаления. Поэтому назначаются такие средства, которые помогают УВЛАЖНИТЬ и смягчить кожный покров и удержать влагу внутри него, и тем самым улучшить защитные свойства кожи. В комплексе используются также мероприятия, которые уменьшают вероятность развития воспалительного процесса, т.е. ограничивается контакт кожи с потенциальными агрессорами из внешней среды.

Чтобы реализовать перечисленные выше цели, требуется тщательный и бережный уход за кожей ребенка-атопика с использованием ЭМОЛЕНТОВ. Это специальные средства, лосьоны, кремы, бальзамы, которые при нанесении на кожу смягчают и увлажняют ее, способствуют заполнению межклеточных пространств в коже, восстанавливая ее барьерные свойства.

Важно понимать, что использования простых детских кремов 1-2 раза в день может быть недостаточно. Для правильного ухода требуется нанесение специальных эмолентов в достаточном объеме. Они распределяются толстым (!) слоем как на проблемные, так и на визуально неизмененные участки кожи. При этом, кратность нанесения напрямую зависит от состояния кожи. Требуется использовать эмоленты столько раз в течение дня, чтобы весь день наощупь кожа оставалось гладкой, мягкой и без шелушения.

Ошибка №5. Отказ от «гормонов».

При атопическом дерматите внутри кожи происходит воспалительный процесс (само слово “дерматит” в дословном переводе на русский означает воспаление кожи). Именно поэтому в период обострения используются противовоспалительные наружные средства, которые позволяют остановить воспаление. К таким средствам относят наружные глюкокортикостероиды. Однако многие родители отказываются от этих «гормонов» из-за стероидофобии (боязни использования стероидов).

Топические (т.е. используемые наружно: лосьоны, эмульсии, мази, кремы) кортикостероиды на протяжении не одного десятилетия используются в лечении атопического дерматита. За это время они продемонстрировали высокую эффективность и высокий профиль безопасности.

Если же родители не используют кортикостероиды в тех случаях, когда к этому есть показания, или делают это нерационально (назначают самостоятельно без учета степени и формы кожного воспаления, самостоятельно отменяют гормон раньше необходимого срока без контроля врача), то это может привести к ухудшению состояния кожи, формированию очагов хронического воспаления и другим местным осложнениям.

Заключение

Читайте также: