Атопический дерматит чем сбить температуру

Обновлено: 25.04.2024

Дефекты эпидермиса являются входными воротами для потенциальных аллергенов внешней среды, что может привести к развитию реакции гиперчувствительности I типа, которая лежит в основе атопического дерматита, бронхиальной астмы, аллергического ринита и т. д. Поэтому базисный метод профилактики и лечения обострений заболевания и увеличения продолжительности ремиссии заключается в регулярном использовании эмолентов, ежедневное нанесение которых на кожу новорожденных достоверно уменьшает риск развития атопического дерматита в будущем в 2 раза.
Действующее вещество препарата Д-Пантенол (EGIS Pharmaceuticals PLC) — декспантенол — способствует восполнению субклинической дисфункции кожного барьера, а также предотвращает развитие воспалительной реакции благодаря усилению гидратации кожи и уменьшению проницаемости кожи для аллергенов. Ланолин и белый пчелиный воск, входящие в состав препарата, способствуют восстановлению липидного состава кожи, тем самым усиливают действие основного вещества. Препарат выпускается в двух лекарственных формах: крема и мази. Д-Пантенол является базисной ступенью терапии атопического дерматита согласно Федеральным клиническим рекомендациям по лечению данного заболевания и используется при любой степени тяжести патологии.

Ключевые слова: профилактика атопического дерматита, дефекты эпидермиса, кожный барьер, эмоленты, декспантенол, Д-Пантенол.

Atopic dermatitis: modern possibilities of prevention
A.V. Kolerova 1 , Yu.M. Krinicina 1,2

1 Novosibirsk State University
2 Institute of Molecular Pathology and Pathomorphology, Novosibirsk

Defects of the epidermis are the entrance gate for potential allergens of the external environment, which can lead to the development of a type I hypersensitivity reaction, which underlies atopic dermatitis, asthma, allergic rhinitis, etc. Therefore, the basic method for the prevention and treatment of exacerbations of the disease and an increase in the duration of the remission period is the regular use of emollients, daily application of which to the skin of newborns reliably reduces the risk of atopic dermatitis in the future twice.
The active ingredient of the drug D-Panthenol (EGIS Pharmaceuticals PLC) — dexpanthenol, helps to compensate for the subclinical dysfunction of the skin barrier, and also prevents the development of an inflammatory reaction by replenishing skin hydration and reducing skin permeability to allergens. Lanolin and white beeswax, which are part of the drug, contribute to the restoration of the lipid composition of the skin, thereby enhancing the action of the main substance. The drug is available in two dosage forms: cream and ointment. D-Panthenol is the basic step in the treatment of atopic dermatitis according to the Federal Clinical Guidelines for the treatment of this disease, which indicates that the drug is used for any degree of severity of the pathology.

В статье рассмотрены современные возможности профилактики атопического дерматита. Показано, что базисный метод профилактики и лечения обострений заболевания и увеличения продолжительности ремиссии заключается в регулярном использовании эмолентов

Введение

Рис. 1. Ключевые факторы, негативно влияющие на качество жизни пациентов с атопическим дерматитом в младенческую, детскую и взрослую фазы

Влияние атопического дерматита на жизнь пациента часто недооценивается. Существует диссонанс между оценками тяжести заболевания и влияния патологии на качество жизни самим пациентом и врачом. Зуд, сухость и болезненность кожных покровов, нарушение сна — ключевые симптомы, негативно влияющие на физическое здоровье пациентов как с легким, так и с тяжелым течением заболевания. Данные факторы сказываются на таких ежедневных активностях, как работа, учеба, проведение досуга, прием ванны, надевание одежды, тем самым значительно ухудшают качество жизни пациентов с атопическим дерматитом (рис.1) [1].

Исследования, проводимые с помощью полисомнографии, анкетирования пациентов и их родителей, актиграфии и видеомониторинга больных во время сна, показали уменьшение эффективности и продолжительности сна, а также увеличение количества ночных пробуждений. Установлено, что в среднем пациенты используют от 11 до 84 мин каждую ночь на устранение кожного зуда, а тяжесть заболевания коррелирует со степенью нарушения сна [2].
Тяжесть течения атопического дерматита ассоциирована с более высоким риском развития коморбидных заболеваний: артрита, аллергического ринита, бронхиальной астмы, аллергического дерматита [3, 4]. У пациентов с атопическим дерматитом выделяют три паттерна проявлений алиментарных аллергических реакций: неэкзематозные реакции, реакции обострения атопического дерматита и их сочетание. Неэкзематозные реакции включают крапивницу, заболевания желудочно-кишечного тракта и респираторной системы. Особенностью данных состояний, обусловленных сенсибилизацией к алиментарным факторам, является развитие клинических проявлений в течение 1–2 ч после экспозиции к аллергену. Simonsen et al. при исследовании 100 детей с атопическим дерматитом путем использования аппликационного теста установили у 47% исследуемых наличие контактной аллергии [2, 4].
Долгое время считалось, что атопический дерматит — в большей степени заболевание детского возраста. Однако исследования последних лет указывают на противоположную тенденцию. Так, Mortz et al. установили сохранение заболевания у 34,1% пациентов во взрослом периоде. Оценка дерматологического индекса качества жизни у взрослых пациентов с атопическим дерматитом во время обострений показала значительное снижение данного показателя у 66% исследуемых. Среди факторов риска перехода заболевания из детской стадии в подростковую и взрослую выделяют: ранний дебют заболевания, наличие аллергического ринита и экземы кистей [5].
Ментальное здоровье также подвергается воздействию атопического дерматита. В детском возрасте пациенты испытывают застенчивость и смущение по поводу своего заболевания. В период зрелости эти комплексы сохраняются и могут манифестировать в виде депрессии и тревожности. Коварство атопического дерматита как фактора развития заболеваний психической сферы заключается в том, что даже легкие формы данной патологии кожи могут выступать в роли триггера нарушений ментального здоровья [1].
Грамотная профилактика атопического дерматита способствует не только снижению частоты развития обострений заболевания, но и уменьшает риск формирования сопутствующих ему коморбидных заболеваний. Токсичность существующей иммуносупрессивной терапии атопического дерматита также указывает на приоритет профилактики данного заболевания [6].

Факторы, влияющие на течение атопического дерматита, его профилактика и лечение

Проактивный режим применения топических противовоспалительных препаратов как средство профилактики обострений атопического дерматита

Частое использование топических противовоспалительных средств необходимо только в случае появления новых высыпаний. Такой режим терапии атопического дерматита называется реактивным. При этом ежедневное использование эмолентов способствует значительному увеличению продолжительности ремиссии.
Другим режимом лечения заболевания является проактивный метод, когда топические глюкокортикостероиды или ингибиторы кальциневрина наносят на ранее пораженные участки кожи, а также на новые очаги продолжительное время после обострения атопического дерматита в интермиттирующем режиме (1–3 р./нед.). Эмоленты при проактивном методе лечения наносят на всю поверхность тела ежедневно [7, 8].

Образовательные программы для пациентов и их родителей

Атопический дерматит — заболевание полиэтиологической природы, лечение которого включает широкий спектр лекарственных и физиотерапевтических средств. Осведомленность пациента о патогенезе заболевания и его течении, о методах и целях лечения способствует улучшению комплаентности, нивелирует ложные предубеждения и тревожность по поводу терапии [7].
Образовательные программы могут проходить в индивидуальном или групповом формате. Самая крупная школа проводилась в Германии в 2007 г., в ней приняли участие 823 пациента. В рамках шестинедельной школы пациентам были прочитаны лекции на тему течения атопического дерматита, особенностей питания пациентов, проводились занятия с психологами, что в результате привело к снижению тяжести заболевания, оцениваемой по шкале SCORAD, по сравнению с группой контроля [9].
Ввиду высокой занятости врачей не всегда возможно проводить дни атопического дерматита в реальном времени. Поэтому другим эффективным образовательным средством для пациентов стали видеолекции врачей-дерматовенерологов, а также веб-семинары и телемедицинские конференции для пациентов, что предположительно также будет способствовать улучшению комплаентности [7].

Аллергены как фактор развития атопического дерматита

Таблица 1. Виды аллерготестов

Развитие пищевой аллергии в возрасте до 2 лет является фактором риска развития тяжелого атопического дерматита. Многие авторы считают, что определение аллергенов и их устранение из окружающей среды выступает важным компонентом профилактики атопического дерматита. В пользу этого указывают данные о том, что проникновение аллергенов в кожу стимулирует выработку протеиназ эозинофилами. Это способствует формированию зуда, что может привести к развитию очередного обострения заболевания [10]. Для оценки аллергологического статуса пациента используют прик-тест, аппликационный тест, скарификационную пробу и определение уровня специфического иммуноглобулина IgE (табл. 1).

Положительный результат аппликационного теста отражает восприимчивость организма к исследуемому веществу, опосредованную через IgE-зависимую реактивность, однако это не указывает на то, что именно данный аллерген является триггером атопического дерматита. Часто экспозиция аллергена приводит к развитию немедленной реакции I типа с клинической манифестацией в виде крапивницы, зуда, нарушений работы желудочно-кишечного тракта и респираторной системы, анафилаксии, что не соотносится с проявлениями атопического дерматита. Поэтому важно установить не только наличие аллергена, но и то, что именно данный аллерген является фактором развития заболевания: прямым путем через воздействие на иммунные клетки или непрямым путем через усиление зуда [7, 9].
Реактивность к аэроаллергенам возрастает с возрастом. Наиболее часто встречающиеся аэроаллергены — продукты жизнедеятельности клещей домашней пыли, пыльца, пот домашних животных, плесневые грибы. Ингаляция аэроаллергенов приводит к секреции провоспалительных цитокинов у чувствительных пациентов, а контакт с кожей вызывает развитие экзематозной реакции у 5–45% восприимчивых больных атопическим дерматитом. Следует заподозрить наличие восприимчивости к аэроаллергенам, если высыпания у пациентов с атопическим дерматитом локализованы на открытых участках тела: на лице, шее, области декольте, верхних и нижних конечностях [2, 7, 9].
Не рекомендуется назначать всем пациентам с атопическим дерматитом гипоаллергенную диету. Установлено, что при существовании специфических IgE к белку куриного яйца исключение данного продукта из рациона пациентов с атопическим дерматитом приводит к улучшению состояния кожи. Однако другие элиминационные диеты не показали положительных результатов у больных. При подозрении на пищевую аллергию пациенту рекомендуется вести пищевой дневник. При наличии ассоциации обострений заболевания с приемом определенных продуктов рекомендуется исключение данного продукта из рациона на 4–6 нед. Если по истечении данного срока состояние пациента улучшается, необходимо провести слепой плацебо-контролируемый тест пищевой провокации, который является «золотым стандартом» диагностики пищевой аллергии (см. табл. 1).
В рамках приема практикующему врачу необходимо объяснять пациенту, что атопический дерматит — мультифакторное заболевание, в патогенезе которого аллергены играют в некоторых случаях лишь роль одного из триггеров. Поэтому профилактика должна быть комплексной, а не направленной лишь на устранение аллергенов [4, 7, 9].

Пробиотики

Доказано, что прием пробиотиков матерью во время беременности и сразу после родов снижает риск развития атопического дерматита у детей. Качественный состав пробиотиков, а именно включение одного или нескольких видов лактобактерий, не влияет на степень снижения риска развития заболевания. Исследование применения пробиотиков и пребиотиков у детей с атопическим дерматитом не показало значительного влияния на течение заболевания и риск развития обострений [10–14].

Рекомендации по модификации окружающей среды и изменению образа жизни

Важнейшие компоненты профилактики атопического дерматита — модификация окружающей среды, устранение внешних факторов, способных вызвать дебют или обострение заболевания. Окружающая среда, в которой находится беременная, также влияет на возможность развития атопического дерматита у ребенка. Установлено, что у женщин, проживающих в ремонтируемых во время беременности помещениях, риск рождения ребенка с атопическим дерматитом выше, чем в общей популяции. Летучие органические компоненты бытовых веществ способны проникать через плаценту в организм плода, вызывая активацию Th2-лимфоцитов, что лежит в основе патогенеза заболевания. Новая одежда часто содержит большое количество формальдегида, что приводит к раздражению кожи. Поэтому рекомендуется проводить тщательную обработку недавно купленных вещей. Для стирки рекомендуется использовать гелевые стиральные средства, не содержащие фосфатов. Необходимо избегать использования одежды из шерсти, шелка, фланели, т. к. данные материалы оказывают раздражающее действие на кожу. Другой важный фактор внешней среды — температура, оптимальным значением которой является диапазон между 18 и 22 °C. Резкая и частая смена температуры негативно влияет на состояние кожи детей, предрасположенных к развитию атопического дерматита. Низкий уровень влажности воздуха также может выступать в роли триггера атопического дерматита, поэтому зимой необходимо использовать увлажнитель воздуха [1, 8, 11].
Один из возможных триггеров атопического дерматита — экспозиция выделений клещей домашней пыли, чувствительность к которым среди пациентов с данным заболеванием является предметом изучения множества исследований [7, 15–19]. Bremmer et al. провели метаанализ семи рандомизированных контролируемых исследований детей, родители которых проводили специфическую санитарную обработку против клещей домашней пыли, а также использовали антиклещевые чехлы для постельных принадлежностей. Анализ показал отсутствие влияния профилактических мероприятий на вероятность развития атопического дерматита у детей. Можно предположить, что такой результат обоснован либо отсутствием участия выделений клещей домашней пыли в развитии атопического дерматита, либо недостаточностью устранения данного триггера для предотвращения заболевания [15].
Ожирение ассоциировано с более тяжелым течением атопического дерматита. Koutroulis et al. провели исследование 104 пациентов с атопическим дерматитом младше 18 лет. Было выявлено, что среди детей старше 2 лет с индексом массы тела более 24 индекс SCORAD достоверно выше, чем в других группах. Таким образом, раннее выявление и профилактика ожирения у детей предотвращают развитие атопического дерматита и способствуют снижению тяжести заболевания [12]. Оптимальный вид физических нагрузок для таких пациентов — плавание. Данный вид спорта исключает повышенную потливость и раздражение кожи одеждой. Для предупреждения раздражающего действия хлорированной воды необходимо сразу после водных процедур принять душ, а через 3–5 мин на всю поверхность тела нанести эмолент [11].

Восстановление защитных свойств кожи

Рис. 2. Протективное действие эмолента Д-Пантенол на кожу способствует профилактике обострений атопического дерматита

Несмотря на множество теорий развития атопического дерматита, одним из ключевых факторов формирования данной патологии считается нарушение барьерной функции кожи [6, 20].
Дефекты эпидермиса являются входными воротами для потенциальных аллергенов внешней среды, что может привести к развитию реакции гиперчувствительности I типа, которая лежит в основе атопического дерматита, бронхиальной астмы, аллергического ринита и т. д. Нарушение целости эпидермиса является предрасполагающим фактором для колонизации кожи патогенными микроорганизмами, ферменты которых также повреждают эпидермис. Поэтому базисным методом профилактики, лечения обострений заболевания, а также увеличения продолжительности периода ремиссии является регулярное использование эмолентов, ежедневное нанесение которых на кожу новорожденных достоверно уменьшает риск развития атопического дерматита в будущем в 2 раза [11, 17, 19, 20].
Действующее вещество препарата Д-Пантенол (EGIS Pharmaceuticals PLC) — декспантенол — способствует восполнению субклинической дисфункции кожного барьера, а также предотвращает развитие воспалительной реакции благодаря усилению гидратации кожи и уменьшению проницаемости кожи для аллергенов (рис. 2). Ланолин и белый пчелиный воск, входящие в состав препарата, способствуют восстановлению липидного состава кожи, тем самым усиливают действие основного вещества. Препарат выпускается в двух лекарственных формах: крема и мази. Д-Пантенол является базисной ступенью терапии атопического дерматита согласно Федеральным клиническим рекомендациям по лечению данного заболевания и используется при любой степени тяжести патологии [17, 20].

Заключение

Таким образом, профилактика атопического дерматита, ориентированная на ключевые звенья патогенеза, способствует как снижению заболеваемости самим дерматитом, так и уменьшает вероятность появления сопутствующих ему заболеваний. Так как одним из ключевых факторов развития заболевания служит нарушение барьерной функции кожи, то применение эмолентов достоверно уменьшает риск развития атопического дерматита. Современный эмолент Д-Пантенол на основе декспантенола является базисной ступенью терапии и применяется при любой степени тяжести атопического дерматита.


Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Острые респираторные заболевания (ОРЗ) - достаточно частая патология, встречающаяся у детей всех возрастных групп. В России ежегодно регистрируется около 70 тыс. случаев ОРЗ на 100 тыс. детского населения. Максимальная частота острых респираторных инфекций отмечается в возрасте от 6 мес до 6 лет, среди этой группы наиболее высокий уровень заболеваемости ОРЗ отмечается у детей дошкольного возраста, посещающих организованные коллективы.

Высокая частота инфекционной респираторной патологии у детей связана с особенностями развития иммунной системы, значительной контагиозностью вирусов, нестойким иммунитетом к ряду возбудителей и др. Иммунная система у детей в возрастном интервале, на который приходится наибольшее число случаев ОРЗ, характеризуется максимальным риском развития неадекватных или парадоксальных реакций при встрече с антигеном.

Во второй половине 1-го года жизни происходит утрата пассивного иммунитета, полученного от матери. Способность к формированию собственного активного иммунитета у ребенка развивается постепенно и на большинство антигенов в этот период появляется первичный иммунный ответ с синтезом антител класса IgМ (или IgK), не оставляющий иммунологической памяти. Недостаточность местной защиты слизистых оболочек связана с дефицитом секреторного IgA. В связи с этим чувствительность ребенка к ОРЗ в данный период очень высока. На 2-м году жизни происходит значительное расширение контактов ребенка с окружающим миром и возбудителями инфекций. Иммунный ответ ребенка на инфекционные антигены остается неполноценным: сохраняется первичный характер иммунного ответа (в основном синтез IgМ-антител), что связано с физиологической недостаточностью синтеза IgG. Функциональная активность Т-хелперов в крови нарастает, но сохраняется их дефицит, что проявляется слабостью клеточного звена иммунитета. Недостаток Т-хелперов обусловливает также неадекватную дифференцировку В-лимфоцитов, и при антигенной нагрузке синтезируются преимущественно антитела класса IgK (или IgМ). Местная защита слизистых оболочек все еще остается несовершенной из-за низкого уровня секреторного IgA. Сохраняется высокая чувствительность ребенка к респираторным инфекциям. К 6 годам уровни IgM и IgG в крови ребенка приближаются к таковым взрослого человека, но уровень IgA все еще остается более низким, с чем связана низкая местная защита слизистых оболочек. Однако содержание IgK достигает максимального уровня по сравнению с его концентрацией в другие возрастные периоды. Эти особенности способствуют развитию аллергических реакций у детей этого возраста, сохраняя чувствительность и к респираторным инфекциям.

Высокий риск развития атопических реакций у детей первых лет жизни связан с преобладанием у них дифференцировки Th0 по типу Th2, контролирующих синтез IgK и повышенную секрецию гистамина базофилами и тучными клетками. Низкий уровень секреторного IgA на слизистых оболочках у детей способствует беспрепятственному проникновению аллергенов через слизистые оболочки респираторного и желудочно-кишечного тракта. Возрастные иммунологические особенности предрасполагают к реализации атопического диатеза у детей раннего возраста.

Дети, страдающие атопическими заболеваниями, достоверно чаще болеют острыми респираторными вирусными инфекциями (ОРВИ). У 50% часто болеющих детей определяются повышение уровня IgE и сенсибилизация к ряду аллергенов. Показано, что у больных атопическим дерматитом имеются дисбаланс Th1/Th2-лимфоцитов, нарушение фагоцитоза, других неспецифических факторов иммунитета. Недостаток Т-хелперов приводит к неадекватной реакции В-лимфоцитов и при повышенной антигенной нагрузке вызывает синтез IgK- и IgМ-антител, но не секреторных IgA. Превалирование у часто болеющих детей первичного иммунного ответа обусловливает сниженную способность к синтезу интерферона-γ, что ослабляет противовирусную защиту.

Респираторные возбудители, вторгаясь в слизистую оболочку дыхательных путей, вызывают развитие воспаления, проявляющегося клинической картиной ринита, синусита, фарингита, отита, ларинготрахеита (у детей раннего возраста часто осложняется стенозом гортани), бронхита (у детей, имеющих аллергические заболевания, отмечается склонность к возникновению обструктивных форм). На первом (триггерном) этапе эффективными способами снижения остроты воспаления являются предотвращение колонизации слизистой оболочки патогенной микрофлорой и ограничение ее размножения. Этому способствует орошение слизистой оболочки носа солевыми растворами типа "Маример", "Аква Марис", "Салин" и др. Своевременно проведенные мероприятия сохраняют способность эпителиоцитов слизистой оболочки к продукции защитной слизи, мукоцилиарному клиренсу и существенно сокращают объем повреждений. На последующих этапах происходят образование биологически активных веществ и миграция в слизистую оболочку клеток воспаления, что сопровождается вазодилатацией, увеличением проницаемости сосудов и экссудацией. Это приводит к отеку, гиперсекреции слизи в респираторном тракте. Применение противовоспалительных препаратов в этот период способствует предотвращению дальнейшего запуска синтеза адгезионных молекул, хемокинов и других цитокинов.

Основными направлениями в лечении респираторных инфекций являются этиотропная и патогенетическая терапия. Лечение должно быть комплексным и учитывать индивидуальные особенности ребенка. Этиотропная терапия включает препараты, обладающие противовирусной активностью, и антибактериальные средства при бактериальных осложнениях. Можно использовать препараты Виферон, Гриппферон, Амиксин, Арбидол, Кагоцел, Ингарон, Анаферон детский, Рибомунил, Альгирем.

Патогенетическая терапия включает назначение противовоспалительных средств. В педиатрической практике достаточно широко используется противовоспалительный препарат с комплексным механизмом действия, направленным на подавление инфекционного и неинфекционного воспаления с преимущественным воздействием на слизистую оболочку дыхательного тракта, Эреспал (фенспирида гидрохлорид).

Терапевтический эффект Эреспала обусловлен снижением активности фосфолипазы А2 в результате нарушения транспорта ионов кальция в клетку. Вызванные изменения замедляют скорость образования арахидоновой кислоты, и, как следствие, снижается образование простагландинов, лейкотриенов и тромбоксана - основных факторов, инициирующих сосудистую фазу воспаления. Фенспирид способствует уменьшению степени воспалительного отека тканей и секреторной активности бокаловидных клеток слизистых оболочек. Одновременно Эреспал подавляет синтез гистамина, провоспалительных цитокинов, преимущественно фактора некроза опухоли-ɑ, и уровень активности адренорецепторов, которые стимулируют секрецию вязкой слизи. В результате уменьшается выраженность II фазы воспаления - фазы клеточной инфильтрации. Эффект достигается в том числе за счет уменьшения образования факторов хемотаксиса, включая интерлейкин-8, что значительно снижает альтерацию эпителия респираторного тракта. Препарат обладает преимущественным действием на уровне респираторного тракта, воздействуя на все фазы воспалительного процесса, при минимальном системном эффекте.

Под влиянием Эреспала наблюдаются снижение отека и количества выделяемой вязкой мокроты, что связано с уменьшением образования и выделения секрета (муколитическим и отхаркивающим действием фенспирид не обладает), улучшение мукоцилиарного транспорта, уменьшение степени обструкции дыхательных путей, повышение эффективности кашля.

Отсутствие возрастных ограничений и высокий терапевтический эффект позволяют рассматривать Эреспал в качестве препарата выбора противовоспалительной терапии острых инфекций респираторного тракта у детей. Его хорошая переносимость и клиническая эффективность доказана в ходе европейского многоцентрового исследования у 232 детей первых 6 лет жизни с респираторными заболеваниями разной этиологии, в том числе вирусной и аллергической. В масштабном многоцентровом исследовании, проведенном в 2000 г., приняли участие пациенты и врачи Воронежского пульмонологического центра. Наши собственные исследования и результаты анализа в 9 регионах России 2582 случаев лечения инфекционно-воспалительных респираторных заболеваний у детей в возрасте от первых недель до 16 лет с использованием Эреспала позволили установить целесообразность его применения в качестве противовоспалительной терапии. Острая инфекция верхних отделов респираторного тракта была установлена у 79% детей, острый бронхит - у 20,5%. Легкая степень тяжести ОРЗ отмечена у 1/3 пациентов, тяжелая - у 2%. У остальных детей наблюдалась средняя степень тяжести ОРЗ. Эреспал начинали использовать в стандартной дозе у преобладающего большинства детей на 1-3 сутки болезни. Монотерапию Эреспалом проводили у 33% больных, в сочетании с местным препаратом с антибактериальным противовоспалительным действием (Биопарокс) - у 47%, в сочетании с системными антибиотиками - у 20% детей. Эффективность Эреспала как отличная оценена у 42%, хорошая - у 46% детей. Дети легко переносили лечение, частота нежелательных реакций при монотерапии составила 0,12% (аллергическая сыпь, тошнота, диарея). Использование монотерапии Эреспалом показало его высокую эффективность при острых инфекционно-воспалительных заболеваниях респираторного тракта, особенно при назначении его в первые дни болезни. Фенспирид может быть назначен и как дополнительный противовоспалительный препарат наряду с антибиотиками местного и системного действия.

Лечение ОРВИ у детей с атопическим дерматитом сопряжено с дополнительными трудностями, так как инфекции, как правило, вызывают обострение аллергического процесса, часто протекают с осложнениями в виде обструктивного синдрома на фоне характерных иммунологических нарушений, отита, синусита, не все медикаментозные препараты переносятся ребенком. Учитывая описанный выше комплексный механизм действия Эреспала, целью нашего исследования явилось изучение его влияния на течение ОРВИ и клинические проявления атопического дерматита у детей.

Эреспал использовался при лечении 39 детей с острым бронхитом, имеющих атопический дерматит в стадии неполной ремиссии. Возраст больных составил от 2 до 7 лет. Оценка выраженности симптомов в динамике осуществлялась по балльной системе (от 0 до 5 баллов по возрастающей). Основанием для включения в исследование являлось наличие у больного выраженного кашля разного характера, интоксикации, физикальных изменений в легких.

Пациенты, имеющие клиническую картину острого бронхита, были разделены на две группы: в 1-ю вошли дети с легким течением атопического дерматита (22 человека), во 2-ю - со среднетяжелым (17 детей). Для объективной оценки степени тяжести течения заболевания и эффективности проводимой терапии у детей с атопическим дерматитом мы использовали коэффициент SCORAD. У детей 1-й группы индекс SCORAD составил от 0 до 10 (среднее значение 7,5), 2-й - от 10 до 18 (среднее значение 14,8).

В анамнезе у всех детей имело место ухудшение течения атопического дерматита на фоне ОРВИ. До начала лечения и в процессе проводимой терапии всем больным назначали комплексные общелабораторные исследования, включающие общий анализ крови, клинический анализ мочи, биохимический анализ крови, ультразвуковое исследование брюшной полости, а также другие исследования и консультации специалистов (по необходимости).

Все дети получали Эреспал (суточная доза препарата составляла 4-6 мг/кг в 2 приема) и базисную терапию атопического дерматита в виде Зиртека в возрастной дозировке. Наружная терапия не проводилась. Продолжительность курса терапии Эреспалом составляла в обеих группах 7-10 дней.

В контрольную группу были включены дети с аналогичными клинико-лабораторными и анамнестическими данными: 20 человек с легким течением атопического дерматита (среднее значение индекса SCORAD 7,3) и 18 пациентов со среднетяжелым течением заболевания (среднее значение индекса SCORAD 14,5). Лечение в контрольной группе включало назначение противовирусных препаратов, отхаркивающих средств, Зиртека в возрастных дозировках, симптоматической терапии по показаниям.

В процессе лечения оценивали динамику основных клинических симптомов атопического дерматита у наблюдаемых больных (эритемы, отека, папул, лихенификации, шелушения, зуда и сухости кожи). Статистически значимой динамики клинических признаков атопического дерматита у детей, получавших Эреспал, в обеих подгруппах не установлено, усиления кожных проявлений не наблюдалось ни у одного ребенка. У 10 детей отмечена тенденция к улучшению состояния кожи на фоне приема Эреспала. Побочных явлений при применении Эреспала не выявлено. В контрольной группе у 82% детей со среднетяжелым течением атопического дерматита выявлено усиление клинических проявлений (к 10 дню лечения среднее значение индекса SCORAD составило 20,7), в подгруппе с легким течением заболевания - у 69% больных (среднее значение индекса SCORAD через 10 дней - 13,4).

Таким образом, полученные нами результаты исследования позволяют считать применение Эреспала (фенспирида) у детей с ОРВИ, протекающей на фоне атопического дерматита, целесообразным в качестве противовоспалительной терапии. Это повышает эффективность лечения детей и позволяет значительно уменьшить частоту обострений атопического дерматита на фоне респираторной вирусной патологии.

Литература:
1. Зайцева О.В. Современные подходы к лечению острых респираторных инфекций у детей. Возможности системной противовоспалительной терапии. Вопр. совр. педиатр. 2008; 7:93-8.
2. Малахов А.Б., Кондюрина Е.Г, Ревякина В.А. и др. Современные аспекты профилактики респираторных инфекцийу детей сатопией.Леч. врач. 2007; 7:91-3.
3. Намазова Л.С., Ботвиньева В.В., Вознесенская НИ. Современные возможности иммунотерапии часто болеющих детей с аллергией. Педиатр. фармакол. 2007; 4 (1).
4. Самсыгина ГА, Фитилев С.Б., Левин АМ. Результаты многоцентрового исследования эффективности фенспирида гидрохлорида (Эреспал) при лечении острой респираторной инфекции у детей. Педиатрия. 2002; 2: 81-5.
5. Самсыгина ГА, Коваль Г.С. Часто болеющие дети: проблемы диагностики, патогенеза и терапии. Леч. врач. 2009; 1:10-5.
6. Середа Е.В., Геппе НА., Почивалов А.В. и др. Фенспирид (Эреспал) в терапии бронхитов у детей. Пособие для педиатра. М., 2001.
7. Таточенко В.К Профилактика ОРВИ у детей с аллергией. Справ. педиатра. 2008; 10: 21-5.


Атопический дерматит — это хроническое воспалительное заболевание кожи, которое проявляется зудящими красными пятнами, сыпью, шелушением и сухостью. Это заболевание диагностируется у 30% детей и у 10% взрослых. Однако, зачастую атопическому дерматиту не уделяется должного внимания, и некорректное лечение этой болезни может замедлять наступление ремиссии и ухудшать общий уровень здоровья. О 5 самых распространенных ошибках в тактике лечения рассказывает дерматолог Анна Трушина.

Ошибка №1. Излишняя диагностика, направленная на выявление «некожных» причин.

Причины развития атопического дерматита кроются в генетически обусловленных особенностях:

1. Со стороны кожи — связаны с нарушением барьерной функции.

2. Со стороны иммунной системы. В ответ на проникновение раздражителей и аллергенов через нарушенный кожный барьер формируется воспаление.

Ошибка №2. Поиск причинного аллергена.

Атопический дерматит не является аллергическим заболеванием по своей природе. Однако, аллергические реакции могут сочетаться с атопическим дерматитом, как сопутствующее заболевание. Так происходит примерно у 20-30% пациентов.

Поэтому сам по себе атопический дерматит не является поводом для сдачи дорогостоящих панелей на специфические аллергены, а анализ должен сдаваться только при подозрении на конкретную аллергическую реакцию у части пациентов.

Ошибка №3. Соблюдение необоснованной диеты.

Часто атопический дерматит становится поводом для назначения строгой “гипоаллергенной” диеты. Детский рацион становится однообразным и скучным. Однако, такие пищевые ограничения не обоснованы с научной точки зрения и не приносят желаемого результата, даже если параллельно есть аллергия.

Помимо отсутствия эффекта, строгая диета способна нанести вред организму. Она приводит к дефициту важных нутриентов, минералов и витаминов, что может негативно сказаться на общем состоянии здоровья ребенка. Поэтому детям с атопическим дерматитом нужно питаться разнообразно и сбалансированно. Из рациона исключаются только те продукты, роль которых четко доказана с обострением патологического процесса. Аналогичные правила применимы и к питанию мамы, если малыш находится на грудном вскармливании.

Ошибка №4. Нерациональный уход за кожей.

Основа лечения атопического дерматита это восстановление барьерной функции кожи и устранение воспаления. Поэтому назначаются такие средства, которые помогают УВЛАЖНИТЬ и смягчить кожный покров и удержать влагу внутри него, и тем самым улучшить защитные свойства кожи. В комплексе используются также мероприятия, которые уменьшают вероятность развития воспалительного процесса, т.е. ограничивается контакт кожи с потенциальными агрессорами из внешней среды.

Чтобы реализовать перечисленные выше цели, требуется тщательный и бережный уход за кожей ребенка-атопика с использованием ЭМОЛЕНТОВ. Это специальные средства, лосьоны, кремы, бальзамы, которые при нанесении на кожу смягчают и увлажняют ее, способствуют заполнению межклеточных пространств в коже, восстанавливая ее барьерные свойства.

Важно понимать, что использования простых детских кремов 1-2 раза в день может быть недостаточно. Для правильного ухода требуется нанесение специальных эмолентов в достаточном объеме. Они распределяются толстым (!) слоем как на проблемные, так и на визуально неизмененные участки кожи. При этом, кратность нанесения напрямую зависит от состояния кожи. Требуется использовать эмоленты столько раз в течение дня, чтобы весь день наощупь кожа оставалось гладкой, мягкой и без шелушения.

Ошибка №5. Отказ от «гормонов».

При атопическом дерматите внутри кожи происходит воспалительный процесс (само слово “дерматит” в дословном переводе на русский означает воспаление кожи). Именно поэтому в период обострения используются противовоспалительные наружные средства, которые позволяют остановить воспаление. К таким средствам относят наружные глюкокортикостероиды. Однако многие родители отказываются от этих «гормонов» из-за стероидофобии (боязни использования стероидов).

Топические (т.е. используемые наружно: лосьоны, эмульсии, мази, кремы) кортикостероиды на протяжении не одного десятилетия используются в лечении атопического дерматита. За это время они продемонстрировали высокую эффективность и высокий профиль безопасности.

Если же родители не используют кортикостероиды в тех случаях, когда к этому есть показания, или делают это нерационально (назначают самостоятельно без учета степени и формы кожного воспаления, самостоятельно отменяют гормон раньше необходимого срока без контроля врача), то это может привести к ухудшению состояния кожи, формированию очагов хронического воспаления и другим местным осложнениям.

Заключение


В организме есть своя система «климат-контроля», отвечающая за постоянство температуры тела. При воспалении вырабатываются вещества, которые меняют настройки центра терморегуляции, и температура начинает поддерживаться на более высоком уровне. Это имеет определенный смысл: в условиях повышенной температуры бактерии и вирусы чувствуют себя менее комфортно, а иммунная система, наоборот, начинает работать активнее. Это и есть лихорадка — с ее помощью организм борется с инфекцией. Лихорадку стоит отличать от теплового удара — в нем нет никакого защитного смысла, а температура растет из-за того, что организм просто не успевает остывать (обычно из-за жары, физического перенапряжения и отсутствия воды).

Какая температура считается нормальной?

Температура тела очень изменчива и зависит от возраста (чем младше ребенок, тем выше его температура), времени суток (обычно выше к вечеру), физической активности, а также от способа измерения — таким образом, привычные всем 36,6 °С весьма условны и единой нормы просто не существует.

Как измерять температуру?

Мы привыкли измерять температуру под мышкой, во многих странах приняты измерения во рту или в прямой кишке (эти показатели оказываются выше). Электронные градусники предпочтительнее ртутных — но надо учитывать, что для получения точного результата после звукового сигнала нужно оставить термометр еще на нескольких минут. Так делают далеко не все, и поэтому показатели электронного градусника порой незаслуженно считаются заниженными. Существуют также ушные и бесконтактные инфракрасные термометры, но их показатели не отличаются высокой точностью.

Когда температуру надо сбивать?

Сама по себе высокая температура вплоть до 41 °С не опасна для жизни. Температуру нужно сбивать в том случае, если ребенку плохо, и цифры на градуснике имеют при этом второстепенное значение. Если у ребенка есть хронические заболевания, то стоит заранее обсудить этот вопрос с лечащим врачом, а если высокая температура появилась у младенца младше трех месяцев, это повод для вызова скорой. Во всех остальных случаях стоит ориентироваться на самочувствие ребенка: если он вялый, жалуется на головную боль и общее недомогание уже при 37,9 °С, вы вправе дать жаропонижающий препарат. А если ребенок едва может усидеть на месте с градусником, не стоит бегать за ним с лекарством, даже если на термометре почти 39 °С.

Многие думают, что чем выше температура у ребенка, тем опаснее и тяжелее инфекция, с которой он столкнулся, однако это не совсем так. Иммунитет еще не сформировался окончательно и атакует любые инфекции со всей мощью. Именно поэтому у ребенка может значительно подняться температура при банальной ОРВИ, в то время как у взрослых этого обычно не происходит.

Как правильно сбивать температуру?

В первую очередь необходимо следить за тем, чтобы ребенок много пил и не перегревался дополнительно — для этого нужно снять с него лишнюю одежду, одеяла и приоткрыть форточку, чтобы в комнате не было душно. Можно протереть теплой (не холодной) водой — охлаждающий эффект при этом достигается за счет испарения воды с поверхности кожи. И наконец, при плохом самочувствии можно дать жаропонижающий препарат — он вернет центр терморегуляции к поддержанию исходного, нормального температурного режима. Максимально эффективный метод — дать жаропонижающее, а спустя полчаса протереть ребенка водой.

Детям с лихорадкой разрешены только два препарата: ибупрофен и парацетамол (ацетаминофен). Они доступны в виде свечей и сиропов под разными торговыми названиями.

Дозу рассчитывают по весу, а не по возрасту ребенка.

Ибупрофен: разовая доза — 10 мг на 1 кг веса ребенка. Можно давать каждые 6 часов не более 4 раз в сутки.

Парацетамол: разовая доза — 10–15 мг на 1 кг веса ребенка. Можно давать каждые 4–6 часов, но не более 4 раз в сутки.

Препараты начинают действовать через 30–60 минут после приема и снижают температуру примерно на 1–2 °С (а не до 36,6 °С), улучшая при этом самочувствие. Если после приема одного из них прошло более 3 часов, а эффекта нет, можно поменять препарат и начать использовать другой, но не чередовать их между собой каждый раз.

Когда вызывать скорую?

Сама по себе лихорадка не повод для паники. За скорой медицинской помощью лучше обратиться при наличии так называемых красных флагов:


Высокая температура — это защитная реакция организма, которая усиливает иммунный ответ.

В нашем организме за механизм регуляции температуры отвечает отдел головного мозга — гипоталамус.

Эта крошечная область в голове состоит из огромного числа нервных клеток. Они регулируют деятельность сердечно-сосудистой, эндокринной, пищеварительной и выделительной систем человека.

Гипоталамус отвечает за режим сна, бодрствования, голод, жажду, репродуктивную систему, удовольствия, проявление эмоций, социальное взаимодействие и регулирует теплообмен тела.

В норме гипоталамус поддерживает температуру здорового человека в пределах 36-37°C. Через рецепторы на коже он реагирует на холод или жару, а еще на любые изменения температуры крови.

Как только организм атакуют вирусы или бактерии наши клетки выделяют пирогены — вещества, повышающие температуру.

Человека начинает знобить — так мышцы сокращаются в надежде согреться, а сосуды в коже сужаются, чтобы уменьшить потерю тепла.

Именно поэтому повышение температуры как у взрослых, так и у детей сопровождается:

  • вялостью — активное движение приводит к потере тепла
  • дрожью — мышцы сокращаются, чтобы организм согревался
  • бледностью — из-за спазма периферических сосудов
  • желанием укутаться потеплее

Почему повышается температура?

В передней части гипоталамуса содержатся термочувствительные нервные клетки, которые реагируют на любые изменения температуры крови и импульсы от тепловых/холодовых рецепторов на коже.

Под действием бактерий и вирусов наши клетки выделяют пирогены — вещества, повышающие температуру. Когда центр терморегуляции «решает», что имеется необходимость поддержания более высокой температуры тела, чем обычно, организм начинает «думать», как же этого добиться.

Сделать это можно двумя способами:

1. Повышением теплообразования (постараться согреться).

2. Снижением теплоотдачи (не дать теплу улетучиться из организма).

Далее происходит следующее. Из-за импульсов, бегущих по мышечным волокнам, человека начинает знобить — так мышцы сокращаются в надежде согреться. Одновременно с этим сосудо-двигательный центр получает информацию о том, что необходимо перекрыть потерю тепла. Для этого сосуды в коже «перекрываются» (спазмируются), и теплоотдача уменьшается. Итог: гипоталамус «доволен», что температура тела сохраняется около 39,0°C.

Таким образом получается стандартный лихорадящий ребенок. Он:

  • вялый — гипоталамус не дает активно двигаться, ведь это приведет к потере тепла
  • дрожит — мышечные сокращения увеличивают теплообразование
  • бледен — бледность кожи возникает из-за спазма периферических сосудов
  • стремится потеплее укутаться

Но организм очень тонко устроен — он не даст перегреться до критической отметки. Поэтому при превышении заданной гипоталамусом температуры сосуды на периферии расширяются, потовые железы активируются и теплоотдача увеличивается.

Теперь ребенок краснеет, обильно потеет и старается поскорее сбросить с себя одеяло.

Высокая температура тела будет поддерживаться до тех пор, пока не будет устранена причина ее повышения (инфекция, опухоль и т.д.). После исчезновения причины гипоталамус задает параметры новой нормальной температуры.

Как действовать при температуре?

Прежде всего не волноваться и не спешить сбивать температуру. Важно помнить, что это естественная защитная реакция организма. Иммунная система ребенка начинает активный синтез защитных веществ только при температуре свыше 38,5°C.

Прежде всего нужно оценить самочувствие ребенка в целом, его поведение и внешний вид. Это поможет принять взвешенное решение для дальнейших действий.

Лихорадка — всегда сопровождается другими симптомами.

Независимо от градуса температуры и возраста малыша, существуют симптомы, которые требуют незамедлительного осмотра педиатра:

  • нетипичное поведение — пронзительный плач, сонливость, стоны
  • сильная головная боль
  • судороги
  • нарушение сознания
  • понижение артериального давления
  • непрекращающаяся рвота или диарея
  • боль в области живота
  • боли в горле или ухе
  • невозможность сгибания головы к груди (при этом возникает резкий плач)

При проявлении подобных состояний одной жаропонижающей терапии недостаточно. Она может даже навредить. Необходимы своевременный осмотр педиатра и тщательная диагностика.

Важно учитывать возраст ребенка с лихорадкой.

Лучше не откладывать визит к врачу:

  • для малыша меньше 3 месяцев при температуре от 38,0°C
  • от 3 месяцев до 3 лет — свыше 38,0°C в течение 3 суток или свыше 39,0°C
  • при температуре свыше 38,6°C в течение 3 суток у детей старше 3 лет

Вне зависимости от возраста ребенка необходимо привести на осмотр при следующих симптомах:

Если маме или папе кажется, что с ребенком что-то не так — лучше перестраховаться и как можно скорее пройти осмотр.

Когда необходимо снижать температуру?

1. Ребенок вне зависимости от высоты температуры плохо себя чувствует (основная задача — облегчить его состояние).

2. Ребенок с хроническими соматическими заболеваниями (патологии сердца, легких, мозга или нервной системы).

В случае если ребенок старше 3 месяцев имеет ректальную температуру ниже 38,9°C и при этом хорошо себя чувствует, сбивать температуру нецелесообразно. Важно понимать, что повышение температуры тела — это естественная защитная реакция человеческого организма. Иммунная система начинает активный синтез различных защитных веществ только при температуре около 39°C.

В любом случае, если нет уверенности в необходимости проведения жаропонижающей терапии, следует обратиться за консультацией к педиатру.

Чем снижать температуру?

Важно понимать, что прием жаропонижающих средств направлен на облегчение дискомфорта ребенка. Он не сокращает длительность болезни и не снижает риск развития осложнений.

В домашних условиях детям можно сбивать температуру только двумя препаратами — парацетамолом (с 3 месяцев) и ибупрофеном (с 6 месяцев).

Все жаропонижающие препараты нужно дозировать не по возрасту, а по весу малыша.

Разовая дозировка парацетамола рассчитывается на 10-15 мг/кг веса, ибупрофена 5-10 мг/кг веса.

Если жаропонижающее в виде суспензии ибупрофен (в 5 мл — 100 мг), парацетамол (в 5 мл — 120 мг), то нужно поделить рассчитанное по весу количество в мг на количество препарата в 1 мл.

Ибупрофен можно принимать — 3-4 раза в день, парацетамол — 4-5 раз.

Отметим один важный нюанс. Не стоит сбивать температуру Ибупрофеном ребенку с ветряной оспой (ветрянкой). Этот препарат может привести к более тяжелому течению болезни.

Как давать жаропонижающее?

Существует несколько правил приема жаропонижающих препаратов:

1. Давать жаропонижающее не чаще 5 раз за день.

2. Ребенку младше 3 месяцев не сбивать температуру без осмотра врача.

3. Не давать комбинированные жаропонижающие препараты, например ибупрофен + парацетамол.

4. Внимательно читать этикетки и инструкции к препаратам.

5. Встряхивать флакон перед тем, как давать препарат ребенку.

6. Перед приемом препарата убедиться в правильной дозировке. Малая дозировка приведет к снижению эффективности, а передозировка может вызвать различные побочные эффекты.

7. Не использовать чайную ложку для расчета (разные ложки имеют разную вместимость). Для измерения лучше отдать предпочтение мерной ложке или дозировочному шприцу.

8. Фиксируйте в блокноте, когда и какое количество препарата давали ребенку.

9. Наблюдайте за организмом ребенка — кому-то больше подходит Ибупрофен, а кому-то — Парацетамол.

10. При сбивании температуры не старайтесь достигнуть показателя в 36,6°C. Если после приема жаропонижающего температура упала на 1-1,5°C, и ребенок стал активным и веселым — цель достигнута.

11. Если после приема жаропонижающего температура не снижается — требуется консультация педиатра.

Читайте также: