Аспирин при трофических язвах ног

Обновлено: 24.04.2024

Синдром диабетической стопы (СДС) — очень серьезное осложнение сахарного диабета (СД). Это осложнение (в 85% случаев представленное трофическими язвами стоп разной тяжести) выявляется у 4—10% от общего числа пациентов с СД. Бытует мнение, что эффективность лечения язвенных дефектов стоп при СД низка, однако это не соответствует действительности. На самом деле при нейропатической форме (50—70% всех больных СДС) заживление трофической язвы происходит в 80—90% случаев. Для этого необходимо соблюдение нескольких обязательных условий (см. таблицу 1), тогда как низкая эффективность лечения часто связана с тем, что условия соблюдаются не полностью. Как показывает практика последних 10 лет, появление специализированных отделений и кабинетов «Диабетической стопы» значительно повысило эффективность лечения этих пациентов и снизило число ампутаций. Одна из не решенных пока проблем, актуальных для таких специализированных отделений, — низкая эффективность консервативного лечения диабетических язв при (нейро)ишемической форме СДС.

Ишемическая и нейроишемическая формы составляют менее половины всех случаев СДС (5—10% и 25—40%, соответственно) (Дедов, 1998, Shаw, 1996; Международная рабочая группа по диабетической стопе, 2000; Staroverova, 2001). Однако наличие выраженной ишемии принципиально меняет прогноз лечения у этих пациентов: вероятность заживления язвенных дефектов без восстановления магистрального кровотока составляет 10—30% (Международная рабочая группа по диабетической стопе, 2000). Следует помнить, что назначение большинства вазоактивных средств не повышает вероятность заживления язвенных дефектов. Согласно данным метаанализа (Loosemore, 1994), непростаноидные препараты (эффективные при II стадии хронической артериальной недостаточности, ХАН) неэффективны при III-IV стадиях. Простаниоды (алпростадил, илиопрост) влияют на прогноз при III-IV стадиях ХАН, но в основном — у больных с умеренными проявлениями критической ишемии (tcpO₂>20 mmHg). Прогрессирование поражения и отсутствие заживления ран после малых ампутаций на фоне критической ишемии приводят к высокой ампутации у значительной части пациентов. Однако хорошо известно, что проведенное в таких условиях реконструктивное вмешательство на артериях нижних конечностей кардинально меняет прогноз лечения, позволяет избежать высокой, а в ряде случаев — и малой ампутации. Это привело к тому, что в последние годы хирургическая реконструкция артерий (путем шунтирования или эндоваскулярных вмешательств) рассматривается в качестве метода выбора при лечении как перемежающейся хромоты, так и язвенных дефектов ишемического происхождения при СД (American Diabetes Association, 1999; Международная рабочая группа по диабетической стопе, 2000). Была показана высокая эффективность реконструктивных операций у пациентов с СД, в ряде случаев сопоставимая с таковой у пациентов без нарушений углеводного обмена. Результатом широкого внедрения этих методов в зарубежных странах явилось значительное снижение числа ампутаций при ишемической форме синдрома диабетической стопы в Европе. Реконструктивные операции на артериях у больных сахарным диабетом проводятся и в России (Покровский, 2002; Гавриленко, 2002; Мухамадеев, 2002).

Еще один недавно вошедший в практику метод лечения — иммобилизирующая разгрузочная повязка (ИРП), в зарубежной литературе — Total Contact Cast. Такая фиксирующая повязка на голень и стопу представляет собой более или менее жесткий «сапожок» (из гипса или современных полимерных материалов, съемный или несъемный), переносящий нагрузку с области язвы на другие участки. Важно, что этот метод позволяет ходить по улице, работать и т. п., не подвергая при этом рану механической нагрузке. В большинстве зарубежных стран ИРП стал «золотым стандартом» разгрузки, но в России он практически не применялся из-за боязни возникновения осложнений (не всегда обоснованной). В нашей стране основным, хорошо себя зарекомендовавшим методом разгрузки сегодня является «полубашмак». Однако в ряде ситуаций «полубашмак» оказывается неэффективен либо существуют противопоказания к его применению. Это расположение язвы в средней части стопы или пяточной области, необходимость выходить на улицу, работать, а также несоблюдение пациентом предписанного режима разгрузки. В этих случаях требуется использование ИРП.

Пациент В., 57 лет, обратился за консультацией в отделение «Диабетическая стопа» ЭНЦ РАМН 15.04.2003. Диагноз: сахарный диабет 2 типа, тяжелого течения, декомпенсация. Диабетическая дистальная полинейропатия. Диабетическая макроангиопатия: атеросклероз артерий нижних конечностей, критическая ишемия левой нижней конечности (ХАН IV ст). Синдром диабетической стопы, нейроишемическая форма: инфицированный язвенный дефект левой пяточной области II-III cт. по Wagner. Диабетическая микроангиопатия: диабетическая нефропатия в стадии протеинурии с сохранной азотовыделительной функцией почек (IV ст. по Morgensen); диабетическая ретинопатия II ст. ИБС, стенокардия напряжения I ф. к. Многоузловой эутиреоидный зоб 0 ст. (ВОЗ).

СД 2 типа диагностирован в 1990 г. Пациент получал лечение диабетоном 80 мг 1-2 таб/сут (принимал препарат нерегулярно), контроль гликемии был нерегулярным. На момент осмотра уровень гликемии достиг 17,5 ммоль/л натощак.

Перемежающуюся хромоту не отмечал (однако вел малоподвижный образ жизни, редко проходил более 500 м).

23.02.2003 появился язвенный дефект левой пяточной области. Рана не заживала, несмотря на проводившееся амбулаторное и стационарное лечение (включавшее вазапростан 40 мкг/сут N 15), осложнилась раневой инфекцией (St. aureus, Enterococcus).

На момент осмотра: рана 4,5 х 3,5 см, глубиной до 3 см (см. рисунок 1). Стопа отечна, теплая на ощупь. Вибрационная чувствительность на стопах = 0-1 балл, пульсация на артериях правой стопы ослаблена, левой — не определяется.

Общее состояние: относительно удовлетворительное, температура тела в норме. ЧСС = 70 уд/мин, АД = 140—150/80—90 mmHg.

Рентгенологически: дефект мягких тканей пяточной области, признаков деструкции пяточной кости нет.

УЗДГ: справа — признаки стеноза ~50% бедренно-подколенного сегмента, артерий голени. Слева — стенотические изменения бедренно-подколенного сегмента (~50%), окклюзия передней тибиальной артерии, субтотальный стеноз задней большеберцовой артерии.

Дуплексное сканирование брюшного отдела аорты и артерий нижних конечностей (в ГКБ №81): сосудистая стенка неровная, утолщена в дистальных сегментах обеих задних большеберцовых артерий (ЗББА) с медиокальцинозом. Толщина комплекса «интима-медиа» до 1,2 мм. В просвете дистальных сегментов ЗББА — множественные микрокальцинаты, стенозирование ЗББА справа до 90%, слева до 80%.

Восстановление артериального кровотока

На основании данных обследования и с учетом неэффективности проводившейся консервативной терапии, пациент был направлен к ангиохирургу для проведения реконструктивного вмешательства на артериях нижней конечности. Указанное лечение осуществлялось в 25-м Центральном военном клиническом госпитале РВСН с 13.05.03 по 02.06.03.

При обследовании в стационаре были получены следующие данные.

Клинический анализ крови: гемоглобин — 128 г/л, эритр. — 4,36*10 12 /л, лейк. — 6,8*10 9 /л (пал. — 2%, сегм. — 62%, эоз. — 2%, лимф. — 28%, мон. — 6%), СОЭ — 23 мм/ч.

Клинический анализ мочи: уд. вес — 1014, белок — 1,22%, цил. — нет, лейк. — 2—4 в п/зр, эритр. — 3—5 в п/зр.

Биохимический анализ крови: общий белок — 69,0 ммоль/л, билирубин — 10,0 ммоль/л, креатинин — 120 мкмоль/л, мочевина — 6,1 ммоль/л, холестерин — 4,8 ммоль/л, β-липопротеиды — 40%, триглицериды — 1,0 ммоль/л, АЛТ, АСТ — в норме.

ЭКГ: ритм синусовый, правильный, 68 уд/мин. Горизонтальное положение электрической оси сердца.

Ro-графия органов грудной клетки: легочные поля прозрачны. Корни фиброзные, с петрификатами. Гипертрофия левого желудочка, уплотнена дуга аорты.

УЗИ органов брюшной полости: печень, селезенка, желчный пузырь, поджелудочная железа, почки — без патологических изменений.

Ангиография артерий нижних конечностей: абдоминальный отдел аорты с неровными контурами, просвет ее сохранен. Контуры магистральных артерий нижних конечностей неровные, просвет сохранен, выраженный кальциноз стенок артерий. Магистральные артерии обеих голеней с неровными контурами, резко истончаются ниже уровня щели голеностопных суставов. В дистальном отделе левой задней большеберцовой артерии определяются два тандемных критических стеноза. Подошвенные артериальные дуги разомкнуты.

Проведенное лечение

Антибиотикотерапия (офлоксацин 200 мг два раза в день), хирургическая обработка раны (иссечение некротизированных тканей из кармана глубиной до 3 см), дезинтоксикационная терапия, дезагреганты в/в. Пациент переведен на инсулинотерапию (актрапид 8 ЕД п/з, 6 ЕД п/о, 6 ЕД п/у; монотард 8 ЕД п/з, 8 ЕД — 22.00), достигнута компенсация углеводного обмена (гликемический профиль 25.06.03: 8,9–6,5–4,7–7,4–5,1 ммоль/л). В связи с диабетической нефропатией IV ст. пациент постоянно получает эналаприл 10 мг/сут.

20.05.03 произведена рентгеноэндоваскулярная ангиопластика задней большеберцовой артерии слева, восстановлен артериальный кровоток.

Операция проводилась под местной анестезией 0,5%—20,0 Sol. Novocaini, левосторонним чрезбедренным доступом антеградно пунктирована бедренная артерия. Через интродюсер диаметром 5F введен коронарный проводник в заднюю большеберцовую артерию дистальнее стенозов. В область критических стенозов подведен баллонный сегмент катетера размерами 2, 5x20, 0 мм. Выполнена ангиопластика под рабочим давлением до 5 атм. На контрольной ангиограмме стеноз устранен, препятствий для кровотока не определяется. Проводник удален. Интродюсер подшит к коже. Асептическая повязка. За период вмешательства больному внутриартериально введено 7 тыс. ЕД гепарина. Состояние пациента не изменилось.

После выписки: при допплеровском исследовании магистрального кровотока справа и слева в задних большеберцовых артериях — магистральный измененный кровоток (ЛПИ > 1), в тыльных артериях стопы — коллатеральный кровоток, но ЛПИ > 1 (возможно завышение лодыжечно-плечевого индекса, вследствие артериосклероза Менкеберга).

Чрескожное напряжение кислорода (tcpO₂) на тыльной стороне левой стопы (через три месяца после ангиопластики): лежа — 19 mmHg, сидя — 20 mmHg (возможно занижение показателя вследствие отека стопы). По совокупности клинических данных, состояния раны и результатов инструментального обследования было сделано заключение, что явления критической ишемии устранены.

Применение индивидуальной разгрузочной повязки (Total Contact Cast)

Пациент был выписан для амбулаторного лечения, которое включало:

ежедневные перевязки с промыванием раны раствором диоксидина, фурацилина, наложением атравматической повязки (Atrauman, Branolind);
регулярное удаление гиперкератоза с краев раны;
разгрузку пораженной конечности (костыли);
компенсацию углеводного обмена (инсулинотерапия).

Признаков ишемии конечности не наблюдалось, рана заполнилась полноценной грануляционной тканью (см. рисунок 2), но скорость сокращения размеров раны оказалась ниже расчетной (см. рисунок 3).

Известно, что скорость заживления соответствует расчетной при отсутствии значимой ишемии, инфекции и механической нагрузки на рану. Учитывая, что разгрузка конечности с применением костылей не является оптимальной, было решено изготовить иммобилизирующую разгрузочную повязку.

Эквивалентный радиус раны рассчитывается как (d₁+d₂)/4, где d₁ и d₂ — соответственно максимальный и перпендикулярный ему минимальный диаметр раны.

Расчетная скорость заживления (черная линия) определяется по формуле Cavanagh: r = -0.74 + 1.04*r₀ — 0.1*t — 0.012*r₀*t, где r — эквивалентный радиус раны в данный момент, r₀ — исходный эквивалентный радиус раны, а t — время с начала лечения (дни) (Cavanagh, 2001).

Реальные размеры раны наносились на график (красная линия) при каждом осмотре пациента (точка «0» — 1 месяц после баллонной ангиопластики). Из графика видно, что после изготовления ИРП скорость заживления (угол наклона графика) значительно выросла и достигла расчетной.

При применении этого метода разгрузки рана начала затягиваться гораздо быстрее, и к 10.09.03 было достигнуто заживление язвы (см. рисунок 4).

Основными методами реваскуляризации нижних конечностей являются шунтирующие операции и чрескожная транслюминальная баллонная ангиопластика (ЧТБА). Зачастую ЧТБА считают недостаточно эффективной и предлагают не использовать у пациентов с СД. Известно, что долговременный эффект шунтирования выше, чем у баллонной ангиопластики, причем у больных с СД эта разница выражена сильнее (Dyet, 2000). Но в критических ситуациях (язвенные дефекты, критическая ишемия) ангиопластика представляет собой малоинвазивный метод, позволяющий стабилизировать ситуацию и избежать ампутации, что зачастую более важно, чем отдаленные результаты вмешательства. Это так называемая limb-saving angioplasty — ангиопластика для спасения конечности.

История болезни, представленная выше, демонстрирует также, как важна постоянная оценка эффективности проводимого лечения (в нашем случае — сопоставление динамики размеров язвы с результатами расчета по формуле Cavanagh). Если эффект от лечения недостаточен, необходимо выявить причину, по которой это происходит. В нашем случае отсутствие оптимального режима разгрузки оказалось достаточной причиной для замедленного заживления раны, и эта проблема могла быть решена только с помощью нового метода — иммобилизирующей разгрузочной повязки. Следует особенно отметить, что для приближения к «идеальной» скорости заживления не потребовалось использования ни «стимуляторов заживления» (солкосерил, актовегин, метилурацил и т. п.), ни «сосудистых» средств. Эти препараты широко применяются, однако их эффективность в отсутствии необходимых условий для заживления (см. таблицу 1) крайне низка.

В настоящее время становятся доступными новые методы лечения СДС, внедрение которых в повседневную практику вполне возможно и крайне необходимо. Только адекватное комбинированное лечение позволяет достичь оптимальных результатов, особенно в сложных случаях, таких, как синдром диабетической стопы.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

О. В. Удовиченко, кандидат медицинских наук
Г. Р. Галстян, кандидат медицинских наук
И. А. Ерошкин, кандидат медицинских наук
А. А. Ефимов, О. В. Носов
Ю. Г. Васильев, кандидат медицинских наук
Эндокринологический научный центр РАМН (Москва), 25-й Центральный военный клинический госпиталь РВСН (Одинцово)

В настоящее время практикующие врачи становятся свидетелями бурного развития фармацевтического рынка в нашей стране. Новые препараты как зарубежного, так и отечественного производства появляются достаточно регулярно. Арсенал фармакологических средств, применяемых для лечения того или иного заболевания, постоянно растет, что создает определенные трудности в их выборе. Ситуация еще более осложняется тем, что различные фирмы-производители, как правило, дают свои наименования препаратам, в основе которых лежит одно и то же действующее вещество. В этом обилии информации первостепенно важным является знание и выделение основных звеньев патогенеза заболевания, на основе чего вырабатываются принципы и тактика лечения.

Сегодня все шире распространяется ошибочное мнение о всемогуществе лекарств. Причин для этого много, и не будет преувеличением в качестве основной из них назвать активную рекламу того или иного фармакологического препарата со стороны фирмы-производителя. Вследствие этого многие пациенты, особенно пожилого возраста, принимают с десяток различных препаратов, периодически путаясь в дозировках и частоте их применения, а с каждым посещением врача меняют этот «набор таблеток» и при этом несут весьма ощутимые денежные потери.

Проблема неадекватного назначения лекарственных препаратов не обошла стороной и сферу лечения хронической венозной недостаточности (ХВН) нижних конечностей. Если всего несколько десятилетий назад хирургический метод лечения был ведущим и даже более того считался единственным заслуживающим серьезного внимания, то сейчас нередко наблюдается другая крайность — попытки преподнести фармакотерапию как основу лечения, а остальные методы лечебного воздействия считать дополнением к «фармакотерапевтическому базису».

Учитывая вышесказанное, считаем необходимым определить тактику применения современных флеботропных препаратов у пациентов с ХВН нижних конечностей. Флеботропные препараты являются базисными в лечении ХВН. Безусловно, тяжелые нарушения оттока из нижних конечностей обусловливают необходимость применения препаратов других фармакологических групп — дезагрегантов, нестероидных противовоспалительных средств, антибиотиков, энзимов и др. Однако к их назначению следует подходить с осторожностью, а период их использования должен быть четко ограничен реализацией той или иной задачи лечения.

Основными целями медикаментозного лечения при ХВН нижних конечностей являются: купирование симптомов ХВН, предотвращение осложнений, профилактика в группах риска, предоперационная подготовка, послеоперационная реабилитация.

Исходя из патогенеза ХВН нижних конечностей, задачи консервативной терапии можно представить следующим образом: повышение тонуса венозной стенки, улучшение лимфооттока, воздействие на микроциркуляторные изменения, коррекция гемореологических нарушений, купирование воспалительных проявлений.

Как уже говорилось выше, флеботропные препараты являются основой медикаментозного лечения больных с ХВН. Это достаточно большая группа фармакологических препаратов, обладающих способностью увеличивать венозный отток из нижних конечностей. Данный эффект флеботропных препаратов достигается путем суммирования воздействий на различные звенья микроциркуляторного русла, а у многих из них — прямым действием на сократимость венозной стенки. Безусловно, флеботоническое воздействие следует признать основным эффектом флебопротективных препаратов. Однако все они обладают поливалентным механизмом действия: стимулируют лимфоотток, обладают противовоспалительной активностью, улучшают гемореологию. Именно эта особенность, позволяющая воздействовать на основные звенья патогенеза ХВН, объединила многие препараты в группу флебопротекторов и сделала их базовыми в консервативном лечении пациентов с ХВН нижних конечностей.

Когда следует назначать флеботропные препараты? Показанием к применению флебопротективных средств является наличие симптомов ХВН нижних конечностей. Необходимо сразу предостеречь врачей от весьма распространенной ошибки. Развитие острого нарушения оттока крови при тромбозе вен нижних конечностей не требует применения этой группы фармакологических средств. Более того, использование флеботоников следует считать противопоказанным у пациентов с острым венозным тромбозом. Венозная стенка при остром тромботическом процессе маловосприимчива к флеботоническому воздействию, а его реализация только усугубит остро возникшие нарушения оттока крови.

В дальнейшем, в случае развития посттромботической болезни, когда процессы посттромботической окклюзии и реканализации в различных венозных сегментах уравновесятся, когда сформируются патологические венозные рефлюксы крови и, следовательно, будет иметь место та или иная степень ХВН, показания к назначению флебоактивных препаратов следует считать оправданными.

Безусловным показанием к применению флебопротекторов являются так называемые функциональные (ортостатические и гормонпродуцируемые) флебопатии. В этих случаях изменение образа жизни с исключением продуцирующего фактора, прием флеботоников и эластическая компрессия дают отчетливый положительный эффект.

И наконец, использование флебопротективных препаратов, безусловно, показано при варикозной болезни вен нижних конечностей — заболевании, являющемся наиболее частой причиной развития ХВН.

У пациентов с ранними стадиями варикозной болезни, когда симптомов декомпенсации оттока крови еще нет, а превалируют жалобы эстетического характера, основной целью применения флебопротекторов является главным образом профилактика прогрессирования заболевания. Флеботоники таким пациентам целесообразно назначать короткими (1–1,5 мес) курсами. Интервал между курсами фармакотерапии должен составлять 3–4 нед.

Появление отеков нижних конечностей — достоверный признак декомпенсации оттока крови. У больных с отечным синдромом задачами фармакотерапии являются: купирование проявлений ХВН (отеков, тяжести в нижних конечностях), улучшение лимфооттока, коррекция микроциркуляторных расстройств, профилактика прогрессирования заболевания. Больным с декомпенсацией оттока крови флеботоники назначают более длительными курсами (2–2,5 мес). Временной интервал между курсами не должен превышать 1 мес.

У пациентов с трофическими расстройствами мягких тканей нижних конечностей следует особо тщательно подходить к выбору программы консервативной терапии. Выраженность трофических изменений кожи диктует необходимость назначения препаратов, относящихся к различным фармакологическим группам, а стадийность раневого процесса и склонность больных к аллергическим реакциям — тщательного индивидуального подбора лекарственных средств. Показания к применению различных групп препаратов зависят от многих факторов, в том числе от стадии и тяжести течения заболевания, риска развития осложнений. Средства медикаментозного лечения должны назначаться в зависимости от фазы раневого процесса.

На первом этапе, когда преобладают проявления острого воспаления и деструкции мягких тканей, основными целями применения фармакологических препаратов являются быстрое устранение симптомов воспаления, борьба с инфекцией. В этот период проводят терапию нестероидными противовоспалительными средствами (диклофенак, индометацин, кетопрофен, мелоксикам и др.), дезагрегантами (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, клопидогрель), антигистаминными препаратами (кетотифен, клемастин, прометазин), антиоксидантами (витамин Е, эмоксипин, милдронат). Длительное время считалось, что для применения антибиотиков абсолютным показанием служит наличие трофической язвы нижних конечностей. В настоящее время взгляды на эту проблему несколько изменились. Показания к проведению антибактериальной терапии: обширные трофические нарушения, протекающие с выраженным перифокальным воспалением, наличие гнойного отделяемого из трофической язвы. Местное применение антибиотиков в настоящее время признано неэффективным. С учетом микробного пейзажа наиболее эффективными антибактериальными средствами являются полусинтетические пенициллины, цефалоспорины II, III поколений, фторхинолоны. Применение флеботропных препаратов в этот период считаем нецелесообразным.

Таким образом, основные цели фармакотерапии ХВН нижних конечностей в стадии трофических расстройств на первом этапе — это купирование воспаления в зоне трофических расстройств, лечение осложнений, остановка процесса деструкции тканей. Основные средства: антиагреганты, антибиотики, антигипоксанты, нестероидные противовоспалительные средства, антигистаминные препараты.

На втором этапе, когда остановлен процесс деструкции тканей и купированы явления острого воспаления, основной задачей фармакотерапии является коррекция микроциркуляторных расстройств. На данном этапе необходимо создать условия для «старта» регенерации тканей, перехода от катаболической фазы в фазу анаболизма. В этот период назначают поливалентные флеботропные препараты, а также продолжают применение дезагрегантов и антиоксидантную терапию.

Итак, основными целями фармакотерапии при ХВН нижних конечностей в стадии трофических расстройств на втором этапе являются: инициирование процессов репарации тканей, уменьшение симптомов венозной недостаточности. Основные средства: флеботропные препараты, антиагреганты, антиоксиданты.

Полное купирование воспалительных проявлений, начало активной эпителизации язвенного дефекта свидетельствуют об успешности проводимого лечения, и на этом, третьем этапе основная цель — это закрепление достигнутых эффектов, а основное средство — флеботропные препараты.

Необходимо отметить, что эффективное лечение ХВН нижних конечностей возможно лишь при использовании комплексного лечебного подхода с применением хирургических методов, эластической компрессии и современных фармакологических средств. Поэтому флеботропные препараты целесообразно использовать как до операции, так и в комплексе послеоперационного реабилитационного лечения.

Ниже мы более подробно остановимся на некоторых современных флебопротекторных препаратах, собственный опыт использования которых позволяет нам рекомендовать их для применения в лечении больных ХВН нижних конечностей.

В состав препарата детралекса входят 450 мг диосмина и 50 мг гесперидина.Основными механизмами действия данного препарата при ХВН являются: повышение тонуса вен, купирование воспалительных реакций, стимуляция лимфооттока, устранение микроциркуляторных расстройств.

По нашим данным, применение детралекса у более чем 250 пациентов с начальными формами ХВН в большинстве случаев (83%) вызывает существенное клиническое улучшение, а также оказывает положительное влияние на гемодинамику вен и эффективность икроножного насоса. Необходимо отметить также высокую безопасность данного флеботропного препарата. Даже при длительном (12 мес) приеме детралекса побочные проявления возникали крайне редко, переносимость лечения оценивали как умеренную и высокую 93% больных.

При исследовании микроциркуляторного кровотока с помощью лазерной допплеровской флоуметрии удалось выявить, что к окончанию курса консервативного лечения у пациентов с варикозной болезнью отмечается достоверное повышение исследуемого показателя, свидетельствующее об усилении перфузии мягких тканей (рис.).

Препарат гинкор форт содержит 14 мг экстракта гингко билоба, 300 мг троксерутина и 300 мг гептаминола гидрохлорида. Экстракт гингко билоба обладает антиоксидантным, антигипоксическим действием, реализующимся за счет подавления синтеза и высвобождения медиаторов воспаления и реакций окисления с участием свободных радикалов кислорода. Антиагрегационный и ангиопротекторный эффект препарата обусловлен подавлением выработки фосфодиэстеразы, что приводит к накоплению в гладких клетках циклогуанидинаминофосфорной кислоты и снижению тонуса артериол. Троксерутин относится к группе рутозидов. Его ангиопротективный эффект реализуется за счет блокирования гиалуронидазы и достигающейся тем самым стабилизации гиалуроновой кислоты — одной из основных составляющих клеточных мембран и межуточного вещества. Гептаминол, помимо воздействия на основной фактор венозного возврата — «мышечно-венозную помпу», повышает сократительную активность правых камер сердца, способствует адекватной оксигенации крови и защищает эндотелий сосудов от гипоксии.

Важной особенностью препарата гинкор форт является возможность его применения во II и III триместрах беременности. Проведенные исследования подтвердили эффективность этого препарата, применяющегося для купирования симптомов ХВН во время беременности.

В последнее время на отечественном рынке появился новый флеботропный препарат — антистакс. Действующим веществом данного лекарственного средства является экстракт красных листьев винограда, содержащий фармакологически активные биофлавоноиды, основными из которых являются кверцетин-глюкоронид и изокверцетин. Препарат оказывает защитное действие на эпителий сосудов, стабилизируя мембраны, увеличивает эластичность сосудов, нормализуя сосудистую проницаемость. Снижение проницаемости сосудистой стенки для плазмы, белков и воды из сосудов в окружающую ткань замедляет образование отеков и уменьшает уже существующие отеки.

Препарат выпускается в виде капсул, содержащих 180 мг действующего вещества. Показанием к применению являются начальные формы ХВН, проявляющиеся синдромом «тяжелых ног«, отеками, снижением толерантности к статическим нагрузкам. Препарат принимают по 1 капсуле 2 раза в сутки.

В зарубежной литературе опубликованы результаты нескольких крупных клинических исследований, посвященных эффективности препарата антистакса, применяющегося в лечении больных ХВН. Показано его положительное влияние на купирование отечного синдрома (по данным волюметрии) и других проявлений ХВН (боль, усталость, тяжесть в ногах).

Начальный опыт использования антистакса в отечественной клинической практике можно признать обнадеживающим. Следует отметить хорошую переносимость этого препарата и отсутствие значимых побочных эффектов.

Таким образом, современные флеботропные препараты благодаря поливалентному механизму действия, высокой биодоступности, незначительно выраженным побочным эффектам являются эффективным средством фармакологической коррекции ХВН. Их использование в комплексе с хирургическим лечением, эластической компрессией, склеротерапией, физиотерапией позволяет достичь хороших результатов в лечении пациентов с хроническим нарушением оттока крови из нижних конечностей.

Ю. М. Стойко, доктор медицинских наук, профессор
Н. А. Ермаков, кандидат медицинских наук
НМХЦ им. Н. И. Пирогова, Москва

Настоящая работа посвящена исследованию возможности повышения эффективности комплексной терапии трофических язв и послеоперационных ран нижних конечностей с помощью топического иммуномодулятора. В исследовании приняли участие 44 больных

В исследовании приняли участие 44 больных от 30 до 81 года (30 женщин, 14 мужчин) с хроническими трофическими язвами нижних конечностей. Трофические язвы развились из-за нарушения кровообращения в нижних конечностях по причине тромбофлебита или диабетической ангиопатии. У большинства больных тромбофлебит возник как осложнение варикозной болезни. Диагноз «варикозная болезнь, посттромбофлебитический синдром (ПТФС)» был постановлен 41 больному. На момент исследования признаки острого тромбофлебита на фоне ПТФС имелись у 9 человек, признаки рожистого воспаления кожи — у 5 человек. У 1 больного трофическая язва сочеталась с остеомиелитом большой берцовой кости, у двоих — с начинающейся гангреной пальцев ноги. В анамнезе трое больных перенесли флебэктомию, 1 больная — склерозирующую терапию по поводу варикозного расширения вен.

У подавляющего большинства исследованных больных имелась 1 трофическая язва и лишь у двоих больных были 2 язвы. В большинстве случаев язвы располагались на передней, внутренней или внешней поверхности голени, у 2 больных диабетической ангиопатией язвенный процесс локализовался на стопе. Размеры трофических язв варьировали от 0,5х0,5 см до 3х4,5 см. Кратер язвы был заполнен фибринозными массами у 30 больных, фибринозно-гнойными — у 6 больных, гнойно-некротическими фрагментами ткани — у 5 пациентов. В трех случаях на момент поступления больного язва выглядела чистой, без фибринозных, гнойных или некротических масс.

У 5 больных некротически-буллезной формой рожи на коже голени были признаки острого воспаления, пузыри с серозно-гнойным содержимым. У 2 других больных отмечались признаки начинающейся гангрены: соответственно I и III пальцы правой стопы были синюшно-черного цвета.

Лечение

При лечении всех 44 больных соблюдались следующие принципы лечения:

постельный режим с приподнятым положением больной конечности для устранения застоя крови и лимфы;
тщательный туалет кожи вокруг язвы;
создание тока тканевой жидкости из язвы в повязку в начале лечения. Для этой цели использовали повязки с гипертоническим раствором NaCl в сочетании со спиртовым раствором хлорофиллипта, что обеспечивало очищение язвы, улучшение питания живых тканей дна и стенок язвы;
активация регенеративных способностей организма после очищения кратера язвы.

Все больные ПТФС получали общее и местное лечение. Общими составляющими лечения были инфузионная (реополиглюкин 200 мл + трентал 5 мл + аскорбиновая кислота 5 мл в/в капельно, через день № 5), эскузан по 15 капель 3 раза в сутки, аспирин 0,5 г — 1 раз в сутки, троксевазин по 2 капсулы 3 раза в сутки в течение 15 дней или диовенор 600 мг по 1 табл. 1 раз в сутки в течение 30 дней. В дополнение к вышеописанному лечению пациенты с признаками острого тромбофлебита получали инъекции раствора гепарина 5000 ЕД п/к 4 раза в сутки в течение 6 дней.

Местное лечение в первые дни (от 1 до 4 дней) — хлорофиллипт спиртовой в сочетании с гипертоническим раствором, перевязки делались каждый день. После очищения язвы накладывались повязки с мазью гепона или солкосерил (контрольная группа, 10 человек). Как отмечалось выше, у 3 больных язва не содержала фибринозных, гнойных или некротических элементов. У этих больных сразу начинали лечение мазью гепона — иммуномодулятора, обладающего способностью повышать эффективность иммунной защиты, а также прямым противовирусным действием.

Мазь изготавливалась непосредственно в аптеке ГКБ №1 и имела следующий состав: гепона 0,006; ланолина 10,0; масла оливкового 10,0; воды для инъекций 10,0. Готовую мазь хранили при +4°С, использовали в течение 10 дней.

Мазь наносили тонким слоем на поверхность трофической язвы, повязки с мазью гепона меняли через день. Лечение проводилось в течение 10 дней (5 перевязок).

Лечение неосложненных трофических язв

В контрольной группе 10 больных получали такую же общую терапию, но местное лечение после очищения язвы проводили мазью солкосерил. Заживление язв у больных этой группы происходило на 5–15 дней дольше, чем при применении мази гепона. У 1 больной контрольной группы в ходе лечения мазью солкосерил произошло ухудшение, развилось рожистое воспаление кожи (некротически-буллезная форма). Этой пациентке было назначено адекватное хирургическое лечение, в дополнение к общему лечению применялись антибиотик и бисептол, для местного лечения вместо солкосерила использовалась мазь гепона.

Лечение язвенных дефектов кожи после некрэктомии по поводу некротически-буллезной формы рожи

Больные с некротически-буллезной формой рожи в дополнение к инфузионной терапии получали инъекции цефазолина по 1 г в/м 3 раза в сутки в течение 7 дней, а также бисептол 480 мг по 1 табл. 3 раза в сутки в течение 10 дней. На фоне консервативного лечения проводили оперативное вмешательство — некрэктомию. Пузыри вскрывались, некротизированные ткани удалялись, открытая рана обрабатывалась раствором перманганата калия. Далее открывшиеся после некрэктомии большие дефекты кожи лечили гепоном, как трофические язвы. У всех больных отмечались хорошие результаты лечения. Через 3–4 дня после начала применения мази гепона наблюдался выраженный рост грануляционной ткани с последующим формированием соединительнотканного рубца в кратчайшие сроки.

Лечение послеоперационных ран нижних конечностей у больных диабетической ангиопатией

При лечении больных диабетической ангиопатией консервативное лечение дополняли адекватными дозами инсулина (п/к). В качестве антибиотика использовали линкомицин по 600 мг в/м 2 раза в сутки в течение 14 дней. При начинающейся гангрене пальца на фоне консервативного лечения проводили адекватное оперативное вмешательство — ампутацию или ограниченное иссечение некротизированных элементов. В послеоперационном периоде промывали рану и свищевые ходы раствором гепона (0,002 г в 10 мл физиологического раствора), а также накладывали повязки с мазью гепона, как описано выше. Результаты лечения свидетельствуют о значительной активации роста грануляционной ткани и ускоренном заживлении послеоперационной раны под влиянием гепона.

Очевидно, что применение гепона в описанных выше клинических случаях стимулировало активный рост грануляционной ткани. Обычно у больных диабетической ангиопатией проходимость капиллярного русла оказывается минимальной, во время хирургических манипуляций кровь выделяется, как правило, только из подкожных сосудов, внутренние ткани практически обескровлены, имеют бледно-розовый цвет. Рост грануляционной ткани у таких больных либо не отмечается вовсе, либо протекает очень вяло, послеоперационные раны хронически не заживают, остаются трофические язвы. Применение гепона позволило добиться ускоренного заживления послеоперационных ран и незаживающих язв у больных диабетической ангиопатией.

Литература

Клинический пример

Больная О. Л. О., 52 года (ИБ № 5039).

Диагноз при поступлении: варикозная болезнь, посттромбофлебитический синдром, трофическая язва правой голени.

Диагноз окончательный: варикозная болезнь, посттромбофлебитический синдром, трофическая язва правой голени. Рожистое воспаление правой голени (некротически-буллезная форма).

Жалобы при поступлении: боли в области правой голени, усиливающиеся при ходьбе, наличие трофической язвы на передней поверхности нижней трети правой голени.

Anamnesis morbi: считает себя больной в течение 20 лет, когда впервые появились варикозные расширения вен правой голени. Неоднократно лечилась по поводу данного заболевания у ангиохирурга по месту жительства, от оперативного лечения отказывалась. Трофическая язва появилась около месяца назад, попытки самостоятельно лечиться облегчения не принесли, обратилась в хирургическое отделение 1-й ГКБ.

Anamnesis vitae: детских болезней не помнит, болезнь Боткина, туберкулез, наличие венерических заболеваний у себя и ближайших родственников отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен.

Status praesens objectivus: общее состояние больной удовлетворительное, сознание ясное, положение в постели активное. Больная повышенного питания, костно-мышечная система без патологии. Кожа и видимые слизистые обычной окраски. Региональные лимфатические узлы не увеличены, подвижны, безболезненны. В легких дыхание везикулярное, ЧДД 16 в 1 мин. Тоны сердца ритмичные, пульс 68 уд. в 1 мин, АД 130/80 мм рт. ст. Язык влажный, розовый, живот мягкий, безболезненный, печень — по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется, симптом «поколачивания» отрицателен с обеих сторон. Физиологические отправления в норме.

Locus morbi: правая нижняя конечность отечна, голень синюшного цвета, болезненна при пальпации. На передней поверхности нижней трети голени трофическая язва 2х2 см, края гиперемированы, в кратере фибринозное отделяемое.

Анализы: кровь на RW — отрицательная; биохимический анализ крови — белок 54 г/л, креатинин 76 мкмоль/л, мочевина 5,5 ммоль/л, остаточный азот 25 ммоль/л, диастаза 20 г/(ч/л), билирубин 16 — 4 — 12 мкмоль/л, глюкоза 3,2 ммоль/л; коагулограмма — протромбин 85%, фибриноген 3,2 мкмоль/л, время рекальцификации 90 с; общий анализ крови: Э — 5,5 млрд./мл, Л — 6,4 млн./мл, Hb — 115 г/л, цветной показатель — 0,92, СОЭ — 25 мм/ч; общий анализ мочи — норма.

Лечение: раствор гепарина по 5000 ЕД п/к каждые 6 ч, аспирин 0,25 г по 1 табл. 1 раз в день; местно трофическую язву обрабатывали спиртовым раствором хлорофиллипта, поверхность язвы 2 раза в день смазывали мазью троксевазин, на ночь — мазью солкосерил. Через 5 дней лечения общее состояние пациентки значительно ухудшилось, температура тела повысилась до 39,5°С. Кожные покровы правой нижней конечности резко гиперемированы, гипертрофированы, болезненны. Установлен диагноз: рожистое воспаление правой нижней конечности.

Коррекция лечения: цефазолин по 1 г 2 раза в сутки, бисептол 480 мг по 1 табл. 3 раза в сутки. Через двое суток в области пораженной конечности появились пузыри с серозной жидкостью, под которыми впоследствии образовались участки некроза дермы (некротически-буллезная форма рожи).

Ввиду отсутствия положительного эффекта от предшествующей терапии, у больной проведено лечение с применением гепона.

Местно — произведено рассечение пузырей, удаление некротических элементов тканей. Были назначены ванны с перманганатом калия, инфузионная терапия (реополиглюкин 200 мл + трентал 5 мл + аскорбиновая кислота 5 мл в/в капельно, через день № 5), эскузан по 15 капель 3 раза в сутки, аспирин 0,5 г — по 1 табл. 1 раз в сутки, троксевазин по 2 капсулы 3 раза в сутки в течение 15 дней или диовенор 600 мг по 1 табл. 1 раз в сутки в течение 30 дней.

Locus morbi на момент начала терапии гепоном: по передней поверхности правой голени 3 язвенных дефекта кожи 10х10 см, раны заполнены фиброзно-гнойным отделяемым. После санации раневой поверхности раствором риванола применялись повязки с гепоном. Смена повязок проводилась через день. Уже после второй перевязки появился значительный рост грануляционной ткани, к концу лечения (всего 5 перевязок в течение 10 дней) раны очистились. Проведена операция аутодермопластики марочным способом (15 марок). Гепон в виде мази продолжали применять на всей послеоперационной поверхности. На фоне применения гепона «прижились» все 15 марок, в кратчайшие сроки сформировался рубец.

Клинический пример

Больная К. Л. Н. , 78 лет (ИБ № 6784).

Диагноз при поступлении: облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Сахарный диабет.

Диагноз окончательный: сахарный диабет III степени. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Начинающаяся гангрена III пальца (ногтевая фаланга) правой стопы.

Жалобы при поступлении на постоянные боли в нижних конечностях, особенно в области III пальца правой стопы, общую слабость, недомогание.

Anamnesis morbi: считает себя больной около 20 лет, когда впервые был обнаружен сахарный диабет. Неоднократно лечилась в эндокринологическом и хирургическом стационарах. Последнее обострение началось 3 недели назад, когда появились перечисленные выше жалобы. Попытки самостоятельного лечения оказались безрезультатными, обратилась в хирургическое отделение 1-й ГКБ.

Anamnesis vitae: аппендэктомия в 1950 году. Болезнь Боткина, туберкулез, венерические заболевания у себя и ближайших родственников отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен. Отмечает длительно протекающие гнойные процессы при любых незначительных травмах.

Status praesens objectivus: общее состояние средней тяжести, сознание ясное, положение в постели активное. Больная обычного питания, костно-мышечная система без патологии. Региональные лимфатические узлы не увеличены, подвижны, безболезненны. В легких — везикулярное дыхание, ЧДД 16 в 1 мин. Тоны сердца ритмичны, слегка приглушены, Ps 68 уд. в 1 мин, АД 130/90 мм рт. ст. Язык слегка суховат, живот правильной формы, участвует в акте дыхания, при пальпации безболезненный. Симптомы раздражения брюшины отрицательны. Печень по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется. Симптом «поколачивания» отрицателен с обеих сторон. Физиологические отправления в норме.

Locus morbi: кожные покровы обеих нижних конечностей бледные, сухие. На стопах кожа прохладная на ощупь. Кожа III пальца правой стопы в области ногтевой фаланги синюшно-черного цвета. Движения в пальце сохранены.

Анализы: RW — отрицательная. Общий анализ крови: Э — 4,2 млрд./мл, Л — 9,2 млн./мл, Hb — 105 г/л, цветной показатель — 0,95, СОЭ — 17 мм/ч. Биохимия крови: глюкоза (при поступлении) 18,5 ммоль/л, глюкоза (после коррекции) 5,4 ммоль/л; билирубин 20,3–5,8–14,5 мкмоль/л, АЛТ — 0,43 ммоль/(ч/л), АСТ — 0,3 ммоль/(ч/л). Общий анализ мочи — норма. Коагулограмма: протромбиновый индекс 90%, фибриноген 8,8 мкмоль/л, время рекальцификации 100 с.

Лечение: инъекции инсулина (п/к) 28 ЕД утром, 16 ЕД вечером, раствора линкомицина 600 мг в/м 3 раза в сутки в течение 14 дней. Инфузионная терапия (реополиглюкин 200 мл + трентал 5 мл + актовегин 5 мл в/в капельно, через день № 5).

Местно — в III палец правой стопы под жгутом ввели линкомицин. Ночью после инъекции в области III пальца появились «дергающие» боли. Утром в области некроза кожи произведен овальный разрез длиной около 2,5 см, иссечены некротические элементы в области лизированного участка ногтевой фаланги, удалены секвестры, поставлен резиновый выпускник, наложена асептическая повязка. Со следующего дня начали накладывать повязки с мазью гепона, перевязки проводили через день №5. Во время перевязок удалялись некротические элементы до «живой» ткани. Ампутации пальца удалось избежать. Последующее лечение прошло успешно по типу лечения костного панариция. Отмечались быстрое очищение раны, энергичный рост грануляционной ткани и формирование рубца из соединительной ткани.

Клинический пример

Больная Б. Л. А., 65 лет (ИБ № 4571).

Диагноз при поступлении: диабетическая ангиопатия сосудов нижних конечностей, начинающаяся гангрена I пальца правой стопы.

Диагноз окончательный: сахарный диабет II типа средней тяжести в стадии декомпенсации. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Начинающаяся гангрена I пальца правой стопы. Диабетическая нефропатия I степени.

Жалобы при поступлении: постоянные боли в области правой стопы, черный цвет кожных покровов I пальца правой стопы, общая слабость и недомогание.

Anamnesis morbi: считает себя больной около 20 лет, когда впервые был выявлен сахарный диабет. Неоднократно лечилась в эндокринологическом отделении. Перечисленные выше жалобы появились около 2 недель назад. Пыталась лечиться самостоятельно — без результата. Обратилась за помощью в хирургическое отделение 1-й ГКБ.

Anamnesis vitae: детских болезней не помнит. Болезнь Боткина, туберкулез, венерические заболевания у себя и ближайших родственников отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен. Периодически отмечает боли в области сердца, повышения АД.

Status praesens objectivus: общее состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение в постели активное. Больная повышенного питания. Кожные покровы бледные, костно-мышечная система без патологии. Региональные лимфатические узлы не увеличены, подвижны, безболезненны. В легких — везикулярное дыхание, ЧДД 16 в 1 мин. Тоны сердца приглушены, ритмичны, Ps 82 удара в 1 мин, АД 140/80 мм рт. ст. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Печень по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется. Симптом «поколачивания» с обеих сторон отрицателен. Физиологические отправления в норме.

Locus morbi: обе голени и стопы прохладные на ощупь. Пульсация на A.dorsalis pedis значительно ослаблена. I палец правой стопы в области ногтевой и средней фаланг синюшно-черного цвета, движения в пальце сохранены.

Анализы: RW — отрицательная; Э — 3,2 млрд./мл, Л — 13,5 млн./мл; Hb — 104 г/л, цветной показатель — 0,97; СОЭ — 56 мм/ч; протромбин — 100%, фибриноген 4,8 мкмоль/л, время рекальцификации 90 с: глюкоза крови 12,5 ммоль/л; общий анализ мочи — Л на все поле зрения.

Реовазография — общий кровоток правой голени снижен, левой голени достаточный. Тонус сосудов повышен. Затруднен венозный отток, больше справа.

Лечение: операция — ампутация I пальца правой стопы с головкой I плюсневой кости.

Режим II, диета 9. Инъекции инсулина (п/к) 26 ЕД утром, 16 ЕД вечером. Инъекции раствора линкомицина 600 мг в/м 3 раза в сутки в течение 14 дней. Местно — перевязки со спиртовым раствором хлорофиллипта, затем мазью левомиколь.

Locus morbi на момент начала лечения гепоном: послеоперационная рана в области I пальца правой стопы до 3 см в диаметре, имеется свищевой ход к культе плюсневой кости с гнойным отделяемым. Лечение препаратом гепон включало промывания свищевого хода и послеоперационной раны раствором гепона (0,002 г в 10 мл физиологического раствора). Процедуры с использованием гепона повторяли через день, всего 5 процедур в течение 10 дней. На 6-й день лечения гепоном из свищевого хода был извлечен секвестр. На 10-е сутки рана очистилась и уменьшилась в диаметре до 1,5 см. Края раны сцеплены лейкопластырем по типу наводящих швов. Продолжено лечение мазью гепона. К 14-му дню появилась грануляционная ткань, но из свищевого хода продолжали выделяться секвестры культи плюсневой кости. К 30-му дню рана зажила вторичным натяжением.

Лечение трофических язв осуществляется различными методами. Предлагается несчетное количество мазей и лекарственных препаратов. Эффективность большинства из них не доказана, польза весьма сомнительна. Более того, практически не доказана эффективность таких методов как гипербарическая оксигенация, вакуумная терапия и многих других.

Лечение трофических язв это еще и весьма прибыльный бизнес. Уже не первое десятилетие на смену обычным перевязочным средствам медицинская индустрия предлагает огромный ассортимент специальных повязок: впитывающие, гелевые, антисептические и пр. Независимые исследования показали, что ни одна из них не превосходит самые дешевые и простые повязки [28,29].

Терапия трофических язв преследует несколько целей [1, 2, 7, 10, 19, 22-44]:

Во-первых, необходимо устранить отек, это во многом предопределяет успех лечения
Местное лечение направлено на ускорение заживления язвы, а также включает уход за кожей вокруг язвы и устранение дерматита
Профилактика возврата (рецидива) трофической язв

Компрессионное лечение трофических язв

Компрессионная терапия является "золотым стандартом” лечения трофических язв и венозной недостаточности [23, 45]. Это наиболее действенный метод лечения, известный еще со времен Гиппократа, однако ее эффективность доказана и множеством современных исследований. Недавний обзор Кокрановской библиотеки (крупнейшей и авторитетнейшей медицинской базы данных) совершенно четко показал, что трофические язвы быстрее заживают при компрессионной терапии чем без нее [45].

Лечение трофических язв возможно с применением нескольких вариантов компрессионной терапии:

эластическая компрессия
не эластическая компрессия
интермиттирующая (прерывистая) пневматическая компрессия

При трофических язвах компрессионная терапия уменьшает отек, улучшает венозный отток, способствует заживлению, уменьшает боль [23]. Компрессионное лечение в течение 24 недель позволило залечить 30-60% трофических язв. В течение года лечения зажило 70-85% трофических язв [22]. После заживления язвы, компрессионная терапия позволяет предотвратить возврат заболевания [12, 24, 25]. Однако у компрессионного лечения есть и противопоказания - заболевания артерий нижних конечностей, сердечная недостаточность [19].

Не эластическая компрессия. Такой вид компрессии обеспечивает высокое рабочее давление во время прогулки, когда активно работают мышцы. Однако, есть данные, что в покое компрессия недостаточна. К вариантам не эластической компрессии относится повязка Унны, цинк-желатиновая повязка или просто низкоэластические компрессионные бинты [22, 26]. Этот метод известен довольно давно, эффективность его не вызывает сомнений. Тем не менее, анализ Кокрановской библиотеки показал, что комбинированное использование эластичных и не эластичных материалов обеспечивает лучший эффект, чем каждый их них по отдельности [45]. Недостатком низкоэластичного бандажа является недостаточная компрессия после того как спадает отек и диаметр голени уменьшается.

Эластическая компрессия

Отличием эластической компрессии является адаптация повязки к изменяющемуся диаметру конечности и поддержка необходимого давления как во время движения, так и в покое. Могут быть использованы эластические бинты или трикотаж: гольфы, чулки, колготы. Компрессионный трикотаж должен обеспечивать градиент давления - более плотная компрессия в области стопы и голени, а в области колена и бедра компрессия должна быть меньше. При трофических язвах, давление в области голени должно составлять как минимум 30-40 мм рт. ст., а лучше порядка 60 мм рт. ст. Трикотаж следует снимать на ночь. Менять его нужно 1 раз в 6 месяцев или чаще, так как со временем он теряет свои свойства [2].

Эластический бандаж (бинтование) является альтернативой компрессионному трикотажу. Для наложения бандажа используются эластические бинты. Недавний мета-анализ показал, что эластическая компрессия эффективнее низкоэластичной [46]. Высокая компрессия предпочтительней. Лучше накладывать многослойный бандаж, сочетающий эластичный и не эластичный материал [23, 45, 47]. Недостаток такого лечения трофических язв заключается в том, что бинтование требует определенных знаний, умений и опыта. Пациенты и мед. персонал накладывают бандаж не всегда правильно.

Интермиттирующая пневматическая компрессия

Интермиттирующая или прерывистая пневматическая компрессия осуществляется за счет работы насоса, который накачивает воздух в манжеты, надетые на ноги пациента [7, 23]. Прерывистая компрессия менее эффективна по сравнению с постоянной компрессией. Более того, для ее проведения требуется дорогостоящая аппаратура. К тому же необходима довольно продолжительная иммобилизация. Этот метод чаще применяется у лежачих больных и в случае противопоказаний к постоянной компрессии [24, 40].

Приподнятое положение нижних конечностей

Приподнятое положение конечностей в сочетании с постоянной компрессией является стандартом лечения трофических язв. Ноги приподнимают выше уровня сердца для уменьшения отека, улучшения микроциркуляции и ускорения заживления язвы. Приподнятое положение нижних конечностей эффективно, если проводить его как минимум по 30 минут 4 раза в день. Такой режим достаточно трудно соблюдать в повседневной жизни [27].

Перевязочные материалы

Лечении трофических язв часто предполагает использование различных перевязочных средств. Считается, что повязки содействуют заживлению, предотвращают прилипание бинтов к язве и травму тканей. Медицинская промышленность предлагает огромное количество перевязочных средств. Стоимость может быть весьма высока. Повязки бывают гидроколлоидные, пенные, гидрогелевые, просто неадгезивные, существует также огромное количество мазей, гелей и паст [14, 28]. Мета-анализ 42 рандомизированных контролируемых исследований не показал никаких преимуществ одних перевязочных средств перед другими [29]. Более того, дорогие гидроколлоидные повязки не ускоряли заживление язв по сравнению с обычными дешевыми повязками. Без четких указаний на преимущества дорогих перевязочных средств, при выборе повязки следует руководствоваться простотой использования и стоимостью [29].

Вакуумное лечение

Вакуумная терапия заключается в создании отрицательного давления в области трофической язвы. Это позволяет уменьшить глубину и площадь язвы [30]. Вакуумная терапия может применяться при любых типах ран. Однако, четких клинических данных о том, что метод ускоряет заживление пока нет. Имеющихся данных недостаточно, чтобы рекомендовать вакуумную терапию для лечения трофических язв [30]. Кроме того, этот вид лечения невозможно сочетать с компрессией.

Медикаментозное лечение

Пентоксифиллин (Трентал) является ингибитором агрегации тромбоцитов. Он понижает вязкость крови, что в свою очередь улучшает микроциркуляцию. Как показали исследования, Пентоксифиллин в дозировке 400 мг трижды в день улучшает результаты лечения трофических язв. Эффективен этот препарат, опять же, только в сочетании с компрессионной терапией [31, 40]. К его побочным эффектам относят кишечные проявления - тошнота, рвота, диарея, потеря аппетита, изжога. Кроме того Пентоксифиллин может провоцировать тахикардию, его с осторожностью следует назначать пациентам с болезнями сердца. Эффективность Трентала в качестве монотерапии трофических язв не доказана.

Аспирин в дозировке 300 мг в день, в сочетании с компрессионным лечением, ускоряет заживление и уменьшает размер язвы [32]. При трофических язвах рекомендуется принимать Аспирин постоянно, даже после залечивания язвы, если отсутствуют побочные эффекты и противопоказания.

Илопрост - это синтетический простациклин, вазодилятатор, ингибирующий агрегацию тромбоцитов. В одном исследовании Илопрост в сочетании с компрессией ускорял заживление трофических язв по сравнению с плацебо [33]. Однако препарат дорогостоящий. Данных о его преимуществах не достаточно чтобы рекомендовать его для рутинного использованияпри лечении трофических язв [40]. В отечественной практике чаще используется препарат той же группы Вазапростан. Он эффективен при язвах артериального происхождения (критической ишемии нижних конечностей). Данных о его использовании при венозных язвах также недостаточно.

Цинк - микроэлемент, обладающий противовоспалительным действием. Недавний мета-анализ, включавший 6 небольших исследований, не выявил преимуществ использования этого препарата перорально при лечении трофических язв [34].

Антисептики и антибиотики Бактериальная инфекция очень часто сопровождает трофическую язву и препятствует ее заживлению. Однако, недавний обзор Кокрановской библиотеки не показал преимуществ системного назначения антибиотиков. Некоторые местные антисептики, такие как Бетадин, Бактробан (Мупироцин), возможно, ускоряют заживление язв, однако, в настоящее время данных не достаточно [1]. Пероральные антибиотики при трофических язвах применяются только в случае перехода инфекции на подкожную клетчатку и костную ткань (остеомиелит), что бывает крайне редко.

Гипербарическая оксигенация

Гипербарическая оксигенация также предлагается как дополнительный метод лечения трофических язв. Она обладает противовоспалительным и антисептическим эффектом. Существуют данные об успешном применении этого метода при диабетической стопе, однако для лечения венозных трофических язв эффективность не столь очевидна [35].

Хирургическое лечение

Так называемые, острые трофические язвы (давностью до 3-х месяцев) на фоне консервативного лечения заживают в 70-80% случаев. В то время как хронические язвы в течение 6 месяцев лечения заживают лишь в 20% случаев [7]. В подобных ситуациях, когда консервативное лечение не дает должного эффекта, целесообразно рассмотреть хирургический подход к лечению [48]. Хирургическая обработка трофических язв подразумевает удаление нежизнеспособных тканей. Это можно сделать при помощи хирургических инструментов (ножницы или кюретка), а также с использованием ферментных препаратов. Исследовались даже биологические методики с применением личинок (как в фильме "Гладиатор”). Тем не менее, существует лишь несколько высококачественных исследований, которые напрямую анализировали эффект хирургической санации а также различные методики подобного лечения 37. Важно помнить, что венозные трофические язвы редко требуют широкого иссечения тканей, необходимо тщательно обследовать пациента на предмет артериальной недостаточности.

Трансплантация кожи.

Пересадка кожи применяется при больших и устойчивых трофических язвах. Аутотрансплантация - пересадка участка кожи самого пациента. Аллотранспалнтация - пересадка кожи другого человека (донора). Существуют также эквиваленты человеческой кожи (искусственная кожа) [41, 42, 49]. Трансплантация кожи не эффективна в случае сохраняющего отека мягких тканей, что довольно часто бывает при венозных трофических язвах. Результаты лучше, если пересадка кожи проводится после устранения причины венозной недостаточности [40]. Тем не менее, в Кокрановской библиотеке есть несколько довольно качественных исследований, подтверждающих положительные результаты трансплантации кожи [41].

Операции при трофических язвах

Хирургические вмешательства при лечении трофических язв преследуют несколько целей: устранение венозного рефлюкса, ускорение заживления и предотвращение рецидива (возврата) трофических язв.

Возможны следующие варианты:

абляция подкожных вен

открытая или эндоскопическая диссекция перфорантных вен

абляция перфорантных вен

стентирование подвздошных вен

удаление расширенных вен: флебэктомия, минифлебэктомия, стриппинг

склерозирование варикозных вен, притоков и перфорантов [19, 35, 40].

Несмотря на большое количество исследований, посвященных хирургическому лечению трофических язв, качественными можно назвать лишь несколько из них. В одном исследовании абляция подкожных вен позволила уменьшить количество рецидивов в течение года практически в два раза, по сравнению с компрессионной терапией [42].

В другом исследовании, хирургическое лечение увеличило количество заживших язв до 88%, при этом количество рецидивов в течение 10 месяцев составило лишь 13% [43]. При этом, пока нет данных о том, что хирургическое лечение ускоряет заживление трофических язв и превосходит медикаментозное лечение [44].

Таким образом, можно сказать, что большинство существующих методов традиционной и нетрадиционной терапии трофических язв в действительности применяются необоснованно. По настоящему эффективна лишь компрессионная терапия и хирургические вмешательства, направленные на устранение рефлюкса, которые предотвращают рецидив. Современные технологии позволяют проводить хирургическое лечение даже при открытой трофической язве.

Такие вмешательства как РЧО, ЭВЛК и склерозирование выполняются через небольшие проколы с минимальным риском инфицирования. Устранение рефлюкса на начальном этапе лечения создаст идеальные условия для заживления язвы и предотвратит рецидив заболевания в будущем. После устранения патологического сброса по варикозным венам, на первое место выходит компрессионная терапия.

Крайне важно правильно использовать компрессию: бинтование и компрессионнные гольфы. Основной критерий - устранение отека.

Как правило, компрессионный трикотаж сразу применяться не должен, так как после уменьшения объема конечности давление будет недостаточное. Довольно часто отек настолько выражен, что объем голени может уменьшиться практически в 2 раза, поэтому отек следует устранять при помощи бинтования (наложения бандажа), а затем уже подбирать трикотаж.

Итак, первым этапом должны применяться эластичные и неэластичные бинты. Причем именно в комбинации. Важно, чтобы бинт накладывался правильно, давление в нижней трети голени должно составлять около 60 мм рт. ст. Также принципиален градиент давления - на стопе и в нижней трети голени компрессия должна быть сильней, постепенно уменьшаясь по направлению к паху. После того как отек устранен, можно подбирать трикотаж (гольфы или чулки). В тот момент, когда отек начнет уменьшаться, из язвы появится обильное отделяемое, повязки будут сильно промокать. На этой стадии оправдано использование специальных впитывающих повязок. Когда появится грануляционная ткань, язва может кровоточить. В этот период стоит применять простые мазевые повязки. Также применяются гелевыми или коллоидными повязками, которые можно менять реже, соответственно меньше травмировать нежную грануляционную ткань.

Полное заживление язвы может занять определенное время от нескольких недель до нескольких месяцев. Если на фоне проводимых мероприятий положительной динамики нет, следует повторить дуплексное сканирование с целью поиска источника не устраненного рефлюкса, чаще всего это перфорантные вены.

Важен также уход за кожей вокруг язвы и общая гигиена. Ногу необходимо мыть мыльной водой 1-2 раза в день, в том числе и саму язву. Делать это лучше мягкой губкой, избегая травмирования тканей. После, язву и кожу вокруг нужно промыть антисептическим раствором.

Если есть признаки дерматита или экземы, на кожу вокруг язвы следует наносить комбинированные противовоспалительные, антибактериальные и противогрибковые мази. После заживления язвы следует как можно дольше носить компрессионный трикотаж, хотя бы гольфы. Это позволит предотвратить отек, уменьшить липодерматосклероз и закрепить результат лечения.

КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР ЛЕЧЕНИЯ ТРОФИЧЕСКИХ ЯЗВ В НАШЕЙ КЛИНИКЕ.

В качестве демонстрации, позвольте представить одну их моих пациенток, которая обратилась после многих лет безуспешного лечения. Как это часто бывает, женщина перепробовала массу разнообразных мазей (с ее слов более 40!), принимала дорогостоящие препараты и покупала разные перевязочные средства. Не обошлось и без лазерной терапии, лечения пиявками, а также серией народных средств. За это время трофические язвы лишь разрастались, и к моменту ее обращения одна обширная язвенная поверхность занимала всю внутреннюю поверхность голени, а по наружной поверхности также имелось несколько язв поменьше. Небольшая презентация о лечении данной пациентки в видеоформате.

Помимо стандартной радиочастотной абляции большой подкожной вены мы разметили несколько ключевых префорантных вен, как на схеме ниже.
Для ликвидации перфорантов мы длительное время использовали специальный радиочастотный катетер RF Stylet, который и изображен ниже, однако в последнее время я отдаю предпочтение лазеру, также у меня есть очень позитивный опыт использования цианоакрилатного клея (в настоящее время мы проводим научную работу по данной методике, результаты который готовим к публикации).
В ходе операции, мы провели обработку 3-х перфорантных вен, вмешательство проводилось под местной анестезией и заключалось в чрескожной пункции (прокалывании) вены, размещении катетера-стилета в ее просвете, создании водного "барьера" для защиты окружающих тканей и радиочастотной обработке при температуре 80 град С.
В дальнейшем, была наложена сложная многослойна повязка, которая должна впитывать большой объем жидкости, выделявшейся через язвенные поверхности и противостоять инфекции.
Для создания компрессии, было использовано специальное изделие Циркейт. Выполненный из низкорастяжимого эластичного материала, Циркейт с успехом заменяет эластичные бинты, надевать его гораздо легче чем компрессионные гольфы. Циркейт мы используем как можно чаще, поскольку правильно надевать и носить его могут даже люди, которые не могли бы сами даже забинтовать ногу из-за ожирения или артроза суставов кистей. А пациенты с трофическими язвами очень часто имеют такие сопутствующие состояния.

Итогом наших с пациенткой стараний явилось полное заживление всех трофических спустя примерно 1,5 месяца. Следует отметить, что заживление язв такой площади не часто удается в такие сроки и без использования агрессивных методов шейв терапии, ауототрансплантации кожи.

Читайте также: