Артериальное давление при ожогах

Обновлено: 18.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Чувство жара, которое испытывает человек, возникает из-за резкого расширения и кровенаполнения мелких подкожных сосудов. Это состояние называется артериальной гиперемией. При этом кожа краснеет, становится горячей.

Просвет сосудов регулируется симпатической и парасимпатической нервной системой. Его изменения зависят от сигналов сосудодвигательного (вазомоторного) центра ЦНС, гормонов, пирогенных (вызывающих жар) веществ, поступающих в кровь, и ряда других факторов.

Разновидности ощущения жара

На сосуды постоянно влияют факторы, оказывающие сосудосуживающее либо сосудорасширяющее воздействие. Например, при стрессе сосуды под влиянием гормона адреналина сужаются, кожа бледнеет. По окончании стрессовой ситуации сосуды расслабляются и наполняются кровью.

Патологическая артериальная гиперемия, которая сопровождается чувством жара, развивается либо под действием раздражителей (инфекции, токсины, продукты распада тканей при ожоге, пирогенные вещества), либо при нарушении нервной регуляции.

Различают нейрогенную артериальную гиперемию (возникающую в ответ на раздражение нервных окончаний) и метаболическую (обусловленную действием местных химических факторов). Примером нейрогенной артериальной гиперемии служит покраснение лица и шеи при гипертонической болезни, климактерическом синдроме, а также при сильных эмоциях.

Метаболическое воздействие на напряжение сосудов оказывают электролиты крови: кальций и натрий сужают сосуды и повышают давление, а калий и магний, наоборот, расширяют. К метаболическим регуляторам относятся углекислый газ, органические кислоты, гормоны.

Возможные причины ощущения жара

Прилив крови к коже и ощущение жара могут вызывать горячие, острые и пряные блюда.

Такое же воздействие на организм оказывает алкоголь, который способствует расширению кровеносных сосудов.

Прием некоторых лекарственных препаратов также может вызывать ощущение распространяющегося по телу жара. В их число входят сосудорасширяющие, гормональные средства, антидепрессанты и т. д.

Причины возникновения артериальной гиперемии и, как следствие, чувства жара могут быть разными. При нарушении регуляции сосудистого тонуса может развиваться артериальная гипертензия, сопровождаемая внезапным повышением артериального давления – гипертоническим кризом. Чаще всего причиной такого состояния становится гипертоническая болезнь. Однако в трети случаев артериальную гипертензию вызывают заболевания внутренних органов: острый гломерулонефрит и другие поражения почек, опухоли надпочечников и прочие заболевания эндокринной системы. Величина подъема артериального давления при гипертоническом кризе зависит от возраста и индивидуальных особенностей человека. В молодом возрасте симптомы криза могут возникнуть при более низком уровне артериального давления, а в пожилом – при более высоком.

Резкому повышению артериального давления сопутствуют головная боль, головокружение, тошнота, рвота, нарушения зрения («мушки», двоение). Возможно онемение конечностей, ощущение мурашек, учащенное сердцебиение, одышка.

Из-за нарушения нервной регуляции возникает озноб, сменяющийся жаром, усиление потливости. Завершение криза сопровождается учащенным мочеиспусканием.

Повышение артериального давления и сопровождающие это состояние симптомы возникают и при опухоли надпочечника – феохромоцитоме и других гормонопродуцирующих опухолях. Опухоль секретирует большое количество катехоламинов (адреналина и норадреналина).

Клинические признаки феохромоцитомы могут включать головную боль, потливость, усиленное сердцебиение, раздражительность, потерю массы тела, боли в груди, тошноту, рвоту, слабость, утомляемость. В некоторых случаях у пациентов могут возникать жар, одышка, приливы, повышенная жажда, учащенное мочеиспускание, головокружение, шум в ушах.

Многие женщины жалуются на приливы жара во время климактерического периода. Изменение гормонального фона происходит еще до прекращения менструаций, в период пременопаузы (менопаузального перехода). Сначала ее проявления незначительны, и чаще всего им не придают значения либо относят к последствиям усталости и психического перенапряжения. Гормональные и метаболические изменения, в частности, снижение уровня эстрогенов, прогестерона и повышение выработки гонадолиберина, сопровождаются приливами, которые могут повторяться несколько раз в сутки.

Женщины описывают их как периодическое кратковременное ощущение жара с последующим ознобом, усиленной потливостью, учащенным сердцебиением.

В большинстве случаев приливы незначительно нарушают самочувствие. Артериальная гиперемия и чувство жара могут быть признаком нарушения функции щитовидной железы, например, при тиреотоксикозе. Пациенты с тиреотоксикозом жалуются на общую слабость, утомляемость, раздражительность, нарушение сна, потливость, дрожание пальцев, сердцебиение, иногда боли в области сердца.

Нарушение терморегуляции, которое происходит из-за ускоренного обмена веществ, приводит к повышению температуры тела и вызывает постоянное чувство жара. Кожа становится теплой и влажной, сосуды кожи расширяются, что сопровождается покраснением лица. Усиливается потоотделение, ногти становятся ломкими, выпадают волосы.

Иногда приливы и ощущение жара в сочетании с повышенным артериальным давлением возникают при сахарном диабете. Этим симптомам сопутствуют общее недомогание, потливость, жажда, увеличение объема выделяемой мочи.

К каким врачам обращаться?

При регулярных появлениях таких симптомов, как жар и приливы, необходимо обратиться к терапевту , который на основании предъявляемых жалоб и анализов направит к гинекологу или эндокринологу .

Диагностика и обследования

Появление периодических приливов, сопровождаемых чувством жара, потливостью, покраснением кожи лица, требует обязательной диагностики.

Врач оценивает жалобы пациента, учитывая возраст, пол и сопутствующие заболевания. При повышении артериального давления, переходящего в кризы, необходимо определить характер патологии – первичный (связанный с нарушением нервной регуляции) или вторичный (вследствие заболеваний внутренних органов). Для этого назначают клинический анализ крови и общий анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко, анализ крови на глюкозу, холестерин, креатинин.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

В случаях, когда ожоговая рана занимает более 25–30 % площади тела при поверхностных ожогах и более 10 % при глубоких ожогах речь идет о возникновении новой нозологической формы патологии, так называемой ожоговой болезни.

В динамике ожоговой болезни различают несколько периодов:

1-й период – развитие ожогового шока, длится в течение первых 2–3-х суток с момента воздействия термического фактора.

2-й период – острой токсемии, развивающейся с 4-х суток ожоговой болезни до начала отторжения струпа (на 10–15-е сутки заболевания).

3-й период – септикотоксемии, берущей начало от момента отторжения струпа до полного очищения раны и развития грануляционной ткани.

4-й период – реконвалесценции, характеризующейся заживлением ожоговой раны, восстановлением соматического статуса организма, септикотоксемии и реконвалесценции.

Ожоговый шок является наиболее тяжелым проявлением ожоговой болезни, представляет собой типовой патологический процесс, развивающийся при обширных термических повреждениях кожи и глубоко лежащих тканей, характеризуется прогрессирующей недостаточностью системной гемодинамики, расстройствами регионарного кровотока и микроциркуляции, развитием ДВС-синдрома, фазными нарушениями деятельности жизненно важных структур ЦНС, гормональным дисбалансом и метаболическими расстройствами [2, 14, 17, 18].

В соответствии с принятой классификацией ожоговый шок подразделяется на три степени тяжести, которым соответствует определенная клиническая картина [2, 14, 18].

Первая степень ожогового шока наблюдается у лиц молодого и среднего возраста с неотягощенным анамнезом, при ожогах 15–20 % поверхности тела. Если поражение преимущественно поверхностное, то больные испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. Поэтому в первые минуты, а иногда и часы, пострадавшие могут быть возбуждены. Частота пульса до 90 ударов в минуту. Артериальное давление незначительно повышено или нормальное. Дыхание не изменено. Почасовой диурез не снижен. Если инфузионная терапия не производится или начало ее запаздывает на 6–8 часов, может наблюдаться олигурия и развиться умеренно выраженная гемоконцентрация.

Вторая степень ожогового шока (тяжелый) развивается при ожогах 21–60 % поверхности тела и характеризутся быстрым нарастанием заторможенности, адинамии при сохраненном сознании. Выражена тахикардия (до 110 ударов в минуту). Артериальное давление остается стабильным только при инфузионной терапии и применении кардиотоников. Больные испытывают жажду. У них отмечаются диспептические явления. Часто наблюдается парез кишечника и острое расширение желудка. Уменьшается мочеотделение. Диурез обеспечивается только применением медикаментозных средств. Выражена гемоконцентрация, о чем свидетельствет нарастание показателей гематокрита. Отмечается умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией. Пострадавшие мерзнут, температура тела ниже нормы. Продолжительность шока составляет в среднем 36–48 часов.

Третья степень шока (крайне тяжелый ожоговый шок) развивается при термическом поражении свыше 60 % поверхности тела. Состояние больных крайне тяжелое. Через 1–3 часа после травмы сознание становится спутанным, наступает заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, артериальное давление в первые часы после травмы снижается до 80 мм рт. ст. и ниже (на фоне введения кардиотонических, гормональных и других медикаментозных средств). Дыхание поверхностное. Часто наблюдается рвота, которая может быть неоднократной, цвета «кофейной гущи». Развивается парез желудочно-кишечного тракта. Моча в первых порциях с признаками микро- и макрогематурии, затем темнокоричневого цвета с осадком. Быстро наступает анурия. Гемоконцентрация выявляется через 2–3 часа. Нарастает гиперкалиемия и некомпенсируемый смешанный ацидоз. Может наблюдаться гипотермия.

В динамике ожогового шока также, как и травматического шока другого происхождения, различают эректильную, торпидную и терминальную фазы.

Первые минуты, реже – часы после ожога характеризуются возбуждением, двигательным беспокойством. Пострадавшие жалуются на боли в обожженных участках, стонут, мечутся. Эти явления часто сопровождаются ознобом, мышечной дрожью. Сознание обычно сохранено. Возбуждение скоро сменяется вялостью. Температура тела, как правило, нормальная, при тяжелых ожогах она снижается до 35 °С. Усиление афферентации с болевых рецепторов, с протриорецепторов мышц и сухожилий из зоны травмы является ведущим патогенетическим фактором возбуждающим ретикулярную формацию ствола мозга, гипоталамус, что сопровождается выбросом катехоламинов, АКТГ, глюкокортикоидов, обеспечивающих формирование расстройств системной гемодинамики, регионарного кровотока, тяжелых метаболических сдвигов.

Нарушения гемодинамики проявляются тахикардией. Пульс обычно ритмичный, удовлетворительного или слабого наполнения. Примерно у половины пострадавших систолическое артериальное давление остается нормальным, у некоторых оно кратковременно снижается, быстро нормализуясь после соответствующей терапии. Лишь у небольшой части обожженных отмечается стойкое снижение систолического артериального давления. Нередко возможно поражение миокарда. Выявляют расширение границ сердца, глухость тонов. На ЭКГ обнаруживают синусовую тахикардию, почти у 50 % пострадавших уже в первые часы после травмы отмечают снижение вольтажа зубцов, депрессию сегмента ST, уплощение зубца Т, что свидетельствует о тяжелой гипоксии миокарда и диффузных мышечных изменениях.

Дефицит ОЦК в течение первых суток после травмы составляет в среднем около 30 %, уменьшаясь в результате проводимой терапии на 2–3 сутки. Косвенным подтверждением гиповолемии у обожженных в шоке является снижение центрального венозного давления, величина которого прямо пропорциональна ОЦК и находится в обратной зависимости от функциональной способности миокарда и емкости сосудистого русла. У большинства пострадавших центральное венозное давление снижено, реже удерживается у нижней границы нормы. Лишь при крайне тяжелых поражениях оно может быть повышенным, что свидетельствует о слабости сердечной мышцы.

Нарушения периферического кровообращения проявляются бледностью кожных покровов, их холодностью, акроцианозом. Одним из критериев нарушений микроциркуляции является увеличение разницы между температурой в прямой кишке и на коже тыла стопы (в норме она равна в среднем 5,7 ± 0,4 °С), которая на фоне шока достигала в среднем 12,34 ± 0,42 °С. Исследования Г.И. Назаренко показали, что ректально-кожный градиент температуры пропорционален тяжести травмы [18].

Кроме того, прямым доказательством ухудшения периферического кровообращения являются спазм артериол, их сегментация, резкое уменьшение количества функционирующих капилляров, внутрисосудистая агрегация эритроцитов, обнаруживаемые при микроскопическом исследовании сосудов конъюктивы глазного яблока. Эти нарушения раньше и точнее характеризуют тяжесть шока, чем показатели центральной гемодинамики (Б.С. Вихриев, 1981).

Нарушениям микроциркуляции в периоде ожогового шока способствуют изменения периферической крови – гемоконцентрация и увеличение вязкости крови. Анемия маскируется гемоконцентрацией. У пострадавших с глубокими ожогами превышающими 25–30 % поверхности тела происходит массивный гемолиз эритроцитов и гемоглобинемия достигает 0,7–0,8 г/л и более. Повышается количество лейкоцитов в периферической крови, которое к концу первых суток может увеличиваться до 40 000 в 1 мкл. В этот период ожоговой болезни характерно развитие лимфо- и эозинопении.

Нарушение внешнего дыхания зависит от глубины и обширности ожога и проявляется нарушением функции внешнего дыхания (уменьшением дыхательного объема, жизненной емкости легких, развитием одышки), что обусловливает снижение насыщения крови кислородом и оксигенации тканей, накопление недоокисленных продуктов обмена, развитие респираторного и метаболического ацидоза, а в тяжелых случаях акроцианоза [2, 14, 18].

Одним из ведущих признаков ожогового шока является нарушение функции почек, характеризующееся развитием олигуриии или анурии, повышением относительной плотности мочи, азотемией, протеинурией, появлением свободного гемоглобина в моче.

При ожоговом шоке пострадавшие испытывают чувство жажды. Нередко отмечается тошнота, рвота, являющиеся следствием интоксикации продуктами белкового распада и нарушений водно-электролитного баланса. В тяжелых случаях рвотные массы имеют характер «кофейной гущи», что является следствием множественным кровоизлиянием в слизистую оболочку желудка или диапедезного кровотечения. Иногда наступает тяжелый парез желудочно-кишечного тракта [2, 14, 18].

Гипо- и диспротеинемия являются не только следствием потери белка с плазмой крови, но также результатом нарушения анаболических процессов и угнетения протеосинтетической функции печени. Выявляемая у 60–70 % обожженных в периоде шока гипергликемия обусловлена влиянием глюкокортикоидов и понижением функции инсулярного аппарата, повышенным распадом гликогена в печени, а также снижением способности ее клеток утилизировать глюкозу. О выраженной дисфункции печени свидетельствуют наблюдаемые у некоторых обожженных гипербилирубинемия, рост трансаминазной активности, повышение содержания лактатдегидрогеназы и изоферментов, изменение уровня фибриногена.

Ожоги: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Ожоги - это травмы, возникающие в результате высокотемпературного, химического, электрического или радиационного воздействия, которое повреждает кожу и подлежащие ткани. Ингаляционной травмой называют повреждение слизистой оболочки дыхательных путей и/или легочной ткани за счет воздействия термических и/или токсикохимических факторов.

Причины появления ожогов

К наиболее частым относят термические ожоги, которые связаны с воздействием высоких температур. Обычно это ожоги горячими жидкостями и паром, реже – открытым пламенем. Контактные термические ожоги развиваются при контакте с горячими предметами или веществами, например, раскаленным металлом, горячей смолой, битумом, асфальтом и т.д.

Химические ожоги возникают вследствие агрессивного воздействия на кожу или слизистые оболочки химических веществ. Кроме ожогов эти вещества вызывают и другие поражения кожи - контактные дерматиты и экземы.

Электротравма (травма в результате действия на организм электрического тока) также может привести к ожогу и сопровождаться местной и общей реакцией. У взрослых электротравмы, как правило, связаны с профессиональной деятельностью, у детей - с использованием домашних электроприборов.

Поражения молнией встречаются с одинаковой частотой у лиц всех возрастных групп, чаще это происходит за городом у жителей сельской местности.

Лучевые ожоги вызывает ультрафиолетовое, инфракрасное и ионизирующее излучение. Солнечные ожоги кожи знакомы многим, они обусловленные чрезмерным воздействием на нее солнечных лучей. Ионизирующее излучение приводит как к местным, так и к общим изменениям в организме, получившим название «лучевая болезнь».

Ингаляционные травмы происходят при вдыхании горячего воздуха, пара и/или под действием токсичных химических соединений (продуктов горения), попадающих в дыхательные пути вместе с дымом.

Классификация ожогов

По этиологии (причинам) формирования:

Термические ожоги (пламенем, кипятком, контактные).
Электрические ожоги.
Химические ожоги.
Лучевые ожоги.
Смешанные ожоги.
Ингаляционные травмы:
- термические (термоингаляционное поражение дыхательных путей);
- токсикохимические (острые ингаляционные отравления продуктами горения);
- термохимические (смешанные).
- I степень – ожоги на уровне верхних слоев эпидермиса.
- II степень – поражение на всю глубину эпидермиса.
- III степень – некроз (омертвление) поверхностных и/или глубоких слоев кожи, включая дерму.
- IV степень – некроз всех слоев тканей (обугливание).
По площади повреждения ожоги делятся на ограниченные (локальные) и обширные.

Симптомы ожогов

Клиническая картина ожоговых состояний зависит от глубины и площади поражения и включает местные и общие проявления. Для поверхностных ожогов, площадь которых составляет менее 10% поверхности тела, характерны только местные проявления. Ожоги I степени проявляются отечностью, гиперемией (покраснением) кожи, выраженной болезненностью. При II степени образуются пузыри, заполненные прозрачной жидкостью. Для ожогов III и IV степени характерно появление пузырей с геморрагическим (кровянистым) содержимым, обугливание кожи, подкожной жировой клетчатки и подлежащих тканей вплоть до костей; болевая и тактильная чувствительность отсутствуют.

При поражении органов зрения больной жалуется на сильную резь в глазах, светобоязнь, отек и покраснение век и конъюнктивы.

При ингаляционных ожогах отмечается осиплость голоса, кашель со скудной вязкой, возможно, черной мокротой (копотью). Часто сопровождаются ожогами лица, шеи, передней поверхности грудной клетки.

Распространенные поверхностные ожоги (более 30% поверхности тела у взрослых) и глубокие ожоги (более 10% поверхности тела у взрослых), а также ожоги меньшей площади и глубины у детей и пожилых людей или у лиц с хроническими заболеваниями сопровождаются развитием ожоговой болезни.

Выделяют несколько стадий этого состояния.

Ожоговый шок продолжается от 12 до 72 часов и связан с нарушением кровообращения и водно-солевого баланса. Сразу после травмы пострадавший возбужден, у него может повышаться давление, учащаться пульс и дыхание, через 1-2 часа возбуждение сменяется заторможенностью, наблюдаются озноб, мышечная дрожь, повторяющаяся рвота, температура тела может как повышаться, так и снижаться. Отмечается уменьшение количества мочи, при этом моча приобретает темный цвет.

Следующая стадия – острая токсемия, которая развивается вследствие всасывания в кровь продуктов распада поврежденных тканей и длится до 10-15 дней. Эта стадия проявляется самыми разнообразными нарушениями психики (возбуждением, спутанностью сознания, галлюцинациями, нарушениями сна), а также поражением внутренних органов (сердца, легких, органов желудочно-кишечного тракта), поэтому у пациента наблюдаются перебои в работе сердца, кашель, одышка, боль в животе. Третий период – септикотоксемия, продолжающаяся от 2-3 недель до 2-3 месяцев. Проявления связаны с гнойными осложнениями (обильным гнойным отделяемым из раны, плохо заживающей раной), пациент испытывает вялость, отсутствие аппетита, снижается вес.

Прогноз в каждом конкретном случае определяется распространенностью поражения, исходным состоянием здоровья пострадавшего и адекватностью проводимого лечения.

Диагностика ожогов

Постановка диагноза, как правило, затруднений не вызывает. Для определения тактики лечения врач оценивает выраженность болевого синдрома, площадь и глубину ожогов, наличие признаков сочетанной травмы, поражения дыхательных путей, ожогового шока.

Поскольку при обширных, глубоких ожогах в той или иной степени страдают все органы и системы организма, проводится расширенная лабораторная и инструментальная диагностика.

Лабораторная диагностика может включать самый разнообразный спектр анализов.
Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Снижение артериального давления - причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Артериальная гипотония – патологическое снижение артериального давления (АД) менее 100/60 мм рт. ст., сопровождаемое головокружением, нарушением зрения, снижением мыслительных способностей и обмороками. У разных людей низкое давление может варьировать в достаточно широких пределах.

В отсутствие других симптомов некоторое отклонение от нижней границы нормы в 100/60 мм рт. ст. допустимо при изначально низком давлении.

Существенным снижением артериального давления считается уменьшение значений на 20% и более от нормальных показателей.
- слабость;
- головокружение;
- тошнота;
- рвота;
- потеря сознания;
- нарушение координации движений;
- бледность кожи;
- замедление или учащение пульса.
- Физиологическая гипотония – артериальное давление здорового человека в покое ниже 100/60 мм рт. ст. Встречается как индивидуальный вариант нормы, у спортсменов, жителей высокогорья, тропиков и Заполярья (адаптивная, или компенсаторная гипотензия).
- Патологической считается гипотония при снижении физической активности, трудоспособности и появлении других симптомов неблагополучия. В практике различают острое и хроническое снижение артериального давления. Отдельно выделяют ортостатическую и медикаментозную гипотонию. Ортостатическая гипотония – это снижение систолического (верхнего) артериального давления на 10 мм рт. ст. или более в сочетании с повышением частоты сердечных сокращений на 10 ударов в минуту и более при переходе пациента из положения лежа в положение сидя или стоя. Описанные изменения должны сохраняться не менее двух минут после смены положения тела.
- Медикаментозная гипотония – это снижение артериального давления вследствие приема лекарственных препаратов, снижающих артериальное давление.
Если давление упало резко, то причиной может быть острая сердечная недостаточность, сильное кровотечение, инфекционный процесс, токсический синдром, сильная лихорадка, обезвоживание, передозировка некоторых лекарственных препаратов.

Выраженное снижение артериального давления – один из главных симптомов развивающегося шока. Это состояние сопровождается нарушениями тканевого кровообращения и ведет к необратимым последствиям. Шок может быть:
- гиповолемическим – в результате массивной кровопотери, ожогов, обезвоживания;
- циркуляторным. Включает в себя: анафилактический шок (в результате аллергической реакции на воздействие какого-либо вещества) и инфекционно-токсический шок (при отравлениях, инфекциях и интоксикациях);
- кардиогенным – при острых нарушениях сердечной деятельности (чаще всего при инфаркте миокарда).
Следует понимать, что низкое давление возникает при нарушении механизмов его регуляции. К хронической гипотонии может приводить снижение активности эндокринных желез. Так, например, при гипотиреозе изменяется обмен веществ, в частности, белков и электролитов, что приводит к перераспределению жидкости в организме и к изменению артериального давления. Также при гипотиреоидных состояниях развитие артериальной гипотензии является следствием брадикардии (замедления пульса).

Если пациент страдает хронической надпочечниковой недостаточностью, то в результате дефицита гормонов альдостерона и кортизола происходит потеря натрия и задержка калия в организме, что ведет к обезвоживанию и нарушению работы сердечно-сосудистой системы. Одним из симптомов может быть снижение артериального давления.

Нейрогенное снижение артериального давления чаще встречается в подростковом и молодом возрасте. Данный тип гипотензии является результатом функционального расстройства нервной системы или органического повреждения мозга. Причинами органического поражения мозга могут быть:
- травмы (сотрясения или ушибы мозга);
- дегенеративные изменения вещества головного мозга (изменения в структуре оболочек нейронов, разрушение нейронов);
- нарушения мозгового кровообращения (инфаркты, инсульты);
- нарушение выделения в кровь катехоламинов (адреналина, норадреналина) – физиологически активных веществ – при физической нагрузке.
Медикаментозная гипотензия – снижение артериального давления, возникающее при передозировке антигипертензивных препаратов.
- нитраты (нитроглицерин);
- ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) – каптоприл, эналаприл, периндоприл и др.;
- блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин, верапамил, дилтиазем и др.);
- бета-адреноблокаторы (метапролол, бисопролол и др.);
- диуретики, или мочегонные средства (фуросемид, спиронолактон, гидрохлортиазид и др.).
Следует обратить внимание, когда верхнее (систолическое) давление в норме или повышено, а нижнее (диастолическое) снижено.

Данная ситуация может быть симптомом порока сердца – недостаточности аортального клапана, и требует консультации кардиолога и кардиохирурга.
- инфаркта миокарда;
- тяжелых нарушений ритма сердца (аритмии);
- внутрисердечных блокад;
- тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА);
- массивной кровопотери;
- аллергических реакций;
- ожогов.
- диабетическая невропатия;
- гипотиреоз;
- хроническая надпочечниковая недостаточность;
- травмы головы (сотрясение мозга, ушибы);
- анемия;
- инсульт;
- опухоли мозга;
- токсическое воздействие (профессиональные вредности);
- нейросифилис;
- боковой амиотрофический склероз и др.
- кардиологом;
- терапевтом;
- эндокринологом;
- неврологом;
- хирургом.
- клинический анализ крови – для выявления возможной анемии, инфекционного процесса; •
- общий анализ мочи – для оценки работы почек;
- биохимический анализ крови (контроль уровня холестерина , липопротеинов очень низкой , низкой и высокой плотности для оценки риска атеросклероза, электролитов крови – калия , натрия , кальция , уровня креатинина );
- анализ крови на содержание гормонов ( тироксина – Т4, трийодтиронина – Т3, тиреотропного гормона – ТТГ), антител к тиреопероксидазе , антител к тиреоглобулину .
- измерение артериального давления в домашних условиях с ведением дневника;
- суточное мониторирование артериального давления;
- электрокардиографическое исследование (ЭКГ) ;
- эхокардиография (ЭхоКГ) .
В первую очередь при низком давлении необходимо определить степень тяжести состояния и выяснить причину.

Если это кровотечение, черепно-мозговая травма, инсульт, инфаркт или аллергическая реакция, то нужно незамедлительно вызвать скорую помощь.

Метод лечения напрямую зависит от причины возникновения гипотонии. При аллергической реакции применяется лечение, направленное на устранение аллергена, снятие отека и повышение артериального давления. При подозрении на инфаркт миокарда пациенту можно дать разжевать таблетку аспирина и вызвать скорую помощь. Если снижению артериального давления сопутствуют нейрогенные признаки: слабость в руках и ногах, нарушение речи, зрения, асимметрия лица, необходимо уложить больного на бок и вызвать скорую помощь.

Если перед эпизодом гипотонии применялись антигипертензивные средства, необходимо обратиться к лечащему врачу для коррекции дозы или смены препарата.

В рамках самопомощи при наличии предвестников обморока (слабости, головокружения, шума в ушах, потемнения в глазах) необходимо как можно быстрее сесть на стул или на пол, опустить голову, ровно и глубоко дышать. Важно помнить, что падение с высоты своего роста может привести к серьезным травмам.

При выявлении гипотонии и наличии симптомов, сопровождающих снижение артериального давления, необходимо обратиться к врачу. Самолечение влечет за собой неблагоприятные последствия для здоровья.
1. Клинические рекомендации «Сахарный диабет 2 типа у взрослых». Разраб.: Российская ассоциация эндокринологов. – 2019.
2. Клинические рекомендации «Сахарный диабет 1 типа у взрослых». Разраб.: Российская ассоциация эндокринологов. – 2019.
3. Клинические рекомендации «Первичная надпочечниковая недостаточность». Разраб.: Российская ассоциация эндокринологов. – 2021.
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Умерших от ожогов было бы значительно меньше, а мучения пострадавших были бы не такими сильными, если бы уже с первых минут им правильно начали оказывать помощь. Достаточно применять доступную каждому схему простейших действий непосредственно на месте происшествия, чтобы не только уменьшить чудовищные боли, но и значительно увеличить вероятность спасения пострадавшего.

Ожоги подразделяются на: термические (от воздействия пламени, раскаленных предметов, горячей и горящей жидкости), химические (от воздействия кислот и щелочей), ожоги от воздействия солнечных лучей (лучевые), электрического тока (электрические).

Существует 4 степени ожогов:

1 степень – покраснение кожи, отёчность. Самая легкая степень ожога.

П степень – появление пузырей, заполненных прозрачной жидкостью (плазмой крови).

Ш степень – омертвение всех слоёв кожи. Белки клеток кожи и кровь свёртываются и образуют плотный струп, под которым находятся повреждённые и омертвевшие ткани.

1У степень – обугливание тканей. Это самая тяжёлая форма ожога, при которой повреждаются кожа, мышцы, сухожилия, кости.

Первым фактором, влияющим на тяжесть состояния пострадавшего, является площадь ожога.

Определить площадь ожога можно с помощью «правила девяток»: когда кожная поверхность ладони составляет 1%,

кожная поверхность руки составляет 9% поверхности тела,

кожная поверхность ноги – 18%,

кожная поверхность грудной клетки спереди и сзади – по 9%,

кожная поверхность живота и поясницы живота и поясницы – по 9%. Ожог промежности и гениталий- 1% площади ожога. Ожоги этих областей являются шокогенными повреждениями.

ЗАПОМНИ! При больших по площади ожогах происходит опасное для жизни обезвоживание организма.

Алгоритм действий при ожогах:

1. Прекратить воздействие высокой температуры на пострадавшего, погасить пламя на его одежде, удалить пострадавшего из зоны поражения.

2. Уточнить характер ожога (ожог пламенем, горячей водой, химическими веществами и т.д.), а также площадь и глубину. Пострадавшего завернуть в чистую простыню и срочно доставить в медсанчасть.

3. Провести транспортную иммобилизацию, при которой обожжённые участки

тела должны быть в максимально растянутом положении.

4. При небольшом ожоге обожжённый участок можно поместить под струю холодной воды из крана на 10-15 минут, при обширных ожогах этого делать нельзя.

5. Одежду в местах ожога лучше разрезать и наложить вокруг ожога асептическую повязку, вату при этом накладывать нельзя.

6. При поражении пальцев переложить их бинтом.

7. Обожженную часть тела зафиксировать, она должна находиться сверху.

8. При транспортировке раненого в лечебное учреждение обеспечить ему покой.

ЗАПРЕЩАЕТСЯ:

- оставлять пострадавшего одного;

- наносить на обожжённое место мазь, крем, растительное масло, присыпать порошками;

- снимать остатки одежды с ожоговой поверхности;

- при ожоге полости рта давать пить и есть.

2. Электрические ожоги (поражение электрическим током).

При поражении электрическим током имеет значение не только его сила, напряжение и частота, но и влажность кожных покровов, одежды, воздуха и продолжительность контакта.

Существует несколько вариантов прохождения электрического тока по телу:

1) верхняя петля прохождения тока (через сердце);

2) нижняя петля прохождения тока (через ноги);

3) полная (W-образная петля прохождения тока).

ЗАПОМНИ! Наиболее опасна та петля, путь которой лежит

через сердце.

Характер повреждений при поражении электрическим током:
- Током бытового напряжения до 380В – появляются метки на коже в виде кратеров, иногда внезапная остановка сердца.
- Током напряжения до 1000В – судороги, спазм дыхательной мускулатуры, отёк мозга, внезапная остановка сердца.
- Током напряжения свыше 10000В – электрические ожоги и обугливание кожи, разрыв органов, опасные кровотечения, переломы костей и даже отрывы конечностей.
ЗАПОМНИ! Крайне опасно касаться оборванных висящих или лежаших на земле проводов или даже приближаться к ним. Электротравму возможно получить и в нескольких метрах от провода за счёт шагового напряжения.

Оказание первой медицинской помощи при поражении электрическим током:
- Освободить пострадавшего от действия электрического тока.
- Убедиться в отсутствии реакции зрачка на свет.
- Убедиться в отсутствии пульса.
- При внезапной остановке сердца нанести прекардиальный удар по грудине.
- Приступить к ингаляции кислородом.
- Приложить к голове холод.
- Приподнять ноги.
- Сделать искусственную вентиляцию лёгких.
- Продолжить реанимацию.
- Вызвать скорую помощь.
- При ожогах и ранах – наложить стерильные повязки. При переломах костей конечностей – табельные или импровизированные шины.
- Химические ожоги.
Вызываются кислотами, щелочами, отравляющими веществами кожно-резорбтивного действия, ядовитыми техническими жидкостями. При всасывании данных веществ они нередко сопровождаются общим отравлением организма.

Алгоритм действий при химических ожогах:

1.Определить вид химического вещества.

2. Поражённое место промывают большим количеством проточной холодной воды из-под крана в течение 15-20 мин.

3. Если кислота или щелочь попала на кожу через одежду, то сначала надо смыть её водой с одежды, а потом осторожно разрезать и снять с пострадавшего мокрую одежду, после чего промыть кожу.

4. При попадании на тело человека серной кислоты или щелочи в виде твердого вещества необходимо удалить ее сухой ватой или кусочком ткани, а затем пораженное место тщательно промыть водой.

5. При поражениях щелочью места ожогов промыть под струей холодной воды, при наличии лимонной и уксусной кислоты - обрабатывают 2% раствором.

6. На место ожога наложить асептическую повязку.

7. При ожогах, вызванных фосфорорганическими веществами, обожжённую часть промыть под сильной струёй воды и наложить асептическую повязку.

8. При ожогах негашеной известью удалить её частицы и наложить асептическую повязку (можно нанести примочку с 20% раствором сахара).

Читайте также: