Аппарат ретон при витилиго

Обновлено: 24.04.2024

В статье приводятся сведения о витилиго, гетерогенном заболевании с полигенным типом наследования. За последние десятилетия отмечается значительный рост пациентов с витилиго. Приводятся патогенетические теории развития витилиго. В статье раскрываются данн

Витилиго — гетерогенное заболевание с полигенным типом наследования, представляет собой идиопатическую дисхромию кожи, характеризующуюся появлением депигментированных, часто симметрично расположенных пятен различных размеров, очертаний молочно-белого цвета с окружающей их зоной с умеренной гиперпигментацией и тенденцией к периферическому росту [1]. Для витилиго характерно хроническое, в большинстве случаев прогрессирующее течение, выражающееся в увеличении количества и размера очагов. Установлено, что появление очагов депигментации обусловлено разрушением меланоцитов в пораженной коже. Болезнь может появиться в любом возрасте, независимо от пола. Распространенность витилиго в зависимости от географического региона, в различных этнических группах разнообразна и составляет от 0,1 до 2 и более процентов населения. Витилиго может начаться в любом возрасте, однако чаще проявляется в возрастной группе 10–30 лет. Таким образом, данной патологией страдают преимущественно социально активные люди, у которых наличие косметического дефекта оказывает существенное влияние на качество жизни [2]. В то же время установлены предрасполагающие и провоцирующие факторы. Имеются данные о роли дисфункции нервной системы, стрессовых факторов, хронических воспалительных заболеваний урогенитального тракта, внутренних органов, дефицита цинка и меди в крови, интоксикаций, нарушений функций желез внутренней секреции, иммунной системы [3].

Наиболее признанными теориями патогенеза витилиго являются:

  • теория иммунных нарушений (ведущая роль принадлежит клеточно-опосредованным реакциям);
  • теория оксидативного стресса (свободные радикалы при недостаточности антиоксидантной защиты оказывают прямое повреждающее действие на кератиноциты и меланоциты);
  • неврогенная теория (депигментация формируется вследствие функционального дефицита индоламиновой и катехоламиновой систем, возникающего в ответ на стресс, нарушений функционирования нейротрансмиттерной системы, пептидов и рецепторов), причем депигментация является одним из возможных симптомов соматизированных расстройств;
  • генетическая теория (молекулярно-генетические исследования выявили значительное количество генов, которые могут быть вовлечены в молекулярный патогенез витилиго, однако назвать ключевые гены, ответственные за предрасположенность к заболеванию, пока невозможно) [4].

Вместе с тем, по мнению большинства экспертов, ведущее значение в повреждении меланоцитов и нарушении процессов меланогенеза в коже больных витилиго придается аутоиммунным механизмам [8].

Мультифакторная концепция патогенеза и выявленные нарушения при исследовании различных систем организма обосновывают необходимость применения в терапии данного заболевания широкого спектра традиционных лечебных мероприятий, так как течение и исход витилиго во многом зависят от правильного выбора фармакотерапии и методов лечения конкретного больного.

Актуальные подходы к терапии больных витилиго определены в отечественных и зарубежных клинических рекомендациях и включают следующие основные направления: системная терапия (глюкокортикоиды, иммунотерапия, антиоксиданты); фототерапия; наружная терапия (ингибиторы кальциневрина, кортикостероиды, антиоксиданты). Но несмотря на это в данном направлении проводятся активные научные исследования по разработке новых более рациональных и эффективных средств с высоким профилем безопасности, обладающих повышенной экономической эффективностью производимых затрат, учитывая, что данный дерматоз обусловлен длительным медикаментозным лечением. Основной целью лечения витилиго является остановка прогрессирования болезни, достижение стабилизации процесса, а затем и регресса клинических проявлений. В результате многочисленных исследований получены убедительные данные, свидетельствующие о том, что наиболее важным и значимым из указанных выше направлений терапевтического комплекса ведения больных витилиго является наружная терапия [5], что может быть связано не только с высокой эффективностью за счет непосредственного применения препарата на очаги витилиго, но и низкой абсорбцией лекарственных препаратов при местном применении, т. е. меньшей вероятностью развития системных побочных эффектов.

Топические кортикостероиды по-прежнему относятся к препаратам первой линии при поражении 10–20% кожного покрова. Характерной особенностью их является иммуносупрессивная активность, которая проявляется подавлением активности Т- и В-лимфоцитов, а также угнетением высвобождения цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-2, интерферона-γ — 1 ККу) из лейкоцитов и макрофагов [7]. Кроме того, кортикостероиды снижают образование и увеличивают распад компонентов системы комплемента, блокируют Fc-рецепторы иммуноглобулинов, а также оказывают супрессивное действие на механизмы нарушения синтеза меланина в активную стадию заболевания. Но несмотря на столь высокую эффективность одновременно топические кортикостероиды имеют и местные побочные эффекты, такие как атрофия кожи, телеангиэктазии и вульгарные угри. В связи с этим с целью снизить риск развития местных побочных эффектов и достичь более быстрого процесса репигментации топические кортикостероиды комбинируют с различными терапевтическими методиками, среди которых выделяют физиотерапевтические методы, топические иммуномодуляторы и др. Известны также случаи применения топических кортикостероидов в сочетании с трансретиноевой кислотой (третиноин), способствующей не только предотвращению атрофии кожи, но и ингибированию апоптоза меланоцитов.

К числу современных препаратов для местного лечения относятся такие иммуносупрессивные средства, как такролимус и пимекролимус, принадлежащие к классу аскомициновых препаратов. Они являются препаратами выбора для иммуноопосредованных дерматозов благодаря их сравнимой эффективности, простоте применения и большей безопасности, чем их системные аналоги. Проведенные исследования in vitro показали, что взаимодействие между ингибиторами кальциневрина и кератиноцитами индуцирует высвобождение фактора стволовых клеток и повышение активности матриксной металлопротеиназы-9, что способствует меланогенезу.

Также в местном лечении витилиго с различным успехом применяют аналоги простагландинов. Известно, что простагландины участвуют в процессах пролиферации меланоцитов и меланогенеза, экспрессии тирозиназы, а также оказывают иммуномодулирующее действие. Сообщалось о топическом применении геля простагландина ПГ Е2 (0,5 мг динопростона в 3 г стерильного геля) на депигментированных участках кожи у 24 больных витилиго. Согласно результатам исследования, спустя примерно 6 мес выраженная репигментация наблюдалась у 15 пациентов.

Большие надежды возлагают на действие внутриочаговых инъекционных лекарственных препаратов, получивших широчайшее распространение в медицинской практике и имеющих большие достоинства, среди которых отмечают быстроту наступления и продолжительность эффекта, обеспечение максимальной биодоступности непосредственно в очаге поражения, что проявляется уменьшением длительности заболевания. Лекарственные средства, введенные внутрикожно, остаются в требуемой зоне на более продолжительный срок, чем при других парентеральных методах введения (внутримышечно и внутривенно), так как они медленнее эвакуируются из места введения, но при этом объем раствора не должен превышать 1–2 мл.

Одной из наиболее широко используемых форм инъекционного глюкокортикостероида является триамцинолон ацетонид, который характеризуется низкой растворимостью, медленной всасываемостью из места инъекции, при этом побуждая максимальное локальное действие, ограничивает диффузию и распространение через ткани, не порождая системных побочных эффектов при использовании в терапевтических дозах.

В последние годы в терапии восстановления нарушенной иммунной системы обоснованно применяют локальное (интрадермальное) введение иммунокорригирующих препаратов, которое является рациональным подходом особенно к лечению иммуноопосредованных заболеваний, в том числе и витилиго.

У больных распространенными формами витилиго с площадью поражения более 10–20% поверхности тела методами выбора являются узкополосная фототерапия с длиной волны 311 нм или широкополосная ультрафиолетовая средневолновая терапия с длиной волны 280–320 нм. У больных распространенными формами витилиго с площадью поражения более 10–20% поверхности тела методами выбора являются узкополосная фототерапия с длиной волны 311 нм или широкополосная ультрафиолетовая средневолновая терапия с длиной волны 280–320 нм [8, 9].

Таким образом, в последние годы возможности лечения витилиго расширились благодаря разработке новых способов введения препаратов. К сожалению, существующие методы показаны не при всех разновидностях витилиго, поэтому в настоящее время все еще остаются вопросы, касающиеся применения каждого метода, необходимого для создания стойких результатов и коррекции больших участков депигментации. Внедрение в практику терапии витилиго новых локальных современных технологий коррекции пораженной кожи, имеющих ряд преимуществ по сравнению с другими традиционными путями введения, способствует разработке более безопасных методов терапии, обладающих высокой терапевтической эффективностью [6].

Литература

  1. Юсупова Л. А., Юнусова Е. И., Гараева З. Ш., Мавлютова Г. И. Современные подходы к наружной терапии больных витилиго // Практическая медицина. 2014. № 8 (84). С. 24–26.
  2. Исмайлов Р. Г. Этиопатогенетические аспекты витилиго в современной интерпретации // Вестник проблем биологии и медицины. 2012. С. 14–17.
  3. Скрипкин Ю. К., Бутова Ю. С., Иванова О. Л. Дерматовенерология. Национальное руководство. М.: ГЭОТАР- Медиа, 2013. 917 с.
  4. Усовецкий И. А., Шарова Н. М., Короткий Н. Г. Клеточная дерматобиология — эффективный инструмент лечения витилиго // Лечебное дело. 2011. № 1. С. 76–79.
  5. Hossani-Madani A. R., Halder R. M. Topical treatment and combination approaches for vitiligo: new insights, new developments // G. Ital. Dermatol. Venerol. 2010; 145 (1): 57–78.
  6. Шарафутдинова Л. А., Ломоносов К. М. Современные аспекты топической терапии витилиго // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2014. № 5, т. 17. с. 40–45.
  7. Юсупoвa Л. A. Иммунопатология хронических дерматозов. Казань: НБ КГМА. 2017. 108 с.
  8. Федеральные клинические рекомендации. Дерматовенерология 2015: Болезни кожи. Инфекции, передаваемые половым путем. 5-е изд., перераб. и доп. М.: Деловой экспресс. 2016. 768 с.
  9. Юнусова Е. И., Юсупова Л. А., Гараева З. Ш., Мавлютова Г. И., Климова Р. Н. Витилиго: современные концепции. Сборник материалов Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Казанские дерматологические чтения: синтез науки и практики». Казань, 2016. С. 66–70.

Е. И. Юнусова, кандидат медицинских наук
Л. А. Юсупова 1 , доктор медицинских наук, профессор
З. Ш. Гараева, кандидат медицинских наук
Г. И. Мавлютова, кандидат медицинских наук

ГБОУ ДПО КГМА МЗ РФ, Казань

Особенности патогенеза и терапии больных витилиго/ Е. И. Юнусова, Л. А. Юсупова, З. Ш. Гараева, Г. И. Мавлютова.

Для цитирования: Лечащий врач №11/2017; Номера страниц в выпуске: 24-25
Теги: кожные заболевания, дисхромия, качество жизни, иммунокррекция

Фототерапия

Фототерапия кожи – это основной метод светолечения, активно практикуемый в мировой и российской дерматологии. Количество пациентов с кожными заболеваниями ежегодно растет, на что есть множество причин. Среди них: общее ослабление иммунитета и снижение устойчивости к патогенным микроорганизмам, появление новых аллергенов и стрессовый образ жизни. Продолжают изобретать лекарства с еще более сильным действием, чтобы повысить эффективность лечения хронических кожных заболеваний. Но их нельзя принимать долгосрочно и в большом количестве из-за опасных побочных реакций. Фототерапия кожи ультрафиолетом позволяет сократить их прием и одновременно усилить лечебное действие! Давно доказала свою эффективность как ключевой физиотерапевтический метод с минимальным перечнем противопоказаний. Фототерапия заболеваний кожи максимально раскрыла свой потенциал с изобретением ламп PL-S 9W/01/2P-1CT - 311 нм, которые стали устанавливать в современные УФ-облучатели кожи. Метод стал доступен широкому контингенту пациентов, которым проблематично или нежелательно назначать мощное медикаментозное лечение.

Показания и противопоказания к фототерапии

На острой и прогрессирующей стадии заболевания кожи без традиционной лекарственной терапии не обойтись. В отдельных случаях допустима и комбинация с УФ-облучением, но это определяет только врач. На регрессирующем этапе, когда стихают все симптомы, можно ограничиться местной терапией мазями в сочетании с фототерапией. Курсовое облучение ультрафиолетом проводится при лечении хронических кожных заболеваний на подострой или статичной стадиях. Показания к фототерапии: 1) псориаз; 2) бляшечный парапсориаз: 3) атопический дерматит (нейродермит); 4) экзема; 5) себорейный дерматит; 6) отрубевидный (разноцветный) лишай; 7) грибовидный микоз; 8) очаговое выпадение волос (гнездовая алопеция). Фототерапия может являться монометодом или проводиться одновременно с лекарственным лечением или терапией мазями, если они не содержат фотосенсибилизаторы.

Абсолютными противопоказаниями к фототерапии являются: 1) серьезные заболевания глаз (глаукома, катаракта); 2) повышенная светочувствительность кожи: 3) гипертоническая болезнь на II и III стадиях; 4) туберкулез; 5) эндокринные нарушения; 6) любые доброкачественные и недоброкачественные опухоли; 7) психические расстройства. Относительными показаниями могут быть отдельные препараты, усиливающие восприимчивость кожи к ультрафиолету. К ним относятся нестероидные противовоспалительные, антигистаминные и гипогликемические средства, а также местные антисептики, топические анестетики, антидепрессанты и нейролептики. Прием лекарств из этих групп и облучение ультрафиолетом могут привести к сильным эритемам, ожогам и другим последствиям. По этой причине комбинированное лечение фототерапией и медикаментами должно проводиться только после консультации с врачом.

Основные методы фототерапии кожи

В современной дерматологии используют три основных вида УФ-облучения:

• длинноволновое А-лучами (ПУВА-терапия, 320-400 нм);
• средневолновое широкополосное В-лучами (280-320 нм);
• средневолновое узкополосное В-лучами (311 нанометров).

Образцовым с точки зрения эффективности, безопасности и легкой переносимости признано средневолновое облучение В-лучами на пике 311 нм. Узкополосная фототерапия стала приоритетной в лечении кожных заболеваний на разных стадиях, вплоть до среднетяжелой. Предназначена для локального облучения очагов поражения. При высоком терапевтическом результате обладает минимальным эритемообразующим действием. Позволяет усиливать лечебный эффект ультрафиолета, не захватывая большие площади здоровой кожи. Как показали исследования, фототерапия 311 нм нормализует показатели иммунного статуса, корректируя клеточный и гуморальный иммунитет. Процедуры фототерапии могут проводиться на переносном оборудовании в клинике или дома ручными УФ-облучателями. Дальнейшее описание особенностей фототерапии будет основано на узкополосном УФБ-облучении.

Что нужно знать при фототерапии кожных заболеваний?

Для начала определяется фототип кожи, который заложен у человека генетически и не меняется в течение жизни. Это реакция на ультрафиолет, проявляемая пигментацией. Различают шесть основных фототипов кожи, но в России в основном встречаются только четыре. Далее, для проведения фототерапии необходимо: 1) определить минимальную эритемную дозу (МЭД); 2) выбрать конкретную дозы облучения, не определяя МЭД. Лечение кожи без определения МЭД проводится в условиях медицинского учреждения, где врач может контролировать дозу облучения с учетом фототипа кожи. Более широкое распространение получила фототерапия с определением МЭД на основе времени облучения. Одной биодозой считают время, в течение которого достигается пороговая эритема. Это метод биологического дозирования УФ-лучей с учетом индивидуальной реакции человека на ультрафиолет.

Есть специальные приборы-биодозиметры, но ориентировочно определить МЭД может каждый при домашней фототерапии. Для этого нужно выбрать участок здоровой кожи и облучать его в течение нескольких секунд (в начале – не более 20-25). В следующий раз увеличивается время на 5-7 секунд и облучается уже соседний участок. За 3-4 дня можно определить МЭД – время, при котором наблюдается минимальное покраснение кожи. Это и есть 1 биодоза с образованием пороговой эритемы, равномерной и с четкими краями. Должна сама пройти спустя 2-3 часа. Начинать лечение кожи ультрафиолетом нужно с половины минимальной эритемной дозы, увеличивая ее с каждым последующим сеансом. Если появились сильные эритемы и зуд, то нужно вернуться к прежней дозе. Существуют также субэритемные дозы, не вызывающие покраснений. А эритемные делятся на слабые (1-2 биодозы), средние (3-4) и сильные (от 4-х). При каждом кожном заболевании УФ-облучение проводится по своей схеме.

Продолжительность и режимы фототерапии кожи

Рекомендуемая частота проведения процедур – 3-5 раз в неделю. На регрессирующей стадии заболевания кожи можно ограничиться 3-4 процедурами. Общая продолжительность курса – 20-25 сеансов. Курсы фототерапии ультрафиолетом 311 нм можно повторять, делая перерывы в 25-30 дней. Но безопасное количество ежегодных процедур УФ-облучения ограничено, поэтому в течение 12 месяцев желательно проходить не более 2-3 курсов. Этого должно быть достаточно для достижения регресса высыпаний, покраснений, зуда и других проявлений. Раз в год можно проходить курс в качестве поддерживающей или профилактической фототерапии. Особенно в зимний сезон года с недостатком естественного ультрафиолета и дефицита витамина D, который тоже играет важную роль в регуляции патологических процессов.

✓ Фототерапия псориаза. При этом хроническом воспалительном заболевании аутоиммунной природы облучение ультрафиолетом 311 нанометров признано методом первого выбора (монометодом). Терапевтический результат облучения может быть заметен уже на второй неделе, но рекомендуется пройти курс из 20-25 процедур. При наступлении регрессирующей стадии нет необходимости в увеличении дозы (времени) облучения. Если на 2-3 неделе начали ослабевать проявления псориаза, то фототерапия может проводиться с той же дозой.

✓ Фототерапия парапсориаза. Проводятся курсы обычно при бляшечной форме этого заболевания, включая мелко- и крупнобляшечную. Симптоматика похожа на псориаз, поэтому и метод лечения ультрафиолетом 311 нанометров такой же эффективный. Режим проведения фототерапии парапсориаза может быть 3-4 раза в неделю. Лечение должно проводиться до стадии регресса и ремиссии. Врачи отмечают, что в процессе УФ-облучения возможно появление новых высыпаний. Но это не должно пугать или вынуждать останавливать лечение.

✓ Фототерапия атопического дерматита. Лечение нейродермита начинают с субэритемной или минимальной эритемной дозы. Регулярность проведения процедур – 3-4 раза в неделю. Полный курс фототерапии нейродермита составляет 25-30 процедур. Аналогичная схема применяется и при почесухе – зудящем дерматозе с похожей симптоматикой. В связи с тем, что с сокращением солнечных дней в году у больных атопическим дерматитом наступает ухудшение, то можно проводить профилактические курсы УФБ-облучения 311 нм зимой.

✓ Фототерапия экземы. Стационарные и ручные ультрафиолетовые облучатели позволяют воздействовать на очаги поражения любой локализации. Лечение может проводиться в том же режиме, что и УФ-облучение при атопическом дерматите. Регулярность процедур – 3-4 раза в неделю, общее количество – 20-30. Применяется фототерапия экземы и при микробной форме. Клинически доказано, что улучшения начинаются на 20-й день облучения. Причем по эффективности фототерапия 311 нм экземы сопоставима с антибактериальным лечением!

✓ Фототерапия отрубевидного лишая. При этом заболевании грибковой природы достаточно УФ-облучения 3 раза в неделю. В данном случае методика становится вспомогательной, а основную функцию берет на себя противогрибковая терапия. Длительность курса определяется клиническим эффектом, то есть регрессом и постепенным восстановлением пигментации. Не рекомендуется включать в один курс более 30 процедур. В таком же режиме проводится фототерапия красного плоского лишая, хотя это не грибковый, а аутоиммунный дерматоз.

✓ Фототерапия себорейного дерматита. Как и при разноцветном лишае, причиной заболевания становится аномальная активность гриба, присутствующего в микрофлоре кожи. Основным методом становится лечение противогрибковыми средствами, а вспомогательным – 3-4-разовое облучение в неделю. Продолжительность курса – 20-25 процедур. Могут потребоваться повторные курсы. Эффективность фототерапии себорейного дерматита индивидуальна в зависимости от площади поражения и выраженности симптоматики.

✓ Фототерапия грибовидного микоза. Это опасное заболевание с онкологическим потенциалом, поэтому лечение ультрафиолетом допустимо только под контролем врача! При первичной Т-клеточной лимфоме проводится медикаментозная терапия, а среди назначенных препаратов могут быть фотосенсибилизаторы. Эффективность фототерапии грибовидного микоза доказана. Но сама схема лечения сложная, должна составляться дерматологом и онкологом. Это тот редкий случай, когда не следует проводить домашнюю фототерапию кожи.

✓ Фототерапия гнездовой алопеции. Локальное выпадение волос лечится эритемными дозами. Это пробуждает спящие фолликулы, активизирует местное кровообращение, обмен веществ и естественный рост волос. Можно выбрать 3-разовый режим облучения. Фототерапия очагового выпадения волос проводится более короткими курсами – 12-15 процедур. Но их допускается проходить повторно спустя месячный перерыв. Эффективность фототерапии зависит от площади и давности облысении, поэтому с УФ-лечением алопеции лучше не затягивать.

Какие облучатели подходят для домашней фототерапии?

Для самостоятельных процедур следует использовать только сертифицированные облучатели от проверенных производителей. В их число входят стационарный прибор Ультрамиг-311 и ручная расческа Ультрамиг-311Р от Хронос российского производства. Первый прибор более мощный за счет двух оригинальных УФ-ламп Philips. Используется для фототерапии кожи при поражении более 10% площади. УФ-облучатель в виде легкой портативной расчески имеет одну лампу и применяется при поражении менее 10% площади кожи. Удобен для облучения волосистой кожи головы, конечностей и отдельных участков тела. Облучатели от Хронос производятся в России, свободно продаются и бесплатно доставляются во все регионы РФ.

К ультрафиолетовым облучателям Ультрамиг прилагаются защитные очки и подробная инструкция. Очки предохраняют сетчатку глаз от ультрафиолета. Надевать их обязательно не только при облучении лица и головы, но и тела! Здоровые открытые участки кожи лучше прикрывать одеждой или мазать защитным кремом, чтобы не было сильной пигментации. Если нет противопоказаний, то без контроля врача можно проходить курс лечения ультрафиолетом один раз в год. При необходимости в повторном курсе нужно будет проконсультироваться с врачом. Основные рекомендации по расстоянию и времени облучения приведены в инструкции к УФ-облучателям Ультрамиг-311 и Ультрамиг-311Р. Если их соблюдать, то через 2-3 недели фототерапия докажет свою эффективность. По вопросам покупки, доставки и техобслуживания приборов Ультрамиг можно обратиться к производителю через контакты на официальном сайте.

Фототерапия кожи

Фототерапия кожи. Общее и локальное УФ-облучение. Фототерапия псориаза, витилиго, атопического и себорейного дерматита, отрубевидного лишая, грибовидного микоза, очаговой алопеции. Домашняя фототерапия 311 нм

Фототерапия – это широко практикуемый метод облучения кожи ультрафиолетом для профилактики и лечения дерматологических заболеваний. Ультрафиолетовое излучение является биологически активной частью солнечных лучей и при дозированном воздействии благоприятно влияет на кожу. Первые искусственные источники, генерирующие УФ-излучение, начали применяться в физиотерапии еще в 19 веке. В настоящее время используются специальные лампы, устанавливаемые в оборудовании для фототерапии. Излучают ультрафиолет разной длины и часть видимого света, не повреждающего кожу. Эффективность фототерапии зависит от чувствительности и типа кожи, от продолжительности, интенсивности и спектра УФ-облучения. Кроме этого, разные участки кожи отличаются по резистентности к ультрафиолету. Наиболее чувствительна кожа живота и боковых поверхностей тела, а наименее восприимчивы ладони, стопы и лицо, которые облучают увеличенной дозой. Высоким результатом фототерапии считается уменьшение проявлений кожных заболеваний на 90%.

Как работает фототерапия кожи?

Ультрафиолетовое облучение (УФО) запускает не только общие процессы в виде выработки витамина D, но и специфические фотохимические и биологические реакции в коже. После поглощения УФ-лучей молекулы и атомы передают полученную энергию молекулам ДНК или белков. ДНК, расположенные в клеточном ядре, тоже поглощают УФ-излучение. Вследствие этого меняется их активность и структура, происходит разрыв связей, распад сложных молекул на более простые, запускается процесс денатурации белков. В зависимости от длины волны ультрафиолетовые лучи влияют на разные слои. Например, длинноволновые А-спектра проникают в дерму, а средневолновые В-спектра – только до среднего слоя эпидермиса.

Механизм действия фототерапии и все звенья этой цепочки еще до конца не изучены. Для каждого кожного заболевания бывают задействованы различные процессы. Например, при фототерапии псориаза – это торможение пролиферации кератиноцитов, а при витилиго – индукция апоптоза (программируемой гибели) цитотоксических Т-клеток, ответственных за разрушение клеток-меланоцитов. Для обычного человека все эти процессы не очень понятны. Главное, что нужно знать: фототерапия обладает общеукрепляющим, противовоспалительным и иммуносупрессивным действием, то есть подавляющим патологическую активность иммунных клеток. Это свойство необходимо для лечения аутоиммунных патологий кожи.

Как проводится фототерапия кожных заболеваний?

Для начала нужно исключить противопоказания и факторы, которые могут осложнить проведение процедур. Абсолютными противопоказаниями к УФ-облучению являются: туберкулез, онкология, системная красная волчанка, гипертоническая болезнь, атеросклероз, почечная и печеночная недостаточность. Больше всего противопоказаний – у длинноволновой ПУВА-фототерапии, меньше всего – у узкополосного излучения 311 нм. В зависимости от охвата поверхности кожи ультрафиолетовое облучение бывает общим и локальным (местным).

Общая фототерапия ПУВА и СФТ

Общее облучение всего тела назначается при тяжелом течении кожных заболеваний с поражением более 50% площади кожи. Может проводиться в ванне или в медицинской ПУВА-кабинке с лампами, генерирующими длинные лучи А-спектра (320-400 нм). В кабинах для общего облучения лампы расположены вертикально, поэтому нужно находиться в положении стоя. Предварительно принимается препарат-псорален. Если процедура проходит в ванне, то пациент сначала погружается в воду с растворенным препаратом, который накапливается на коже и усиливает действие лучей. Уже после ванны выполняется облучение УФ-лучами. Длинноволновая ПУВА-терапия имеет целый ряд негативных последствий – от рвоты и тошноты из-за псоралена до фотостарения, гиперпигментации, кератинизация и рака кожи. Используется и средневолновое широкополосное излучение В-спектра (280-320 нм). Это метод селективной фототерапии (СФТ) без приема лекарств, который менее опасен своими последствиями. Но тоже сопровождается побочными эффектами в виде сильных эритем.

Локальное UVB-излучение 311 нанометров

Локальная фототерапия кожи рекомендована при легкой, средней и среднетяжелой формах с поражением кожи до 15-20%. Используются более компактные стационарные облучатели с несколькими лампами Philips. Это российские приборы Ультрамиг-302 и Ультрамиг-311 собственного производства Хронос. Позволяют воздействовать на разные участки тела с комфортом для пациента. Не нужно долго стоять или погружаться в воду. Принципиальным отличием стало применение средневолнового узкополосного UVB-излучения 311 нанометров. Это самый результативный и передовой метод лечения кожи ультрафиолетом. Признан эталоном современной локальной фототерапии и безопасной альтернативой ПУВА с почти аналогичной эффективностью. Допущен для домашних сеансов УФ-лечения без посещения клиники! По принципу узкополосного облучения 311 нм работают и ручные облучатели-расчески Ультрамиг-311Р с одной лампой. Используются в лечении кожных заболеваний при поражении до 5-10% площади. Максимально удобны для волосистой части головы и лица.

Фототерапия псориаза

Приоритетным методом УФ-лечения этого заболевания кожи долгое время являлась длинноволновая ПУВА-терапия. Однако из-за многочисленных побочных эффектов нужен был более безопасный метод, которым и стало UVB-излучение 311 нанометров. По разным данным, обладает либо аналогичной эффективностью с ПУВА, либо самой высокой, превышающей 90%! Лучи не содержат вредного эритемогенного спектра (180-200 нм), поэтому не вызывают таких покраснений, как при селективном облучении. К фототерапии псориаза прибегают на любой стадии заболевания как к монометоду или в комплексе с местной терапией мазями. Может использоваться при бляшечной форме и при эритродермии. Эффективность фототерапии псориаза определяется и длительностью ремиссии. Судя по результатам исследований, после успешного лечения клиническая ремиссия сохраняется в течение 1-2 лет.

Фототерапия витилиго

Узкополосное UVB-излучение 311 нанометров рассматривается как терапия первой линии при вульгарной форме депигментации кожи. Многочисленные сравнительные оценки длинноволнового и узкополосного облучения показали: фототерапия витилиго 311 нм не уступает по эффективности ПУВА и не вызывает побочных реакций. Наибольший эффект достигается при локализации обесцвеченных очагов на бедрах и груди. Благодаря чувствительности кожи к УФ-лучам в более чем 90% случаев начинается восстановление пигментации. Более проблемной является кожа лица, привыкшая к ультрафиолету. Но при прохождении продолжительного курса из 30-40 процедур можно добиться репигментации более 70% кожи. Эффективность фототерапия витилиго зависит и от длительности заболевания. Лучше всего УФ-лечению поддаются очаги с периодом существования до 3-4 лет.

Фототерапия парапсориаза

Проявления этой группы дерматозов похожи на обыкновенный (вульгарный) псориаз. Это позволяет применять аналогичные методы лечения ультрафиолетом 311 нанометров с гарантированной безопасностью процедур. Эффективность фототерапии парапсориаза зависит от количества и размера бляшек. Но в целом достичь результата ультрафиолетового облучения можно в более чем 90% случаев с достижением стойкой ремисии на протяжении 1-2 лет. Таким высоким показателям способствует и то, что локализуются очаги поражения на тех участках тела, где кожа максимально восприимчива к УФ-лучам. Например, мелкобляшечные высыпания проявляются на бедрах и верхних конечностях, а крупнобляшечные – на животе и боковых поверхностях. Фототерапия парапсориаза этих чувствительных зон позволяет не превышать стандартную дозу и не увеличивать продолжительность УФ-облучения кожи.

Фототерапия атопического дерматита

Нейродермит относится к тем заболеваниях кожи, которые стихают с увеличением солнечных дней в году и обостряются в зимние месяцы. Однако для безопасного и эффективного лечения используется не естественный, а искусственный ультрафиолет, который легче дозировать. В среднем значительного улучшения фототерапия атопического дерматита позволяет добиться в 70% случаев, а у одной трети пациентов достигается клиническое выздоровление. Ученые определили механизм действия фототерапии нейродермита и доказали ее антибактериальный эффект. Было обнаружено, в формировании воспалительного процесса ведущую роль играют T-лимфоциты. Узкополосное облучение заметно снижает их количество в эпидермисе, что позволяет применять его и при среднетяжелых формах этого заболевания. Фототерапия атопического дерматита часто проводится в комплексе с местным лечением мазями.

Фототерапия себорейного дерматита

Метод локального УФ-облучения рекомендован при типичной локализации очагов поражения. Чаще всего – это волосистая часть головы и лоб. Доказано, что под действием узкополосного излучения 311 нм сокращается количество провоспалительных цитокинов, которые поддерживают воспаление и патологический иммунный ответ. Одновременно увеличивается содержание противовоспалительных цитокинов, которые тормозят эти процессы. Так можно коротко описать действие фототерапии себорейного дерматита. При ее использовании в качестве монометода результативность лечения составляет 70%. Для повышения эффективности фототерапия себорейного дерматита проводится в комплексе с противогрибковыми средствами и витаминами. Есть данные, что при такой комбинации эффект достигает 90%! Ремиссии длится до года, но курсы облучения 311 нм можно повторять.

Фототерапия экземы

Узкополосное UVB-излучение 311 нм используется для лечения аллергодерматозов разных форм, включая микробную. Этот метод позволяет нормализовать клеточный и гуморальный иммунный ответ, привести в нормальное соотношение про- и противовоспалительные цитокины. Конкретные показатели эффективности фототерапии экземы привести трудно, так как каждая форма имеет свои проявления и зоны распространения. Например, истинная, роговая и монетовидная экземы начинаются на стопах и руках, кожа которых менее всего восприимчива к УФ-облучению. Это требует пересмотра дозы и времени облучения. Если говорить в целом, то фототерапия экземы может рассматриваться как лечение второй лини в комплексе с местными или лекарственными средствами. Как аллергодерматоз накладывает и некоторые ограничения: УФ-облучение при экземе не проводится людям с поллинозом.

Фототерапия отрубевидного лишая

Локальное UVB-излучение 311 нм следует проводить при поражении до 10% площади кожи. Однако до начала сеансов нужно определить оптимальную дозу облучения с врачом. Это тот случай, когда превышение дозировки или времени сильно ухудшает состояние. Даже при минимальных дозах результат будет заметен. Эффективность фототерапии разноцветного лишая повышает тот факт, что пляжный грибок не поражает ладони и подошвы. Именно эти зоны максимально устойчивы к ультрафиолету. Характерной локализацией пятен является тело (спина, грудь, плечи), где УФ-излучение демонстрирует наилучшие результаты. Нужно помнить, что это грибковое заболевание, поэтому лечением первой линии должны быть противогрибковые средства. Фототерапии отрубевидного лишая рассматривается как метод усиления действие лекарств и способ повысить результативность базового лечения.

Фототерапия грибовидного микоза

Лечение первичной Т-клеточной лимфомы кожи ультрафиолетом проводится до начала формирования опухоли. Обнаружено, что узкополосное UVB-излучение 311 нм запускает процесс программируемой гибели (апоптоза) лимфоцитов, уменьшает выработку провоспалительных цитокинов и увеличивает продукцию противоспалительных цитокинов. Аналогичные процессы запускаются и при лечении ультрафиолетом других кожных заболеваний. Но при фототерапии грибовидного микоза первостепенным становится и ее антипролиферативное действие, то есть способность тормозить размножение опухолевых клеток. Наибольшую результативность фототерапия грибовидного микоза демонстрирует на начальной стадии с пятнистыми высыпаниями. Ремиссия достигается в 90% случаев. Может применяться и на втором этапе при бляшечной форме как альтернатива ПУВА-терапии.

Фототерапия гнездовой алопеции

В лечении заболеваний мультифакторной природы, к которым относится и очаговая алопеция, локальное UVB-излучение 311 нанометров считается одним из самых эффективных методов. Причины облысения могут быть разными, но фототерапия гнездовой алопеции может рассматриваться как метод выбора. Ученые признали аутоиммунный характер гнездового облысения. А это значит, что при УФ-облучении будут задействованы те же терапевтические механизмы, что и при псориазе, парапсориазе, витилиго и грибовидном микозе. Фототерапия очаговой алопеции тормозит атипичную иммунную реакцию клеток, которые начинают атаковать волосяные фолликулы. После нормализации иммунного ответа восстанавливается рост волос. После отмены ПУВА часто наблюдаются рецидивы. Фототерапия 311 нм не имеет эффекта отмены и после курсе 30-40 процедур дает высокий результат, вплоть до 90-95%.

Домашняя фототерапия кожных заболеваний

Узкополосное UVB-облучение 311 нанометров – единственный метод УФ-лечения кожи, который может проводиться самостоятельно. Для максимальной безопасности нужно соблюдать дозу и время воздействия ультрафиолета, а также пользоваться только сертифицированными приборами для фототерапии. Именно такое медицинское оборудование выпускает в России компания Хронос. Для домашних курсов фототерапии предназначены стационарный облучатель Ультрамиг-311 и ручная расческа Ультрамиг-311Р. Стационарная модель вдвое мощнее и позволяет охватывать большую площадь кожи. Облучатель-расческа Ультрамиг-311Р используется для фототерапии заболеваний кожи головы или лица. Прибор удобно держать в руке и направлять под разным углом. Ультрафиолетовые облучатели Ультрамиг продаются на официальном сайте производителя с бесплатной доставкой по РФ.

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития РФ, Москва

Российский государственный медицинский университет, Москва

Российский государственный медицинский университет им. Н.И. Пирогова

Современный взгляд на проблему лечения витилиго

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2012;10(2): 118‑123

Усовецкий И.А., Шарова Н.М., Короткий Н.Г. Современный взгляд на проблему лечения витилиго. Клиническая дерматология и венерология. 2012;10(2):118‑123.
Usovetskiĭ IA, Sharova NM, Korotkiĭ NG. The current view of the problem of vitiligo therapy. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2012;10(2):118‑123. (In Russ.).

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития РФ, Москва

Представлены результаты собственных исследований, посвященных особенностям клинического течения разных форм витилиго, некоторым патогенетическим аспектам развития данного заболевания и оценке клинической эффективности комплексной терапии сегментарной и несегментарной формы витилиго.

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития РФ, Москва

Российский государственный медицинский университет, Москва

Российский государственный медицинский университет им. Н.И. Пирогова

Витилиго характеризуется внезапным возникновением депигментированных пятен вследствие нарушения секреторной функции меланоцитов или их гибели, развивается у лиц с генетической предрасположенностью, сопровождается выраженными дисрегуляторными изменениями клеточно-опосредованных реакций иммунной системы, вегетативного дисбаланса с преобладанием симпатического тонуса и серьезной социальной дезадаптацией, обусловленной личностными особенностями и внешними социальными факторами.

Витилиго является распространенным дерматозом. В мире число больных с данным заболеванием превышает 1% всего населения. В 70% случаев заболевание начинается в возрасте 10—25 лет, дети младше 10 лет, в том числе новорожденные и грудного возраста, составляют приблизительно 25% всех больных витилиго [1]. Витилиго может возникнуть в любом возрасте, длиться неопределенно долго, самопроизвольное восстановление нормальной окраски кожи наблюдается редко.

Причины появления депигментированных очагов не известны. Недостаточно понятно, в результате каких нарушений резко прекращается синтез меланина и погибают меланоциты. Разные эндогенные и экзогенные факторы могут оказывать прямое и опосредованное повреждающее действие на меланоциты.

Среди внешних факторов наибольшее значение придают инфекционным и токсическим агентам, чрезмерному ультрафиолетовому облучению, стрессам. На протяжении многих десятилетий витилиго связывали с аутоиммунным тиреоидитом, ревматоидным артритом, красной волчанкой, атопическим дерматитом, заболеваниями печени инфекционного или токсического генеза, глистной инвазией и рядом врожденных синдромов [2]. Однако частота встречаемости витилиго у этих больных не выше, чем в популяции в целом. Ряд авторов [3, 4], подводя итоги многолетним исследованиям, считают, что больные витилиго в большинстве случаев не имеют никаких тяжелых или хронических сопутствующих заболеваний, а терапия выявленных у 28% больных функциональных расстройств органов пищеварения, вегетососудистой дистонии не оказывала влияния на результат репигментации.

Многие исследователи считают [5, 6], что витилиго является серьезным косметическим дефектом, возникает у лиц с генетической предрасположенностью и в у большинстве случаев, перенесших эмоциональные расстройства. Лишь у 4—7% больных витилиго сочетается с аутоиммунным тиреоидитом.

В современных генетических исследованиях продемонстрирована связь возникновения витилиго с разными аспектами наследования. Среди спорадических случаев витилиго в европейской популяции средний возраст возникновения заболевания составляет 24,2 года, тогда как в семьях с множественными случаями заболевания средний возраст составляет 21,5 года (статистически достоверные различия) [7]. Более раннее начало заболевания в «семейных» случаях и риск заболевания у отдаленных родственников является типичной характеристикой полигенного заболевания. Около 20% больных витилиго имеют не менее одного кровного родственника с подобным заболеванием. Формально-генетический сегрегационный анализ витилиго определяет существование многих локусов, нарушения в которых формируют предрасположенность к витилиго. Однако не обнаружены ключевые гены, ответственные за манифестацию, прогрессирующее течение или предрасположенность к данному заболеванию.

При витилиго обнаружено снижение антиоксидантного потенциала, приводящего к активному повреждающему воздействию на меланоциты свободных радикалов и накоплению продуктов перекисного окисления липидов [8, 9]. Позднее выяснилось, что свободные радикалы оказывают повреждающее действие на разные клетки, участвующие в воспалительных реакциях разного типа, и нарушения антиоксидантной защиты не являются основными механизмами депигментации при витилиго.

Теория нарушений иммунных механизмов регуляции является наиболее обоснованной. При длительном течении и распространенном патологическом процессе наблюдаются изменения в субпопуляционном составе Т-лимфоцитов. Одновременно с этим, особенно на начальных стадиях заболевания, повышаются уровни активационных рецепторов лимфоцитов, отражающие степень активации иммунокомпетентных клеток [10]. В настоящее время большинство исследователей полагают, что ведущая роль в развитии аутоиммунных заболеваний принадлежит клеточно-опосредованным реакциям, при которых наблюдается выраженный дисбаланс цитокинов. При витилиго выявляется снижение активности регуляторных Т-лимфоцитов, что подтверждается уменьшением количества трансформирующего фактора роста-β (TGF-β) и интерлейкина-10 (ИЛ-10) в сыворотке крови больных [11].

Лечение витилиго является сложнейшей задачей. Так как причины его возникновения неизвестны, в большинстве случаев заболевание развивается на фоне полного физического благополучия. Предлагается применять в основном топические стероиды и/или иммуномодуляторы при площади поражения до 20%, а также длительную фототерапию [12, 13]. В комплексную терапию включают ферментные препараты, гепатопротекторы, витамины и микроэлементы (цинк, медь) [14, 15]. В ряде рекомендаций содержатся сведения о применении седативных и антидепрессивных средств.

Цель настоящего исследования — изучение клинических особенностей течения витилиго и эффективности комплексной терапии, включающей иммуномодулирующий компонент — тимоген и наружно 1% пимекролимус, и коррекцию аффективных расстройств у больных разными формами витилиго с использованием препарата антидепрессивного действия агомелатин.

Материал и методы

Все больные разными формами витилиго были полностью обследованы (проведены клинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, ультразвуковое исследование органов брюшной полости и щитовидной железы, гормоны щитовидной железы Т3, Т4, тиреотропный гормон — ТТГ и антитела к тиреоидной пероксидазе — АТ-ТПО по показаниям, консультация невропатолога по показаниям, консультация психиатра, иммунологические исследования — популяционный и субпопуляционный состав лимфоцитов, уровень провоспалительных и регуляторных цитокинов).

Результаты

Под нашим наблюдением с 2006 по 2011 г. находились 84 больных витилиго (46 женщин, 38 мужчин) в возрасте от 18 до 56 лет.


Давность заболевания варьировала от 6 мес до 30 лет, средняя продолжительность составила 6,5±4,8 года. Среди вероятных причин развития витилиго большинство больных называли перенесенный стресс (39 пациентов, 46%). Витилиго возникло после оперативных вмешательств у 3 (3,5%) пациентов, после травм — у 4 (4,5%). По мнению 4 (5%) женщин, впервые депигментированные пятна появились у них после родов, в период лактации, причем 1 пациентка отмечала, что после 2- и 3-х родов увеличивалась площадь поражения и появлялись свежие очаги. У 14 (17%) больных заболевание возникло после воздействия длительного ультрафиолетового излучения, 20 (24%) пациентов не могли связать появление депигментированных пятен с какими-либо значимыми причинами (рис. 1). Рисунок 1. Вероятные причины развития витилиго. У 21 больного среди ближайших родственников имелись проявления витилиго разной давности и степени распространенности, у 2 из них, помимо поражений кожи были обесцвечены участки волос.

При обследовании больных витилиго обнаружено, что наиболее часто (у 48 больных, 57,1%) встречаются дискинезия желчевыводящих путей и желчекаменная болезнь, хронический холецистит, жировой гепатоз. Гастрит обнаружен у 16 (19%) больных. В процессе обследования патология щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб, кисты щитовидной железы) выявлена или подтверждена у 13 (15,4%) больных витилиго. Только у 4 больных из 13 с патологией щитовидной железы были обнаружены АТ-ТПО, что подтверждало диагноз аутоиммунный тиреоидит.


Гинекологические заболевания (дисфункциональные нарушения менструального цикла, миома) обнаружены у 5 (5,9%) женщин. У 10 (11,9%) больных подтверждена гипертоническая болезнь I—II степени, у 1 (1,2%) выявлен сахарный диабет 2-го типа, у 3 (3,5%) обнаружено алиментарное ожирение II—III степени. Достоверных отклонений от нормальных значений в клинических анализах крови не обнаружено. Тяжелых хронических заболеваний или декомпенсированных состояний у больных витилиго не выявлено (табл. 1).

Мы наблюдали за больными с разными формами витилиго (табл. 2). Среди них 7 (8,3%) больных имели сегментарную форму с площадью поражения 2% (рис. 2). Рисунок 2. Сегментарная форма витилиго. Вульгарная форма наблюдалась у 44 (52,3%) больных. В этих случаях площадь поражения составляла 3—70% площади кожного покрова (рис. 3, а, б). Рисунок 3. Пациентка (а) и пациент (б) с вульгарной формой витилиго. Отдельную группу составили больные с акрофациальной формой (31 человек, 36,9%) с депигментированными очагами на лице и конечностях (рис. 4, а—в). Рисунок 4. Акрофациальная форма витилиго (а—в). У 10 (11,9%) пациентов при клиническом обследовании обнаружены невусы Сеттона (рис. 5). Рисунок 5. Невусы Сеттона.

Витилиго является серьезной психологической проблемой [16, 17]. При исследовании уровня тревожности методом Спилбергера—Ханина низкий уровень реактивной тревожности наблюдается у 52 (61,9%) больных, а у 32 (38,1%) — умеренно выраженная реактивная тревожность. У 55 (77,4%) больных витилиго отмечен высокий уровень личностной тревожности, причем он не зависел ни от площади поражения, ни от давности заболевания. Наличие депрессивных расстройств подтверждены с помощью госпитальной шкалы Гамильтона (средний показатель 13,9±2,4 балла) и шкалы Бека (средний показатель 22,4±2,8 балла). У большинства обследованных выявлялись депрессивные расстройства невротического уровня, характеризующиеся подавленностью настроения, нарушением сна, тревожными и астеническими проявлениями.

Таким образом, в ходе обследования каких-либо тяжелых сопутствующих заболеваний не выявлено. По данным литературы, аффективные и вегетативные нарушения наблюдаются практически у всех больных витилиго и требуют адекватной коррекции.

При иммунологическом исследовании, проведенном 25 больным витилиго, обнаружены достоверные отклонения от контрольных значений в субпопуляционном составе Т-лимфоцитов и дисбаланс провоспалительных цитокинов (табл. 3; рис. 6). Рисунок 6. Содержание цитокинов в сыворотке больных витилиго. Примечание. ИЛ-2, ИЛ-8, ФНО-α, ИФН-γ, ИЛ-10 в пг/мл; TGFβ, в нг/мл. Так, содержание CD8+ в крови больных витилиго было достоверно выше, чем у здоровых, иммунорегуляторный индекс (ИРИ) также имел достоверные отличия от контрольных значений. В сыворотке крови больных витилиго обнаружено повышенное содержание ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8 и фактора некроза опухоли-α (ФНО-α), интерферона-γ (ИФН-γ) на фоне низкого уровня регуляторных цитокинов TGF-β и ИЛ-10 по сравнению с контролем.

Комплексное лечение больных проводили с учетом клинических особенностей витилиго, в том числе давности, распространенности и активности патологического процесса. Использовали направленную иммуномодулирующую терапию — тимоген (назальный спрей по 1 мл/сут в течение 20 дней) и пимекролимус (1% крем 2 раза в сутки в течение 4—6 мес). Психокорригирующую терапию проводили агомелатином, который является агонистом мелатонина (МТ1- и МТ2-рецепторов) и антагонистом 5НТ. Агомелатин больные витилиго принимали по 25 мг/сут 1 раз в день не менее 6 нед. После консультации психиатра 5 больным с умеренно выраженными признаками депрессии агомелатин был назначен в суточной дозе 50 мг на 12—24 нед.

Мы провели комплексное лечение 57 больным разными формами витилиго (3 пациента — с сегментарной формой, 25 — с акрофациальной, 29 — вульгарной).

У всех больных с сегментарной формой витилиго 100% репигментация наблюдалась через 4 мес после начала терапии.

У больных акрофациальной формой полная клиническая ремиссия отмечена в 16 (64%) случаях через 5 мес терапии. Значительное улучшение со 100% репигментацией большинства очагов и уменьшением площади очагов депигментации более чем на 60% имелось у 7 пациентов. Незначительная эффективность отмечена у 2 больных, причем полностью восстановилась нормальная окраска кожи в периорбитальных и периоральной областях, на тыльной поверхности кистей и в области фаланг площадь депигментированных очагов практически не изменилась, частично (до 40%) уменьшилась площадь очагов в области голеностопных суставов.

Положительные изменения после проведенной комплексной терапии наблюдались у всех больных вульгарной формой витилиго. Клиническая ремиссия отмечалась у 20 из 29 больных данной группы.

В течение первых 3 мес терапии (12 нед) у этих пациентов началась активная репигментация очагов, площадь которых сокращалась на 30—60%. К концу 6-го месяца цвет кожи восстановился полностью.


У 6 больных наблюдалось сокращение площади депигментированных очагов на 50—70% за счет полной репигментации отдельных очагов и частичного восстановления нормального цвета кожи отдельных участков. У 3 пациентов отмечались незначительные позитивные изменения, которые выражались в восстановлении пигментации свежих, небольших по площади участков (не более 2 см 2 ), сглаживании границ по периферии очагов депигментации (табл. 4).

Все больные хорошо переносили лечение, побочных эффектов, осложнений, отказов от терапии не было. В процессе терапии удалось изменить отношение пациентов к своему заболеванию, оценить позитивные изменения в процессе лечения. На фоне активной репигментации очагов нормализовались иммунологические показатели и произошла редукция признаков депрессивных расстройств.

Таким образом, полученные нами результаты свидетельствуют о возможности обоснованного эффективного и безопасного лечения витилиго.

Читайте также: