Антибиотики при инфекционном дерматите

Обновлено: 28.03.2024

Гнойничковые заболевания кожи наблюдаются довольно часто. Они превалируют в структуре дерматологической заболеваемости (особенно в детской практике) и составляют до 30–40% хирургической патологии.

В норме кожу колонизируют грамположительные бактерии (протеонобактерии, коринеформные бактерии, эпидермальные стафилококки, микрококки, стрептококки, Dermobacter hominis) и дрожжеподобные грибы рода Malassezia. Реже встречается транзиторная микрофлора (S. aureus, Str. pyogenes и др.), при снижении иммунитета на коже возрастает количество грамотрицательных бактерий (Klebsiella, Proteus, Escherichia и др.).

Причиной гнойничковых заболеваний кожи становятся такие микроорганизмы, как стафилококки, стрептококки, пневмококки, кишечная палочка, вульгарный протей, синегнойная палочка и ряд других.

Пиококки весьма распространены в окружающей нас среде: воздухе, пыли помещений, на одежде и т.д., но далеко не во всех случаях инфекционные агенты способны вызвать заболевание. Естественная защита организма включает ряд особенностей.

  1. Неповрежденный роговой слой кожи непроницаем для микроорганизмов. Роговой слой состоит из плотно прилегающих друг к другу роговых пластинок, обладающих отрицательным электрическим зарядом, что отталкивает бактерии с одноименным зарядом и обеспечивает механическое препятствие для внедрения пиококков.
  2. Жизненный цикл клеток эпидермиса предусматривает постоянное отшелушивание роговых чешуек, с которыми с поверхности кожи удаляется большое количество микроорганизмов (цикл полного обновления клеток эпидермиса составляет 28 суток).
  3. Кислая среда на поверхности кожи (рН 3,5–6,7), обусловленная кератином и в меньшей степени кожным салом и потом, является неблагоприятным фоном для размножения микроорганизмов.
  4. Свободные жирные кислоты, входящие в состав кожного сала и эпидермального липидного барьера, обладают бактерицидным эффектом. Наиболее выраженное бактерицидное действие оказывают ненасыщенные жирные кислоты (линолевая, линоленовая, олеиновая), при этом наибольшая чувствительность к действию указанных ненасыщенных жирных кислот отмечена у стрептококков, несколько меньшая – у золотистых стафилококков.
  5. Антагонистические и антибиотические свойства нормальной микрофлоры кожи оказывают тормозящее действие на развитие патогенных микроорганизмов, установлено, что микрофлора здоровой кожи состоит на 50% из сапрофитов, на 42% – из условно патогенных микроорганизмов и на 8% – из патогенных.
  6. Клетки Лангерганса в эпидермисе, базофилы, тканевые макрофаги, Т-лимфоциты в дерме обладают иммунологическими защитными механизмами.

Факторы, способствующие возникновению пиодермий

К экзогенным факторам относятся:

  • загрязнение и массивность инфицирования патогенными микроорганизмами при нарушении санитарно-гигиенического режима;
  • нарушение целостности рогового слоя эпидермиса, вызванное физической травмой (ожог, отморожение, воздействие радиации и т.д.);
  • длительное и нерациональное использование антибактериальных средств (наружное применение и пероральный прием);
  • прием глюкокортикоидов, цитостатических, иммуносупрессивных препаратов.

К эндогенным факторам, снижающим сопротивляемость организма, относятся:

  • хронические заболевания внутренних органов (эндокринопатии: сахарный диабет, синдром Иценко-Кушинга и др; болезни пищеварительного тракта, печени, хронические интоксикации, заболевания сосудов, приводящие к нарушению микроциркуляции);
  • первичная и вторичная недостаточность иммунокомпетентной системы;
  • очаги хронических гнойных инфекций;
  • заболевания, связанные с изменением количества и химического состава кожного сала;
  • возрастные особенности.

Патогенез пиодермий

В патогенезе стафилодермий важную роль играет лейкотоксин, повреждающий стенки сосудов, через которые к очагу инфекции проникают сегментоядерные нейтрофильные гранулоциты, а в дальнейшем – лимфоидные клетки, гистиоциты, что создает массивный лейкоцитарный инфильтрат. Продвижение нейтрофильных гранулоцитов и других клеток к очагу инфекции обусловлено положительным хемотаксическим действием стафилококкового лейкоцидина. Нейтрофильные гранулоциты инфильтрата останавливают распространение инфекции не механическим путем, а создают чрезвычайно активный биологический барьер, уничтожая стафилококки с помощью фагоцитоза и с участием соответствующих антител.

Ограничивает распространение инфекции также ранняя (через 1–2 часа после инфицирования) блокада лимфатических сосудов, обусловленная их закупоркой плазмой, свернувшейся под влиянием коагулазы.

В отличие от стафилодермий, в очаге стрептококковой инфекции не образуется лейкоцитарная инфильтрация. В результате действия стрептокиназы, дезоксирибонуклеазы, гиалуронидазы и других ферментов резко повышается проницаемость стенок сосудов, что способствует выходу в окружающие ткани большого количества плазмы крови, которая разжижается под действием стрептокиназы. Это ведет к развитию резкого отека и образованию пузырей, наполненных серозным экссудатом.

Таким образом, для стафилодермии характерен инфильтративно-некротический, нагноительный, а для стрептодермии – экссудативносерозный тип воспалительной реакции.

Реакция макроорганизма при различных формах пиодермий различна. При острых локализованных и распространенных пиодермиях показатели неспецифической резистентности (фагоцитарная активность лимфоцитов, уровень комплемента и лизоцима, бактерицидность кожи), как правило, остаются в пределах нормы или даже повышены. У большинства больных хроническими пиодермиями отмечается выраженное снижение функциональной активности нейтрофильных лимфоцитов и моноцитов, которое проявляется замедлением хемотаксиса, нарушением бактерицидной скорости этих клеток. Электронно-микроскопические исследования очагов поражений кожи при хронических пиодермиях выявляют незавершенный фагоцитоз, утолщение микрокапсулы стафилококков, появление L-форм.

Классификация пиодермий

Пиодермии разделяют на стафилококковые (стафилодермии), стрептококковые (стрептодермии) и атипичные.

Пиодермии могут быть первичными, возникшими на неизмененной коже, и вторичными, осложняющими течение различных дерматозов (атопического дерматита, хронической экземы, болезни Дарье, чесотки и др.). Также пиодермии подразделяют на поверхностные и глубокие формы, в зависимости от того, формируются ли после болезни рубцы.

К стафилококковым пиодермиям традиционно относят остиофолликулит, фолликулит и перифолликулит, сикоз, фурункул, гидроаденит, карбункул, а также стафилодермии детского возраста (везикулопустулез, стафилококковая пузырчатка новорожденных, множественные абсцессы Фингера, синдром стафилококковой обожженной кожи).

Принципы терапии пиодермий

Диагностика не представляет трудностей, и диагноз устанавливается на основании клинической картины. При остро возникших поверхностных формах обычно не требуется микробиологическое исследование, но при часто рецидивирующих формах, при хронических пиодермиях такое исследование провести необходимо, также следует определить чувствительность микрофлоры к назначенным ранее препаратам.

При распространенных поверхностных и глубоких формах пиодермии требуется системная антибактериальная терапия. Это могут быть следующие препараты: – бензилпенициллин внутримышечно, 300 000 ЕД 4 раза в сутки, 7–14 суток;

  • доксициклин внутрь, 100–200 мг/сут, 7–14 суток;
  • левофлоксацин внутрь, 250–500 мг 1–2 раза в сутки;
  • ломефлоксацин внутрь, 400 мг 1 раз в сутки;
  • линкомицин внутрь, 500 мг 3–4 раза в сутки, 7–14 суток;
  • оксациллин внутрь, 250 мг 4 раза в сутки, 7–14 суток;
  • олеандомицин внутрь, 250 мг 4 раза в сутки, 7–14 суток;
  • офлоксацин внутрь, 400 мг 2 раза в сутки, 7–14 суток;
  • рокситромицин внутрь, 150 мг 2 раза в сутки;
  • спарфлоксацин внутрь, 200 мг 1 раз в сутки;
  • спирамицин внутрь, 1000 мг 2 раза в сутки;
  • ципрофлоксацин внутрь, 500 мг 2 раза в сутки, 7–14 суток;
  • эритромицин внутрь, 250 мг 4 раза в сутки, 7–14 суток.

При возникновении абсцессов, фурункулов, карбункулов, гидраденитов показано их хирургическое вскрытие.

В качестве препаратов для местной терапии поверхностных форм возможно применение следующих антисептиков:

  • спиртовые растворы борной кислоты/резорцинола на очаги поражения и окружающую кожу 2–3 раза в сутки, 3–5 суток;
  • бриллиантовый зеленый, 1%-ный спиртовой раствор на очаги поражения и окружающую кожу 2–3 раза в сутки, 3–5 суток;
  • калия перманганат, 0,1–0,5%-ный раствор на очаги поражения и окружающую кожу 2–3 раза в сутки, 3–5 суток;
  • метиленовый синий, 1%-ный спиртовой раствор на очаги поражения и окружающую кожу 2–3 раза в сутки, 3–5 суток;
  • пасты, кремы, мази, содержащие антибиотики (линкомицин, гентамицин, фузидовую кислоту и т.д.).

При глубоких, а также при хронических, рецидивирующих формах в отсутствие эффекта от лечения назначают:

  • преднизолон внутрь, 20–40 мг/сут (2/3 дозы утром и 1/3 – днем) до достижения клинического эффекта;
  • анатоксин стафилококковый очищенный подкожно: начинают с 0,1 мл, каждый раз дозу увеличивают на 0,1 мл, до 0,3 мл 3 раза в неделю;
  • иммуномодулирующие препараты в зависимости от иммунного статуса пациента.

При местной терапии глубоких или хронических, рецидивирующих формах сочетают промывание язв калия перманганатом (0,1–0,5%-ный раствор) с наложением на очаги поражения мазей с антибиотиками:

  • линкомицин, 2%-ный, 1–2 раза в сутки, 7–14 суток (до 4 недель);
  • тетрациклин, 3%-ный, 1–2 раза в сутки, 7–14 суток (до 4 недель);
  • эритромицин, 1–2%-ный, на очаги поражения 1–2 раза в сутки, 7–14 суток (до 4 недель);
  • хлорамфеникол, эмульсия 1%-ная, 5%-ная или 10%-ная, 1–2раза в сутки, 7–14 суток (до 4 недель);
  • крем или мазь с фузидовой кислотой 1–2 раза в сутки 7–14 суток (до 4 недель).

Большинство пациентов с пиодермиями — дети с отягощенным аллергологическим анамнезом, и очень часто назначение антибиотиков вызывает развитие аллергий. Поэтому необходимо применение комбинированных препаратов, содержащих топические глюкокортикоиды и антибиотик.

Фузидовая кислота в лечении пиодермий

В качестве препаратов для местного лечения пиодермий авторами этой статьи были выбраны лекарства, основным компонентом которых является фузидовая кислота.

Фузидовая кислота высокоактивна в отношении грамположительных бактерий (Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Corynebacterium minutissimum и т.д.). Ее действие связано с подавлением синтеза белка в бактериальной клетке за счет ингибирования фактора, необходимого для транслокации белковых субъединиц и элонгации пептидной цепи. Итогом становится гибель бактерии. При наружном использовании в виде крема или мази фузидовая кислота легко проникает через здоровые и поврежденные кожные покровы, при этом системная адсорбция препарата очень низкая. Фузидовая кислота может накапливаться в гное, что делает актуальным ее применение при гнойничковых инфекциях.

Кроме фармацевтических форм в виде крема и мази, содержащих фузидовую кислоту, имеются препараты в виде раствора, а также комбинированные средства, содержащие высокоэффективные глюкокортикоиды и фузидовую кислоту (Фуцидин), что особенно актуально при развитии пиодермий на фоне атопического дерматита или в случаях вторичной инфекции при дерматозах.

Проведенное за рубежом исследование 1119 пациентов показало, что, в отличие от неомицина и других антибиотиков, фузидовая кислота практически не вызывает аллергий и может применяться при бактериальных осложнениях контактных и аллегических дерматитов, атопическом дерматите (Stuttgen G., Bauer E., Cassels-Brown G.).

Исследование, проведенное бельгийскими учеными, показало, что тип резистентности бактерий к фузидовой кислоте резко отличается от устойчивости к другим антибактериальным препаратам (Cassels-Brown G.). Фузидовая кислота снижает резистентность микроорганизмов к антибиотикам и при сочетанном назначении антибиотика (в частности, неомицина) и фузидовой кислоты повышается чувствительность микрофлоры к неомицину, что значительно увеличивает эффективность терапии.

Препарат наносится на пораженные участки кожи 2–3 раза в сутки в течение 7 суток, при хроническом процессе или рецидивирующем течении пиодермий необходимо удлинять курс терапии.

Крем и мазь Фуцидин не имеют возрастных противопоказаний, что актуально для детской практики.

Авторы этой статьи применяли крем Фуцидин у 86 пациентов в возрасте от 1 года до 18 лет с диагнозами «импетиго», «фолликулит» и «вульгарные акне».

Курс местной терапии проводился в течение 7–10 суток, препарат наносился на пораженные участки дважды в день. На 3–4-е сутки от начала терапии у 80% пациентов не было отмечено новых высыпаний.

У всех пациентов переносимость была хорошей, полностью патологический процесс разрешался к 7–14-м суткам.

Эффективность терапии 2%-ным кремом Фуцидин гнойничковых процессов на коже была оценена как высокая. Можно с уверенностью рекомендовать данный препарат для практической дерматологии, в том числе в педиатрии.

Список литературы находится в редакции.

Сведения об авторах:
Ирина Марковна Корсунская – профессор, заведующая лабораторией физико-химических и генетических основ дерматологии ЦТП ФХФ РАН, д-р мед. наук
Ольга Борисовна Тамразова – врач-дерматолог, Тушинская ДГБ №7, канд. мед. наук
Ирина Леонидовна Соркина – врач-дерматолог, ГКБ №14 им. В.Г. Короленко
Зульфия Анатольевна Невозинская – врач-дерматолог, КВД № 16, канд. мед. наук

Как наилучшим образом вести пациента со стафилококковой инфекцией кожи? Как врач общей практики может диагностировать и лечить рожистое воспаление? Какое лечение эффективно при эритразме? B норме кожа человека заселена огромным

Как наилучшим образом вести пациента со стафилококковой инфекцией кожи?
Как врач общей практики может диагностировать и лечить рожистое воспаление?
Какое лечение эффективно при эритразме?

B норме кожа человека заселена огромным количеством бактерий, мирно сосуществующих на ее поверхности или в волосяных фолликулах.

Однако кожа обладает определенными свойствами, защищающими ее от инфицирования патогенами. К ним относятся плотный и сухой ороговевающий слой, практически непроницаемый для микроорганизмов, и клейкое межклеточное вещество — сложная смесь липидов, плотно соединяющая клетки мальпигиевого слоя и также защищающая кожу, закупоривая вход в волосяные фолликулы.

Другие факторы, останавливающие проникновение патогенных микроорганизмов, включают постоянное обновление клеток кожи, кислое значение pH, наличие иммуноглобулинов в составе пота и различные виды кожной флоры.

Кожные инфекции, как правило, развиваются только тогда, когда травма, избыточная гидратация или воспалительные заболевания кожи нарушают эти защитные свойства. Организмы, вызывающие кожные инфекции, могут быть частью постоянной кожной флоры или ближайших слизистых оболочек или происходить из внешних источников, таких как другой человек, окружающая среда или зараженные объекты.

Импетиго — наиболее поверхностная кожная инфекция, вызываемая S. aulreuls и S. pyogenes. Различают два основных клинических варианта: буллезное импетиго, считающееся стафилокковым заболеванием, и небуллезное импетиго, вызываемое S. aulreuls или S. pyogenes либо обоими организмами.

Заболевание встречается у детей гораздо чаще, чем у взрослых, развиваясь на открытых частях тела, лице и конечностях, в местах царапин, ссадин и укусов насекомых.

Вначале появляются красные пятна, которые превращаются в пузырьки и гнойнички, легко вскрывающиеся и образующие толстые, слипшиеся желтовато-коричневые чешуйки на эритематозном основании (см. рис. 1). Они часто многочисленны, могут вызывать зуд, но, как правило, безболезненны.


Рисунок 1. Толстые желтые корки в основании эритемы и поверхностных эрозий у пациента со стрептококковым импетиго

При буллезной форме могут развиваться большие пузырьки и волдыри диаметром 1-2 см. Они вскрываются медленнее и сохраняются в течение двух-трех дней. Возбудители, как правило, определяются культивированием, но в клинически очевидных случаях в этом нет необходимости.

Наиболее серьезным осложнением импетиго является постстрептококковый острый гломерулонефрит, общая заболеваемость которым в последние годы снизилась.

Буллезное импетиго обусловлено исключительно S. aulreuls, который выделяет токсин эксфолиатин, вызывающий расщепление межклеточного вещества в поверхностных слоях эпидермиса. Абсорбируясь в большом количестве в кровоток, этот токсин вызывает стафилококковый синдром обожженной кожи, который в 5% случаев заканчивается летально.

При инфекциях средней тяжести и локализованных формах используют местный антибиотик, например мупироцин или фузидовую кислоту, эффективно также местное применение неомицина и бацитрацина. Очень действенно использование ликацин-геля.

При тяжелых и распространенных формах назначают системный антибиотик. Обычно достаточно эритромицина или цефалоспорина первого поколения, например цефалексина.

Эктима относится к инфекциям, напоминающим импетиго, но затрагивающим более глубокие слои кожи. Она характеризуется формированием толстых слипшихся чешуек (см. рис. 2), покрывающих области изъязвлений кожи, которым предшествует образование гнойничков и пузырьков. Чаще всего поражаются ягодицы, бедра и ноги. Заболевание распространено в тропиках, где его развитию способствуют плохие гигиенические условия и недостаточное питание. Возбудителями могут быть S aulreuls или S pyogenes либо оба микроорганизма, но вызываемые ими изъязвления достигают дермы и заживают рубцеванием, что не свойственно импетиго. Лечение — системные антибиотики, воздействующие на S. aulreuls и S. pyogenes.

Поверхностный фолликулит, фурункулы и карбункулы. Фолликулит (воспаление эпителия волосяных фолликулов) — распространенное дерматологическое заболевание, не всегда первично только инфекционной природы. Физическая или химическая травма, а также связанное с профессиональным занятием воздействие продуктов смолы, применяемых также в лечебных целях, — все это вызывает фолликулит.

При проникновении стафилококков в более глубокие слои волосяных фолликулов воспаление захватывает дерму, вызывая образование фурункулов и карбункулов. Развивается воспалительный пузырек с гнойной головкой (фурункул) или инфекция охватывает несколько близлежащих волосяных фолликулов и образуется воспалительный конгломерат, из которого высвобождается гной (карбункул).

Фурункулы чаще всего встречаются на лице и ногах, а типичная локализация карбункулов — задняя часть шеи; как правило, они сопутствуют сахарному диабету. Крупные фурункулы и карбункулы вскрывают и дренируют, назначая пенициллиназо-устойчивый антибиотик.

Рецидивирующие стафилококковые инфекции кожи. Некоторые пациенты подвержены рецидивам стафилококковых инфекций кожи.

Предрасполагающими факторами здесь служат сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность и некоторые иммуннодефицитные состояния, но у большинства пациентов перечисленные выше заболевания отсутствуют: вероятно, эти больные являются хроническими носителями стафилококков, и при мельчайшей травме кожи патогены вызывают инфекцию.

Рецидивы таких инфекций пытаются предотвратить различными способами: путем омывания кожи различными антисептиками, лечения других членов семьи антистафилококковыми антибиотиками и пролонгированной терапии другими местными или системными антибактериальными препаратами. Все эти методы направлены на уничтожение стафилококкового “шлейфа”.

К сожалению, эти меры, как правило, неспецифичны и малоэффективны, так как бактерии появляются вновь вскоре после отмены антимикробного препарата. Поэтому предпочтительнее длительное использование местных антисептиков.

Рожа и целлюлит — это острые, быстро распространяющиеся инфекции кожи и подлежащих тканей.

Отличительной чертой рожистого воспаления является четко очерченный, приподнятый край, отражающий вовлечение более поверхностных (дермальных) слоев (см. рис. 3). Однако целлюлит может располагаться поверхностно, а рожа глубже, так что во многих случаях эти два процесса сосуществуют и различить их практически невозможно.

Считается, что рожистое воспаление вызывается стрептококками, как правило, группы A и иногда — группами G и C. При целлюлите высевается либо только S. aulreuls, либо совместно со стрептококком. H. influlenzae типа b — важный этиологический фактор лицевого целлюлита у детей младше двух лет.

Рожа, в типичном случае поражающая лицо, — болезнь пожилых, развивающаяся без видимых причин или иногда после травмы лица.

Целлюлит поражает нижние конечности, в особенности область икр. Ему часто предшествует травма, язва или другое повреждение кожи, откуда и исходит инфекция.

Как и при рожистом воспалении, целлюлит может сопровождаться или предваряться лихорадкой и ознобом, но у многих пациентов температура не повышается, и они не выглядят серьезно больными.

Кожа красная, горячая и отечная, края воспаленного участка неровные, на поверхности могут развиваться пузырьки и волдыри (см. рис. 4). В редких случаях обнаруживается лимфангит и региональный лимфаденит.

Без лечения могут развиваться такие осложнения, как фасциит, миозит, подкожный абсцесс и септикопиемия. Периорбитальный целлюлит, вызванный обычно травмой, может осложняться тромбозом пещеристого синуса, формированием орбитального, субпериостального или церебрального абсцессов или менингитом.

Пациентов с этими состояниями необходимо госпитализировать.

Описанные здесь стафилококковые и стрептококковые пиодермии составляют большую часть кожных бактериальных инфекций. Нужно уметь различать инфекционные процессы, присущие трем клиническим ситуациям:

  • инфекция не укладывается в рамки типичной клинической картины пиодермии или не поддается полностью стандартной терапии;
  • организм пациента ослаблен и не может выдержать борьбу с инфекцией;
  • в эпидемиологическом анамнезе есть возможность контакта с необычными кожными патогенными микроорганизмами.
  • Инфекции, вызываемые резидентными коринебактериями

Для эритразмы характерны красно-коричневые шелушащиеся участки кожи, расположенные в паху, в подмышечных впадинах и межпальцевых промежутках (см. рис. 5).

Corynebacteriulm minultissimulm считается этиологическим фактором этого заболевания, протекающего бессимптомно и развивающегося, как правило, у диабетиков, тучных и пожилых людей, а также у тех, кто проживает в тропическом климате.

Благодаря тому что данные микроорганизмы продуцируют порфирины, в ультрафиолетовом свете лампы Вуда пораженные участки флюоресцируют от кораллово-розового до оранжево-красного оттенка, что подтверждает диагноз. Как правило, культивирования не требуется.

Иногда для излечения достаточно интенсивного мытья с мылом. Другой подход — местное лечение эритромицином и клиндамицином или местными азолями, например клотримазолом, которые активны в отношении некоторых грам-положительных бактерий и грибов. При обширных поражениях наиболее эффективен, вероятно, эритромицин.

Оспенный кератолиз — это поверхностная кожная инфекция, очевидно вызываемая штаммами Corynebacteriulm и характеризующаяся наличием оспинок диаметром 1-7 мм на подошвах стоп. Оспинки, сливаясь, могут образовывать поверхностные эрозии.

Заболевание обычно протекает бессимптомно, но иногда пациенты жалуются на зудящую, как от ожога, боль или сырный запах.

Похоже, оспенный кератолиз связан с избыточным увлажнением ног из-за тесной обуви, частых контактов с водой или повышенной потливости.

Лечение гипергидроза вкупе с методами, описанными для эритразмы, как правило, эффективно.

Подмышечный трихомикоз проявляется восковыми узелками, формирующимися в волосах подмышки. Желтые, красные или черные, они образуются большими колониями коринеформных бактерий, покрывающих кутикулу волоса.

Прежде всего заболевание поражает пациентов, которые мало внимания уделяют личной гигиене и страдают избыточным потоотделением.

Для успешного лечения, как правило, достаточно брить волосы и пользоваться дезодорантами для подмышек. Эффективно также местное применение эритромицина и клиндамицина.

Литература

1. Noble W. C. Microbal Skin Disease: its Epidemiology. Arnold, London, 1983.
2. Hoor E. W., Hooton T. M., Horton C. A. et al. Mircroscopic evalulation of cultaneouls cellulitis in adults // Arch. Intern. Med. 1986; 146: 295-297.


Для цитирования: Плиева Л.Р. Применение антибактериальных препаратов в терапии дерматозов. РМЖ. 2014;8:631.

Антибактериальные средства являются одними из главных препаратов в терапевтическом арсенале дерматологов. К ним относятся, прежде всего, различные антибиотики (АБ).

АБ получили широкое распространение при лечении различных кожных заболеваний. Среди всего разнообразия дерматозов, в лечении которых применяются АБ, на первое место, безусловно, стоит поставить гнойничковые заболевания кожи – пиодермии. Однако сфера применения АБ в дерматологии значительно шире: угри, розацеа, туберкулез кожи, лейшманиоз, склеродермия, псориаз, красный плоский лишай, ангииты кожи, саркоидоз кожи, хроническая доброкачественная семейная пузырчатка Гужеро-Хейли-Хейли, болезнь Лайма и др. Кроме того, следует иметь в виду и осложнения вторичной инфекцией распространенных дерматозов, сопровождающихся зудом, например, атопического дерматита, чесотки, экземы или при буллезных дерматозах [1].

Механизм действия АБ сложен и зависит от химической структуры препарата и группы, в которую он входит. Большинство применяемых в настоящее время АБ являются полусинтетическими или полностью синтетическими соединениями, которые иногда значительно активнее, чем их природные аналоги.

Учитывая довольно частые случаи возникновения устойчивости к АБ, перед назначением препарата целесообразно проведение антибиотикограммы, т. е. определения чувствительности к разным АБ штаммов микроорганизмов, выделяемых у больных.

Неправильный выбор АБ, его дозы или продолжительности курса лечения может привести к хроническому течению заболевания, формированию антибиотикорезистентности бактерий к конкретному АБ, а также к значительному учащению побочных явлений, большей частью аллергического характера.

В дерматологической практике нашли применение представители всех групп АБ (пенициллины, тетрациклины, стрептомицины, цефалоспорины, аминогликозиды, макролиды и др.) [2]. Полусинтетические пенициллины весьма эффективны при инфекционных дерматозах, вызванных стафилококками и стрептококками, а также в тех случаях, когда последние осложняют течение неинфекционных дерматозов. В последние годы наблюдают увеличение числа стафилококков, устойчивых к полусинтетическим пенициллинам и производным тетрациклина. При выявлении таких штаммов рекомендуют применять рифампицин и фузидовую кислоту, а также сочетание гентамицина и амикацина с цефалоспоринами. Действительно, препараты группы цефалоспоринов превосходят по антибактериальному и противовоспалительному действию многие из известных АБ. В дерматологии нашли широкое применение цефтриаксон, цефтазидим, цефотаксим, цефуроксим и др. [1].

В последнее время с успехом применяют комбинации АБ, например смесь равных количеств эритромицина и окситетрациклина дигидрата. Причиной высокой лечебной активности комбинированного применения АБ является одновременное действие компонентов на отдельные структурные элементы, ферментные системы и биохимические процессы в клетках микробов-возбудителей. Кроме того, применение сочетания АБ с различной направленностью действия тормозит развитие антибиотикоустойчивости микроорганизмов, способствует восстановлению их чувствительности к АБ. Этим объясняется хороший терапевтический эффект эрициклина, назначаемого при хронических формах пиодермии, в т. ч. в комбинации с иммуномодуляторами.

АБ, особенно широкого спектра действия, при длительном применении могут вызвать кандидоз различной локализации. Основной причиной развития кандидоза при лечении АБ является дисбактериоз, возникающий в результате подавления ими кишечных микроорганизмов – конкурентов дрожжеподобных грибов, вследствие чего нарушается процесс образования этими бактериями витаминов комплекса В, преимущественно В1 и В2. В то же время АБ оказывают стимулирующие влияние на рост дрожжеподобных грибов как в пищеварительном тракте, так и в других местах. Не исключена возможность и токсического действия АБ на слизистую оболочку пищеварительного тракта, что облегчает внедрение и развитие устойчивых к ним грибов, поэтому при длительном лечении АБ широкого спектра действия с целью профилактики кандидоза больной должен принимать антимикотические препараты.

Кроме АБ к антибактериальным средствам относят также сульфаниламиды, сульфоны, метронидазол, фторхинолоны [3].

Сульфаниламидные препараты, особенно с пролонгированным эффектом, могут применяться при лечении инфекций кожи и заболеваний, передающихся половым путем, но в последнее время их используют гораздо реже АБ. Кроме того, эти средства нередко вызывают сульфаниламидную эритему.

Сульфоны в основном применяются при лепре и герпетиформном дерматите Дюринга, хотя спектр заболеваний, при которых сульфоны дают хороший терапевтический эффект, расширяется; например, получен впечатляющий результат при крапивнице.

Фторхинолоны (офлоксацин, норфлоксацин, ципрофлоксацин и др.) – современные антимикробные препараты с широким спектром действия, позволяющим применять их при различных инфекциях, особенно устойчивых к другим антибактериальным средствам.

Метронидазол является препаратом выбора при лечении угревой сыпи, а также основным средством в терапии трихомониаза и гарднереллеза.

Недостатком АБ любой группы являются осложнения токсико-аллергического характера – дерматиты, токсидермия, вплоть до токсического эпидермального некролиза (синдром Лайелла), крапивница, зуд, анафилактический шок, поэтому для предотвращения подобных осложнений целесообразно назначение совместно с антибактериальными средствами препаратов антигистаминного действия.

Таким образом, антибактериальные препараты занимают прочные позиции в практической деятельности врача-дерматолога при лечении широкого спектра дерматозов.


Для цитирования: Таха Т.В., Нажмутдинова Д.К. Рациональный выбор антибиотикотерапиипри пиодермиях. РМЖ. 2008;8:552.

Гнойничковые заболевания кожи или пиодермиты (греч. руоn – гной) являются актуальной проблемой для здравоохранения всех стран. Пиодермиты в структуре дерматозов занимают первое место и 3–4 место в общей структуре заболеваемости человека после гриппа, респираторных и сердечно–сосудистых заболеваний [Stevens DL et al., 1989, Zeng X et al., 2006]. Это обусловлено тем, что пиодермиты нередко принимают хроническое, рецидивирующее течение, требуют упорной, продолжительной терапии. Фурункул, карбункул, гидраденит, сикоз – далеко не весь список форм данной нозологии.

Литература
1. Скрипкин Ю.К. Кожные и венерические болезни, Триада–фарм, 2005,с.127–165
2. Новоселов В.С., Плиева Л.Р. Пиодермии, РМЖ, 2004– т.12, №5, с.327–335
3. Халдин А.А. рациональная антибактериальная терапия в практике дерматовенеролога, РМЖ, 2005, т.13, №5, с.273–277.
4. Шляпников С.А., Федорова В.В. Использование макролидов при хирургических инфекциях кожи и мягких тканей. РМЖ, 2004.–т.12. №4, с.204–207.
5. Гучев И.А., Сидоренко С.В, Французов В.Н. Рациональная антимикробная химиотерапия инфекций кожи и мягких тканей. Антибиотики и химиотерапия. 2003, т.48, 10, с.25–31
6. Яковлев С.В., Ухтин С.А. Азитромицин: основные свойства, оптимизация режимов применения на основе фармакокинетических и фармакодинамических параметров. Антибиотики и химиотерапия. 2003, т. 48, №2.–с.22–27
7. Белоусова Т.А., Горячкина М.В. Бактериальные инфекции кожи: проблема выбора оптимального антибиотика РМЖ
8. Масюкова С.А., Гладько В.В. и соавт. Бактериальные инфекции кожи и их значение в клинической практике дерматолога Том 06/N 3/2004
9. Tredway G, Goyo R, Suares J et al. Comparative study of azithromycin and amoxicillin/clavulanic acid (co–amoxiclav) in the treatment of community–asquired in peadiatric patients. Zithromax ICMAS Poster Book. 1996; p. 82–3.
10. Foulds G, Johnson RB. Selection of dose regimens of azithromycin. J Antimicrob Chemother 1993; 31 (Suppl. E): 39–50.


Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.


Для цитирования: Белоусова Т.А., Каюмова Л.Н., Горячкина М.В. Системные антибиотики в терапии бактериальных инфекций кожи и мягких тканей: фокус на макролиды. РМЖ. 2011;21:1317.

Эпидемиология Бактериальные инфекции кожи, вызывающие ее гнойное воспаление, были выделены в группу инфекционных дерматозов французским ученым H. Leloir в 1891 г. под названием пиодермиты (pyon – гной, derma – кожа). За рубежом пиодермии обычно относят к обширной группе инфекций кожи и мягких тканей (ИКМТ), включающей, помимо инфекций кожи и ее придаточных образований, инфекции подкожно–жировой клетчатки и нижележащих тканей.

Литература
1. Jones M.E., Karlowsky J.A., Draghi D.C, Thornsberry C., Sahm D.F., Nathwani D. Epidemiology and antibiotic susceptibility of bacteria causing skin and soft tissue infections in the USA and Europe: a guide to appropriate antimicrobial treatment. Int J Antimicrob Agent 2003; 22:406–19.
2. Н.Н. Мурашкин, М.Н. Глузмина, Л.С. Галустян. Гнойничковые поражения кожи в практике детского дерматолога: свежий взгляд на старую проблему. РЖКВБ: Научно–практический журнал, 2008, №4, с. 67–71.
3. Белькова Ю.А. Пиодермии в амбулаторной практике. Болезни и возбудители. Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия: № 3, том 7, с. 255–270, 2005.
4. Т.А. Белоусова, М.В. Горячкина. Бактериальные инфекции кожи: проблема выбора оптимального антибиотика. РМЖ 2005, том 13, №16, с. 1086–1089.
5. Таха Т.В., Нажмутдинова Д.К. Рациональный выбор антибиотикотерапии при пиодермиях. РМЖ 2008, том 16, №8, с. 552–555.
6. Новоселов В.С., Плиева Л.Р. Пиодермии. РМЖ 2004, том 12, №5, с. 327–335.
7. Масюкова С.А., Гладько В.В., Устинов М.В., Владимирова Е.В., Тарасенко Г.Н., Сорокина Е.В. Бактериальные инфекции кожи и их значение в клинической практике дерматолога. Consilium medicum 2004, том 6, №3, с. 180–185.
8. T. File. Diagnosis and antimicrobial therapy of skin and soft tissue infections. Ohio, USA. Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия: № 2, том 5, с. 119–125, 2003
9. Шляпников С.А., Федорова В.В. Использование макролидов при хирургичесаких инфекциях кожи и мягких тканей. МРЖ,2004.–т.12,№4,с204–207
10. Гучев И.А., Сидоренко С.В, Французов В.Н. Рациональная антимикробная химиотерапия инфекций кожи и мягких тканей. Антибиотики и химиотерапия. 2003, т.48, 10, с.25–31
11. Parsad D., Pandhi R., Dogras S. A guide to selection and appropriate use ofmacrolides in skin infection Am J Clin Dermatol 2003; 4:389–97
12. Яковлев С.В., .Ухтин С.А. Азитромицин: основные свойства, оптимизация режимов применения на основе фармакокинетических и параметров. Антибиотики и химиотерапия. 2003 т. 48, №2. – с. 22–27
13. Туровский А.Б,.Колбанова И.Г Макролиды в лечении инфекций дыхательных путей с позиций ЛОР–врача: «за» и «против» Consilium medicum, 2010г.,№4, том.12, с.11–14.
14. Прохорович Е.А. Азитромицин. От клинической фармакологии к клинической практике. РМЖ 2006, том 14, №7, с. 567–572
15. Бердникова Н.Г. Актуальные аспекты применения азитромицина (Азитрал) в терапии внебольничных пневмоний у взрослых. РМЖ 2006, том 14, №22, с. 1625–1628.
16. Хрянин А.А., Решетников О.В. Макролиды в лечении хламидийной инфекции у беременных (эффективность, безопасность, экономичность). РМЖ 2008, том 16, №1, с. 23–27.
17. Серов В.Н., Дубницкая Л.В., Тютюнник В.Л. Воспалительные заболевания органов малого таза: диагностические критерии и принципы лечения. РМЖ 2011, том 19, №1, с. 46–50.
18. Талашова С.В. Некоторые аспекты применения антибактериальных препаратов в педиатрии на примере макролидов. РМЖ 2009, том 17, №7, с. 464–466
19. Мазанкова Л.Н., Ильина Н.О. Место азалидов в педиатрической практике. РМЖ 2008, том 16, №3, с. 121–125.
20. Соловьев А.М., Поздняков О.Л., Терещенко А.В. Почему азитромицин считается препаратом выбора для лечения урогенитальной хламидийной инфекции. РМЖ 2006, том 14, №15, с. 1160–1164.
21. Гуров А.В., Изотова Г.Н., Юшкина М.А. Возможности применения препарата Азитрал в терапии гнойно–воспалительных заболеваний ЛОР–органов. РМЖ 2011, том 19, №6, с. 405.
22. Klani R. Double–blind, double–dummy comparison of azithromycin and cephalexin in the treatmen of skin and skin structure infection. Eur.J. Clin. Microbiol. Infect.Dis. 1999,Oct. 10 (10) – p.880–84


Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Читайте также: