Антибиотики при фурункулах при сахарном диабете

Обновлено: 24.04.2024

Материалы предназначены исключительно для врачей и специалистов с высшим медицинским образованием. Статьи носят информационно-образовательный характер. Самолечение и самодиагностика крайне опасны для здоровья. Автор статей не дает медицинских консультаций: клинический фармаколог — это врач только и исключительно для врачей.

Возбудители

Staphyloccocus aureus
Streptococcal species
Enterobacteriaceae
Pseudomonas aeruginosa
Enterococcus
Анаэробы
Поверхностные инфекции (целлюлит, поверхностные язвы) как правило, вызванные S.aureus или бета-гемолитическим стрептококком
Инфицированные язвы, хронические или ранее получавшие лечение антибактериальными препаратами, могут быть вызваны грамотрицательными бактериями и анаэробами (анаэробные стрептококки, группа Bacteroidesfragilis,Clostridiumspp), но часто S.aureus может быть единственным возбудителем.

Инфицированная диабетическая стопа является частым осложнением сахарного диабета (на ее долю приходится 25% диабетических госпитализаций); являясь фактором риска для проведения ампутации.
Факторами риска для ее развития являются:

Анамнез: целлюлит или язва обычно безболезненные из-за диабетической нейропатии
Физикальное исследование: данные включают в себя:

Анализ глубоких тканей (например, биопсия кости, содержимого абсцесса, хирургически обработанный образец со дна язвы) дает самый надежный результат. Поверхностные культуры (например, мазок) не коррелирует надежно с данными глубоких микробиологических культур.
Rg-исследование:

§ МРТ является лучшим методом (95% чувствительность, 99% специфичность), но бывают ложные результаты из-за нейропатической остеонейропатии.

Сканирование меченных лейкоцитов имеет лучшую специфичность, чем сканирование костей.
Для диагностики остеомиелита считается возможным проверка кости у основания язвы, но некоторые считают, что это дает низкие положительные предикативные значения, но это может быть лучше так как зонд-тест позволяет исключить остеомиелит.

Задачи антибактериальной терапии включают – перекрытие стептококков при целлюлите; мягкие язвы могут быть вызваны стафилококками +/- MRSA и грамотрицательными возбудителями. 500 мг per os (РО) 4 раза в день х 14 дней
Амоксициллин/клавуланат 875-100 мг РО дважды в день х 14 дней
Ампициллин/сульбактам 3 грамма в/в каждые 6 часов х 14 дней 1-2 грамма в/в каждые 8 часов х 14 дней
Нафциллин или оксациллин 2 грамма каждые 4 часа х 14 дней 300 мг РО 3 раза/день х 14 дней (включая MRSA)
Триметоприм-сульфаметоксазол 2 DS (у нас это бактрим форте) РО дважды в день х 14 дней (включая MRSA) 600 мг в/в каждые 6-8 часов х 14 дней 600 мг РО дважды в день х 14 дней 15 мг/кг в/в каждые 12 часов.

Рекомендована консультация ургентного хирурга
Учитывать сосудистую оценку
Изменить режим в зависимости от полученных данных из глубоких слоев и полученных микробиологических культур
Ампициллин/сульбактам 3 г в/в каждые 6 часов или тикарциллин/клавуланат 3,1 г в/в каждые 6 часов или пиперациллин/тазобактам 3,375 г в/в каждые 6 часов
Альтернатива: клиндамицин 600 мг в/в каждые 6 часов + (левофлоксацин 750 мг РО один раз в день или ципрофлоксацин 750 мг РО [400 мг в/в] каждые 12 часов) 2 г в/в 1 р/д + метронидазол 500 мг в/в каждые 6-8 часов 1 г в/в 1 р/д
Добавлять к указанным выше схемам ванкомицин 15 мг/кг в/в каждые 12 часов или линезолид 600 мг в/в РО каждые 12 часов, если подозрения на наличие MRSA достаточно высоки или инфекция тяжелая сама по себе
Парентеральную терапию проводить до стабилизации состояния, затем переводить на пероральную терапию на срок до 4-х недель при отсутствии остеомиелита
Для остеомиелита: часто требуется хирургическая обработка некротизированной кости и часто необходима > 2 недель парентеральная терапия и 4-6 недель общей антибиотикотерапии или при отсутствии хирургической обработки 2-6 недель парентеральной терапии и >2 месяцев пероральной терапии.

Консультация ургентного хирурга, ургентная сосудистая оценка. Выбор антибактериального режима в соответствии с чувствительностью (если она известна), вероятность наличия MRSA (его следует рассматривать в большинстве случаев) 900 мг в/в каждые 8 часов + цефтазидим 2 г в/в каждые 8 часов или цефепим 2 г в/в каждые 8 часов или цефотаксим 2 г в/в каждые 8 часов или цефтриаксон 2 г в/в 1 р/день
Пиперациллин/тазобактам 3, 375 г в/в каждые 4 часа или тикарциллина клавуланат 3,1 г в/в каждые 4 часа 500 мг в/в каждые 6 часов или меропенем 1 г в/в каждые 8 часов или эртапенем 1 г в/в 1 р/день 15 мг/кг в/в каждые 12 часов + цефепим 2 г в/в каждые 12 часов или цефтазидим 2 г в/в каждые 8 часов + метронидазол 500 мг в/в каждые 6 часов.
Лечение обычно требует длительной парентеральной и пероральной терапии, продолжительность определяется результатом и наличием, либо отсутствием остеомиелита.

Антимикробная терапия должна сочетаться с гликемическим контролем, скрупулезным уходом за раной, полной хирургической обработки раны и резекции инфицированной кости.

Абсцесс – ограниченное капсулой скопление гноя, возникающее при острой или хронической очаговой инфекции и приводящее к тканевой деструкции в очаге (нередко с перифокальным отеком).
Абсцессы кожи и подкожной клетчатки: фурункул, карбункул. Staphylococcus aureus.

Фурункул – острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающих его тканей. В дальнейшем воспаление переходит на сальную железу и окружающую соединительную ткань. Наиболее часто наблюдается на участках кожи, подвергающихся загрязнению (предплечья, тыл кисти) и трению (задняя поверхность шеи, поясница, ягодичная область, бедра). Вызывается чаще Staphylococcus aureus, реже Staphylococcus pyogenes albus.

Фурункулез – множественное поражение фурункулами.

Карбункул – острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов и сальных желез с образованием обширного некроза кожи и подкожной клетчатки. Карбункул чаще развивается на задней поверхности шеи, межлопаточной и лопаточной областях, на пояснице, ягодицах, реже на конечностях. Возбудители – Staphylococcus aureus или стафило-стрептококковая инфекция, реже стрептококк.

Код протокола: 09-101е "Абсцесс кожи, фурункул и карбункул других локализаций. Другие уточненные инфекции кожи и подкожной клетчатки"

Период протекания

Длительность лечения составляет 9 дней.

Факторы и группы риска

Истощение, гиповитаминоз, тяжелые общие заболевания, болезни обмена веществ (сахарный диабет, ожирение), загрязнение кожи и микротравмы.

Диагностика

Критерии диагностики

При фурункуле – болезненный конусовидный инфильтрат с формирующимся гнойным стержнем, на вершине инфильтрата отмечается небольшое скопление гноя с черной точкой (некроз) в центре. Пустула обычно прорывается и подсыхает, а на 3-7 сутки инфильтрат гнойно расплавляется и некротизированные ткани в виде стержня вместе с остатками волоса выделяются с гноем.

При карбункуле - вначале появляется небольшой воспалительный инфильтрат с поверхностной пустулой, который быстро увеличивается в размере. Напряжение тканей приводит к возникновению резких болей при пальпации, а также распирающей, рвущей, самостоятельной боли. Кожа в области инфильтрата приобретает базовый оттенок, напряжена, отечна. Эпидермис над очагом некроза прорывается в нескольких местах, образуется несколько отверстий ("сито"), из которых выделяется густой зеленовато-серый гной. В отверстиях видны некротизированные ткани. Отдельные отверстия сливаются, образуя большой дефект в коже, через который вытекает много гноя и отторгаются некротические ткани. Температура повышается до 40 С, отмечается значительная интоксикация (тошнота и рвота, потеря аппетита, сильная головная боль, бессонница, изредка бред и бессознательное состояние).

Лечение

При фурункуле операция выполняется редко. Однако при плохом отторжении гнойно-некротического стержня кожа рассекается острым скальпелем. Рассекать фурункул нельзя, так как гнойная инфекция может распространиться на окружающие ткани. Категорически запрещается выдавливать содержимое фурункула и делать массаж в области очага воспаления.

При карбункуле если консервативное лечение не эффективно, показанием для операции является нарастание интоксикации. Операция проводится под наркозом и заключается в крестообразном рассечении карбункула через всю толщу некроза до жизнеспособных тканей с иссечением некротических тканей и вскрытием затеков. Повязки с гипертоническим раствором натрия хлорида, мазью Вишневского или другим антисептиком.

Для вскрытия абсцесса выбирают самый короткий путь с учетом анатомических образований. Можно вначале пунктировать абсцесс, а затем по игле рассечь ткани. Удалив гной, разрез расширяют и иссекают некротические ткани. Полость обрабатывают растворами антисептиков и дренируют марлевыми тампонами с антисептиками, протеолитическими ферментами, антибиотиками, а также резиновыми дренажами. При плохом дренировании из основного разреза делают контрапертуру. Первые 2-3 дня рану перевязывают ежедневно и, когда она очистится от гноя и некротических тканей, переходят на редкие мазевые повязки. В некоторых случаях можно иссечь абсцесс в пределах здоровых тканей и наложить первичные швы с активной аспирацией из раны, что ускоряет ее заживление и позволяет добиться хорошего косметического эффекта.

Обосновано применение витаминов, обладающих противовоспалительным и иммуномодулирующим действием, улучшающих обмен веществ: аскорбиновая кислота 5% -2,0 в/м №10-15, поливит по 1 др. х 3 раза в день, 10 дней.

Антибиотики с учетом чувствительности микрофлоры:
- феноксиметилпенициллин – 0,25 г 4 раза/сут (при стрептококковой инфекции);
- амоксициллин/клавуланат – 0,375-0,625 г 3 раза/сут.;
- цефалексин 0,5-1,0 г 4 раза/сут.;
- цефуроксим аксетил – 0,5 г 2 раза/сут во время еды;
- эритромицин 0,5 г 4 раза/сут.;
- оксациллин 1-2 г 4-6 раз/сут. в/в, в/м;
- цефазолин 1-2 г 3 раза/сут. в/в, в/м;
- фузидиевая кислота 0,5-1 г 3 раза/сут. внутрь;
- цефтриаксон 1, 0 г 1 раз/сут. в/м.
- итраконазол оральный раствор 400 мг\сут – 7 дней (профилактика кандидоза).

Местно - 2% мазь или крем на основе мупироцина, 2% мазь или крем на основе натриевой соли фузидиевой кислоты.

Учитывая упорное течение заболевания, развитие воспалительного процесса в дерме и сенсибилизацию организма назначаются десенсибилизирующие средства: тиосульфат натрия 30% - 10,0 в/в ежедневно №10-15.

При гнойничковых заболеваниях имеет место нарушение периферического кровообращения и обмена веществ, в связи с чем назначается никотиновая кислота 1% 1,0 в/м №10-15 (улучшает углеводный обмен, микроциркуляцию, оказывает сосудорасширяющее действие и улучшает регенеративные свойства ткани). Назначаются препараты способные адсорбировать токсины: активированный уголь – 6 таб. утром натощак 10 дней.

Для уменьшения возбудимости ЦНС применяют успокаивающие средства – настойка пустырника по 20 кап. х 3 раза в день в течение месяца.

Учитывая, что в патогенезе существенное значение имеют иммуннодефицитные состояния, снижение реактивности организма назначают иммуномодуляторы – метилурацил 500 мг х 3 раза в день - 10 дней; метронидазол по 250 мг х 3 раза в день - 10 дней. С целью коррекции поражений поджелудочной железы, печени и желчевыводящих путей, при нарушении факторов неспецифической защиты и наличии сопутствующей патологии назначается панкреатин по 1 капс. х 4 раза в день, 10 дней.
С целью улучшения реологических свойств крови и микроциркуляции - декстран 400 мл в/в 1 р. в день, курсовая доза 800 мл. Наружно назначают бактерицидные, антисептические препараты – мази с антибиотиками, растворы анилиновых красителей (метиленовый синий, калия перманганат, перекись водорода), противовоспалительные - для улучшения трофики кожи.

Перечень основных медикаментов:
1. *Аскорбиновая кислота раствор для инъекций 5%, 10% в ампуле 2 мл, 5 мл
2. Феноксиметилпенициллин 500 мг табл.
3. *Амоксициллин+клавулановая кислота таблетка 625 мг; раствор для инъекций 600 мг во флаконе
4. *Цефалексин 250 мг, 500 мг табл., капс.; суспензия и сироп 125 мг, 250 мг/5 мл
5. *Цефуроксим 250 мг, 500 мг табл.; порошок для приготовления инъекционного раствора во флаконе 750 мг
6. *Эритромицин 250 мг, 500 мг табл; пероральная суспензия 250 мг/5 мл
7. *Цефазолин порошок для приготовления инъекционного раствора 1000 мг
8. *Цефтриаксон порошок для приготовления инъекционного раствора 250 мг, 500 мг, 1000 мг во флаконе
9. *Итраконазол оральный раствор 150 мл – 10 мг\мл
10. *Натрия тиосульфат раствор для инъекций 30% 5 мл, 10 мл в ампуле
11. *Никотиновая кислота 50 мг табл.; раствор в ампуле 1% 1 мл
12. *Активированный уголь 250 мг табл.
13. Настойка пустырника 30 мл, 50 мл фл.
14. *Метилурацил 10% мазь
15. *Метронидазол 250 мг табл; раствор для инфузий 0,5 во флаконе 100 мл
16. *Панкреатин таблетка, капсула с содержанием липазы не менее 4 500 ЕД
17. *Декстран раствор для инфузий во флаконе 200 мл, 400 мл
18. *Метиленовый синий раствор спиртовый 1% во флаконе 10 мл
19. *Калия перманганат водный раствор 1:10 000
20. *Перекись водорода раствор 3% во флаконе 25 мл, 40 мл

Критерии перевода на следующий этап: заживление операционной раны.

* – препараты, входящие в список основных жизненно важных лекарственных средств

Абсцесс – ограниченное капсулой скопление гноя, возникающее при острой или хронической очаговой инфекции и приводящее к тканевой деструкции в очаге (нередко с перифокальным отеком). Абсцессы кожи и подкожной клетчатки: фурункул, карбункул. Чаще всего возбудителем является Staphylococcus aureus.

Фурункулез – это хроническое заболевание, при котором на различных участках кожи возникают множественные фурункулы.

Карбункул – острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов и сальных желез с образованием обширного некроза кожи и подкожной клетчатки. Карбункул чаще развивается на задней поверхности шеи, межлопаточной и лопаточной областях, на пояснице, ягодицах, реже на конечностях. Возбудители – Staphylococcus aureus или стафилострептококковая инфекция, реже стрептококк.

ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Код(ы) МКБ-10:

МКБ-10
Код	Название
L 02	Абсцесс кожи, фурункул и карбункул

Дата разработки/пересмотра протокола: 2014 год (пересмотр 2018 г.)

Сокращения, используемые в протоколе:

УЗИ	–	ультразвуковое исследование
ЭКГ	–	электрокардиография
СОЭ	–	скорость оседания эритроцитов
ПМСП	–	первичная медико-санитарная помощь
АО	–	акционерное общество

Пользователи протокола: хирурги, врачи/фельдшеры скорой медицинской помощи.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP	Наилучшая фармацевтическая практика.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Жалобы:
Жалобы на болезненную припухлость и покраснение кожи, чувство жара, распирания в очаге поражения.
Наиболее частая локализация – места, подвергающиеся загрязнению (лицо) и трению (задняя поверхность шеи, поясница, ягодицы, задняя поверхность бедер)

повышение общей температуры тела;
тошнота и рвота;
потеря аппетита;
сильная головная боль;
бессонница;
локальная боль и температура.

Инкубационный период от 3 до 5 дней.

Абсцесс:
─ в начальной стадии определяется разлитой болезненный инфильтрат горячей на ощупь гиперемированной кожи и подкожной клетчатки;
─ через 3 - 4 дня в центре его появляется флюктуация, кожа в центре инфильтрата становится более тонкая и темная, а границы его – более четкие;
─ на 4 - 7 сутки происходит вскрытие абсцесса, как правило, в центре участка флюктуации и отторжение жидкого гноя. При этом болезненность уменьшается, гиперемия приобретает синюшные или буроватые оттенки, а инфильтрат – четкие границы (формируется пиогенная мембрана);
─ после заживления остается втянутый рубец.

Фурункул:
─ стадия серозного инфильтрата - на 1 – 2 сутки заболевания формируется болезненный конусовидный инфильтрат на фоне интенсивной гиперемии 1 – 2 см в диаметре с нечеткими границами;
─ гнойно-некротическая стадия – на 3 – 4 сутки на вершине инфильтрата появляется пустула с некротической вершиной («некротический стержень») в центре;
─ стадия отторжения некротического стержня – на 4-6 сутки происходит гнойное расплавление инфильтрата и некротизированные ткани в виде стержня отторгаются, оставляя после себя кратерообразную рану. Боли, отек и гиперемия уменьшаются. Кожа вокруг раны приобретает синюшные или буроватые оттенки.
─ после заживления на месте фурункула остается втянутый рубец.

Карбункул – в целом стадийность кожного процесса аналогична таковой при фурункуле, однако при карбункуле инфильтрат крупнее за счет формирования нескольких сгруппированных гнойно-некротических стержней. После их отторжения остается обширная медленно заживающая язва неправильной формы с неровным дном. Рубец на месте язвы крупный грубый втянутый, имеет «мозаичный» вид.
· Волосы и ногти не поражены.
· Общие симптомы – лихорадка, лимфаденопатия.
· Осложнения: лимфаденит, тромбоз венозных синусов твердой мозговой оболочки, менингит, сепсис

Физикальное обследование:
Фурункул: болезненный конусовидный инфильтрат с формирующимся гнойным стержнем, на вершине инфильтрата отмечается небольшое скопление гноя с черной точкой (некроз) в центре. Пустула обычно прорывается и подсыхает, а на 3-7 сутки инфильтрат гнойно расплавляется и некротизированные ткани в виде стержня вместе с остатками волоса выделяются с гноем.
Карбункул: вначале появляется небольшой воспалительный инфильтрат с поверхностной пустулой, который быстро увеличивается в размере. Напряжение тканей приводит к возникновению резких болей при пальпации, а также распирающей, рвущей, самостоятельной боли. Кожа в области инфильтрата приобретает базовый оттенок,напряжена, отечна. Эпидермис над очагом некроза прорывается в нескольких местах, образуется несколько отверстий ("сито"), из которых выделяется густой зеленовато-серый гной. В отверстиях видны некротизированные ткани. Отдельные отверстия сливаются, образуя большой дефект в коже, через который вытекает много гноя и отторгаются некротические ткани.
Абсцесс: на коже заметно образование, заполненное жидким содержимым. Отмечается флуктуация. Кожа гиперемирована, выражен отек и болезненность. Могут отмечаться увеличение регионарных лимфатических узлов.

Рекомендовано
Экспертным советом РГП на ПХВ «Республиканский центр развития здравоохранения»
Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан
от «12» декабря 2014 года протокол № 9

Абсцесс – ограниченное капсулой скопление гноя, возникающее при острой или хронической очаговой инфекции и приводящее к тканевой деструкции в очаге (нередко с перифокальным отеком). Абсцессы кожи и подкожной клетчатки: фурункул, карбункул. Чаще всего возбудителем является Staphylococcus aureus.

Карбункул – острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов и сальных желез с образованием обширного некроза кожи и подкожной клетчатки. Карбункул чаще развивается на задней поверхности шеи, межлопаточной и лопаточной областях, на пояснице, ягодицах, реже на конечностях. Возбудители – Staphylococcus aureus или стафилострептококковая инфекция, реже стрептококк.

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола: Абсцесс кожи, фурункул и карбункул других локализаций
Код протокола:

Код(ы) МКБ-10:
L 02 Абсцесс кожи, фурункул и карбункул

Сокращения, используемые в протоколе:
УЗИ- ультразвуковое исследование
ЭКГ- электрокардиография
СОЭ –скорость оседания эритроцитов
ПМСП – первичная медико-санитарная помощь
АО – акционерное общество

Дата разработки протокола: 2014 год.

Категория пациентов: взрослые.

Пользователи протокола: хирурги, врачи/фельдшеры скорой медицинской помощи, фельдшеры.

Что такое диабетическая стопа? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Есипенко И. А., сосудистого хирурга со стажем в 37 лет.

Над статьей доктора Есипенко И. А. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Диабетическая стопа (синдром диабетической стопы, СДС) — это тяжёлое осложнение сахарного диабета в виде инфекции, язв или разрушения глубоких тканей, которое возникает в связи с нарушением макроструктуры стопы и микроциркуляции крови, по причине разрушения нервных окончаний и нервных волокон. [10]

Главная причина ДС — это сахарный диабет (СД). И хотя синдром диабетической стопы не развивается с первого дня увеличения уровня глюкозы в крови более 7,0-8,0 ммоль/л, каждый пациент с диагнозом «сахарный диабет» должен помнить о таком грозном возможном осложнении.

Хронические раны на ногах у людей с сахарным диабетом встречаются в 4-15 % случаев. В некоторых случаях они становятся первым признаком развившегося диабета [10] .

Основные «пусковые механизмы» развития язв при СДС:

1. Ношение неудобной обуви. К изменению нагрузки на суставы стопы, сдавливанию или потёртости кожи, локальной микроишемии, инфильтрату, или некрозу могу привести любые дефекты обуви:

несоответствующий размер обуви (меньше или больше, чем нужно);
стоптанные и/или высокие каблуки;
рубец на стельке;
дефект подошвы;
мокрая обувь;
несоответствие обуви времени года.

2. Увеличенный вес тела. Учитывая площадь стоп, при увеличении веса тела (даже на 1 кг) увеличивается и нагрузка на каждый сустав стопы. Самая уязвимая область — подошвенная поверхность.

3. Разрастание эпидермиса (поверхности) кожи. Этот процесс происходит из-за нарушенных обменных процессов в коже на фоне СД (под утолщённым эпидермисом-"мозолью" в слоях кожи нарушается микроциркуляция, что приводит к микроишемии и некрозу).

4. Микротравмы:

укусы животных;
уколы шипами растений;
порезы при педикюре и т. п.

5. Стенозы (сужение) и окклюзии (закупорка) магистральных артерий. В результате отсутствия кровоснабжения в стопах и голенях к микроишемии присоединяется макроишемия и развитие гангрены конечности.

6. Условно патогенная или патогенная микрофлора. Активизация флоры (микробов и других микроорганизмов) на поверхности кожи в условиях СД приводит к воспалению кожного покрова, а в условия ишемии или микротравмы значительно ускоряется развитие гангрены.

Часто наблюдается сочетание нескольких причин возникновения язв при СДС.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы диабетической стопы

Отправной точкой развития СДС считается не дата установления диагноза «Сахарный диабет», а время, когда были выявлены первые симптомы СД (однократные подъёмы глюкозы крови, сухость во рту и другие).

Симптомы СДС:

онемение, зябкость, жжение, отёки в стопах и другие неприятные ощущения;
выпадение волос на на стопах и голенях, потливость стоп;
изменение окраски кожи (гиперемия, гиперпигментация, цианоз);

утолщение, расслаивание, изменение формы и цвета ногтевых пластинок;
кровоизлияния под ногтевой пластинкой в виде «синяков» под ногтями;

деформация стоп;
снижение чувствительности стоп — вибрационного, температурного, болевого и тактильного восприятия;
боль в области стопы и язвы, возникающая как в покое или ночью, так и при ходьбе на определённые расстояния;
истончение кожи, шелушение;

понижение или увеличение температуры стоп и голеней;
длительная эпителизация (заживление) микротравм — до двух месяцев, при этом остаются коричневые рубцы;

трофические язвы, длительно не заживающие на стопах.

Чаще всего трофическим изменениям подвержены дистальные отделы конечности: пальцы и подошвенная поверхность стопы в проекции головок плюсневых костей. Зона образования трофической язвы зависит от причины её возникновения.

Патогенез диабетической стопы

Механизм развития СДС представляет собой следующую последовательность нарушений:

Снижается выработка гормона инсулина.
Увеличивается уровеь глюкозы в крови — развивается гипергликемия.
Блокируется кровоток в мелких сосудах, через сосудистую стенку перестаёт поступать кислород и другие микроэлементы.
Разрушаются нервные волокна и рецепторы.
Наступает микро- и макроишемия тканей стопы.
Образуются трофические язвы.

Таким образом, при СДС происходит повреждение всех тканей ноги.

В результате дефицита инсулина в организме диабетика количество глюкозы в крови увеличивается. Это в свою очередь негативно сказывается на состоянии как мелких, так и крупных сосудов:

на стенках сосудов скапливаются иммунологические вещества;
мембраны становятся отёчными;
просвет сосудов сужается.

В результате этих изменений кровообращение нарушается и образуются небольшие тромбы. Эти изменения в организме препятствуют поступлению достаточного количества микроэлементов и кислорода в клетки и тем самым приводят к нарушениям обменного процесса. Кислородное голодание тканей замедляет процесс деления клеток и провоцирует их распад.

Увеличение уровня глюкозы в крови также становятся причиной поражения нервных волокон — снижается чувствительность.

Все деструктивные процессы, происходящие в тканях стопы приводят к тому, что любое повреждение кожи становится лёгким процессом, а заживление — длительным. Усугубить состояние стопы могут присоединившиеся инфекции, которые способны привести к образованию гангрены — некрозу тканей. [9]

Классификация и стадии развития диабетической стопы

Классификация I Международного симпозиума по диабетической стопе

В 1991 году в Нидерландах на I Международном симпозиуме была принята классификация СДС, которая является наиболее распространённой. [1] Она предполагает разделение заболевания на три типа в зависимости от преобладающего патологического процесса:

нейропатическая инфицированная стопа:
длительное течение сахарного диабета;
позднее возникновение осложнений;
отсутствие болевого синдрома;
цвет и температура кожи не изменены;
уменьшение всех видов периферической чувствительности;
наличие периферического пульса.

Классификация Вагнера

По степени выраженности поражений тканей стопы выделяют следующие стадии СДС: [6] [7]

Стадия 0 — изменение костной структуры стопы — артропатия;
Стадия 1 — изъязвление (язвы) кожи;
Стадия 2 — изъязвление всех мягких тканей, дном язвы являются кости и сухожилия;
Стадия 3 — абсцедирование и остеомиелит (воспаление костной ткани);
Стадия 4 — образование гангрены дистальных отделов стопы (пальцев);
Стадия 5 — образование гангрены стопы и отделов голени.

Классификация Техасского университета

Данная классификация была разработана в 1996-1998 годах. [8] В её основе лежит оценка язвы по глубине, наличию инфицирования и ишемии — риска ампутации конечности.

Читайте также: